Tải bản đầy đủ (.pdf) (60 trang)

Tình hình mắc bệnh CRD trên đàn gà thương phẩm tại trại gia cầm khoa chăn nuôi thú y, trường đại học nông lâm thái nguyên

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (800.02 KB, 60 trang )

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
-------------

ĐÀO TRỌNG QUYẾT

Tên đề tài:
TÌNH HÌNH MẮC BỆNH CRD TRÊN ĐÀN GÀ THƢƠNG PHẨM TẠI
TRẠI GIA CẦM KHOA CHĂN NUÔI THÚ Y, TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG
LÂM THÁI NGUYÊN

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo: Chính quy
Chuyên ngành: Thú y
Khoa: Chăn nuôi Thú y
Khóa học: 2011 – 2016

Thái Nguyên – năm 2015


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
-------------

ĐÀO TRỌNG QUYẾT
Tên đề tài:
TÌNH HÌNH MẮC BỆNH CRD TRÊN ĐÀN GÀ THƢƠNG PHẨM TẠI
TRẠI GIA CẦM KHOA CHĂN NUÔI THÚ Y, TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG
LÂM THÁI NGUYÊN


KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo: Chính quy
Chuyên ngành: Thú y
Lớp: K43 – TY – N01
Khoa: Chăn nuôi Thú y
Khóa học: 2011 – 2016
Giảng viên hƣớng dẫn: GS.TS. Từ Quang Hiển

Thái Nguyên – năm 2015


i

LỜI CẢM ƠN
Suốt 4 năm học tập trên giảng đường đại học, thời gian thực tập là
khoảng thời gian mà mỗi sinh viên chúng ta đều mong đợi. Đây là khoảng
thời gian để cho tất cả sinh viên có cơ hội đem những kiến thức đã tiếp thu
được trên ghế nhà trường ứng dụng vào thực tiễn sản xuất.
Sau gần 6 tháng thực tập tốt nghiệp, tôi đã hoàn thành bản khoá luận tốt
nghiệp. Để có được kết quả này, ngoài sự nỗ lực của bản thân, tôi luôn nhận
được sự giúp đỡ chu đáo, tận tình của nhà trường, các cơ quan, thầy cô, gia
đình và bạn bè. Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, Ban Chủ nhiệm
khoa Chăn nuôi Thú y cùng toàn thể các thầy cô giáo trong khoa Chăn nuôi Thú y
- Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên đã tận tình dạy dỗ và dìu dắt tôi trong
suốt thời gian học tại trường cũng như thời gian thực tập tốt nghiệp.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS. Từ Quang Hiển,
PGS.TS. Từ Trung Kiên, TS. Trần Thị Hoan đã tận tình chỉ bảo hướng dẫn,
giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện khóa luận này.

Qua đây tôi cũng xin được bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, người thân
và bạn bè đã giúp đỡ và động viên tôi trong suốt thời gian học tập và rèn
luyện tại trường.
Cuối cùng tôi xin kính chúc các thầy giáo, cô giáo trong khoa Chăn
nuôi Thú y luôn luôn mạnh khỏe, hạnh phúc và đạt được nhiều thành công
trong giảng dạy và trong nghiên cứu khoa học.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Thái Nguyên, tháng 11 năm 2015
Sinh viên
Đào Trọng Quyết


ii

DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU
Trang
Bảng 3.1. Sơ đồ bố trí thí nghiệm ................................................................... 26
Bảng 4.1. Chế độ chiếu sáng cho đàn gà sinh sản ......................................... 31
Bảng 4.2. Lịch dùng vacxin cho gà sinh sản................................................... 32
Bảng 4.3. Kết quả công tác phục vụ sản xuất ................................................. 35
Bảng 4.4. Tỷ lệ nhiễm CRD của gà Ai Cập theo tuần tuổi ............................. 36
Bảng 4.5. Bệnh tích mổ khám của gà nhiễm bệnh CRD ................................ 39
Bảng 4.6. Hiệu lực điều trị bệnh CRD của thuốc Tylosin và MG-200 .......... 41
Bảng 4.7. Tỷ lệ nuôi sống của gà thí nghiệm qua các tuần tuổi ..................... 43
Bảng 4.8. Khả năng sản xuất trứng và tỉ lệ cho trứng của gà thí nghiệm qua
các tuần tuổi .................................................................................... 45


iii


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

Từ viết tắt

Ý nghĩa

CRD

Chronic Respiratory Disease

MG

Mycoplasma gallisteptium

MS

Mycoplasma synoviae



Thức ăn

tr:

Trang

TY

Thú y


VTM

Vitamin


iv

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN

i

DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU ................................................................... ii
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT ............................................................... iii
MỤC LỤC ....................................................................................................... iv
Phần 1. MỞ ĐẦU ............................................................................................ 1
1.1. Đặt vấn đề................................................................................................... 1
1.2.Mục đích nghiên cứu ................................................................................... 2
1.3. Mục tiêu nghiên cứu................................................................................... 2
1.4. Ý nghĩa của đề tài ....................................................................................... 2
1.4.1. Ý nghĩa khoa học .................................................................................... 2
1.4.2. Ý nghĩa trong thực tiễn ........................................................................... 2
Phần 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................................. 3
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài .......................................................................... 3
2.1.1. Bệnh hô hấp mãn tính ở gà (CRD).......................................................... 3
2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước và ngoài nước. .................................... 20
2.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước.......................................................... 20
2.2.2. Tình hình nghiên cứu trên thế giới ........................................................ 22
2.3. Vài nét giống gà thí nghiệm ..................................................................... 23
Phần 3. ĐỐI TƢỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

