Nghiên cứu lâm sàng và hình ảnh siêu âm Doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân nhồi máu não trên lều giai đoạn cấp có đái tháo đường (FULL TEXT)

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGÔ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH
SIÊU ÂM DOPPLER ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI SỌ
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU
GIAI ĐOẠN CẤP CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGÔ THANH SƠN

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH

SIÊU ÂM DOPPLER ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI
SỌ Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TRÊN LỀU
GIAI ĐOẠN CẤP CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Chuyên ngành
Mã số

:
:

Thần kinh
62 72 01 47

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

GS.TS. Lê Văn Thính

HÀ NỘI - 2016


3

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não là một vấn đề thời sự của y học, thế giới mỗi năm có khoảng
15 triệu người mắc trong đó 5 triệu người tử vong, 60% trường hợp đột quỵ não
và 2/3 số trường hợp tử vong xảy ra ở các nước có thu nhập thấp và trung bình.
Tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh tim mạch và ung thư .
Tuổi thọ con người ngày càng được nâng cao, cùng với các bệnh thời
đại như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn chuyển hóa, đột quỵ não có xu

hướng tăng nhanh. Theo Tổ chức Y tế thế giới: đột quỵ não là sự xảy ra đột
ngột các thiếu sót thần kinh, thường khu trú hơn là lan toả, tồn tại quá 24 giờ,
các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương. Đột quỵ não gồm hai thể:
nhồi máu não và chảy máu não trong đó nhồi máu não chiếm tỷ lệ cao hơn.
Đánh giá tình trạng vữa xơ động mạch cảnh có ý nghĩa lớn trong điều trị: với
mảng vữa xơ lớn gây hẹp tắc lòng mạch thì can thiệp phẫu thuật giúp làm
giảm tỷ lệ nhồi máu não tái phát. Để đánh giá tình trạng vữa xơ, hẹp tắc động
mạch cảnh có nhiều phương pháp thăm dò như chụp động mạch, siêu âm
động mạch cảnh, chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu thu. Chụp động mạch não là
phương pháp thăm dò có độ chính xác cao nhưng có những biến chứng nhất
định. Siêu âm Doppler là một phương pháp rất được ưa chuộng vì có thể tiến
hành rộng rãi ở nhiều bệnh viện, có độ chính xác khá cao mà không gây biến
chứng [95].
Cùng với đột quỵ não, đái tháo đường là bệnh lý thời đại với số bệnh
nhân ngày một tăng. Biến chứng của đái tháo đường lên mạch máu thường
được nghĩ nhiều đến là tổn thương vi mạch (tắc mạch máu nhỏ trong não).
Tuy nhiên đái tháo đường còn làm tăng vữa xơ các mạch máu vừa và lớn đặc
biệt là hệ động mạch cảnh từ đó gây tắc các động mạch trong não. Đái tháo


4
đường không những là nguyên nhân mà còn có thể ảnh hưởng đến tiên lượng
và mức độ hồi phục của nhồi máu não [108].
Ở nước ta, bệnh lý hẹp tắc động mạch thuộc hệ động mạch cảnh trong đã
được các bác sĩ chuyên khoa thần kinh chú ý đến từ đầu những năm 1980, đơn
cử ba công trình nghiên cứu năm 1983, 1985, 1987 của các tác giả Ngô Đăng
Thục, Lê Văn Thính và Lâm Văn Chế. Từ khi máy siêu âm Doppler được
trang bị ở nhiều bệnh viện, ngày càng có nhiều công trình nghiên cứu về hệ
động mạch cảnh và mối liên quan giữa vữa xơ động mạch cảnh với các tình
trạng bệnh lý khác. Tuy nhiên nước ta chưa có nhiều nghiên cứu sâu mối liên

quan giữa hình ảnh siêu âm Doppler động mạch cảnh với lâm sàng của nhồi
máu não và các yếu nguy cơ gây vữa xơ đặc biệt là đái tháo đường. Vì vậy đề
tài “Nghiên cứu lâm sàng và hình ảnh siêu âm Doppler động mạch cảnh
ngoài sọ ở bệnh nhân nhồi máu não trên lều giai đoạn cấp có đái tháo
đường” được tiến hành với các mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh vữa xơ động mạch cảnh đoạn
ngoài sọ bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn
cấp có đái tháo đường.
2. Đánh giá mối liên quan giữa lâm sàng, hình ảnh siêu âm động mạch
cảnh ngoài sọ và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu não giai
đoạn cấp có đái tháo đường.


5

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về đột quỵ não
1.1.1. Dịch tễ học đột quỵ não
Đột quỵ não là một vấn đề thời sự của y học, thế giới mỗi năm có
khoảng 15 triệu người mắc trong đó 5 triệu người tử vong, 5 triệu người tàn
tật .
Đột quỵ não gây ra 4,4 triệu người tử vong năm 1990 trên toàn thế giới
trong đó 2/3 ở nước kém phát triển. Đột quỵ não cũng là nguyên nhân quan
trọng nhất gây ra tàn tật ở người lớn. Tỷ lệ ước tính của khuyết tật liên quan
đến đột quỵ não chiếm 0,6% dân số thế giới. Đột quỵ não là nguyên nhân thứ
hai gây tử vong tại Hoa Kỳ năm 1994. Ở Phần Lan chi phí ước tính điều trị
đột quỵ não chiếm 4-6% ngân sách chăm sóc sức khỏe, không bao gồm các
chi phí và dịch vụ xã hội, người chăm sóc (5% ở Anh và hơn 3% ở Hà Lan)
[61].

Tỷ lệ mới mắc đột quỵ não là 200/100.000 người mỗi năm (tức là 0,2%
dân số) trong quần thể người da trắng ở châu Âu, Mỹ và Úc và các nước đang
phát triển không phải da trắng. Tuy nhiên, tỷ lệ đột quỵ não có thể cao hơn
gấp hơn hai lần đặc biệt là Siberia, Đông Âu và Trung Quốc. Tỷ lệ đột quỵ
não giữa nam và nữ trong quần thể da trắng tương đương nhau, và tăng nhanh
theo tuổi, khoảng một phần tư xảy ra ở độ tuổi dưới 65 tuổi và khoảng một
nửa dưới 75 tuổi. Trong đó khoảng 80% nhồi máu não, 15% chảy máu trong
sọ và 5% chảy máu dưới nhện. Tỷ lệ hiện mắc đột quỵ não từ 5 đến 12 người
trên 1000 dân số (tức là 1% dân số) phụ thuộc vào tuổi và giới tính, cơ cấu
dân số. Ở phụ nữ và nam giới trong độ tuổi 65-74, tần suất của đột quỵ não
tương ứng là 25 và 50 trên 1000 người. Tỷ lệ tử vong của đột quỵ rất khác
nhau giữa các quốc gia từ 20 đến 250 trên 100.000 dân mỗi năm[61].


