VIÊM PHỔI mắc PHẢI CỘNG ĐỒNG BS HT

1
CHUYÊN ĐỀ
VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG
BS Lê Thị Hoài Tâm – Bệnh viện tỉnh Ninh Thuận
I. ĐẠI CƯƠNG:
Dù có nhiều phương tiện chẩn đoán và điều trị, viêm phổi là nguyên nhân phổ biến
đưa đến tử vong. Ở Hoa Kỳ, viêm phổi là nguyên nhân thứ 6 gây tử vong. Theo
thống kê, trong 10 triệu lần khám bệnh thì có 2- 3 triệu bệnh nhân bị viêm phổi mắc
phải cộng đồng (VPMPCĐ), trong đó số nhập viện là 500.000, tử vong là 45.000.
Bệnh nhân càng lớn tuổi số nhập viện càng tăng (số NV chung 258/100.000 dân,
bệnh nhân > 65 tuổi: 962/100.000 ). Tỉ lệ tử vong thay đổi từ 2-30%. Điều này cho
thấy, VPMPCĐ ở người cao tuổi là một bệnh lý thường gặp và gây tử vong cao dù
đã có nhiều kháng sinh mạnh và một số vaccin có hiệu quả
- Từ năm 1990, nhiều vi khuẩn gây bệnh ở đường hô hấp đề kháng với nhiều loại
kháng sinh trong đó có Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis và một số vi khuẩn Gram âm đường ruột
- 50% trường hợp các đợt kịch phát của viêm phế quản mạn (AECB: acute
exacerbations of chronic bronchitis) được cho là có vai trò của nhiễm trùng đường
hô hấp trong đó có VPMPCĐ.
Chính vì những điều đó, qua chuyên đề: “Chẩn đoán và điều trị VPMPCĐ ở người
cao tuổi”, chúng tôi sẽ đánh giá lại những nguy cơ, cách điều trị ở người lớn tuổi bị
VPMPCĐ để có hướng dự phòng tử vong xảy ra cao ở người có tuổi.
II/ ĐỊNH NGHĨA VPMPCĐ:
Viêm phổi là tình trạng viêm nhiễm và đông đặc của nhu mô phổi gây ra bởi nhiều
tác nhân gây nhiễm như vi khuẩn Mycoplasma, Chlamydiae, Rickettsiae, virus,
nấm và ký sinh trùng. Viêm phổi mắc phải cộng đồng là các trường hợp viêm phổi
xảy ra ở ngoài bệnh viện hoặc trong vòng 72 giờ đầu tiên sau khi nhập viện. Trái
ngược với viêm phổi mắc phải trong bệnh viện là các trường hợp viêm phổi xảy ra
sau khi đã nhập viện từ 72 giờ trở lên.
III/ DỊCH TỄ HỌC:
VPMPCĐ là bệnh khá phổ biến nhưng không dễ dàng để có thể báo cáo được một

cách chính xác và phần lớn các thông tin thống kê về tần suất mắc bệnh đều dựa
trên những ước đoán thô. Ở Hoa Kỳ, hàng năm khoảng 4 – 5 triệu trường hợp
VPMPCĐ, khoảng 500.000 – 600.000 ca phải nhập viện (dao động từ 10 – 20%),
và khoảng 45.000 ca tử vong. Ở Pháp, Đức, Ý và Anh, mỗi năm có khoảng 1 – 3
triệu trường hợp VPMPCĐ, trong đó, khoảng 22 – 51% ca cần nhập viện điều trị.


2
Tỉ lệ tử vong do VPMPCĐ thay đổi theo từng quốc gia như ở Canada là 6%, Thụy
Điển là 8%, Anh là 13% và Tây Ban Nha là 20%. Nói chung, tần suất mắc bệnh
VPMPCĐ thay đổi từ 2,6 – 16,8 trường hợp/1.000 dân mỗi năm và tỉ lệ tử vong từ
2 – 30% ở bệnh nhân được nhập viện và dưới 1% ở bệnh nhân không nhập viện.
Ngoài ra, tỉ lệ mắc bệnh thay đổi tùy thuộc vào tuổi, giới, chủng tộc và tình trạng
kinh tế. VPMPCĐ thường gặp ở bệnh nhân dưới 5 tuổi và trên 65 tuổi. Tỉ lệ mắc
bệnh của bệnh nhân trên 65 tuổi là 11,6/1.000 dân. VPMPCĐ xảy ra ở người da
đen nhiều hơn người da trắng; nam gặp nhiều nữ; và gặp nhiều nhất vào những
tháng mùa đông và trong những mùa dịch cúm. Tuy nhiên, trong những năm gần
đây, dịch tễ học của VPMPCĐ đã thay đổi gia tăng rất nhiều do các yếu tố sau như
sự thay đổi dân số; điều kiện kinh tế; môi trường sống ô nhiễm, nhiều khói bụi;
thay đổi khí hậu, thời tiết; bệnh lý nội khoa đi kèm (như bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, đái tháo đường, suy tim sung huyết, suy thận mạn, bệnh lý gan mạn, suy giảm
miễm dịch ); và do sự xuất hiện những tác nhân gây viêm phổi mới cũng như sự
thay đổi độ nhạy cảm của những vi khuẩn thường gặp (như Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae và Staphylococcus aureus). Tại Việt Nam,
mặc dù VPMPCĐ là một trong những bệnh nhiễm khuẩn thường gặp nhất trên lâm
sàng, nhưng hiện nay chưa có một tổng kết mang tính toàn diện. Chỉ có với số liệu
nghiên cứu riêng lẻ ở một số bệnh viện được ghi nhận như sau: - Bệnh viện Bạch
Mai (Hà Nội), trước năm 1985, viêm phổi do vi khuẩn chiếm tỉ lệ 16,5% tại khoa
hô hấp và bệnh viện 103, tỉ lệ này chiếm từ 1/5 đến 1/4 số bệnh nhân ở khoa phổi. Bệnh viện Nguyễn Tri Phương (TP. Hồ Chí Minh), năm 2004, có 710 trường hợp
viêm phổi trong số 29.353 bệnh nhân nhập viện (chiếm tỷ lệ 2,4 %), có 44 trường

hợp tử vong do viêm phổi trong tổng số 297 trường hợp tử vong (chiếm tỷ lệ là
14,8%).
IV/ TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
Nhiều nghiên cứu cho thấy về tác nhân gây bệnh trong VPMPCĐ bao gồm: vi
khuẩn, virus, nấm, và ký sinh trùng. Tần suất xuất hiện của các tác nhân không liên
quan đến với độ tuổi và mức độ nặng của bệnh. Mặc dù với những phương tiện xét
nghiệm chẩn đoán vi khuẩn học hiện đại, nhưng chỉ có khoảng gần một nửa số
trường hợp VPMPCĐ được xác định tác nhân gây bệnh và khoảng 50 – 70 %
trường hợp chưa được biết đến bệnh nguyên. Trong hơn ba thập kỷ qua nhiều tác
nhân gây bệnh mới đã được xác định như Legionella pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae và Hantavirus. Ngoài ra, một số lượng lớn các tác nhân gây bệnh
thường gặp đề kháng với kháng sinh (như Streptococcus pneumoniae) ngày càng
gia tăng. Streptococcus là tác nhân thường gặp ở những bệnh nhân 60 tuổi hoặc trẻ
hơn mà không có bệnh đi kèm và được điều trị ngoại trú. Những tác nhân không
điển hình ít gặp hơn chiếm tỉ lệ khoảng 1%. Tỉ lệ tử vong của nhóm này trong
khoảng 1 – 5%.
Streptococcus pneumoniae