......................................................................................................................... 25
3.1. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu............................................................ 25
3.2. Địa điểm và thời gian tiến hành ............................................................... 25
3.2.1. Địa điểm ................................................................................................ 25
3.2.3. Thời gian ............................................................................................... 25
3.3. Nội dung nghiên cứu ................................................................................ 25


v

3.4. Phương pháp nghiên cứu và các chỉ tiêu theo dõi ................................... 25
3.4.1. Phương pháp bố trí thí nghiệm.............................................................. 25
3.4.2. Các chỉ tiêu theo dõi và phương pháp theo dõi các chỉ tiêu ................. 26
3.4.3. Phương pháp xử lý số liệu..................................................................... 27
Phần 4. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ............................. 28
4.1. Công tác phục vụ sản xuất ....................................................................... 28
4.1.1.Công tác chăn nuôi ................................................................................. 28
4.1.2.Công tác thú y ........................................................................................ 32
4.1.3.Tham gia các công việc khác ................................................................. 34
4.1.4. Kết quả công tác phục vụ sản xuất........................................................ 35
4.2. Kết quả nghiên cứu .................................................................................. 36
4.2.1. Tình hình nhiễm bệnh CRD trên đàn gà thí nghiệm ............................. 36
4.2.2. Bệnh tích của gà bị nhiễm bệnh CRD ................................................... 39
4.2.3. Hiệu lực điều trị bệnh CRD của thuốc Tylosin và MG-200 ................. 41
4.2.4. Tỷ lệ nuôi sống của gà thí nghiệm ........................................................ 42
4.2.5. Khả năng sản xuất trứng thương phẩm của đàn gà thương phẩm Ai Cập
......................................................................................................................... 44
Phần 5. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................. 47
5.1. Kết luận .................................................................................................... 47
5.2. Đề nghị ..................................................................................................... 47

TÀI LIỆU THAM KHẢO


1

Phần 1
MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Chăn nuôi gia cầm nước ta chiếm một vị trí quan trọng trong ngành sản
xuất nông nghiệp nói riêng và trong cơ cấu nền kinh tế nói chung. Các sản
phẩm từ chăn nuôi gia cầm như thịt, trứng là nguồn thực phẩm có giá trị dinh
dưỡng cao, có thể chế biết được thành nhiều món ăn phong phú, phù hợp với
khẩu vị người dùng. Lông gia cầm cũng là nguyên liệu cho một số ngành
công nghiệp.
Để đáp ứng nhu cầu ngày càng lớn của xã hội, Đảng và Nhà nước ta
đang không ngừng quan tâm, đầu tư phát triển chăn nuôi nói chung và chăn
nuôi gia cầm nói riêng nhằm mở rộng quy mô sản suất tập trung với số lượng
đàn lớn đạt chất lượng cao.
Với những thuận lợi về công tác nghiên cứu và những tiến bộ về khoa
học – kĩ thuật ngày càng phát triển, quy trình chăm sóc nuôi dưỡng được hoàn
thiện, quy trình phòng trị bệnh ngày càng chặt chẽ, công tác thú y được chú ý
hơn… đây là nền tảng và là điều kiện thuận lợi cho chăn nuôi gia cầm phát
triển cả ở hiện tại và tương lai.
Tuy nhiên trong chăn nuôi, vấn đề dịch bệnh luôn được quan tâm hàng
đầu bởi nó quyết định sự thành công hay thất bại trong chăn nuôi đặc biệt là
chăn nuôi theo phương thức công nghiệp và bán công nghiệp. Trong những
năm gần đây có nhiều bệnh xảy ra gây thiệt hại cho ngành chăn nuôi gia cầm
như cúm gia cầm, Gumboro, Newcastle, viêm đường hô hấp mãn tính (CRD).
Để hạn chế được dịch bệnh cần phải có những nghiên cứu sâu rộng về đặc
điểm của bệnh cũng như cách phòng chống, đồng thời phải có sự phối hợp

giải quyết ở nhiều khâu từ những người làm chăn nuôi đến những người làm


2

công tác thú y… mở rộng các chương trình phòng chống dịch bệnh và phát
triển hệ thống theo dõi, báo cáo về dịch bệnh.
Xuất phát từ thực tế trên, tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Tình hình
mắc bệnh CRD trên đàn gà thương phẩm tại trại gia cầm khoa Chăn nuôi
thú y, trường đại học Nông lâm Thái Nguyên”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
Nắm bắt tình hình mắc và phòng trị bệnh CRD trên đàn gà thương
phẩm tại trại gia cầm khoa Chăn nuôi thú y, trường đại học Nông lâm Thái
Nguyên và cách giải quyết.
1.3. Mục tiêu nghiên cứu
- Chẩn đoán nhanh, chính xác và xác định được tỷ lệ nhiễm bệnh CRD do
Mycoplasma gallisepticum trên đàn gà thương phẩm.
- Nhận biết triệu chứng, bệnh tích đặc trưng của gà nhiễm bệnh CRD.
- Xác định được tỷ lệ nuôi sống của đàn gà thí nghiệm.
- Đánh giá hiệu lực phòng, trị bệnh của thuốc tylosin và MG-200.
- Theo dõi khả năng đẻ trứng của đàn gà thương phẩm.
1.4. Ý nghĩa của đề tài
1.4.1. Ý nghĩa khoa học
Đóng góp cho ngành chăn nuôi thú ý những thông tin về tình hình mắc
bệnh CRD trên đàn gà đẻ trứng thương phẩm giống Ai Cập nuôi tại Thái
Nguyên và điều trị bệnh CRD.
1.4.2. Ý nghĩa trong thực tiễn
Nắm bắt tình hình mắc bệnh và phòng trị bệnh CRD nhằm góp phần
nâng cao năng suất chất lượng chăn nuôi tại cơ sở.



3

Phần 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Cơ sở khoa học của đề tài
2.1.1. Bệnh hô hấp mãn tính ở gà (CRD)
2.1.1.1. Giới thiệu chung.
Bệnh CRD còn gọi là bệnh “hen gà”, chúng lây lan nhanh qua đường
hô hấp, khi không khí, bụi bẩn nhiễm vi khuẩn này. Bệnh truyền dọc từ đời
mẹ sang con qua trứng, lây qua tiếp xúc trực tiếp gà bệnh, qua thức ăn.
Bệnh hô hấp mãn tính ở gà là một bệnh truyền nhiễm của nhiều loại gia cầm,
do nhiều loài Mycoplasma gây ra. Trong đó, quan trọng nhất là Mycoplasma
gallisepticum (MG) và Mycoplasma synoviae (MS) gây ra. Mầm bệnh MG là
nguyên nhân chính gây bệnh viêm đường hô hấp mãn tính ở gà. Bệnh này chủ
yếu làm cho gà chậm lớn, giảm chất lượng thân thịt, tiêu tốn thức ăn cao.
Ngoài ra, tăng chi phí trong điều trị, các chương trình phòng và chống bệnh,
bao gồm các chương trình giám sát (huyết thanh học, nuôi cấy, phân lập và
giám định) và tiêm phòng bằng vacxin góp phần làm tăng chi phí cho bệnh ở
mức nhiều nhất trong ngành chăn nuôi trên thế giới.
MG chỉ có khả năng gây bệnh trên một số loại gia cầm nhất định và
không gây ảnh hưởng tới sức khỏe con người.
CRD có thể xếp theo 3 dạng sau:
+ Bệnh đường hô hấp mãn tính chính: nguyên nhân bị bệnh là do căng
thẳng (stress), lượng vi khuẩn MG tăng làm phát bệnh, thường nhiễm một số
vi khuẩn thứ cấp như: E.coli, Streptococcus,…
+ Bệnh viêm đường hô hấp mãn tính thứ cấp: xuất phát từ gà đã bị
bệnh khác như cầu trùng, viêm phế quản truyền nhiễm,… làm cơ thể yếu đi,
có dịp cho vi khuẩn MG bùng lên sinh bệnh.



