Tải bản đầy đủ (.ppt) (20 trang)

THIẾU MÁU DO BỆNH MẠN TÍNH, GS.Nguyễn Công Khanh

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (733.77 KB, 20 trang )

THIẾU MÁU DO BỆNH MẠN TÍNH
GS.Nguyễn Công Khanh


Các bệnh mạn tính gây thiếu máu






Nhiễm khuẩn kéo dài
Bệnh collagen - mạch
Suy thận mạn
Ung thư, lymphoma
Thương tổn mô nặng


Bệnh sinh
Ít nhất do 3 yếu tố ảnh hưởng
• Đời sống hồng cầu bị rút ngắn
• Kém đáp ứng ở tủy với thiếu máu
• Giảm chuyển sắt từ tế bào võng - nội mô
tới tủy xương


Bệnh sinh
• Đời sống hồng cầu bị rút ngắn
– Một số bệnh mạn tính, HC của bệnh nhân vỡ
sớm
– Nhưng không thấy các bất thường ngoài HC


– HC từ người cho truyền vào vẫn có đời sống
bình thường

• Tủy xương đáp ứng kém với thiếu máu:
– Giảm erythropoietin
– Viêm mạn tính


Bệnh sinh
• Kém giải phóng sắt từ hệ võng - nội mô






Thiếu sắt để sinh hồng cầu
Giảm Fe huyết thanh
Giảm sideroblast tủy xương
Tăng protoporphyrin hồng cầu
Fe TB võng - nội mô bình thường hay tăng

• Hấp thu sắt bình thường hay giảm
– Ảnh hưởng duy trì, dự trữ Fe hệ võng - nội mô

• Giảm transferin huyết tương
– Do giảm sinh
– Do tăng gắn với Fe ở TB võng - nội mô



Nhiễm sắt tế bào võng - nội mô


Nguyên hồng cầu không có hạt sắt


Nguyên hồng cầu sắt


Chẩn đoán
• Đặc điểm thiếu máu
– Xảy ra từ từ, nhiều tháng
– Mức độ thay đổi theo tình trạng viêm
– Ít khi Hct < 20%, thường nhẹ hoặc vừa
– Thường đẳng sắc, hồng cầu bình thường
Ít khi nhược sắc, hồng cầu nhỏ

• Xét nghiệm chuyển hóa Fe


Chẩn đoán
TM do bệnh mạn tính
Sắt huyết thanh
Ferritin huyết thanh
Khả năng gắn sắt toàn phần
Bão hòa Transferin
Protoporphyrin hồng cầu
Sideroblast tủy xương
Sắt võng – nội mô



Bt




Bt hay ↑

Thiếu sắt









Điều trị
• Không có biện pháp đặc hiệu cho thiếu máu
• Điều trị bệnh chính là chủ yếu
• Điều trị Fe không hiệu quả
(Fe dễ ứ ở hệ võng - nội mô thêm)
• Chỉ điều trị Fe khi có kèm thiếu sắt
(như khi có chảy máu tiêu hóa)
• Truyền hồng cầu khi thiếu máu nặng


THIẾU MÁU DO BỆNH THẬN
Cơ chế bệnh sinh

• Giảm erythropoietin, yếu tố tăng trưởng HC,
90% tổng hợp từ thận
• Đời sống HC ngắn do độc tố ure hay H/ch tan
máu - ure huyết
• Giảm sản tủy do ure ức chế sinh HC
• Mất máu vì XH ure máu và thiếu sắt do lọc máu
• Thiếu acid folic do thẩm phân


Đặc điểm thiếu máu do bệnh
thận







Có thể TM nặng, có thể < 40-50g/l
Đẳng sắc, hồng cầu bình thường
HC lưới giảm
Giảm nguyên HC tủy
Giảm tiểu cầu
Rối loạn đông máu


Thiếu máu trong suy thận


Acanthocytes



Burr Cells


Điều trị thiếu máu do bệnh thận
• Erythropoietin người tái tổ hợp (rHuEPO)
– Trước khi bắt đầu cần xác định EPO và Ferritin huyết thanh
Nếu Ferritin < 100ng/ml → cho Fe Sulfat 6mg/ kg/ ngày
– Liều khởi đầu 150đv/ kg/ ngày, Dd, 3 lần/ tuần
– Theo dõi HA (30% cao HA do tăng độ nhớt CTM hàng tuần)
– Điều chỉnh liều
• Nếu không đáp ứng, tăng 300 đv/ kg/ ngày
• Nếu Hct 40%, dừng rHuEPO, khi Hct 36% cho lại 25%
liều
• Nếu Hct tăng quá nhanh (> 4% trong 2 tuần), giảm còn
25% liều


• Acid folic 1mg/ ngày
• Chế phẩm sắt 6mg yếu tố Fe/ kg/ ngày
• Truyền khối HC nếu cần


Lợi ích điều trị rHuEPO ở trẻ bệnh thận
• Giảm nhu cầu truyền máu
• Tăng năng lượng và hoạt động cho trẻ
• Tăng thèm ăn, dinh dưỡng tốt (hạn chế K,
Photphat)
• Cải thiện tăng trưởng, phát triển tâm thần

• Cải thiện chức năng tim.


Trân trọng cảm ơn



×