6
Tỷ lệ tử vong của đột quỵ não thay đổi vì nhiều yếu tố: tỷ lệ đột quỵ
não và các phân nhóm theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh, mức độ nghiêm
trọng, độ tuổi và giới tính của dân số bị ảnh hưởng do đột quỵ não, độ chính
xác của giấy chứng tử. Tỷ lệ tử vong sau khi được chuẩn hóa của đột quỵ não
khác nhau 6 lần trong số phát triển quốc gia phát triển. Từ năm 1990 đến năm
2000, tỷ lệ tử vong do đột quỵ não thấp nhất ở Tây Âu, Mỹ, Nhật Bản và Úc,
cao nhất ở Đông Âu và các nước Liên Xô cũ. Rất ít báo cáo về tỷ lệ tử vong
đột quỵ não ở các nước đang phát triển .
Nghiên cứu của Dương Đình Chỉnh về dịch tễ học đột quỵ não từ năm
2007 đến 2008 tại Nghệ An,, tỷ lệ mắc bệnh chung là 356/100.000 dân, tỷ lệ
mới mắc là 105/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 65/100.000 dân .
Trần Văn Tuấn nghiên cứu dich tễ học đột quỵ não ở tỉnh Thái Nguyên
từ năm 1999 đến 2003, tỷ lệ hiện mắc trung bình hàng năm là 100/100.000
dân, tỷ lệ mới mắc là 28,98/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 27/100.000 dân
Nghiên cứu của Đặng Quang Tâm được thực hiện tại tỉnh Cần Thơ từ

năm 2002 đến 2004, tỷ lệ mới mắc là 29,4/100.000 dân, tỷ lệ hiện mắc là
129,56/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 35,33/100.000 dân .
1.1.2. Định nghĩa và phân loại nhồi máu não
1.1.2.1. Định nghĩa và phân loại đột quỵ não
Định nghĩa đột quỵ não (Tai biến mạch não) của Tổ chức Y tế thế giới:
đột quỵ não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót thần kinh, thường khu trú hơn
là lan toả, tồn tại quá 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương .
Tuỳ thuộc vào bản chất tổn thương, đột quỵ não được chia thành hai thể
lớn [11],[33]:
+ Chảy máu não: là máu chảy vào nhu mô não.
+ Nhồi máu não: xảy ra khi một mạch máu bị tắc một phần hoặc toàn
bộ, khu vực não không được nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử, nhũn ra.


7

1.1.2.2. Định nghĩa và phân loại nhồi máu não.
* Định nghĩa nhồi máu não
Nhồi máu não là quá trình bệnh lý trong đó động mạch não bị hẹp hoặc
bị tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch não đó phân bố bị
giảm trầm trọng, dẫn đến chức năng vùng não đó bị rối loạn .
* Phân loại nhồi máu não. Có nhiều cách phân loại:
+ Phân loại nhồi máu não theo bảng Phân loại Quốc tế Bệnh tật lần thứ
10 (ICD-10) :
I63- Nhồi máu não.
I63.0- Nhồi máu não do huyết khối các mạch trước não.
I63.1- Nhồi máu não do tắc các mạch trước não.
I63.2- Nhồi máu não do tắc hoặc hẹp không đặc hiệu các mạch trước não.
I63.3- Nhồi máu não do huyết khối các mạch não.
I63.4- Nhồi máu não do tắc các mạch máu não.

I63.5- Nhồi máu não do tắc hoặc hẹp không đặc hiệu các mạch não.
I63.6- Nhồi máu não do huyết khối tĩnh mạch não không sinh mủ.
I63.7- Các nhồi máu não khác.
I63.8- Nhồi máu não không đặc hiệu.
+ Phân loại các thiếu máu cục bộ não chính dựa trên sinh lý bệnh học,
chia làm năm loại trên cơ sở hệ thống phân loại của “Thử nghiệm điều trị đột
quỵ não cấp tính mã số ORG 10172’’ của Hoa Kỳ (TOAST /Trial of ORG
10172 in Acute Stroke Therapy) .
Loại 1: Nhồi máu não do các rối loạn từ tim.
Loại 2: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu lớn.
Loại 3: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ.
Loại 4: Nhồi máu não liên quan đến các nguyên nhân khác.


8
Loại 5: Nhồi máu não nguyên nhân chưa biết.
+ Phân loại lâm sàng theo Dự án Đột quỵ não ở Cộng đồng Oxfordshire
Hoa Kỳ (Oxfordshire Community Stroke Project / OCSP ) dựa vào mối liên
quan giữa lâm sàng và vị trí nhồi máu não tương ứng trên phim chụp cắt lớp
vi tính não hoặc chụp cộng hưởng từ, chia làm bốn loại [48]:
Loại 1: Nhồi máu một phần tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu một
phần hệ động mạch cảnh.
Loại 2: Nhồi máu toàn bộ tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu toàn bộ
động mạch não giữa.
Loại 3: Nhồi máu tuần hoàn phía sau hoặc nhồi máu hệ động mạch
sống - nền.
Loại 4: Nhồi máu ổ khuyết.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
Bình thường não cần một lượng máu cố định để cung cấp đủ oxy và
glucose để chuyển hóa thành năng lượng đảm bảo sự hoạt động của não. Lưu