4

+ Bệnh viêm đường hô hấp mãn tính giả: thể hiện triệu chứng, bệnh
tích ở túi khí của một số bệnh khác như bệnh Mycoplasma.
2.1.1.2. Lịch sử và địa dư.
Bệnh được Dodd mô tả lần đầu tiên trên gà tây vào năm 1905 tại Anh với
tên gọi “Infectious pneumoenteritis”. Năm 1935, Nelson đã mô tả căn bệnh với
tên gọi thể hiện cầu trực khuẩn “ Coccobacilliform” liên quan đến bệnh viêm
mũi truyền nhiễm ở gà (Infectious coryza). Năm 1938, Dickinson và Hinshaw
gọi tên bệnh viêm xoang ở gà tây “Infectious sinusitis”. Năm 1943 Delaplane và
Stuart đã nuôi cấy được trên phôi gà tác nhân gây bệnh được phân lập từ gà bị
bệnh CRD và gà tây bị viêm xoang. Sau đó một số tác giả như Markham và
Wong (1952); Van Roekel và Olesiuk (1953) ghi nhận đã nuôi cấy thành công
mầm bệnh phân lập được từ gà, gà tây và cho rằng chúng đều thuộc nhóm gây
viêm phổi màng phổi (Mycoplasma spp).
Mặc dù với số lượng lớn các loài Mycoplasma đã được phân lập nhưng
chỉ có một số nhỏ trong số đó gậy bệnh cho gia cầm. Các nhà khoa học thường
quan tâm đến các loài gây bệnh cho gia cầm là MG, MS, Mycoplasma
meleagridis (MM),và Mycoplasma iowae (MI). Đối với chăn nuôi gà công
nghiệp, hai loài Mycoplasma đáng quan tâm là MG và MS. Chủng MG và MS
gây cho cả gà và gà tây nhưng hai chủng MM và MI chỉ gây bệnh cho gà tây.
Tháng 5 năm 1961, Tổ chức thú y thế giới (IOE) đã đổi tên “Bệnh viêm
phổi màng phổi” thành “Bệnh Mycoplasma ở gia cầm” hay “Bệnh viêm đường
hô hấp mãn tính” (Chronic respiratory disease, viết tắt là CRD). Hiện nay bệnh
do M.gallisepticum ở gia cầm được IOE xếp vào danh sách các bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm của gia cầm nhóm B. Những tổn thất của bệnh gây ra rất lớn.
Đối với thịt gà giảm khả năng tăng trọng từ 20 – 30%, tỉ lệ chết từ 5 – 10%. Ở
đàn gà giống và gà đẻ, bệnh có thể làm giảm 10 – 20% sản lượng trứng, tăng 5 –
10% tỉ lệ chết phôi cao (Sato, 1996).



5

Bệnh sảy ra ở khắp các nước trên thế giới có chăn nuôi gia cầm. Ở Việt
Nam bệnh do Mycoplasma đã gây tổn thất rất lớn cho ngành chăn nuôi gia cầm.
Trần Xuân Hạnh và Tô Thị Phấn (2004) [3] cho biết, hầu hết các loại gia
cầm đều mẫn cảm với Mycoplasma. Đặc biệt ở gà nuôi theo hướng công nghiệp
thì tỷ lệ nhiễm bệnh càng cao. Bệnh này xuất hiện ở hầu hết các nước trên thế
giới. Trong những năm gần đây, người ta sử dụng một số kháng sinh như:
tylosin, tiamulin, enrofloxacin,… để điều trị nên đã khống chế được bệnh này.
Nhu Vân Thu và cs (2002) [23] cho biết, CRD do 3 loài Mycoplasma
gây ra: M.gallisepticum, M.synoviae, M.meleagridis. Nhưng chủ yếu là loài
M.gallisepticum. Mycoplasma có nghĩa là “dạng nấm”, nhìn dưới kính hiển vi
thì giống như tế bào động vật nhỏ, không nhân; gallisepticum có nghĩa là
“gây độc cho gà mái”. Điều này được thấy rõ tỷ lệ nhiễm bệnh ở gà đẻ trứng
rất cao và sản lượng trứng được giảm đáng kể.
Theo Nguyễn Lân Dũng và cs (2007) [2], Mycoplasma có kích thước
ngang khoảng 150 - 300 ηm thường là 250 ηm khó thấy dưới kính hiển vi quang
học bình thường. Mycoplasma không có thành tế bào, bắt màu Gram âm, có tính
đa hình thái, có dạng nhỏ đến mức lọt qua nến lọc vi khuẩn, dễ mẫn cảm với áp
suất thẩm thấu, mẫn cảm với cồn, với các chất hoạt động bề mặt (xà phòng, bột
giặt,…), không mẫn cảm với penicillin, xicloserin, xephalosporin, baxitraxin và
các kháng sinh khác ức chế quá trình tổng hợp thành tế bào.
Mycoplasma là những sinh vật nguyên thủy chưa có vách tế bào, cho
nên chúng dễ bị biến đổi hình dạng, là loài vi sinh vật nhỏ nhất trong sinh giới
có đời sống dinh dưỡng độc lập. Vi khuẩn có hình dạng nhỏ riêng lẻ hay tập
trung từng đôi, từng chuỗi ngắn, hình vòng nhẫn, vòng khuyên là loại Gram
âm khó bắt màu thuốc nhuộm thông thường, phải dùng phương pháp nhuộm
Giemsa mới quan sát được. Màng của Mycoplasma chỉ là lớp màng nguyên