3
Là tác nhân thường gặp nhất gây VPMPCĐ, và trong nhiều trường hợp đã không
xác định được tác nhân gây bệnh này bằng các xét nghiệm chuẩn. Khoảng 50%
trường hợp VPMPCĐ xác định được vi khuẩn gây bệnh do Streptococcus
pneumoniae bằng kỹ thuật phản ứng chuỗi polymerase mẫu sinh thiết qua chọc hút
xuyên thành ngực. Streptococcus pneumoniae là một cầu khuẩn gram dương, gồm
84 loại huyết thanh (serotype) khác nhau; tuy nhiên, chỉ có 23 loại serotype là được
xác định trong 85% tất cả trường hợp nhiễm khuẩn. Nhiễm khuẩn thường xảy ra
vào mùa đông và đầu mùa xuân, và gần 70% trường hợp xảy ra sau nhiễm siêu vi.
Vi khuẩn gây bệnh từ người này sang người khác và thường khu trú vùng hầu họng
trước khi gây viêm phổi. Viêm phổi xảy ra khi hít phải vi khuẩn gây bệnh khu trú ở

vùng hầu họng vào trong phổi. Nhiễm khuẩn thường gặp hơn ở người lớn tuổi;
người bị cắt lách, đa u tủy, suy tim sung huyết, hoặc người nghiện rượu; xảy ra sau
nhiễm cúm; và ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Những biến chứng
ngoài phổi bao gồm viêm màng não, mủ màng phổi, viêm khớp, viêm nội tâm mạc,
và áp xe não.
Trong thập kỷ qua, đề kháng kháng sinh ở những trường hợp viêm phổi do phế cầu
ngày càng gia tăng, và đề kháng penicillin, cùng với đề kháng các kháng sinh
thường gặp khác (như macrolides, trimethoprim /sulfamethoxazole, cephalosporin),
được ghi nhận xảy ra ở hơn 40% trường hợp do tác nhân gây bệnh này. Tỉ lệ đề
kháng kháng sinh của Streptococcus pneumoniae làm vấn đề điều trị trở nên khó
khăn, tình trạng nhiễm khuẩn ngày càng nặng, dễ đưa đến nhiễm khuẩn huyết, rồi
sốc nhiễm khuẩn và gia tăng tỉ lệ tử vong.
Tác nhân gây bệnh không điển hình
Mặc dù thuật ngữ “không điển hình” không mô tả một cách chính xác một hội
chứng viêm phổi lâm sàng đặc hiệu (a specific clinical pneumonia syndrome),
nhưng nó có thể được dùng để đề cập đến một nhóm tác nhân gây bệnh bao gồm
Mycoplasma pneumonia, Chlamidia. pneumonia, Legionella pneumophili. Nhóm
tác nhân gây bệnh này không thể được điều trị triệt để bằng nhóm -lactam
(penicillins và cephalosporins) nhưng phải được điều trị bằng macrolide,
tetracycline, hoặc quinolone. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy nhiễm khuẩn do các tác
nhân này thường xảy ra ở mọi lứa tuổi. Ngoài ra, chúng cũng có thể là những tác
nhân gây bệnh tiên phát hoặc là phối hợp với các tác nhân nhiễm khuẩn cổ điển.
Một nhiễm khuẩn gây ra do nhiều tác nhân gây bệnh sẽ làm cho tình trạng bệnh
nặng và phức tạp hơn. Có thể có một sự phối hợp hiệp đồng giữa C. pneumoniae và
phế cầu, đó là C. pneumoniae có thể gây ra nhiễm khuẩn phối hợp và làm nặng
thêm tình trạng nhiễm khuẩn của phế cầu. Tần suất của các tác nhân gây bệnh
không điển hình tăng cao chiếm 60% trong vài nghiên cứu và gây nhiễm khuẩn
phối hợp khoảng 40% các trường hợp VPMPCĐ. Nhiều nghiên cứu cho thấy, đối
với các tác nhân gây bệnh không điển hình này, việc điều trị theo kinh nghiệm đã
cho kết quả khả quan, rút ngắn số ngày nằm viện và giảm tỉ lệ tử vong.

4
VPMPCĐ gây ra do tác nhân không điển hình có thể không là một hiện tượng hằng
định, và tần suất nhiễm khuẩn có thể thay đổi theo thời gian và nơi cư ngụ. Tỉ lệ
mắc bệnh do nhiễm Legionella ở những bệnh nhân nhập viện thay đổi từ 1 – 5%
hoặc hơn, phản ánh tình trạng thay đổi tỉ lệ nhiễm khuẩn theo mùa và địa lý cùng
với những tiến bộ trong xét nghiệm chẩn đoán. Để xác định Legionella, cần thiết
thu thập mẫu huyết thanh trong giai đoạn cấp và giai đoạn dưỡng bệnh
(convalescent). Tác nhân gây bệnh không điển hình hiện diện trong phần lớn 25 %
bệnh nhân VPMPCĐ trầm trọng, nhưng vi khuẩn gây bệnh có thể thay đổi theo thời
gian. Trong nhiều nghiên cứu, Legionella là tác nhân không điển hình thường gặp
nhất gây ra VPMPCĐ trầm trọng, nhưng trong một thập niên gần đây thì nó được
thay thế bởi Mycoplasma và Chlamydia. Legionella pneumophila là một vi khuẩn
gram âm đầu tiên được phát hiện sau một đợt dịch năm 1976, và nhiễm khuẩn cũng
có thể xảy ra đơn lẽ hoặc tạo thành một trận dịch. Hiện nay, đã xác định được 12
nhóm huyết thanh khác nhau của chủng L. pneumophila, và được cho là nguyên
nhân của 90% các trường hợp gây bệnh Legionnaires, trong đó thường gặp nhất là
nhóm huyết thanh 1 (serogroup 1). Những chủng khác cũng thường gây bệnh ở
người là Legionella micdadei. Vi khuẩn này tồn tại trong nước và có thể phát ra từ
máy điều hòa không khí, nước uống, hồ và dải đất dọc hai bên bờ sông, thùng nước
và vòi sen. Nói chung, nhiễm khuẩn do hít phải những hơi nước bị nhiễm khuẩn từ
nguồn nước bị ô nhiễm. Khi nguồn nước bị nhiễm khuẩn có thể sẽ gây thành dịch
bệnh. Điều này đã xảy ra ở trong một vài bệnh viện, đặc biệt là ở những bệnh nhân
đang được điều trị bằng corticoid. Ở dạng gây bệnh đơn lẻ, Legionella có thể gây ra
7 – 15% các trường hợp VPMPCĐ, và là tác nhân đặc biệt có liên quan gây nên
bệnh nặng, trầm trọng. Đánh giá dựa vào các đặc điểm lâm sàng để tiên đoán tác
nhân gây VPMPCĐ thì rất khó khăn; tuy nhiên, hội chứng nhiễm Legionella kinh
điển bao gồm các triệu chứng như sốt cao, rét run, đau đầu, đau cơ, và giảm bạch
cầu. Chẩn đoán cũng được gợi ý bằng một tình trạng viêm phổi với tiêu chảy xảy ra

