Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp bằng holter điện tâm đồ ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang đã được đặt máy tạo nhịp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy nút xoang là một hội chứng bao gồm hàng loạt các triệu
chứng : mệt mỏi, lẫn lộn, choáng váng , đau ngực , khó thở, trống ngực,
ngất…, gây ra do rối loạn chức năng nút xoang
Rối loạn chức năng nút xoang ( sinus node dysfunction) là một khái
niệm bao chùm gồm nhiều bất thường về điện sinh lý: rối loạn chức năng phát
xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối loạn về sự dẫn
truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo sự suy
yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang , tăng tính nhạy cảm
với các cơ tim nhanh nhĩ kịch phát hoặc mạn tính.
Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng suy nút xoang có thể có, có
không nhưng nói chung thường không đặc hiệu. chính vì vậy việc chẩn đoán
xác định thường phải dựa vào các phương pháp cận lâm sàng.
Việc chẩn đoán hội chứng này dựa chủ yếu vào 3 phương pháp: Điện tâm
đồ, Holter điện tâm đồ 24 giờ và thăm dò điện sinh lý qua đường tĩnh mạch.
Để đáng giá hoạt động của hệ thần kinh tự động trên nút xoang người ta
thường sử dụng các nghiệm pháp hay các thuốc như: kích thích hệ phó giao
cảm (nghiệm pháp Valsava, …) hủy phó giao cảm (nghiệm pháp Atropin)
kích thích hệ thần kinh giao cảm (sử dụng isoproterenol..) hủy hệ giao cảm
(các thuốc chẹn Beta giao cảm)
- Với điện tâm đồ thường quy: Đây là phương pháp đơn giản, tiện lợi,
nó cho phép phát hiện một số hình ảnh điện tâm đồ thường gặp : Nhịp chậm
xoang, bloc xoang nhĩ, nhịp nha- nhịp chậm, cơn nhịp tim nhanh…
- Với Holter điện tâm đồ 24 giờ: Đây là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục
trong một khoảng thời gian nhất định mà thông thường là 24 giờ. Bằng
phương phương pháp này cho phép các Bác sỹ phát hiện ra các rối loạn nhịp


2

tim thoáng qua mà điện tâm đồ thông thường không bắt được, đồng thời
phương pháp này còn chỉ ra được mối liên hệ giữa các triệu chứng lâm sàng
với các hình ảnh rối loạn nhịp tim trên Holter điện tâm đồ.
- Phương pháp thăm dò điện sinh lý được coi là một tiêu chuẩn vàng đề
chần đoán hội chứng suy nút xoang , hơn nữa nó cho phép chấn đoán mức độ
suy nút xoang, để từ đó có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp( đặc biệt
là lựa chọn loại máy tạo nhịp phù hợp với từng trường hợp cụ thể. Tuy nhiên
phương pháp này đòi hỏi cơ sở y tế phải được trang bị máy móc khá hiện đại
và một đội ngũ y bác sĩ có kinh nghiệm được đào tạo kiến thức về thông tim
và điện sinh lý tim
- Về phương pháp điều trị hiện nay hội chứng suy nút xoang dựa vào
hai phương pháp là dùng thuốc và đặt máy tạo nhịp , việc dùng thuốc điều trị
trong hội chứng suy nút xoang chủ yếu là điều trị một số trường hợp rối loạn
nhịp thất như ngoại tâm thu,nhịp nhanh nhịp chậm… tuy nhiên đa số các
thuốc này ít nhiều đều làm suy giảm chức năng nút xoang và/hoặc có tác dụng
phụ toàn thân không mong muốn, do đó việc điều trị chính hiện nay là can
thiệp bằng đặt máy tạo nhịp để giải quyết tình trạng nhịp chậm.
- Ngày nay với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ điện tử trong y
học, nhiều thiết bị y học đã được ra đời, trong đó nhiều thế hệ máy tạo nhịp
mới cũng ra đời đã ngày càng đáp ứng được yêu cầu cũng, như đáp ứng được
tích chất phức tạp đa dạng trong sinh bệnh học của những bệnh nhân có hội
chứng suy nút xoang, tuy nhiên cũng chính vì tính phức tạp này mà một số
bệnh nhân hội chứng suy nút xoang sau khi đặt máy, mặc dù đã cải thiệt được
các triệu chứng liên quan đến vấn đề nhịp chậm nhưng tình trạng rối loạn nhịp
của bệnh nhân vẫn tồn tại gây ra một số khó chịu trong cuộc sống của bệnh nhân
sau đặt máy, điều phần nào làm cho chất lượng điều trị bị giảm sút,chất lượng
cuộc sống của bệnh nhân sau đặt máy chưa thật sự hoàn hảo, do vậy chúng tôi

3

tiến hành nghiên cứu đề tài : “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp bằng Holter
điện tâm đồ ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang đã được đặt máy tạo
nhịp” nhằm mục đích:
1-

Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân hội chứng suy nút

2-

xoang đã được đặt máy tạo nhịp.
Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới tình trạng rối loạn nhịp tim ở
những bệnh nhân nói trên.