6

sinh chất dày từ 70 - 100Å. Trong tế bào Mycoplasma có thể thấy các hạt
riboxom và thể nhân.
Mycoplasma thuộc loại hiếu khí và hiếu khí không bắt buộc, nhiệt độ
thích hợp cho Mycoplasma là 370C, pH: 7,0 - 8,0. Chúng có thể phát triển tốt
trên phôi gà và trên một số môi trường nhân tạo như môi trường huyết thanh,
môi trường có chứa hemoglubin, xistein. Trên môi trường thạch, chúng có thể
tạo nên những khuẩn lạc nhỏ bé. Khuẩn lạc có cấu tạo hạt, ở giữa có màu
vàng nâu, xung quanh trong (trứng ốp nếp). Khi phát triển trên môi trường
dịch thể, Mycoplasma làm vẩn đục môi trường và tạo thành những kết tủa.
Trong môi trường thạch máu, Mycoplasma làm dung huyết.
Mycoplasma bị diệt ở nhiệt độ 45 - 550C trong vòng 15 phút. Chúng rất
mẫn cảm với sự khô cạn, tia tử ngoại, chất sát trùng và bị ức chế bởi các chất
kháng sinh có khả năng ngăn cản quá trình tổng hợp protein của Mycoplasma
như: Tetracyclin, erythomycin,…
2.1.1.3. Căn bệnh.
* Hình thái, cấu trúc.
Vi khẩn MG có độc lực, thuộc giống Mycoplasma, họ Mycoplasmataceae.
Mycoplasma (hay các mollicute – vỏ bọc mềm) là vi khuẩn không có thành tế bào
nên đa dạng về hình thái. Người ta coi Mycoplasma là cơ thể có kích thước nhỏ
nhất, tồn tại độc lập vì chúng có thể phát triển trong môi trường nhân tạo. MG
được phân loại là thuộc serotype A trong số các Mycoplasma gây bệnh cho
gia cầm.
MS bắt mầu tốt với thuốc nhuộm Giemsa nhưng bắt màu nhuộm Gram
âm kém. Dưới kình hiển vi thường, vi khuẩn có dạng hình cầu, kích thước
khoảng 0,25 – 0,5μm. Dưới kính hiển vi điện tử, quan sát vi khuẩn có các cấu
trúc lỏng hoặc có hình đầu chóp, trên có các cơ quan bám dính giúp MG bám

vào thành tế bào vật chủ và đóng vai trò nhất định trong đặc tính gây bệnh.


7

Hội bác sỹ thú y (2008) [31] cho biết, Mycoplasma là vi cơ thể sống
không có thành tế bào mà chỉ có thành nguyên sinh chất. Nó là cơ thể sống có
khả năng tự nhân đôi có kích thước nhỏ nhất. Trong phân loại học,
Mycoplasma thuộc lớp Mollicutes (Mollis nghĩa là mềm, cutes là da, vỏ bọc).
Hai đặc điểm phân biệt Mycoplasma với vi khuẩn khác là kích thước genome
và thành phần các bazo nitơ của ADN.
* Tính chất nuôi cấy.
Quá trình phát triển của MG đòi hỏi cần phải có môi trường dinh dưỡng
tổng hợp, bổ sung từ 10 – 15% huyết thanh lợn, ngựa hoặc gia cầm. Các điều
kiện thích hợp cho nuôi cấy vi khuẩn trên môi trường lỏng là pH = 7,8, nhiệt
độ 370C và cần 3 – 5 ngày để phát triển; trên môi trường thạch là 3 – 7 ngày
trong điều kiện đủ độ ẩm ở 370C. Khuẩn lạc của MG hình thành trên môi
trường thạch có huyết thanh được nuôi cấy trực tiếp hoặc thông qua vài lần cấy
truyển; rất khó để thu được khuẩn lạc khi nuôi cấy trực tiếp từ bệnh phẩm. Các
khuẩn lạc trên môi trường thạch có dạng nhỏ, trơn, rìa gọn, tạo thành một khối
mờ, ở giữa hơi lồi (dạng trứng ốp nếp). Đường kính của khuẩn lạc thường là
0,2 – 0,3mm hoặc nhỏ hơn, thường mọc dọc theo các đường cấy. Hình thái
khuẩn lạc của vi khuẩn phân lập từ các loài gia cầm khác nhau cũng có sự khác
nhau. Trên môi trường thạch, chúng cũng có thể tạo nên những khuẩn lạc nhỏ
bé, khuẩn lạc có cấu tạo hạt, ở giữa có màu vàng nâu, xung quanh trong. Khi
phát triển trên môi trường dịch thể, Mycoplasma làm vẩn đục môi trường và
tạo thành những kết tủa.
Các loại Mycoplasma khác nhau có tốc độ mọc khác nhau và khuẩn lạc
của chúng cũng khó phân biệt. Không có một môi trường nào phù hợp cho tất
cả các Mycoplasma, đó cũng là một khó khăn trong công tác chẩn đoán và

phân lập.


8

MG có khả năng lên mem đường glucose và maltose, nhưng không có
khả năng sinh hơi; không lên mem các loại đường lactose, dulcito, salisin; ít
khi lên mem đường sucrose; lên mem không ổn định với các đường galactose,
fructose, trehalose và mannitol; không thủy phân arginie và không sản sinh
mem phosphatase. MG gây dung huyết hoàn toàn trên thạch máu ngựa; có khả
năng gây ngưng kết hồng cầu gà và gà tây.
Khi gây bệnh bằng cách tiêm vào túi lòng đỏ của phôi gà 7 ngày tuổi,
MG sẽ gây chết phôi sau 5 – 7 ngày, Bệnh tích đặc trưng của phôi là còi cọc,
phù thũng toàn thân, gan hoại tự, lách sưng to.
* Sức đề kháng
Các chất sát khuẩn thông thường như phenol, formalin, merthiolate,…
đều có khả năng diệt khuẩn. Trong canh trùng nuôi cấy, MG có thể sống 3 – 4
năm ở điều kiện -300C; sống trong canh trùng nuôi cấy đã được đông khô bảo
quản ở 40C trong vòng 7 năm, trong xương sườn của gà nhiểm bệnh đã được
đông khô bảo quản ở 40C trong vòng 13 – 14 năm. MG trong trứng gà ấp nhiễm
bệnh sẽ bị bất hoạt trong vòng 12 – 14 giờ sau khi sử lí nhiệt ở 560C. Mycoplasma
có thể sống trong phân gà 1 – 3 ngày ở 200C; ở trên quần áo 3 ngày ở 200C và 1
ngày ở 370C; trong lòng đỏ trứng 18 tuần ở 370C và 6 tuần ở 200C.
* Cơ chế sinh bệnh.
Trừ các trường hợp bệnh lây qua trứng, thường MG xâm nhập vào cơ
thể gia cầm qua đường hô hấp hoặc qua màng kết. Chúng ký sinh và gây viêm
nhẹ niêm mạc đường hô hấp, niêm mạc xoang mũi và các xoang quanh mũi,
thành các túi hơi và từ đó MG đi đến các cơ quan bộ phận khác trong cơ thể.
Niêm mạc phù nhẹ, lớp dưới bị nhiễm các tế bào lympho và tổ chức tế bào tạo
nên các hạt lấm tấm. Nếu sức đề kháng của cơ thể tốt, các bệnh tích này sẽ nhẹ,

có khi không nhìn thấy. Nhưng nếu sức đề kháng giảm, bệnh tích sẽ nặng lên
và lan tràn.