trước đó, kèm những biểu hiện rối loạn tâm thần sớm, giảm natri máu, nhịp tim
nhanh, và bất thường chức năng gan, nhưng hội chứng này không thường xuyên
xuất hiện. Bệnh thường tiến triển nhanh và dễ đưa đến tình trạng nhiễm độc hoàn
toàn, vì vậy hội chứng nhiễm Legionella nên được xem xét đến ở những bệnh nhân
VPMPCĐ nhập vào khoa hồi sức cấp cứu (ICU).
Vi khuẩn gram âm
Thường gặp nhất gây VPMPCĐ là H. Influenzae, một tác nhân gây bệnh thường
gặp ở bệnh nhân lớn tuổi và ở những người hút thuốc lá hoặc viêm phế quản mạn.
H. Influenzae có thể cũng là một vi khuẩn có vỏ bao hoặc không có và có thể gây
viêm phổi phế quản và hiếm khi gây mủ màng phổi. Những vi khuẩn gram âm
đường ruột ít khi gây VPMPCĐ trừ khi những bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh tim mãn
tính hoặc bệnh phổi mãn tính hoặc nghiện rượu. Những bệnh nhân này có thể bị
nhiễm các vi khuẩn gram âm như Escherichia coli và Klebsiella pneumoniae. Một
tác nhân gram âm ít gặp trong VPMPCĐ là Pseudomonas aeruginosa, nhưng nó có


5
thể được phân lập từ những bệnh nhân VPMPCĐ và giãn phế quản và ở những
bệnh nhân VPMPCĐ trầm trọng, đặc biệt ở những bệnh nhân trên 75 tuổi.
Những tác nhân gây bệnh khác
VPMPCĐ cũng có thể do Staphylococcus aureus gây ra. S. aureus thường gặp ở
những bệnh nhân viêm phổi nặng và áp xe phổi. Vi khuẩn này có thể gieo rắc theo
đường máu đến phổi từ một mụn nhọt ngoài da, hoặc từ một sùi trong viêm nội tâm
mạc ở tim phải, hoặc từ một huyết khối tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn (thường xảy ra
sau đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, hoặc nhiễm khuẩn tĩnh mạch cảnh). Vai trò
của các vi khuẩn kỵ khí trong VPMPCĐ chưa được biết rõ, nhưng chúng có thể
quan trọng ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ gây hít sặc (như bệnh tâm
thần, khả năng nuốt kém, bệnh thực quản) và có thể gây áp xe phổi khu trú.
Dự đoán tác nhân gây bệnh thường gặp:
Sau đây là các tác nhân gây VPMPCĐ thường gặp ở cả hai đối tượng bệnh nhân

ngoại trú và nội trú (bảng 1). Sự phân nhóm bệnh nhân dựa trên mức độ nặng của
bệnh và sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ lâm sàng tạo điều kiện nhiễm khuẩn
do các tác nhân gây bệnh đặc hiệu, được xem như là những yếu tố hỗ trợ
(modifying factors).
Bảng 1: Tác nhân thường gặp gây VPMPCĐ
Đặc điểm bệnh nhân

Vi khuẩn thường gặp

Bệnh nhân ngoại trú, không có bệnh S. pneumoniae, M. pneumoniae, C.
tim phổi hoặc những yếu tố hỗ trợ
Pneumoniae (nhiễm khuẩn riêng lẻ
hoặc phối hợp), H. influenzae, siêu vi
gây bệnh hô hấp, những tác nhân khác
(Legionella species, M. tuberculosis,
nấm).
Bệnh nhân ngoại trú, có bệnh tim phổi Tất cả các tác nhân gây bệnh ở trên, S.
hoặc những yếu tố hỗ trợ
Pneumoniae kháng thuốc, vi khuẩn
gram âm đường ruột, và các vi khuẩn
kỵ khí bị hít phải.
Bệnh nhân nội trú, có bệnh tim phổi S. pneumoniae (bao gồm S.
hoặc những yếu tố hỗ trợ
Pneumoniae
kháng
thuốc),
H.
influenzae, M. pneumoniae, C.
Pneumoniae, nhiễm khuẩn phối hợp, vi
khuẩn gram âm đường ruột, và các vi

khuẩn kỵ khí bị hít phải, siêu vi,
Legionella species, những tác nhân
khác (M. tuberculosis, nấm, P.
jiroveci).


6
Bệnh nhân nội trú, không có bệnh tim Tất cả các tác nhân ở trên, ngoại trừ S.
phổi hoặc những yếu tố hỗ trợ
Pneumoniae kháng thuốc và vi khuẩn
gram âm đường ruột.
Bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng S. pneumoniae (bao gồm S.
đồng trầm trọng, nhưng không có nguy Pneumoniae kháng thuốc), Legionella
cơ nhiễm P. aeruginosa
species, H. influenzae, vi khuẩn gram
âm đường ruột, S. aureus, M.
pneumoniae, siêu vi gây bệnh hô hấp,
và những tác nhân khác (M.
tuberculosis, C. Pneumonia, nấm).
Bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng Tất cả các tác nhân ở trên, cộng thêm
đồng trầm trọng, có nguy cơ nhiễm P. P. Aeruginosa.
aeruginosa
V. BỆNH NGUYÊN CỦA VPMPCĐ:
- 50% trường hợp không xác định được bệnh nguyên ngay cả khi thực hiện nhiều
test chẩn đoán
- Một số nghiên cứu cho thấy ở một số bệnh nhân có sự nhiễm khuẩn hỗn hợp cả
mầm bệnh thường gặp lẫn mầm bệnh không điển hình
- Danh từ “mầm bệnh không điển hình” dùng để chỉ một nhóm mầm bệnh như
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp., chứ không
phải để chỉ bệnh cảnh lâm sàng mà nhóm vi khuẩn này gây ra vì trên thực tế bệnh

cảnh lâm sàng do nhóm vi khuẩn này gây ra có thể rất “điển hình”.
1. Các mầm bệnh gây viêm phổi ở BN ngoại trú
•

Không rõ bệnh nguyên: 40 – 50%

•

Streptococcus pneumoniae

•

Mycoplasma pneumoniae

•

Chlamydia pneumoniae

•

Legionella spp.

•

Virus

2. Các mầm bệnh gây viêm phổi ở BN phải nằm viện
•

Streptococcus pneumoniae (20 – 60%)

•

Haemophilus influenzae (3 – 10%)

•

Mycoplasma pneumoniae

•

Chlamydia pneumoniae


7
•

Legionella spp.