lượng tuần hoàn trung bình ở người lớn là 49,8±5,4/100g não/phút, lưu lượng
trong chất xám là 79,7±10,7 ml/100g não/phút. Nhồi máu não xảy ra khi lưu
lượng máu não giảm xuống dưới 18-20 ml/100g não/phút. Trung tâm ổ nhồi
máu não là vùng hoại tử có lưu lượng máu khoảng 10-15 ml/100g não/phút.
Còn xung quanh vùng này có lưu lượng máu là 20-25 ml/100g não/phút, các
tế bào não còn sống nhưng không hoạt động. Đây là vùng “tranh tối tranh
sáng” có thể hồi phục nếu tăng cường tưới máu não cho vùng này, do vậy nó
còn gọi là vùng điều trị ,[17],[26].
Khi sự cung cấp oxy không đầy đủ, các ty lạp thể của các tế bào thần
kinh đệm không đảm bảo được vai trò tổng hợp ATP, mà ATP là nguồn cung
cấp năng lượng duy nhất cho não. Trong môi trường đủ oxy mỗi mol glucose
chuyển hóa cho ra 38 mol ATP nhưng ở môi trường thiếu oxy mỗi mol
glucose chuyển hóa chỉ sản xuất được 2 mol ATP và sự phân giải glucose


9
trong môi trường thiếu oxy còn tạo ra acid lactic gây toan hóa vùng thiếu máu
và gây chết tế bào. Ngoài ra khi nồng độ ATP giảm đi năng lượng cung cấp
cho tế bào não giảm, làm rối loạn thẩm thấu màng tế bào. Ion K+ sẽ đi ra
ngoài khoảng kẽ, còn ion Na+ đi vào trong tế bào. Hậu quả nước sẽ di chuyển
từ khoảng kẽ vào trong tế bào làm tế bào phồng to gây hiện tượng phù não.
Sự khử cực màng tế bào giải phóng ra nhiều chất dẫn truyền thần kinh, các
chất này hoạt hóa glutamate của thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) tạo
cho Ca2+ xâm nhập vào trong tế bào, hoạt hóa men photpholipase sản sinh
các gốc tự do Hydroperoxid (H2O2), nitric oxid (NO), hydroxyl (OH),
dioxycacbon (CO2), và tăng oxy hóa lipid phá vỡ cấu trúc tế bào, sự chết
chậm tế bào thần kinh một phần do ngộ độc glutamate. Gốc tự do là chất chứa
điện tử không ghép cặp do đó có khả năng phản ứng hóa học mạnh sinh ra các
gốc tự do khác thông qua phản ứng dây truyền. Ca2+ kích thích enzym
photpholipase cũng tạo acid arachidonic. Sự chuyển hóa của acid arachidonic

dẫn đến sự sản xuất các chất chất tham gia vào quá trình viêm ,[17],[26].
1.1.4. Nguyên nhân của nhồi máu não
Theo “Thử nghiệm Điều trị Đột quỵ não cấp tính mã số ORG 10172’’
của Hoa Kỳ thì nhồi máu não gồm 5 nhóm nguyên nhân sau đây .
1.1.4.1. Vữa xơ các động mạch não
Vữa xơ các động mạch vùng cổ và não là nguyên nhân phổ biến nhất
gây ra nhồi máu não, đặc biệt là ở những người có tuổi. Người ta thấy từ sau
45 tuổi, tần số nhồi máu não tăng lên gấp đôi sau khoảng mười năm. Cũng
thấy vữa xơ động mạch ở người trẻ dưới 40 tuổi thường có các nguy cơ đặc
biệt như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, nghiện thuốc lá
hoặc có yếu tố di truyền. Chẩn đoán nguyên nhân do vữa xơ động mạch của
tai biến thiếu máu não dựa vào: không có bệnh tim gây huyết khối, nghe dọc
động mạch cảnh có thể có tiếng thổi trong thì tâm thu do hẹp động mạch
cảnh. Chụp cắt lớp nhiều dãy mạch máu, cộng hưởng từ mạch, siêu âm hệ


10
động mạch cảnh, chụp động mạch thông thường thấy hình ảnh vữa xơ mạch
máu vùng cổ và não .
1.1.4.2. Các huyết khối đến từ tim
Nhồi máu não do huyết khối từ tim chiếm khoảng 25% nhồi máu não
tuy nhiên, đối với người trẻ tỷ lệ này cao hơn nhiều. Huyết khối từ tim di
chuyển theo dòng máu di chuyển lên não gây lên nhồi máu não. Có nhiều
bệnh tim gây ra nhồi máu não trong đó rung nhĩ là nguyên nhân phổ biến
nhất. Bệnh tim có nguy cơ cao: rung nhĩ, hẹp van hai lá do thấp, hội chứng
nút xoang bệnh lý, cuồng động nhĩ, van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn, viêm nội tâm mạc huyết khối vô khuẩn, u nhày nhĩ, nhồi máu
cơ tim cấp tính. Bệnh tim có nguy cơ thấp, còn lỗ bầu dục, phình vách tâm
nhĩ, sa van hai lá, vôi hóa hình khuyên van hai lá. Chẩn đoán đột quỵ nhồi
máu não do huyết khối từ tim dựa vào các yếu tố như: tuổi trẻ (dưới 45 tuổi),

các triệu chứng bắt đầu đột ngột, có mất ý thức, cơn động kinh khởi phát,
chụp cắt lớp vi tính sọ não thấy tính chất chảy máu của ổ nhồi máu, nhiều ổ
nhũn nhỏ ở vỏ não .
1.1.4.3. Bệnh mạch máu nhỏ (arteriolosclerosis)
Bệnh mạch máu nhỏ chiếm 20% đột quỵ não do thiếu máu cục bộ. Các
tổn thương nhỏ “ổ khuyết” sâu trong não gọi là "nhồi máu ổ khuyết”. Do tắc
các nhánh tận, nhánh xiên kích thước dưới 2 mm như các nhánh cung cấp cho
thể vân của động mạch não giữa, nhánh cho đồi thị của động mạch não sau,
và nhánh cho cầu não của động mạch thân nền. Thông thường nhồi máu não
do bệnh mạch nhỏ có một hoặc nhiều các yếu tố nguy cơ như: tăng huyết áp,
đái tháo đường, hút thuốc lá và tăng lipid máu. Lâm sàng của nhồi máu não ổ
khuyết được biết đến như hội chứng ổ khuyết cổ điển bao gồm rối loạn vận
động hoặc cảm giác đơn thuần, rối loạn điều phối liệt nửa người, nói khó- bàn
tay vụng về, thiếu sót vận động cảm giác một bên, các triệu chứng này thường
không kết hợp với tổn thương vỏ não, chẳng hạn như bỏ bê, mất ngôn ngữ,