9

Khả năng bám dính của MG vào tế bào biểu mô đóng vai trò rất quan
trọng trong cơ chế sinh bệnh. Những biến đổi ở lớp biểu mô khí quản do MG
có thể đóng vai trò nguyên phát hoặc kế phát gây bệnh.
Trong nuôi cấy tế bào, các nhà nghiên cứu thấy rằng MG có thể nhân lên
trong các tế bào không có chức năng thực bào, khiến cho chúng đề kháng lại
với vật chủ cũng như kháng lại kháng sinh trong điều trị, gây bệnh ở thể mãn
tính, qua niêm mạc đường hô hấp để gây nhiễm trùng toàn thân.
Theo Hội bác sỹ thú y (2008) [31], mầm bệnh Mycoplasma không có
thành tế bào nên hình dạng của nó không cố định. Nó có thể là hình cầu, hình
sợi mảnh, có cơ quan bám dính ở một đầu, cơ quan này có hình bán cầu, nhô
ra và được gọi là “blebs”. Khi mầm bệnh xâm nhập vào vật chủ, nó chui vào
giữa các nhung mao niêm mạc đường hô hấp hoặc đường sinh dục, phần
“blebs” của vi khuẩn gắn vào phần đuôi sialic của thụ quan sialoglycoprotein
hoặc sialoglycolipit của tế bào vật chủ. Sự bám dính này đủ chắc để nó không
bị đào thải ra ngoài bởi nhu động và quá trình phát triển dịch của niêm mạc.
Vì nó không có thành tế bào nên cũng có hiện tượng hòa nhập màng tế bào
vật chủ và màng nguyên sinh của vi khuẩn. Các enzyme thủy phân:
neuraminidase, peroxidase, heamolysin và các loại độc tố khác được đưa vào
tế bào vật chủ. Những độc tố đó có thể dẫn đến tế bào bị tổn thương, thoái hóa
và cơ thể có thể có những đáp ứng miễn dịch và sốt. Hơn nữa, sự xâm nhập
của tế bào đơn nhân tới phần mô của hạ niêm mạc, một số lượng lớn tế bào
lympho và đại thực bào dẫn tới sự dày lên của phần tổ chức bị tấn công.
2.1.1.4. Dịch tễ học
* Loài vật mắc bệnh

MG chủ yếu gây bệnh ở gà và gà tây, tuy nhiên người ta cũng phân lập
được mầm bệnh này ở gà lôi, gà gô, chim cút, vịt, ngỗng, công, vẹt Amazon
mỏ vàng,… Gà 2 - 12 tuần tuổi và gà sắp đẻ dễ nhiễm bệnh này hơn các lứa


10

tuổi khác, bệnh thường hay phát vào vụ đông khi có mưa phùn, gió mùa, độ
ẩm không khí cao.
Trong phòng thí nghiệm, người ta có thể sử dụng các giống gà nuôi
SPF, gà không nhiễm mầm bệnh Mycoplasma, gà tây mà trứng có phôi của
chúng để gây bệnh; ngoài ra, chim vẹt đuôi dài Úc, chim trĩ, chim sẻ cũng có
thể dùng làm thí nghiệm.
*Phương thức lây truyền.
MG rất dễ dàng nhiễm từ con này sang con khác thông qua tiếp xúc
trực tiếp hoặc tiếp xúc gián tiếp. Khi MG cư trú ở đường hô hấp trên, một
lượng lớn mầm bệnh được giải phóng ra môi trường xung quanh bằng sự xuất
tiết của dịch rỉ mũi, qua hô hấp và ho. Sự truyền lây phụ thuộc vào kích thước
của vùng khu trú mầm bệnh, số lượng cá thể mẫn cảm và khoảng cách giữa
chúng. Những đàn gà bị nhiễm bệnh mà phải đối đầu với các tác động bất lợi
khác nữa như nồng độ amoniac ở môi trường cao, thời tiết thay đổi đột ngột,
các mầm bệnh như virus Newcastle, Gumboro, cúm,… thì có thể làm tăng bài
tiết mầm bệnh MG (Hội bác sỹ thú y, 2008) [31].
Theo Trần Xuân Hạnh và Tô Thị Phấn (2004) [3], CRD nếu chỉ có một
mình loại Mycoplasma gây bệnh thì nhẹ nhưng nếu kế phát thì nặng hơn hoặc
bệnh phát ra trong điều kiện mới tiêm phòng các bệnh khác hay môi trường
ẩm thấp, dơ bẩn thì bệnh sẽ nặng hơn. Đặc biệt, nếu ghép với 3 bệnh viêm
thanh khí quản truyền nhiễm, viêm phế quản truyền nhiễm và bệnh cúm thì
bệnh càng kéo dài trầm trọng và không chữa được.
Thời gian tồn tại của MG ở ngoài cơ thể vật chủ (phân, lông,…) khác

nhau (từ 1 - 14 ngày), tùy thuộc vào nhiệt độ của vật mà nó bám. Vì vậy việc
vệ sinh quần áo, đồ dùng, dụng cụ chăn nuôi kém thì đó cũng là một con
đường truyền lây của bệnh. Thời gian tồn tại của bệnh được quan sát ở lòng
trắng trứng là 3 tuần ở 50C, 4 ngày ở tủ ấp, 6 ngày ở nhiệt độ phòng; ở lòng