•

Virus

•

Staphylococcus aureus

•

Vi khuẩn Gram âm đường ruột: 10% những BN nhập viện nhất là những

người có bệnh lý kèm theo như bệnh tim, bệnh phổi mạn tính, suy thận, bệnh
gan do độc chất, bệnh lý thần kinh mạn tính, đái tháo đường, bệnh ác tính…

•

Pseudomonas aeruginosa (4%)

•

Không rõ nguyên nhân (20 – 70%)

3. Các mầm bệnh gây viêm phổi ở BN phải nằm ICU
•

Gần giống như các nguyên nhân trên nhưng có gia tăng tỉ lệ trực khuẩn
Gram âm, P. aerusinosa (nhất là trên BN giãn phế quản)

4. Các yếu tố làm gia tăng nguy cơ nhiễm trùng một số mầm bệnh đặc biệt
Nhiễm phế cầu kháng thuốc và kháng penicillin
- Tuổi > 65
- Điều trị beta-lactam trong 3 tháng gần đây
- Nghiện rượu
Bệnh lý ức chế miễn dịch (gồm cả điều trị bằng corticoid)
Nhiều bệnh lý nội khoa kết hợp
Tiếp xúc với trẻ tại một trung tâm chăm sóc ban ngày
Mặc dầu tỉ lệ bệnh nhân nhiễm phế cầu kháng thuốc đang gia tăng nhưng tử suất
trong VPMPCĐ do phế cầu kháng thuốc chỉ đáng chú ý khi MIC của penicilline
đối với phế cầu ≥ 4 mg/L
Vi khuẩn Gram âm đường ruột
- Sống tại viện dưỡng lão, viện điều dưỡng

- Bệnh tim mạch, phổi mạn tính
- Nhiều bệnh lý nội khoa kết hợp
- Mới điều trị kháng sinh
Pseudomonas aerusinosa
- Bệnh lý về cấu trúc phổi (giãn phế quản)
- Điều trị bằng glucocorticoid (> 10 mg prednisone/ngày)
- Điều trị kháng sinh phổ rộng trong thời gian > 7 ngày trong tháng qua
- Suy dinh dưỡng


8
VI. PHÂN LOẠI:
Để biết bệnh nhân nặng nhẹ, chỉ định điều trị nội ngoại trú dựa trên các yếu
tố nguy cơ, bằng cách cho điểm khi có các yếu tố:
Tuổi và các vấn đề liên hệ

Yếu tố nguy cơ

-Bn < 50 tuổi

I

-Bn > 50 tuổi

II – V

-Bn < 50 tuổi có Bệnh lý ác tính hoặc

II - V

Suy tim hoặc
TBMMN hoặc
Bệnh lý thận hoặc
Bệnh lý gan
- Bn < 50 tuổi có một trong:

II - V

Tri giác xấu
Mạch≥ 125lần/phút
Thở ≥ 30 lần/phút
HA tâm thu < 90 mmHg
Nhiệt độ < 35 hay > 400C
Cách tính điểm để xác định yếu tố nguy cơ:
Các tính chất của bệnh nhân

Điểm cho

Tuổi Nam

bằng số tuổi

Nữ
Ở nhà dưỡng lão

tuổi – 10
tuổi + 10

Có bệnh nặng đi kèm:
Blý ác tính

+ 30

Blý gan

+ 20

Suy tim ứ huyết

+ 10

Blý não

+ 10

Blý thận

+ 10


9
Khám, nếu có:
Tri giác xấu

+ 20

Thở > 30 lần/phút

+ 20

HA tâm thu < 90mmHg

+ 20

Thân nhiệt <35 hay > 400C

+ 15

Mạch > 125lần/phút

+ 10

Xét nghiệm:
pH < 7,35

+ 30

BUN > 10,7 mmol/L

+ 20

Na < 130 mEq/L

+ 20

Glucose > 13,9mmol/L

+ 10

Hct < 30%

+ 10

pO2 < 60 mmHg

+ 10

Tràn dịch màng phổi

+ 10

Tính tổng cộng điểm, xếp loại theo yếu tố nguy cơ tử vong và chỉ định điều
trị nội hay ngoại trú. Nghiên cứu cho biết tỉ lệ tử vong theo nhóm, từ đó có phương
án thích hợp điều trị.
Bảng phân loại yếu tố nguy cơ cho bệnh nhân VPMPCĐ
NGUY CƠ

NHÓM NGUY
CƠ

ĐIỂM CHO

I

Không tính

0,1%

Ngoại trú

II

≤ 70

0,6

Ngoại trú

III

71- 90

2,8

Ngoại - nội
trú

Trung bình

IV

90 – 130

8,2

Nội trú

Cao

V

> 130

29,2

Nội trú

Thấp

VII. CHẨN ĐOÁN VPMPCĐ:

TỈ LỆ

ĐIỀU TRỊ

TỬ VONG


10
Các sách vở kinh điển thường chia VPMPCĐ thành 2 dạng điển hình và không điển
hình
Viêm phổi điển hình

Viêm phổi không điển hình

TC cơ năng - Sốt đột ngột thường >39oC +- - Sốt nhẹ, từ từ
rét run
- Ho khan lúc đầu, sau khạc đàm đục
- Có thể kèm đau ngực kiểu
màng phổi: nông, nhói, tăng lên

khi hít sâu và khi ho.
- Khó thở +- Herpes labialis: 40% trong
viêm phổi do phế cầu.
TC
thể

thực - Ran nổ tại vùng tổn thương

Ho khan hoặc có ít đàm nhầy
Không đau ngực
Khó thở hiếm gặp
Triệu chứng ngoài phổi: nhức
đầu, đau cơ, mệt mỏi, đau
họng, buồn nôn, nôn, tiêu
chảy.

- Có thể có vài ran phế quản
- Không có HC đông đặc

- Có thể có HC đông đặc kèm âm - Lú lẫn, mất định hướng ở
thổi ống (20%)
người già có thể gặp do
nhiễm Legionella.
- Có thể nghe cọ màng phổi
(10%)
Mầm bệnh - Streptococcus Pneumonia
thường gặp - Haemophilus Influenzae

- MycoplasmaPneumoniae
- Chlamydia Pneumoniae

- Moraxella catarrhalis (chủ yếu - Legionella Pneumophila
trên cơ địa COPD)
- VK yếm khí
* Chú ý
•

Gần đây người ta sử dụng danh từ “mầm bệnh không điển hình” dùng để chỉ
một nhóm mầm bệnh như Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Legionella spp., chứ không phải để chỉ bệnh cảnh lâm sàng mà
nhóm vi khuẩn này gây ra vì trên thực tế bệnh cảnh lâm sàng do nhóm vi
khuẩn này gây ra có thể rất “điển hình”. Do đó sự phân chia bệnh cảnh viêm
phổi điển hình và không điển hình cũng có một số hạn chế trong thực hành
lâm sàng.

•

Ngoài ra một số nghiên cứu cho thấy ở một số bệnh nhân có sự nhiễm
khuẩn hỗn hợp cả mầm bệnh thường gặp lẫn mầm bệnh không điển hình


•

11
Ở người già hoặc có đáp ứng miễn dịch kém, viêm phổi có thể biểu hiện bởi
những triệu chứng không liên quan hô hấp như lẫn lộn, lơ mơ, bệnh lý cơ
bản nặng thêm. Ở những BN này thường không có sốt nhưng nhịp tim
thường nhanh và có những dấu hiệu khi bất thường khi khám lồng ngực.