4

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim:
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau, có chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh những sợi cơ đó có
những sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyền xung
động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và hệ
thống dẫn truyền của tim
1.1.1. Nút xoang
-

Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phảy ngược dài 15 mm, rộng

5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm. Nút xoang nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ

-

trên và đáy của tiểu nhĩ phải ngay dưới lớp thượng tâm mạc
Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải
(55% các trường hợp ) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạch vành

-

trái( 45 % )
Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Về mặt tế bào học: Nút xoang bao gồm 3 loại tế bào:
+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng.Đây là
những tế bào chủ yếu của nút xoang, nó có nhiệm vụ phát xung động.
+ Tế bào chuyển tiếp( transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh,
bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút
+ Tế bào giống cơ nhĩ( Familiar atrial myocardial working cell):
1.1.2. Các đường liên nút:

-

Bao gồm các tế bào biệt hóa,chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung động,

-

đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động.
Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất , bao gồm 3 đường:
+ Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là
nhánh Bachmann.

5

+ Đường liên nút giữa( bó Wenckebach)
+ Đường liên nút sau( Bó Thorel)
1.1.3. Nút nhĩ thất:
-

Còn gọi là nút Tawara: Có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 6 mm,
rộng 3 mm, dày 1,5- 2 mm. nút nhĩ thất nằm ở mặt phải phần dưới vách liên
nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành
Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock

Hình 1.1. Giải phẫu nút nhĩ thất- tam giác Kock
1.1.4 Bó His và mạng purkinje
-

Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ thất, rộng 2-4 mm, nằm ngay dưới mặt
phải của vách liên nhĩ. Sau một đoạn khoảng 2 cm thì bó His phân thành 2
nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho ra các sợi Purkinje.
Các sợi này đan với nhau như một lưới bọc 2 tâm thất, nằm ngay dưới nộ mạc
tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet
Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhan đi song song và có những tế bào
có tính tự động cao. Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất nhiều
các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp


6

Hình 1.2. Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim
1.2.1. Đặc điểm chung
Tất cả các tế bào cơ tim đều mang 4 đặc điểm chung, đó là:
-

Tính tự động : Là khả năng tự phát xung động một cách nhịp nhàng. Đặc
điểm này thấy rõ ở hệ thống nút. Tần số phát xung ở từng là khác nhau. Nút
xoang phát xung động với tần số cao nhất 100ck/phút nên thường là giữ vai

-

trò chủ nhịp, nút nhĩ thất là 50 chu kỳ/ phút, bó His 30- 40 chu kỳ/phút
Tính dẫn truyền: Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ
thống dẫn truyền. Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất là

-

0,2 m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4 m/giây.
Tính chịu kích thích: Là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện bằng co
cơ. Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier. Có
nghĩa là kích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức độ tối đa, dưới
ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không có bóp mạnh
hơn.


7

-

Tính trơ: Là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích. Bao gồm:
giai đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối. Ngoài thời kỳ trơ tương đối
có tim ở vào thời kỳ “ siêu bình thương” là thời kỳ cơ tim đáp ứng một cách
dễ dàng với cả kích thích tương đối nhỏ.

Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim


8

1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động

Hình 1.4.: Đường cong điện thế hoạt động và hỉnh ảnh điện tâm đồ bề mặt
-

Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion Na +
và K+ qua màng tế bào .

-

Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì ta không thu
được một điện thế nào cả và trên giấy ta ghi được một đường thẳng ở vị trí
đồng điện ( 0 mV). Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế
bào cơ tim thì đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí – 90 mV và đi
ngang ở mức đó, đó là hiệu điện theed qua màng lúc nghỉ.