11

đỏ, mầm bệnh tồn tại 18 tuần ở 370C, 6 tuần ở 200C. Như vậy, những quả
trứng giập, vỡ trong máy ấp có thể là nguồn lây lan bệnh. Điều đáng chú ý là
mầm bệnh có thể tồn tại ở trong tóc, da của người từ 1 - 2 ngày, vì vậy người
làm việc trong đàn gà bệnh có thể là yếu tố trung gian truyền bệnh.
Một con đường truyền lây bệnh khác là sự truyền lây qua trứng. Ở giai
đoạn cấp tính, MG dễ dàng tiến đến buồng trứng, tử cung và định cư ở đó,
những con gà mái này sẽ đẻ ra trứng nhiễm bệnh. MG không những được
phân lập từ phôi mà còn được phân lập từ màng lòng đỏ trứng tươi. Trong
một số trường hợp cụ thể, sự lây nhiễm có thể thực hiện thông qua việc sử
dụng vacxin virus mà không được làm từ trứng sạch bệnh. MG còn được tìm
thấy ở trong tinh dịch của gà trống bị bệnh vì vậy sự truyền lây có thể thực
hiện qua con đường thụ tinh từ gà trống truyền cho gà mái.
2.1.1.5. Triệu chứng.
Thời gian ủ bệnh thường từ 16 – 21 ngày. Những triệu chứng chung
nhất trong đàn gia cầm trưởng thành mắc bệnh tự nhiên bao gồm: khí quản có
tiếng ran, chảy nước mũi, gà thở khò khè do nhiều dịch đọng ở đường hô hấp
trên. Gà khó thở, há hốc mồm ra thở, vảy mỏ, chảy nước mắt, nước mũi. Bệnh
tiến triển chậm, lúc đầu nước mũi loãng, sau đặc dần và đọng lại ở xoang mặt
làm cho mặt gà sưng lên. Gà gầy nhanh rồi chết. Các xoang lúc đầu viêm,
chứa thanh dịch loãng sau biến thành fibrin đặc.
Sau khi các xoang vùng đầu bị viêm thì các niêm mạc hầu, khí quản và
các túi hơi liên hệ với nó cũng bị viêm. Con vật ngày càng khó thở, mào yếm tím

bầm, kiệt sức dần rồi chết. Nhiều trường hợp gà bệnh chết rất sớm do ngạt thở;
tiêu thụ thức ăn giảm, giảm tăng trọng.
Ở đàn gà đẻ, bệnh làm năng suất trứng giảm xuống và thường giữ ở
mức thấp. Trứng ấp, số lượng bào thai chết ở ngày thứ 10 - 12 và trước khi nở
tăng lên. Số còn lại nở ra thành những gà ốm yếu.


12

Một số các biểu hiện khác bao gồm: sưng khớp, què, nất điều hòa thần
kinh, sưng đầu, kém ăn, mỏ và chân khô, chân kém bóng láng. Một số đàn có
thể có kết quả kiểm tra huyết thanh dương tính nhưng không có triệu trứng
lâm sàng điển hình của bệnh, đặc biệt khi gà nhiễm mầm bệnh trong thời kỳ
con non và qua được. Gà trống thường để hiện các biểu hiện lâm sàng trước
và bệnh thường nặng hơn vào mùa đông.
Trong tự nhiên, bệnh thường tiến triển theo thể mãn tính, chủ yếu ở gà
lớn. Nếu gà con bị bệnh, tỷ lệ chết có thể 5 - 40%. Tổn thất kinh tế chủ yếu của
bệnh này là giảm trọng lượng của gà thịt và giảm sản lượng trứng của gà đẻ.
Gà con và gà dò bị bệnh thường viêm kết mạc, chảy nước mắt, ít dịch
thanh mạc ở lỗ mũi và mí mắt. Nhiều con mí mắt sưng tấy và dính vào nhau,
thở khò khè có tiếng ran khí quản, dễ phát hiện vào buổi đêm yên tĩnh. Gà xù
lông, thở khó, bỏ ăn. Bệnh kéo dài làm gà gầy nhanh và chết (Nguyễn Thanh
Sơn và Lê Hồng Mận, 2004) [15].
Trường Giang (2008) [26] cho biết, trên gà thịt: Bệnh hay xảy ra lúc
đàn gà được 4 - 8 tuần, triệu chứng thường nặng hơn so với các loại gà khác
do sự phụ nhiễm các loại vi trùng khác mà thông thường nhất là E.coli, vì vậy
trên gà thịt người ta còn gọi là thể kết hợp E.coli - CRD (C-CRD) với các
triệu chứng giảm ăn, chảy nước mũi, xuất hiện âm ran khí quản, ho, viêm kết
mạc mắt, chảy nước mắt, sưng đầu, gà ủ rũ và chết sau khi mắc bệnh 3 - 4
ngày, số gà chết có thể lên đến 30%, số còn lại chậm lớn. Trên gà trưởng

thành - gà đẻ: Bệnh phát ra khi thay đổi thời tiết, tiêm phòng, chuyển chuồng,
cắt mỏ,… các triệu chứng chính vẫn là chảy nước mũi, thở khò khè, ăn ít, gà
trở nên gầy ốm, gà đẻ giảm sản lượng trứng, trứng ấp nở cho ra các gà con
yếu ớt. Ở một số đàn gà đẻ đôi khi chỉ thấy xuất hiện sự giảm sản lượng
trứng, gà con yếu, tỷ lệ ấp nở kém, còn các triệu chứng khác không thấy xuất
hiện. Khi gây bệnh cho gà bằng chủng MG và virus gây bệnh viêm phế quản


13

truyền nhiễm, gà có biểu hiện viêm màng kết. Phần da mặt xung quanh mí
mắt gà bị sưng phù, chảy nước mắt, mạch quản ở màng kết bị sung huyết. Gà
tây bị nặng hơn, nhiều con mắt sưng tới nỗi không mở được, gây khó khăn
trong việc ăn uống. Chin và cộng sự (1991) đã thông báo gà tây 12 – 16 tuần
tuổi có biểu hiện viêm não kèm theo triệu chứng trẹo cổ và chết với tư thế
opisthotonus.
Ngoài ra, bệnh CRD thường ghép với một số bệnh, từ đó triệu chứng
cũng thể hiện rất phức tạp như: Bệnh CRD ghép với viêm phế quản truyền
nhiễm, CRD ghép với sổ mũi truyền nhiễm, CRD bị bội nhiễm với E.coli,…
2.1.1.6. Bệnh tích.
* Bệnh tích đại thể.
Trần Xuân Hạnh và Tô Thị Phấn (2004) [3] cho biết, trong giai đoạn
cấp tính, mổ ra thấy xoang mũi và khí quản tích đầy dịch viêm keo nhầy màu
trắng hơi vàng. Màng túi khí đục nhẹ và tăng sinh phía bên trong. Trong giai
đoạn mãn tính, màng túi khí dày và đục trắng phồng như chất bã đậu nhão.
Nếu có kế phát các bệnh khác như E.coli thì trên bề mặt gan, màng ngoài bao
tim và màng bao xung quanh phúc mạc đều thấy tăng sinh trắng đục hoặc
viêm dính vào tim, gan, ruột.
Xác chết gầy và nhợt nhạt do thiếu máu. Niêm mạc mũi và các xoang
cạnh mũi sưng phù chứa đầy dịch nhớt màu vàng hoặc màu vàng xám. Niêm