- X Quang phổi thẳng/nghiêng: là phương tiện quan trọng nhất để chẩn đoán

viêm phổi
Chẩn đoán viêm phổi và chẩn đoán phân biệt những bệnh khác:
•
•

•

Nhận biết mầm bệnh đặc biệt như lao
Nhận biết những biến chứng hoặc bệnh đi kèm như áp xe phổi, tắc nghẽn
phế quản, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết…
Nhận biết mức độ lan rộng của viêm phổi

- CT scan ít dùng dù một nghiên cứu cho thấy ở CT độ phân giải cao cho
thấy có thâm nhiễm phổi ở một số BN mà XQ qui ước bình thường
- XN đàm:
• Không có giá trị cao bởi
(1) kết quả có trễ (sau 48 giờ) không thể chờ đợi mà phải dùng KS trước
theo kinh nghiệm (empyric therapy),
(2) mầm bệnh không điển hình chiếm một vị trí quan trọng nhưng không
mọc,
(3) bệnh nhân đã được dùng kháng sinh trước
(4) lấy bệnh phẩm không đúng cách
(5) độ nhạy cảm thấp (Ex: trong tất cả các trường hợp VPMPCĐ cấy máu
(+) với S. pneumoniae khi cấy đàm chỉ mọc 50%)
• Chỉ cấy đàm khi chắc chắn mẫu đàm xuất phát từ phế quản - phổi dựa trên
tiêu chuẩn Bartlett khi nhuộm Gram: soi kính hiển vi trên quang trường x10 có
> 25 neutrophil và < 10 tế bào thượng bì lát
• Không quên nhuộm kháng acid tìm vi khuẩn lao
- Các XN khác ít có giá trị chẩn đoán VPMPCĐ nhưng có giá trị tiên lượng và
phân loại bệnh nhân

Công thức máu, đường huyết, ion đồ, men gan, chức năng thận
SpO2: mọi bệnh nhân nhập viện cần được đo độ bão hoà oxy bằng pulse
oxymetry.
Khí máu động mạch cần thực hiện ở những bệnh nhân viêm phổi nặng hoặc
những bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.


12
- Cấy máu: cần thực hiện hai mẫu cấy máu trước khi bắt đầu dùng kháng sinh
có thể giúp phát hiện tình trạng nhiễm trùng huyết hoặc một mầm bệnh kháng
thuốc. Tỉ lệ dương tính khoảng 11%.
- Chọc dò màng phổi dưới sự hướng dẫn của siêu âm khi có tràn dịch màng
phổi đáng kể (lớp dịch dầy > 10 mm trên phim nằm nghiêng) hoặc dịch khu trú.
- Test huyết thanh học và đo ngưng kết tố lạnh không nên thực hiện thường
quy và chỉ có ý nghĩa hồi cứu về phương diện dịch tễ học. Khi nghi một bệnh nhân
bị viêm phổi nặng do nhiễm Legionella có thể đo kháng nguyên trong nước tiểu,
dương tính trong đa số các trường hợp nhiễm cấp Legionella pneumophila nhóm
huyết thanh 1, tuy nhiên test có thể còn dương tính nhiều tháng sau nhiễm trùng
cấp.
- Các kỹ thuật lấy bệnh phẩm như chọc hút xuyên khí quản, nội soi phế quản,
chọc hút xuyên thành ngực chỉ được thực hiện ở những bệnh nhân nặng không đáp
ứng điều trị ban đầu và cần có kết quả vi trùng học hướng dẫn điều trị. Trong đó kỹ
thuật nội soi phế quản lấy đàm bởi dụng cụ chải hoặc rửa phế quản phế nang là
biện pháp có độ nhạy cảm và độ đặc hiệu tốt nhất khi được thực hiện chính xác.
VIII. PHÂN TẦNG NGUY CƠ VÀ TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN
1. Phân tầng nguy cơ:
Không phải tất cả bệnh nhân bị viêm phổi đều cần phải nhập viện mà có khoảng 30
– 40% bệnh nhân VPMPCĐ có thể điều trị ngoại trú. Điều này rất quan trọng khi
chúng ta tính đến chi phí trung bình cho một bệnh nhân bị VPMPCĐ điều trị nội trú
ở Mỹ là 7500 USD so với 150 – 350 USD cho một bệnh nhân điều trị ngoại trú.

A. Theo tác giả FINEA. FINE, mọi bệnh nhân viêm phổi đều nên được phân tầng
nguy cơ theo chỉ số đđộ nặng của viêm phổi (Pneumonia Severity Index: PSI)


13

B. Theo hiệp hội lồng ngực Anh Quốc (BTS: British Thoracic Society)
Sử dụng điểm số nặng của viêm phổi dựa trên tiêu chí CURB-65
C = Confusion: lẫn lộn, mất định hướng không gian và thời gian, không nhận ra
người thân
U = Uremia: BUN > 7 mmol/L (20 mg/dl)
R = Respiratory Rate ≥ 30 lần/phút


14
B = Blood Pressure: HA tâm thu < 90 mmHg hoặc HA tâm trương ≤ 60 mmHg
65 = Tuổi ≥ 65

Theo hướng dẫn mới nhất của hiệp hội lồng ngực Anh Quốc (Thorax Sep
2009;64;iii1-iii55) có thể sử dụng tiêu chí CRB-65 nhất là ở những nơi phòng cấp
cứu không có điều kiện xét nghiệm khẩn Urê máu. Tiêu chí này tương tự như trên
chỉ bỏ bớt Uremia > 7 mmol/L.


15
2. Quyết định nhập viện

IX. ĐIỀU TRỊ VPMPCĐ THEO IDSA/ATS:
A. Chọn lựa kháng sinh:
1. BN ngoại trú, không bệnh lý đi kèm, Điều trị

không có yếu tố nguy cơ Mầm bệnh
Streptococcus pneumoniae

Macrolide thế hệ mới:

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae

azithromycin hoặc
clarithromycin

Hemophilus influenzae

hoặc

Viruses

Doxycycline

2. BN ngoại trú, có bệnh đi kèm và/hoặc có những yếu tố nguy cơ khác (có yếu
tố nguy cơ DRSP hoặc trực khuẩn Gram âm) HOẶC


16
3. BN ngoại trú ở nơi có tỉ lệ cao (> 25%) bị nhiễm S. pneumoniae kháng
Macrolide (MIC ≥ 16 ìg/ml) dù không có bệnh đồng thời (Việt Nam là nơi có tỉ lệ
nhiễm S. pneumoniae kháng Macrolide cao):
Mầm bệnh

Điều trị

Streptococcus pneumoniae (kể cả DRSP)

Fluoroquinolone hô hấp
(moxifloxacin, gemifloxacin,
levofloxacin [750mg]) dùng một
mình

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae

Nhiễm khuẩn hỗn hợp (vi khuẩn + mầm bệnh Hoặc
không điển hình hoặc viruses)
lactam đường uống
Hemophilus influenzae
amoxicillin liều cao (1g x 3)
Vi khuẩn Gram âm đường ruột
amoxicillin/clavulanate (2g x 2)
Viruses
cefpodoxime
Các VK khác: Moraxella catarrhalis,
ceftriaxone chích rồi cefpodoxime
Legionella spp, yếm khí, M tuberculosis,
nấm
cefuroxime (500 mg x 2)
phối hợp với
Macrolide hoặc doxycycline
Các bệnh lý đi kèm bao gồm: bệnh tim, phổi, gan, thận mạn tính; đái tháo đường,
nghiện rượu, bệnh ác tính, cát lách, suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế
miễn dịch.