11
hoặc bán manh. Việc chẩn đoán nhồi máu ổ khuyết được thực hiện bằng cách
xác định hội chứng trên lâm sàng như đã mô tả, có các yếu tố nguy cơ và hình
ảnh học. Chụp cắt lớp vi tính sọ não có ổ nhồi máu não đường kính dưới 2
cm. Nhưng tốt nhất phát hiện nhồi máu não ổ khuyết bằng chụp cộng hưởng
từ khuếch tán (DW-CHT) với kích thước dưới 2,0 cm trên chuỗi hoặc dưới
1,5 cm trên thì T2 .
1.1.4.4. Các nguyên nhân khác
+ Nhồi máu não tĩnh mạch
+ Viêm mạch
+ Bệnh mạch máu thoái hóa, bệnh moyamoya, bệnh tế bào hình liềm
+ Nguyên nhân trao đổi chất, ví dụ như bệnh ty thể (MELAS)
+ Thuốc tránh thai

+ Bóc tách động mạch não
+ Loạn sản xơ - cơ thành mạch: bệnh hiếm gặp, chẩn đoán dựa vào hẹp
động mạch kéo dài, hay gặp động mạch cảnh trong đoạn cổ .
1.1.4.5. Không xác định được nguyên nhân
Ngay cả sau khi nghiên cứu đầy đủ, một số trường hợp không xác định
được nguyên nhân, tỷ lệ có thể lên tới 30% trong một số nghiên cứu. Thể loại
này cũng bao gồm những trường hợp có nhiều hơn một nguyên nhân hoặc yếu
tố nguy cơ đột quỵ não .


12

1.1.5. Lâm sàng nhồi máu não
1.2.5.1. Khởi phát: đột ngột, thường liên quan tới gắng sức, tâm lý.
1.2.5.2. Các triệu chứng chung
+ Rối loạn ý thức: tùy theo vị trí và đường kính cục tắc, có thể rối loạn
ý thức nhẹ hoặc hôn mê.
+ Co giật: nếu cục tắc gây tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não.
1.2.5.3. Các triệu chứng thần kinh khu trú
Phụ thuộc vào vị trí và kích thước động mạch tổn thương. Cục tắc lớn
gây tắc động mạch cảnh trong hay động mạch não giữa, cục nhỏ thường gây
tắc các nhánh xiên, nhánh nhỏ của động mạch não giữa. Lâm sàng có các
triệu chứng như rối loạn ngôn ngữ vận động như liệt chân hay tay đơn độc
hoặc chỉ có rối loạn ngôn ngữ nhẹ. Tắc mạch ở tiểu não hay thân não, bệnh
nhân có triệu chứng rối loạn chức năng tiểu não hay hội chứng giao bên. Cục
tắc ở động mạch não sau gây nên nhồi máu não ở vùng vỏ não thị giác, bệnh
nhân có triệu chứng bán manh .
Triệu chứng lâm sàng theo tùy theo vị trí động mạch não bị tắc bao
gồm [3],[4],[15]:
* Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa

Các rối loạn cảm giác, vận động, thị giác đối diện với bên bị tổn thương
bao gồm:
+ Liệt nửa người với ưu thế tay - mặt do tổn thương hồi trán lên.
+ Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên.
+ Bán manh bên đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh
sau của động mạch não giữa.
Rối loạn thần kinh - tâm lý phu thuộc vào bên tổn thương:


13
Nếu tổn thương não bán cầu ưu thế (bán cầu não trái đối với đa số
người thuận tay phải):
+ Thất ngôn Broca hoặc Wernicke.
+ Mất thực dụng ý vận.
+ Hội chứng Gerstmann nếu tổn thương ở phía sau thùy đỉnh bao gồm:
mất nhận biết ngón tay, mất phân biệt phải – trái, mất khả năng tính toán và
mất khả năng viết.
Nếu tổn thương não bán cầu không ưu thế:
+ Hội chứng Anton - Babinski: phủ định, không thừa nhận nửa người liệt
+ Thờ ơ với các rối loạn .
+ Đôi khi có lú lẫn.
* Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa:
+ Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện.
+ Thường không có rối loạn cảm giác.
+ Không có rối loạn thị trường.
+ Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do tổn thương nhân xám của bán cầu ưu thế.
* Nhồi máu toàn bộ động mạch não giữa
Các triệu chứng nặng nề của hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh
sâu kết hợp.
* Nhồi máu động mạch não trước

Ít khi bị riêng rẽ, thường bị cùng với động mạch não giữa.
Các triệu chứng lâm sàng: liệt nửa người ưu thế ở chân, câm ở giai
đoạn đầu.
Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chủ ý, phản xạ
nắm, rối loạn hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái.
Nếu cả hai động mạch não giữa đều bắt đầu từ một bên khi bị tắc sẽ có các
triệu chứng cả hai bên: liệt hai chân, tiểu tiện không tự chủ, phản xạ nắm hai bên.
* Nhồi máu của động mạch mạch mạc trước


14
+ Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người do tổn thương cánh tay trước của
bao trong.
+ Mất cảm giác nửa người do tổn thương vùng đồi thị.
+ Bán manh bên đồng danh do tổn thương dải thị.
* Nhồi máu của động mạch não sau
+ Tổn thương nhánh nông: triệu chứng thị giác nổi bật, bán manh bên
đồng danh, mất đọc mất nhận thức thị giác, trạng thái lú lẫn. Nếu bị cả hai
bên: mù vỏ não, hội chứng Korsakoff do tổn thương mặt trong cả hai thùy
thái dương.
+ Tổn thương nhánh sâu: xâm phạm vùng đồi thị.
+ Có thể gây ra hội chứng Déjerine - Roussy: giảm cảm giác nông sâu
bên đối diện, đau nửa người đối bên, đau tự phát hoặc do kích thích, cảm giác
đau mãnh liệt.
+ Liệt nhẹ nửa người bên đối diện, có thể có động tác múa vờn ở bàn
tay bên đối diện với tổn thương.
+ Bán manh bên đồng danh đối bên.
+ Đôi khi có hội chứng tiểu não động cùng bên và hội chứng giao cảm cổ.
Nếu tổn thương cạnh giữa của đồi thị: rối loạn độ tỉnh táo, liệt, rối loạn
trí nhớ, có thể rối loạn ngôn ngữ.