mạc họng xung huyết, sưng, đôi chỗ bị xuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong.
Phổi phù thũng, mặt phổi phủ fibrin, rải rác một số vùng bị viêm hoại tử.
Thành các túi hơi dày lên, thủy thũng. Xoang túi hơi chứa đầy chất dịch màu
sữa, nếu bệnh chuyển thành mãn tính thì chất chứa quánh lại, cuối cùng thành
một chất khô, bở, màu vàng. Bệnh biến này xảy ra ở cả túi hơi vùng bụng và
vùng ngực. Ngoài ra, gà bệnh còn bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và
viêm phúc mạc. Lách có thể hơi sưng.


14

Trong những phôi gà bị chết do lấy trứng ấp từ những con gà giống bị
nhiễm CRD, phôi thường chết trước khi nở, ở túi khí của phôi có những chất
dịch nhầy như bã đậu màu trắng.
* Bệnh tích vi thể.
Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [8] cho biết, biến đổi vi thể
thường biểu hiện rõ nhất ở khí quản và phổi. Cụ thể là:
Khí quản: hiện tượng tăng sinh và tróc các tế bào biểu mô, sự dày lên
của các màng nhầy của cơ quan cảm nhiễm cùng với sự thâm nhiễm của các
tế bào đơn nhân và sự tăng các vùng tăng sinh tế bào lympho ở dưới các màng
nhầy niêm mạc. Ngoài ra, còn thấy các ống tuyến dịch của biểu mô dài ra rõ
rệt, có ý nghĩa chẩn đoán. Những biến đổi ấy không có trong các bệnh khác.
Phổi: xuất hiện các vùng phổi viêm và các nang lympho cũng như các
tổn thương dạng hạt. Trong mô phổi có tăng sinh lympho dạng nang, đặc biệt
trong phế quản cấp 3, viêm phổi dạng dịch với các tế bào khổng lồ.
Cũng theo Công ty Vemedim (2009) [20] cho biết, các biến đổi đều tập
trung ở đường hô hấp: Niêm mạc vùng thanh khí quản phù nề kèm theo xuất
huyết, bị phủ một lớp dịch nhầy, đôi khi bịt kín cả phế quản. Túi khí viêm tích
dịch (dày và đục). Bề mặt túi khí đôi khi bị phủ một lớp màng, hay có các
chất như bã đậu đóng thành cục. Nếu bệnh ghép với E.coli sẽ thấy màng bao

quanh tim và màng bụng viêm, sưng. Mắt gà sưng, có một số gà bị mù bởi
tuyến lệ bị viêm, loét. Trong một vài trường hợp gà bị viêm khớp, mổ khớp
gà ta thấy khớp gà bị sưng chứa nhiều dịch vàng loãng.
Kiểm tra não những trường hợp viêm não có liên quan đến MG cho
thấy não bị viêm từ mức trung bình đến trầm trọng, mạch máu sơ hóa, nhu mô
não bị hoại tử và viêm màng não.


15

Hiện tượng viêm vòi trứng đặc trưng bởi sự dày lên của niêm mạc ống
dẫn trứng do sự tăng sinh của tế bào biểu mô và sự thâm nhiễm của tế bào
lympho.
2.1.1.7. Phương pháp chẩn đoán
Cần phải kết hợp nhiều phương pháp khác nhau như: phân lập và xác
định nguyên nhân gây bệnh, chẩn đoán huyết thanh học và chẩn đoán phân
biệt về lâm sàng với các bệnh khác.
* Chẩn đoán phân biệt.
Bệnh do MG gây ra cũng cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh
khác cũng có các triệu chứng đường hô hấp tương tự như: bệnh Newcastle,
bệnh viêm phế quản truyền nhiễm và bệnh do Ecoli gây ra. Ngoài ra còn phân
biệt với bệnh viêm mũi truyền nhiễm, bệnh tụ huyết trùng gia cầm.
Hoàng Huy Liệu (2002) [29] khuyến cáo, nên phân biệt CRD với các
bệnh dưới đây:
Bệnh Newcastle: bệnh Newcastle lây lan nhanh hơn CRD, thường biểu
hiện triệu chứng thần kinh, xác định bằng phản ứng HI.
Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm: lây nhanh hơn bệnh CRD, ảnh
hưởng nghiêm trọng đến phẩm chất trứng. Dùng phản ứng HI hoặc ELISA để
chẩn đoán bệnh này.
Bệnh sổ mũi truyền nhiễm: Biểu hiện viêm xoang, dung dịch xuất tiết

trong xoang phân lập được Hemophilus para gallinarum.
Bệnh tụ huyết trùng mãn tính ở gà: Gây những ổ viêm dạng bã đậu hóa
và viêm xoang. Bệnh phân lập được Pasteurella multocida.
* Phân lập mầm bệnh.
Phân lập và xác định mầm bệnh là phương pháp chính xác nhất trong
chẩn đoán bệnh do MG gây ra. Mẫu bệnh phẩm bao gồm: túi khí, phổi, dịch
nhày, tổ chức trong xoang, trong họng hoặc đường sinh dục, buồng trứng,