4. BN nội trú, không nằm ICU Mầm bệnh

Điều trị

Streptococcus pneumoniae (kể cả DRSP)

Fluoroquinolone hô hấp tiêm mạch
(diệt được pneumocoque) dùng một
mình

Hemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae

Hoặc

lactam tiêm mạch:
Nhiễm khuẩn hỗn hợp (vi khuẩn + mầm bệnh
cefotaxime, ceftriaxone
không điển hình)
amox/clavulanate hoặc
Vi khuẩn Gram âm đường ruột
ampi/sulbactam
Yếm khí (do hít)
amoxicillin liều cao
Viruses
ertapenem
Legionella spp.
cộng với
Các VK khác: M tuberculosis, nấm, P. carrinii

17
Macrolide uống/tiêm hoặc
doxycycline
5. BN nằm ICU
Mầm bệnh

Điều trị

Streptococcus pneumoniae (kể cả DRSP)

lactam tiêm mạch:

Legionella spp.
Hemophilus influenzae

cefotaxime,
ceftriaxone
ampi/sulbactam

Trực khuẩn Gram âm đường ruột

cộng với

Staphylococcus aureus

hoặc
macrolide
(azithromycine)

Mycoplasma pneumoniae
Viruses

tiêm

hoặc

mạch

hoặc fluoroquinolone tiêm mạch

Các VK khác: Chlamydia pneumoniae, M
tuberculosis, nấm.
Có yếu tố nguy cơ nhiễm Pseudomonas aeruginosa
Tất cả các mầm bệnh trên cộng với
Pseudomonas aerusinosa

lactam diệt pseudomonas tiêm mạch
(cefepime, imipenem, meropenem,
piperacillin/tazobactam)#
cộng với quinolone diệt pseudomonas
tiêm mạch (ciprofloxacine hoặc
levofloxacin 750 mg)
Hoặc
lactam diệt pseudomonas tiêm mạch
(như trên)
cộng với aminoglycozide tiêm mạch
cộng với hoặc macrolide tiêm mạch
(azithromycin) hoặc

fluoroquinolone diệt được phế cầu
tiêm mạch

#

Nếu dị ứng lactam thay lactam bằng aztreonam và phối hợp với một
aminoglycozide và một fluoroquinolone diệt pseudomonas
Nếu có nghi ngờ VPMPCĐ do Staphylococcus aureus kháng methycillin, thêm
vancomycin hoặc linezolid.


18
Thời điểm bắt đầu điều trị rất quan trọng, có những bằng chứng cho thấy tỉ lệ tử
vong vào ngày 30 giảm đi rõ rệt nếu bệnh nhân nhập viện được dùng liều kháng
sinh đầu tiên trong vòng 8 giờ đầu (guideline mới: trong vòng 4 giờ đầu).
Sự ra đời của một số kháng sinh đường uống có độ khả dụng sinh học cao nhất là
fluoroquinolone thế hệ mới có hoạt tính diệt phế cầu và mầm bệnh không điển hình
rất tốt. Nhóm thuốc này hấp thu tốt qua đường ruột và đạt được nồng độ thuốc
trong huyết thanh tương đương đường chích, xâm nhập nhu mô phổi rất tốt như
trong lớp dịch lót phế nang và đại thực bào phế nang. Chính nhờ có những thuốc
này mà một số bệnh nhân có thể được điều trị tại nhà hoặc chuyển nhanh từ đường
chích sang đường uống và xuất viện sớm.
B. Thời gian điều trị:
Điều đáng ngạc nhiên là có rất ít số liệu xác định thời gian tối ưu trong điều trị
VPMPCĐ.
Trước kia việc điều trị chuẩn từ 7 – 14 ngày
Khuyến cáo hiện nay:
•

Điều trị các vi khuẩn thường gặp: 7 – 10 ngày

•

Điều trị M. pneumoniae và C. pneumoniae cần thời gian dài hơn: 10 – 14
ngày

•

Điều trị Legionella 10 – 14 ngày

•

Những bệnh nhân dùng corticoid lâu ngày cần thời gian 14 ngày hoặc lâu
hơn

Các biện pháp điều trị khác
•
•

Bù nước và điện giải
Dinh dưỡng tốt

•

Giảm đau khi có đau ngực

•

An thần nhẹ nếu cần

•

Oxi liệu pháp nếu có giảm O2 máu

•

Chỉ dùng giảm ho khi BN ho quá nhiều gây kiệt sức

X. DIỄN TIẾN LÂM SÀNG VÀ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ:
Diễn tiến lâm sàng thông thường qua 3 giai đoạn
•

Giai đoạn đầu: bắt đầu khi bệnh nhân nhân được liều kháng sinh đầu tiên,
kéo dài trong 24 – 72 giờ, trong giai đoạn này lâm sàng bệnh nhân ổn định
dần


•

19
Giai đoạn 2: bắt đầu từ ngày thứ 3 khi lâm sàng đã ổn định được chứng minh
bằng sự cải thiện các triệu chứng, dấu hiệu và các giá trị cận lâm sàng.

•

Giai đoạn 3: giai đoạn khôi phục các triệu chứng bất thường.

Các yếu tố làm cho sự cải thiện lâm sàng diễn ra muộn hơn
•

Tuổi cao

•

Nhiều bệnh lý kết hợp

•

Tình trạng bệnh nặng ngay từ đầu

•

Nghiện rượu

•

Viêm phổi nhiều thùy

•

Có nhiễm khuẩn huyết

Diễn tiến lâm sàng xấu đi thường xảy ra sớm trong vòng 3 ngày đầu. Biểu hiện lâm
sàng lúc đầu cải thiện sau đó xấu đi không thường gặp và thường là biểu hiện của
nhiễm trùng ở sâu (tràn mủ màng phổi).
Ở một cá thể trước đây khỏe mạnh
- Sốt có thể kéo dài 2 – 4 ngày, với sự giảm sốt xảy ra nhanh nhất với nhiễm trùng
do S. pneumoniae, và chậm hơn với các mầm bệnh khác.
- Bạch cầu thường giảm từ ngày thứ tư
- Ran nổ có thể còn tồn tại sau ngày 7 trong 20 – 40% trường hợp

- Các dấu hiệu X quang giảm chậm hơn các dấu hiệu lâm sàng.
•

Ở bệnh nhân lớn tuổi, có viêm phổi gây nhiễm khuẩn huyết, COPD, nghiện
rượu, có bệnh lý mạn tính đi kèm: hình ảnh X quang còn mất đi chậm hơn và
chỉ có 25% bệnh có X quang bình thường sau 4 tuần.