Nếu tổn thương cả hai bên: có hội chứng sa sút đồi thị.
* Nhồi máu động mạch bên của hành tủy: hội chứng Wallenberg
+ Bên tổn thương:
- Phân ly cảm giác: còn cảm giác sờ, mất cảm giác đau, nóng lạnh.
- Tổn thương thần kinh IX, X, XI : rối loạn nuốt, phát âm, nấc, liệt nửa
màn hầu, thanh quản.
- Hội chứng giao cảm cổ.
- Hội chứng tiểu não một bên: chủ yếu là rối loạn tĩnh trạng do tổn
thương cuống tiểu não dưới.


15
- Hội chứng tiền đình: chóng mặt, nôn, rung giật nhãn cầu do tổn thương
nhân tiền đình.
+ Ở bên đối diện: mất cảm giác nửa người bao gồm mất cảm giác đau,
nóng lạnh còn cảm giác sâu.
* Nhồi máu tiểu não
Triệu chứng: nhức đầu, nôn, chóng mặt, hội chứng tiểu não.
Có thể là một cấp cứu vì ép vào thân não hoặc gây tràn dịch não cấp do
ép vào não thất IV.
1.1.6. Cận lâm sàng
1.1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của nhồi máu não có đặc điểm :
+ Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ sau tai biến): các triệu chứng trên
phim chụp chưa rõ ràng nên cần tìm các dấu hiệu như giảm tỷ trọng nhu mô
não, không thấy toàn bộ hay một phần nhân đậu, xóa sự cách biệt giữa chất
xám và chất trắng của thuỳ đảo, xoá các rãnh não, mất sự phân biệt giữa chất
trắng và chất xám, tăng tỷ trọng của động mạch.
+ Giai đoạn trung gian (sau 24 đến 48 giờ): hình ảnh giảm tỷ trọng rõ,
phát hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan toả, hiện tượng phù nề và đè đẩy các tổ

chức khác của não (nếu có).
+ Giai đoạn muộn:
Từ ngày thứ ba đến ngày thứ năm sau nhồi máu não bờ của tổn thương
được xác định rõ ràng hơn và tổn thương được nhận biết tốt hơn. Từ ngày thứ
6 đến ngày thứ 13 tổn thương giảm tỷ trọng biểu hiện đồng nhất hơn với bờ
sắc và tăng cản quang bất thường. Từ ngày thứ 14 đến ngày thứ 21 sau tai
biến vùng nhồi máu có thể trở thành đồng tỷ trọng với não bình thường xung
quanh. Cuối tuần lễ thứ ba (sau ngày thứ 21) hình thành khoang dịch. Sau
tuần lễ thứ năm di chứng dịch hoá vĩnh viễn.


16
Chụp cắt lớp vi tính sọ não cho phép phân biệt vị trí nhồi máu não
thuộc khu vực cấp máu của động mạch não dựa trên giải phẫu học chức năng
các động mạch não theo sơ đồ hệ thống hoá tưới máu não.
1.1.6.2. Chụp cộng hưởng từ não
Hình ảnh chụp cộng hưởng từ của nhồi máu não có đặc điểm [4]:
+ Nhồi máu cấp thường đồng tín hiệu trên ảnh T1, tăng tín hiệu T2 ở
khu vực dưới vỏ và mất sự khác biệt tuỷ - vỏ não.
+ Giai đoạn bán cấp có hình giảm tín hiệu trên ảnh T1 (tối) và tăng tín
hiệu trên ảnh T2 (sáng).
+ Giai đoạn mạn tính, ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch giống như giai
đoạn bán cấp nhưng cường độ tín hiệu giảm mạnh hơn trên T1 và tăng mạnh
hơn trên T2.
+ Ngấm thuốc á từ dạng rãnh não và cuộn não trong giai đoạn cấp và
bán cấp.
1.2. Vai trò của đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ trong đột quỵ não
và vữa xơ hệ động mạch cảnh
1.2.1. Chẩn đoán đái tháo đường
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo Tổ chức Y tế Thế giới

(WHO) 2011: thỏa mãn một trong các tiêu chuẩn sau :
* Đường máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l) (làm xét nghiệm
hai lần)
* Đường máu bất kỳ ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) (làm xét nghiệm hai lần)
* Đường máu tĩnh mạch hai giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose ≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
* HBA1C ≥ 6.5%
1.2.2. Vai trò của đái tháo đường như là yếu tố nguy cơ nhồi máu não
Vai trò của đái tháo đường đối với nhồi máu não đã được chứng minh
trong nhiều nghiên cứu như bảng dưới đây :


17

Bảng 1.1. Nguy cơ tương đối của người đái tháo đường (ĐTĐ) so với
người không đái tháo đường trong nhồi máu não
Chương trình, địa điểm

Dân số nghiên cứu

nghiên cứu

Năm

Nguy cơ tương đối

theo dõi

Thụy điển
Framingham Study

Honolulu Heart Program

241.000 người 35–74 tuổi

8

Nam 4,1 Nữ 5,8

5.209 người, 30–62tuổi

20

Nam 2,5 Nữ 3,6

690: ĐTĐ và 6.908

12

2,0

7

Nam 3,3 Nữ 5,4

15

Nam 2,4 Nữ 6,8

15

3,5

3.5

Nam 1,36 Nữ 2,25

3.5

Nam 3,5 Nữ 5,0

5

Nam 2,51 Nữ 2,45

không ĐTĐ, 45–70 tuổi
Phần lan

1,059 ĐTĐ và 1.373 người
không ĐTĐ, 45–64 tuổi,

Olmsted County

133 ĐTĐ mới mắc, 144
nhóm chứng, 45–64 tuổi,
9.936 người

Minnesota

(449 ĐTĐ), 40–70 tuổi
1.298 người (229 ĐTĐ),

Phần lan

65–74 tuổi

USA, Hispanics,
Denmark

201 nam, 302 nữ, 70–90
tuổi
Dân số> 3 tr, 71.802 ĐTĐ

*Nguồn: theo Boris N. M (2009) [49]