16

dịch hoàn, lỗ huyệt và các tổ chức cơ quan khác. Với gà mắc bệnh và còn
sống, có thể dùng tăm bông vô trùng lấy dịch ở lỗ mũi, họng để phân lập.
Tiêm truyền dịch tiết hoặc dịch huyền phù đã sử lý của bệnh phẩm cho phôi
trứng 7 ngày tuổi vào túi lòng đỏ cũng là một biện pháp hữu hiệu, giúp phân
lập mầm bệnh dễ dàng hơn. Một số phương pháp có thể giám định khuẩn lạc
Mycoplasma bao gồm: phản ứng miễn dịch huỳnh quang, phản ứng miễn dịch
peroxidase, phản ứng PCR,…
* Chẩn đoán huyết thanh học
Chẩn đoán huyết thanh học thường được dùng để kiểm soát sự có mặt
của kháng thể kháng MG trong cơ thể vật chủ và thường áp dụng trong các
điều tra tình hình nhiễm bệnh ở các đàn nuôi tập trung. Kết quả chẩn đoán
huyết thanh học, kết hợp với các thông tin về quá trình mắc bệnh, triệu chứng,
bệnh tích của bệnh cũng có thể giúp cho công tác chẩn đoán bệnh có cơ sở
trong khi chờ đợi kết quả nuôi cấy, phân lập vi khuẩn. Sử dụng phản ứng chẩn
đoán huyết thanh học định kỳ với đàn bố mẹ (cứ 3 tuần đối với gà tây, 2 tuần
đối với gà) là phương pháp tốt nhất để tránh được hiện tượng mầm bệnh
truyền qua trứng.
Trong năm 1960 – 1970, phản ứng ngưng kết trong ống nghiệm được
sử dụng rộng rãi để chẩn đoán bệnh CRD, nhưng hiện nay ít được sử dụng.

Phương pháp chẩn đoán huyết thanh học được sử dụng phổ biến hiện nay là
phản ứng ngưng kết trên phiến kính với kháng nguyên chuẩn, cho kết quả
nhanh, chính xác, rẻ tiền, độ nhạy cao, được sử dụng để phát hiện đàn bị
bệnh. Tuy nhiên, có thể xảy ra phản ứng chéo với MS hoặc nhầm lẫn với
những đàn đã được tiêm vacxin. Để khắc phục, vacxin phải được pha loãng
theo cơ số 2. Nếu hiệu giá đạt từ 1/8 trở lên sẽ được coi là dương tính.


17

2.1.1.8. Phòng bệnh.
* Vệ sinh phòng bệnh.
Các biện pháp quản lý đàn và vệ sinh môi trường, cách ly khỏi các
nhân tố truyền lây là biện pháp quan trọng bậc nhất. Nên thực hiện tốt phương
thức chăn nuôi “Cùng vào, cùng ra”.
Cần phải kết hợp phương pháp vệ sinh chuồng trại, đảm bảo môi
trường chăn nuôi sạch sẽ, thông thoáng, dùng kháng sinh cho uống định kỳ
cùng với việc dùng vắc-xin phòng bệnh. Mật độ chuồng nuôi phải thích hợp
cho từng loại gia cầm, chuồng trại phải thoáng mát. Điều trị dự phòng đàn
giống bằng các loại kháng sinh hoặc hóa dược có hiệu quả cao để giảm thiểu
sự lây lan qua trứng. Xử lý trứng bằng các phương pháp như tiên kháng sinh
hay nhúng kháng sinh để hạn chế sự lây truyền mầm bệnh.
Có thể sử dụng các loại kháng sinh mẫn cảm với Mycoplasma để trộn
vào thức ăn hoặc pha với nước uống để phòng bệnh. Tuy nhiên phương pháp
này có thể gây ra hiện tượng kháng thuốc và tồn dư kháng sinh trong trứng.
Hội chăn nuôi Việt Nam (2002) [7] đã đưa ra biện pháp phòng bệnh có
hiệu quả như sau:
- Ăn uống đảm bảo số lượng và vệ sinh tốt. Cho uống bổ sung vitamin
nhóm B định kỳ 2 lần/tháng.
- Chuồng nuôi sạch sẽ, thoáng khí, khô ráo, thoáng mát về mùa hè, ấm

áp, thoáng khí vào mùa đông tránh gió lùa, đặc biệt đối với gà dưới 5 tuần tuổi.
- Kiểm tra hàng ngày để phát hiện gà bị bệnh, có biện pháp xử lý.
- Khử trùng vỏ trứng, nhà kho, trạm ấp.
- Không nhập gà, trứng giống từ đàn bố mẹ mắc CRD.
- Kiểm tra kháng thể ở huyết thanh của đàn gà bố mẹ vào 42, 140, 308
ngày tuổi đối với gà giống thịt, còn đối với gà giống trứng vào lúc 63, 133,
266 ngày tuổi.


18

Theo Trần Văn Bình (2008) [1] có thể giảm thiểu tác hại của bệnh bằng
các cách sau:
Chăm sóc nuôi dưỡng tốt, chuồng trại thông thoáng, mật độ thích hợp.
Sau khi xuất hết đàn, vệ sinh sát trùng kỹ mới nhập đàn mới về nuôi.
Nếu đàn gà đang bị bệnh CRD mà nhập đàn mới vào thì chắc chắn bệnh sẽ
lây qua đường mới.
Dùng vacxin phòng bệnh CRD cho đàn gà bố mẹ.
Định kỳ vệ sinh sát trùng chuồng trại, đặc biệt tiêm phòng đầy đủ các loại
vắc-xin để hạn chế các vi khuẩn, virus cơ hội sẽ giảm thiểu tác hại của bệnh.
Một biện pháp hạn chế bệnh xảy ra là định kỳ dùng kháng sinh phòng
bệnh CRD. Dùng CRD - pharm phòng bệnh pha 1g/1 lít nước hoặc DTC - vit
pha 2 g/ 1 lít nước, Phargentylo-F 10 ml/1 lít nước.
Trong số kháng sinh và Sulphamid chỉ có 3 nhóm kháng sinh sau có
hiệu lực với Mycoplasma:
+ Nhóm Tiamulin gồm: oxyTiamulin, doxycycline.
+ Nhóm Macrolides gồm: erythromycin, tylosine, lincomycin, spiramycin,
tiamuline.
+Nhóm Quinolones (Fluoroquinolones) gồm: Norfloxacin, tiamulin.
Để việc phòng CRD bằng kháng sinh có hiệu quả, nhất thiết phải lựa chọn

kháng sinh phù hợp và nhạy cảm, đồng thời thực hiện tốt các vấn đề vệ sinh
chuồng trại, quản lý tốt tiểu khí hậu, dinh dưỡng hợp lý và loại thải các gà nhiễm
bệnh thường xuyên,... (Công ty trách nhiệm hữu hạn Long Đình, 2004).
Phạm Sỹ Lăng và cs (2002) [8] cho biết, việc dùng kháng sinh như
dihydrostreptomycin, erythomycin hoặc tylosin để sát trùng trứng ấp đã đạt
được một kết quả rất lớn trong việc khống chế truyền lây mầm bệnh MG qua
trứng ấp. Người ta có thể sử dụng các phương pháp sát trùng trứng như sau:


×