•

Viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae có X quang khôi phục nhanh hơn
viêm phổi do S. pneumoniae, trong khi viêm phổi do Legionella sp. Có X
quang khôi phục chậm hơn.

Hình ảnh X quang ban đầu thường xấu đi khi mới bắt đầu điều trị (lan rộng thâm
nhiễm và/hoặc xuất hiện tràn dịch màng phổi. Nếu bệnh nhân bị viêm phổi nhẹ –
trung bình hoặc có đáp ứng lâm sàng tốt thì sự xấu đi của X quang này không có ý
nghĩa gì. Nhưng nếu X quang xấu đi ở bệnh nhân viêm phổi nặng lại có ý nghĩa
tiên lượng xấu, tiên báo tỉ lệ tử vong cao.
Diễn tiến lâm sàng bệnh nhân có thể được xếp thành 3 nhóm:
(1) Bệnh nhân có đáp ứng lâm sàng sớm
(2) Bệnh nhân không đáp ứng lâm sàng sau 3 ngày điều trị
(3) Bệnh nhân có lâm sàng xấu đi, thường sau 24 – 48 giờ sau bắt đầu điều trị


20
Nhóm 1: Chuyển nhanh sang kháng sinh đường uống rồi cho xuất viện sớm.
Nhóm 2 và 3: cần đánh giá yếu tố vật chủ cũng như mầm bệnh, đánh giá lại chẩn
đoán ban đầu, tìm những biến chứng của bệnh viêm phổi và của việc điều trị viêm
phổi
Do diễn tiến tự nhiên của việc đáp ứng điều trị, không nên thay đổi kháng sinh

trong vòng 72 giờ đầu trừ khi lâm sàng xấu đi rõ rệt hoặc nếu vi trùng học cho thấy
cần thay đổi kháng sinh.
Khi nào chuyển kháng sinh qua đường uống:
Bệnh nhân nên được chuyển sang kháng sinh đường uống khi thỏa 4 tiêu chuẩn
sau:
•

Giảm ho và giảm khó thở

•

Không sốt (< 100°F) vào hai lần đo nhiệt độ cách nhau 8 giờ

•

Bạch cầu máu giảm

•

Ăn uống được

Tuy nhiên nếu đáp ứng lâm sàng thuận lợi, có lẽ không cần đợi đến khi bệnh nhân
hết sốt mới chuyển sang kháng sinh đường uống
Dùng kháng sinh đường uống loại nào và như thế nào:
•

Theo hướng dẫn của kháng sinh đồ nếu có (nhưng luôn không quên yếu tố
lâm sàng)

•

Nếu không xác định được mầm bệnh thì dùng kháng sinh có phổ diệt khuẩn
tương tự kháng sinh đường chích

•

Luôn cảnh giác có thể nhiễm vi khuẩn không điển hình đi kèm

•

Việc tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng nhất khi điều trị kháng sinh uống
tại nhà nên phải chọn kháng sinh ít tác dụng phụ, dùng từ 1 – 2 lần mỗi ngày

•

Bệnh nhân phải được hướng dẫn kỹ để tránh các tương tác thuốc bất lợi,
tránh dùng antacids và một số thức ăn làm ảnh hưởng hấp thu thuốc.

Khi nào xuất viện
•

Sinh hiệu BN ổn định trong 24 giờ (t° < 37,8°C [100°F]; nhịp thở < 24/phút;
nhịp tim < 100/phút; HA tâm thu > 90 mmHg; và bão hoà O2 > 90% khi BN
thở khí trời hoặc trở về tình trạng trước đây ở những BN COPD dùng oxy tại
nhà)

•

BN có thể uống thuốc được

•

BN có thể duy trì được việc ăn uống đầy đủ

•

Tri giác tỉnh táo (hoặc về tình trạng trước kia)


21
- BN không có bệnh lý khác hoặc tình trạng tâm thần cần theo dõi tại bệnh viện
Có những bằng chứng cho thấy sau khi chuyển kháng sinh qua đường uống không
cần lưu lại bệnh viện vì chỉ thêm tốn kém mà không mang lại lợi ích nào. Không
cần chụp X quang lại trước khi xuất viện ở những bệnh nhân có cải thiện về lâm
sàng, chỉ nên chụp khi tái khám sau xuất viện từ 4 – 6 tuần.


22
TÀI LIỆU THAM KHẢO
I. TIẾNG VIỆT
1. Trịnh Văn Đồng (2001), “Nhận xét về vi khuẩn gây viêm phổi – phế quản ở
những bệnh nhân thở máy”. Tuyển tập công trình nghiên cứu khoa học của nghiên
cứu sinh – 2001. Nhà xuất bản Y học. Tập 5A, tr. 54 – 58.
2. Đào Đình Đức (1999), “Hiểm họa toàn cầu do vi khuẩn kháng kháng sinh”. Vấn
đề kháng kháng sinh của vi khuẩn, tr 2 – 14.
3. Bùi Văn Giang, Bùi Văn Lệnh (2001), “X quang lâm sàng”. Bài giảng chẩn đoán
hình ảnh. Nhà xuất bản Y học. chương VI, tr. 223 – 233.
4. Mai Xuân Hiên (1996), “Nghiên cứu vi khuẩn và liệu pháp kháng sinh tại chỗ để
dự phòng, điều trị nhiễm khuẩn phổi, phế quản bệnh viện ở bệnh nhân thông khí
nhân tạo”. Luận án phó tiến sĩ khoa học y dược. Học viện Quân y.

5. Nguyễn Thanh Hồi (2002), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của viêm phổi mắc
phải ở cộng đồng do vi khuẩn hiếu khí điều trị tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch
Mai”. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú các bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội.
6. Hà Văn Ngạc (1991), “Nhận xét về 106 ca viêm phổi cấp điều trị tại khoa Nội
viện Quân y 108”. Nội san Lao và bệnh phổi, Hội chống lao và bệnh phổi Việt
Nam, tập 8, tr. 89 – 96.
7. Hoàng Long Phát, Vũ Văn Tuấn, Nguyễn Viết Nhung (1991), “Góp phần nghiên
cứu về vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi cấp nhân 339 trường hợp”. Nội san Lao và
bệnh phổi, Hội chống lao và bệnh phổi Việt Nam, tập 8, tr. 83 – 88.
8. Đinh Ngọc Sỹ (1990), “Góp phần nghiên cứu chẩn đoán lâm sàng, X quang, vi
khuẩn học của viêm phổi cấp do phế cầu và do tụ cầu vàng ở người lớn”. Luận án
phó tiến sĩ khoa học y dược. Học Viện Quân Y.
9. Đinh Ngọc Sỹ (1995), “Nghiên cứu khả năng chẩn đoán nguyên nhân của viêm
phổi cấp tính bằng lâm sàng X quang”. Nội san Lao và bệnh phổi. Tập 21. Tổng
hội y dược học Việt Nam, tr. 97 – 102.
10. Đinh Ngọc Sỹ - Chu Văn Ý (1990), “Đặc điểm lâm sàng, X quang của 90
trường hợp viêm phổi cấp do vi khuẩn ở người lớn tại 2 bệnh viện Bạch Mai và
Viện Quân Y 103”. Hội thảo khoa học bệnh phổi. Viện Lao và bệnh phổi, tr. 58 –
59.
11. Bùi Xuân Tám (1999), “Viêm phổi cộng đồng”. Bệnh học hô hấp; Nhà xuất bản
Y học, tr. 334 – 383.
12. Bùi Xuân Tám (2001), “Quan niệm mới về chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn
đường hô hấp dưới”. Hội thảo nhiễm khuẩn đường hô hấp một số quan điểm mới,
tr. 1- 11.