1.2.3. Vai trò của đái tháo đường trong tiên lượng của đột quỵ não
Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong do đột quỵ
não, bệnh nhân đái tháo đường bị đột quỵ não có tỷ lệ tử vong khi nằm viện


18
và dài hạn cao hơn, các triệu chứng thiếu sót thần kinh, và tàn tật cũng
nghiêm trọng hơn ,[52].
Tuomilehto J. và cộng sự nhận thấy khoảng 16% tử vong do đột quỵ não
ở nam giới và 33% ở phụ nữ có thể được quy trực tiếp do đái tháo đường .
Olsson T. và cộng sự chỉ ra có 20% bệnh nhân đái tháo đường sống sót
trên 5 năm sau khi bị đột quỵ não lần đầu tiên và 50% tử vong trong năm đầu
tiên .
Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ độc lập với mất trí nhớ sau đột
quỵ não với tỷ lệ khác biệt theo chủng tộc, ở người Mỹ gốc Phi và gốc Tây
Ban Nha khoảng một phần ba đột quỵ não liên quan đến chứng mất trí là do

đái tháo đường so với 17% người da trắng .
1.2.4. Vai trò của bệnh đái tháo đường lên tổn thương mạch máu lớn
Vai trò của đái tháo đường lên mạch máu nhỏ đã được biết đến từ lâu,
ngoài ra đái tháo đường cũng được ghi nhận là có ảnh hưởng đến mạch máu
lớn và ngày càng có nhiều bằng chứng khẳng định điều này.
Có nhiều nghiên cứu theo dõi đồng thời tác động của đái tháo đường
lên mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. Nghiên cứu STENO-2 (2008) tiến hành
tại Đan mạch nhằm đánh giá biến chứng mạch máu lớn (biến cố tim mạch) và
mạch máu nhỏ (microalbumin niệu) trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2. Kết
quả là nhóm có điều trị tích cực giảm biến cố mạch máu lớn và mạch máu nhỏ
khoảng 50% sau 7,8 năm theo dõi [58]. Ngoài ra nghiên cứu của Deepa D. V.,
và cộng sự (2014) thực hiện ở Ấn độ cũng cho thấy sự hiện diện của biến
chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường [56].
Tại Việt nam Trần Thị Trúc Linh (2015) nghiên cứu bệnh nhân đái tháo
đường đánh giá sau 12 tháng trên 47 bệnh nhân cho thấy sự gia tăng của biến
chứng mạch máu lớn và mạch máu nhỏ. Kết quả có tăng tỷ lệ tiểu đạm thêm
28,2%, tăng bề dày trung bình lớp nội trung mạc động mạch cảnh bên trái


19
thêm 0,35 mm, bên phải thêm 0,34 mm và tăng thêm 17% mảng xơ vữa động
mạch cảnh [25].
Ngoài ra còn rất nhiều nghiên cứu đơn thuần về ảnh hưởng lên mạch
máu lớn đặc biệt là động mạch cảnh của đái tháo đường. Nguyễn Hải Thủy
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bề dày trung bình của mảng vữa xơ là 1,86 ± 0,84
mm cao hơn so với nhóm chứng không đái tháo đường là 1,65± 0,75 mm .
Jarvisalo M. J. và cộng sự cho thấy bề dầy lớp nội trung mạc động mạch cảnh
ở nhóm đái tháo đường cao hơn nhóm chứng (bề dày lớp nội trung mạc động
mạch cảnh ở bệnh nhân đái tháo đường là 0,47 ± 0,04, bệnh nhân không đái
tháo đường là 0,42 ± 0,04 mm, p< 0,0001) . Một số nghiên cứu khác của các

tác giả: Abdelghaffar S., Nathan D. M., Rabago R. R.đều cho thấy vai trò của
đái tháo đường làm tăng bề dày thành động mạch cảnh , , .
Cơ chế gây vữa xơ động mạch cảnh của đái tháo đường cũng giống như
cơ chế gây vữa xơ các mạch máu lớn của toàn cơ thể gây ra bởi đái tháo
đường. Cơ chế gây vữa xơ mạch máu lớn của bệnh đái tháo đường thông qua
sự tác dụng gây độc của các chất trong quá trình chuyển hóa đường do tăng
đường huyết gây nên đặc biệt là các chất chuyển hóa cuối cùng (AGE), do đề
kháng insulin, tác động gián tiếp thông qua hệ renin –angiotensin và hệ
endothelin- urotensin , [108].
1.2.4.1. Cơ chế gây độc do quá trình chuyển hóa đường
Tăng đường huyết được cho là có tác dụng gây độc trực tiếp và gián tiếp
trên các tế bào mạch máu. Có bốn con đường chuyển hóa glucose chính ở
bệnh nhân đái tháo đường bao gồm: Con đường polyol, con đường
hexosamine, con đường protein kinase C. Đái tháo đường làm tăng mức
glucose trong các con đường chuyển hóa đường.
* Gia tăng chuyển hóa glucose theo con đường polyol
Gây tích tụ một lượng lớn sorbitol và fructose gây tăng áp lực thẩm thấu
của tế bào, biến đổi hệ thống coenzym oxi- hóa khử đưa đến tăng sản xuất


20
gốc oxi phản ứng. Ngoài ra tăng quá trình chuyển hóa myoinositol dẫn đến
giảm lượng myoinositol, myoinositol có trong photpholipid màng tế bào giúp
điều hòa hoạt động bơm Na + /K + -ATPase thông qua vai trò của protein
kinase C, gây rối loạn tính thấm của màng tế bào , [108].
* Gia tăng chuyển hóa glucose theo con đường hexosamine
Tăng thông lượng glucose vào trong con đường hexosamine có thể góp
phần tổn thương mạch máu trong bệnh đái tháo đường bằng cách thay đổi
biểu hiện gen và chức năng của protein , [108].
* Gia tăng chuyển hóa glucose theo con đường protein kinase

Sự hoạt hóa protein kinase C cũng đóng vai trò quan trọng trong điều
hòa biểu hiện các gen khác nhau: gen tổng hợp protein của màng đáy, gen
tổng hợp fibronectin hoặc collagen type IV, gen tổng hợp các protein co mạch
và gen của các yếu tố tăng trưởng, đặc biệt là các yếu tố tăng trưởng nội mạc
(VEGF- Vascular endothelial growth factor) và yếu tố tăng trưởng thượng bì
(epidermal growth factor) liên quan đến quá trình vữa xơ mạch , [108].
* Sự hình thành những sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa
(AGEs- Glycation End-products)
Có bằng chứng từ các nghiên cứu thực nghiệm rằng các những sản
phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa trực tiếp ảnh hưởng chức năng nội
mô cũng như tăng cường sự phát triển của bệnh mạch máu lớn. Sự hình thành
những sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat hóa trong môi trường tăng
đường huyết có thể dẫn đến sự hình thành của biến đổi các protein bao gồm
collagen, albumin và apolipoprotein. Biến đổi albumin dẫn đến ức chế sự
chuyển các đưa lipoprotein cholesterol tỷ trọng cao (HDL) ra ngoài qua thụ
thể thu dọn lớp B type 1-AGEs. Hơn nữa, liên kết chéo giữa những sản phẩm
cuối cùng của quá trình glycat-hóa với các phân tử chất đệm có thể phá vỡ
tương tác chất đệm – chất đệm và chất đệm – tế bào. những sản phẩm cuối
cùng của quá trình glycat-hóa qua liên kết với collagen giảm tính đàn hồi của


21
mạch máu và làm tăng độ cứng mạch máu. Ngoài ra, những sản phẩm cuối
cùng của quá trình glycat-hóa cũng có thể dập tắt NO và tạo ra các ROS bằng
cách kích thích hoạt động oxi- hóa acid nicotinic adenine dinucleotide
phosphate (NADPH). Các sản phẩm cuối cùng của quá trình glycat-hóa có thể
tác động lên gen từ đó ảnh hưởng sâu sắc đến cấu trúc và chức năng của tế
bào , [108].
1.2.4.2. Cơ chế gây vữa xơ mạch của đề kháng insulin
* Khái niệm về kháng insulin

Kháng insulin là một tình trạng trong đó insulin tạo ra một đáp ứng
sinh học kém hơn bình thường. Một trong những tác dụng chính của insulin
giúp chuyển hoá glucose, vì thế bất thường về tác dụng của insulin sẽ đưa
đến một số biểu hiện bệnh lý lâm sàng được gọi là hội chứng kháng insulin ,
[108].
Phương pháp được công nhận “tiêu chuẩn vàng” trong xác định kháng
insulin là nghiệm pháp kìm giữ đẳng đường huyết cường insulin (Euglycemic
hyperinsulinemic clamp). Tuy nhiên kỹ thuật này chỉ tiến hành thuận lợi trong
phòng thí nghiệm và chỉ áp dụng cho một số lượng nhỏ đối tượng nghiên cứu.
Để thuận lợi cho nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, nhiều chỉ số gián tiếp và
đơn giản đã được đề nghị để xác định tình trạng kháng insulin, dựa vào định
lượng nồng độ insulin lúc đói và sau khi kích thích tiết bằng glucose được
tính toán với những công thức toán học khác nhau .
Các chỉ số kháng insulin :
+ Chỉ số HOMA = I0(µU/ml) x G0 (mmol/l) / 22,5
+ Chỉ số QUICKI = 1 / Log [ I0 + G0]
+ Chỉ số nhạy Insulin= Insulin máu đói /Glucose máu (Io/Go).
Go : nồng độ đường huyết lúc đói
Io : nồng độ insulin lúc đói cùng thời điểm
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (1998): Đề kháng insulin khi chỉ số
HOMA lớn hơn tứ phân vị cao nhất trong nhóm chứng.


22
Hoặc có thể dựa vào chỉ số QUICKI, nếu chỉ số này < X – 2SD của
nhóm chứng chỉ ra sự đề kháng insulin.
Hoặc chỉ số Io/Go > giá trị X + 1SD trong nhóm chứng.
* Tác động của đề kháng insulin lên vữa xơ mạch
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy kháng insulin trực tiếp thúc đẩy
vữa xơ như một yếu tố nguy cơ độc lập. Ngoài ra kháng insulin còn tác động

gián tiếp thông qua rối loạn lipid máu và tăng huyết áp làm tăng đường huyết.
+ Tác dụng gián tiếp của đề kháng insulin lên vữa xơ mạch , [108].
- Tác động lên rối loạn mỡ máu.
Đề kháng insulin thường liên quan với sự gia tăng lipoprotein tỷ trọng
rất thấp (VLDL) và LDL nhỏ dày đặc, nồng độ thấp HDL (đặc biệt là HDL2)
và giảm hoạt tính các thụ thể đối với HDL.
- Tác động lên tăng huyết áp.
Ngoài ra kháng insulin gây cường insulin thứ phát từ đó gây tăng huyết
áp do insulin làm tăng nhạy cảm của mạch máu đối với các kích thích của các
chất gây co mạch, giảm các prostaglandine giãn mạch và phì đại thành mạch
qua trung gian IGF-1.
+ Tác động trực tiếp
Nghiên cứu trên cơ thể đã chỉ ra rằng insulin gây ảnh hưởng cả hai con
đường tiền vữa xơ và chống vữa xơ trong các tế bào, thụ thể insulin trong tế
bào mạch máu có thể kích hoạt ít nhất hai con đường truyền tín hiệu khác
nhau: phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) và Ras-mitogen-activated protein
kinase (MAPK). Sự đề kháng insulin đối với sự vận chuyển đường ảnh hưởng
âm tính đối với với tác dụng chống tăng trưởng của insulin (con đường PI3K),
trong khi các đường dẫn tín hiệu dẫn đến sự tăng trưởng (MAPK) của tế bào
vẫn còn nguyên vẹn. Từ đó dẫn tới nitric oxid (NO) sản xuất được trung gian
qua đường truyền tín hiệu PI3K bị suy yếu trong đề kháng insulin. NO đã