23
13. Hoàng Thu Thủy (2003), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng- cận lâm sàng và kết
quả điều trị viêm phổi tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 01- 01- 2001 đến 3112- 2002”. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa. Trường Đại học Y Hà Nội.
14. Trần Văn Trung; Đỗ Mạnh Hiếu; Hoàng Thu Thủy; Trịnh Thị Hương (2001),

“Tình hình bệnh tật khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai năm 1996 – 2000”. Báo cáo
hội nghị khoa học tuổi trẻ sáng tạo trường Đại học Y Hà Nội.
15. Chu Văn Ý (1999), “Viêm phổi”. Bệnh học nội khoa tập I (tái bản lần thứ 6),
Nhà xuất bản Y học, tr. 33 – 43.
16. Chu Văn Ý (1999), “Viêm phổi”. Bách khoa thư bệnh học, nhà xuất bản Y học,
tr. 369 – 372.
II. TIẾNG ANH:
17. Almirall. J, Carlos. A. Gonzalez X.B and Bolisbar. (1999), “Prppotion of
community- acquired pneumonia cases attributable to tobacco smoking”. Chest, vol
116. P. 375 – 379.
18. Barlett. J.G. Scott F.D, Lionel A.M, and Fine M.J (2000), “Practice guidelines
for the managemenr of community- acquired pneumonia in adults”. Infectious
diseases society of America.
19. Barlett J.G (1977), “Diagnosstic accuracy of transtracheal aspiration
bacteriology studies”. Am. Rev. Respir. Dis. 1977, 115: 777-82.
20. Barlett J.G, Timothy F.M (1999), “Community- acquired pneumonia in adult
and elderly populations”. Clinical courier, vol 16, No 55, P. 1-15.
21. Basbaum C, Micheal J.W (2000), “Mucus secretion and ion transport in
airway”. Textbook of respiratory medicine 3 edition, W.B Saynders company, P.
327-348.
22. Bryan CS (2001), “Acute community- acquired pneumonia”. Current diagnosis
and treatment, J B C Medicine association Jan, P. 19-26.
23. Carlos M.L, Famiglietti A, Absi R, Videla A.J, Nogueira F.J, Fuenzalida A.D,
and Gene R.J (2000), “Community- acquired pneumonia: etioly, epidermiology,
and out come at a teaching hospital in Argentina”. Chest, vol 118, P. 1344-1354.
24. Chlasani N.P, Mary A.L, Ajay K.G, John, and Rafael L.J (1995), “Clinical
utility of blood cultures in adult patiens with community- acquired pneumonia
without defined underlying risls”. Chest, vol 108, P. 932-936.
25. Chan CH, Cohen M and Pang J (1992), “ A prospective study of communityacquired pneumonia in Hongkong”. Chest, vol 101, P. 442-446.

24
26. Chen M.Z, Hsueh P.R, Lee L.N, Yu C.J, Chyr P, and Luh K.T (2001), “Severe
community- acquired pneumonia due to Acinetobacter baumannii”. Chest, vol 120,
P. 1072-1077.
27. Goetz M.B, Finegold S.M (2000), “Pyogenic bacterial pneumonia, lung abcess
and empyema”. Textbook of respiratory medicine 3 edition, W.B. Saunders
company, P. 985-1042.
28. Hoban D.J, Biedenbach D.J, Mutnick A.H, Jones R.N (2003), “Pathogen of
occurrence and susceptibility patterns associated with pneumonia hospitalized
patients in North America: results of the SENTRY Antimicrobial Surveillance
Study (2000)”. Diagn Microbiol Infect Dis. 2003 Apr, 45 (4): 279-85.
29. Ishida T, Hashimoto T, Arita M, Ito I, and Osawa M (1998), “Etiology of
community- acquired pneumonia in hospitalized patients: A 3 year prospective
study in Japan”. Chest, vol 114, P. 1588-1593.
30. John L. Johnson, MD, Christina S. Hirssch, MD, PhD (2003), “Aspration
pneumonia”. Postgraduate medicine, vol 113, No 3, P. 99-112.
31.Jong G.M, Hsiue T.R, Chen C.R, Chang H.Y, and Chen C.W (1995), “Rapidly
fatal outcome of bacteremic Klebsiella pneumoniae in alcoholics”. Chest, vol 107,
P. 214-217.
32.Levison M.E (1998), “Pneumonia, including necrotizing pulmonary infection
(lung abcees)”. Harrison’s principle of internal medicine 14 edition Mc Graw Hill,
P. 1437-1443.
33. Macfarlane J.T, Holmes P, Macfarlane R, Rose D, Weston V, Leinonen M,
Myint S (2001), “Prospeective study of th incidence, aetiology and out come of
adult lower respiratory tract illness in the community”. Thorax, P. 109-144.
34. Miyashita N, Fukano H, Niki Y, Matsishima T, Okimoto N (2000), “Etiology
of community- acquired pneumonia requiring hospitalization in Japan”. Chest, vol
119, P. 1295-1296.
35. Niederman M.S. Lionel A.M, Anzueto A, Bass J.B, Broughton W.A, Campbell

G.D, Dean N, File T, Fine MJ, Gross P.A, Marrie T.J, Sarosi J.A, Torres A, Yu V.L
(2001), “Guideliens for the management of adult with community- acquired
pneumonia: diagnosis, assessment of severity, antimicrobial the therapy, and
prevention”. American journal of the resppyratory and critical care medicine, vol
163, P. 1730-1754.
36. Pareja A, Bernal C, Leyva A, Piedrola G and Maroto MC (1992), “Etiologic
study of patients with community- acquired pneumonia”. Chest, vol 101, P. 12071210.
37. Reynolds H.Y (1998), “Host defense mechanisms in the respiratory tract”.
Internal medicine edition Mosby, P. 364-369.


25
38. Ruiz M, Ewig S, Marcos M.A, Arancibia F, Mensa J, and Torres A (1999),
“Etiology of community- acquired pneumonia: impact of age, comorbidity, and
severity”. American journal of respiratory and critical care medicine, vol 160, P.
397-405.
39. Sopena N, Leal M.S, Botet M.L.P, Padilla E, Dominguez J, and Tudela P
(1998), “Comparative study of the clinical presentation of legionella pneumonia
and other community- acquired pneumonia”. Chest, vol 113, P. 1195-1200.