23
được chứng minh là làm giảm quá trình oxy- hóa LDL và giảm quá trình tăng
sinh tế bào cơ trơn mạch máu , [108].
1.2.4.3. Tương tác với các hệ thống renin- angiotensin
Hệ thống renin - angiotensin và đái tháo đường có liên quan mật thiết
đến nhau, đái tháo đường làm tăng các thành phần của hệ renin - angiotensin
và ngược lại renin - angiotensin lại tác động đến con đường chuyển hóa

đường và đề kháng insulin. Sự tương tác phức hợp tế bào của hệ thống renin angiotensin và insulin biểu hiện ở sự chia sẻ chung con đường truyền tin
(transduction pathway), gồm con đường PI3 kinase, MAP kinase, phosphorylhóa IRS1 và IRS2 sau khi các ligand bám vào thụ thể tương ứng. Angiotensin
II tác động thông qua thụ thể AT1 là một kích thích mạnh đến sự gia tăng các
gốc oxy phản ứng (ROS) trong mạch máu từ quá trình NAD(P)H oxidase.
Tình trạng này làm gia tăng áp lực của các tác nhân oxy- hóa tới sự rối loạn
chức năng tế bào nội mô, sự viêm, phì đại tế bào cơ trơn và quá trình tái cơ
cấu mạch máu , [108].
1.2.4.4. Vai trò của các Endothelin và Urotensin II trong cơ chế gây vữa
xơ của bệnh đái tháo đường
Các chất chuyển hóa được tạo ra trong đái tháo đường đặc biệt là các
gốc oxy phản ứng, cytokin, gây hoạt hóa hệ thống Endothelin - Urotensin. Hệ
thống này làm tăng quá trình vữa xơ mạch , [108].
1.2.5. Vai trò của các yếu tố nguy cơ khác lên vữa xơ mạch máu lớn
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ não Hoa Kỳ gần đây
đã cung cấp hướng dẫn về phòng ngừa ban đầu của đột quỵ thiếu máu não và
đã phân loại các yếu tố nguy cơ cho đột quỵ não lần đầu tiên vào ba nhóm: (1)
Yếu tố không thể thay đổi được, (2) Yếu tố nguy cơ biến đổi được đã được
công nhận rộng rãi và (3) Yếu tố nguy cơ biến đổi được ít được công nhận.
Các yếu tố này đã được chứng minh là có ảnh hưởng đến vữa xơ động mạch
cảnh .
* Yếu tố nguy cơ không thể biến đổi được


24
+ Tuổi
+ Chủng tộc
+ Giới tính
+ Tiền sử gia đình bị đột quỵ não/ Cơn thiếu máu não thoảng qua
* Yếu tố nguy cơ biến đổi được đã được công nhận rộng rãi
+ Tăng huyết áp

+ Hút thuốc lá
+ Bệnh đái tháo đường
+ Rối loạn lipid máu: cholesterol toàn bộ cao, HDL cholesterol thấp
+ Béo phì
+ Liệu pháp hormon sau mãn kinh
* Yếu tố nguy cơ thay đổi được ít được công nhận
+ Hội chứng chuyển hóa
+ Nghiện rượu
+ Tăng homocystein máu
+ Tăng fibrinogen máu
+ Sử dụng biện pháp tránh thai đường uống
+ Viêm nhiễm
- Bệnh nha chu
- Nhiễm khuẩn Chlamydia pneumoniae, Cytomegalovirus
- Helicobacter pylori
- Phối tử CD40 > 3,71 ng/ml ở nữ
- IL-18 > 235 pg/ml
- Protein phản ứng C độ nhạy cao (>3mg/l)
+ Lipoprotein(a) cao
1.3. Phương pháp siêu âm doppler hệ động mạch cảnh ngoài sọ
1.3.1. Tình hình nghiên cứu siêu âm Doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở
bệnh nhân nhồi máu não và đái tháo đường


25
1.3.1.1. Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Đánh giá vữa xơ hệ động mạch cảnh bằng siêu âm Doppler và vai trò
của vữa xơ động mạch cảnh trong nhồi máu não đã được thực hiện qua rất
nhiều nghiên cứu.
NASCET(1991) là một trong nhưng nghiên cứu lớn đầu tiên đánh giá

vai trò của hẹp tắc động mạch cảnh trong nhồi máu não được thực hiện tại 50
trung tâm ở Hoa Kỳ và Canada. Nghiên cứu cho thấy lợi ích giảm tỷ lệ nhồi
máu não, thiếu máu não thoảng qua của phẫu thuật động mạch cảnh đối với
trường hợp hẹp nặng 70-99% [95].
Nghiên cứu của Pruissen D. M. và cộng sự (2007) bước đầu chứng
minh vai trò của vữa xơ động mạch cảnh trong nhồi máu não thông qua so
sánh bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh ở 417 bệnh nhân nhồi máu
não động mạch lớn và 115 bệnh nhân nhồi máu động mạch nhỏ. Kết quả là
nhóm nhồi máu não động mạch lớn có bề dày động mạch cảnh lớn hơn nhóm
còn lại (1,08 mm, 0,92 mm) .
Một số nghiên cứu tiếp theo đánh giá tình trạng vữa xơ động mạch
cảnh ở bệnh nhân nhồi máu não. Theo nghiên cứu của Moazzam A. A. và
cộng sự (2008) có 48,5% bệnh nhân nhồi máu não có vữa xơ động mạch cảnh
(n= 60) . Noor U. H. và cộng sự (2009) nghiên cứu mức độ hẹp động mạch
cảnh chung theo đường kính lòng mạch. Kết quả là 56% bệnh nhân có hẹp
động mạch cảnh dựa theo đường kính trong đó một bên là 73%, hai bên là
27% (n=100) .
Gần đây có rất nhiều nghiên cứu được công bố ngày càng khẳng định
vai trò của vữa xơ động mạch cảnh trong nhồi máu não. Sahoo R. và cộng sự
(2009) so sánh hai nhóm (60 bệnh nhân nhồi máu não, 50 bệnh nhân chứng)
có cùng phân bố về tuổi tác và các yếu tố như đái tháo đường, tăng huyết áp
và hút thuốc lá. Kết quả là bề dầy ở nhóm nhồi máu não luôn cao hơn có ý
nghĩa so với nhóm chứng nói chung và trong từng phân nhóm . Magge R. và