-

Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp ta thấy xuất hiện một
sóng rất nhanh ( khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đồng điện tới khoảng vị

trí + 20 mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở


9

khoàng +20 mV so với mặt ngoài tế bào. Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay
còn gọi là giai đoạn 0. Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực. Sau đó là
giai đoạn tái cực, thời kỳ này tiến hành chậm hơn , khoảng 0,2- 0,5 giây. Thời
kỳ tái cực khởi đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn ( giai đoạn 1) sau đó
là một đoạn đi ngang sấp sỉ đường đồng điện ( giai đoạn 2) tương ứng với
thời kỳ tái cực chậm. Sau cùng là một giai đoạn đi dốc xuống cho tới mức
hiệu điện thế nghỉ ban đầu ( giai đoạn 3) tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh .
thời kỳ tâm trương tương ứng với giai đoạn 4, ĐTĐ là một đường thẳng đi
ngang ở mức -90mV. Tất cả các giai đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là
đường cong điện thế hoạt động .
-

Các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền , khi ở giai đoạn 4( trạng thái
nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm trương.
Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện thế hoạt
động . tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực
chậm tâm trương.

-

Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số khử cực lớn nhất do
đó nó thường giữ vai trò chủ nhịp.
1.3. Cơ chế của loạn nhịp tim

-

Cơ chế của rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn hình thành xung
động, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai.
1.3.1. Rối loạn hình thành xung động:

-

Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm chủ
nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so với
nhu cầu sinh lý của cơ thể. Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp điều
khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ, chúng có thể xuất


10

phát từ nhĩ, xoang vanh, bộ nối , hệ thống Purkinje. Tần số phát xung của
trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp
ức chế nhịp xoang bình thường.
-

Tóm lại: Rối loạn hình thành xung động có thể nhịp nhanh hoặc quá chậm của
trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủ nhịp bất thường.
1.3.2. Tăng tính tự động bất thường:

-

Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có, phát
sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các ion
dương trong tế bào thì tâm trương). Khi ổ ngoại chỉ phát ra vài xung động lẻ
tẻ, đó là các NTT. Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp chậm, thoát thất,

bộ nối , nhĩ nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu.
1.3.3. Hoạt động nhày cò:

-

Cơn nhịp nhanh không thể tự phát ra được mà phải do một đột biến về tần số
như NTT dùng làm cò nảy, cò nảy này làm ứ calci trong tế bào và gây ra một
hậu khử cực có biên độ lớn tới mức vượt ngưỡng, sinh ra hoạt động lặp lại tức
cơn nhịp nhanh.Hoạt động nảy cò được biết như hiện tượng sau khử cực, có 2
loại :
+ Hiện tượng sau khử cực sớm có thể xảy ra trong pha 2 và 3 của điện
thế hoạt động. Hậu khử cực sớm có thể gây nên kéo dài thời gian tái cực và
rối loạn nhịp nhanh thất trong hội chứng QT kéo dài mắc phải hay bẩm
sinh.Chúng thường xảy ra trong nhịp chậm do hiện tượng tăng phân cực, giảm
Kali huyết. Các chất hoạt hóa kênh Kali có thể ức chế hậu khử sớm. Hiện
tượng sau khử cực sớm là một trong những nguyên nhân chính của xoắn đỉnh,
một dạng đặc biệt tồi của NNT. Kích thích giao cảm có thể làm tăng biên độ
hậu khử cực sớm và giảm tỉ lệ loạn nhịp thất, do vậy chẹn alpha giao cảm có


11

thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim. Khoảng ghép ngắn và
tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm.
+ Hiện tượng sau khử cực muộn sẩy ra ở giai đoạn sau của pha 4, tiếp
theo sự tái cực hoàn toàn của màng tế bào cơ tim , thường do tăng
cathecolamin, tăng Kali hay calci huyết, ngộ độc digitalis. Khoảng ghép ngắn,
tần số nhanh làm tăng biên độ và rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực muộn
của các hoạt động khởi phát loạn nhịp.
1.3.4. Rối loạn dẫn truyền xung động:

- Vòng vào lại: Rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời
kỳ trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN. Hầu hết nhịp tim
nhanh thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động
nảy cò được coi là khởi đầu của vòng vào lại; đối với nhịp nhanh thất nảy cò
thường là NTT/T. Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ
sảy ra.
- Về giải phẫu thực hiện một vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của
LN nhanh kịch phát bền bỉ. Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học , khác nhau tính dẫn truyền
và/hoặc tính trơ.
+ Bloc một chiều trong đường dẫn truyền.
+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban
đầu bị bloc hồi phục lại tính chịu kích thích
+ Tái kích thích của đường dẫn bị bloc ban đầu để hoàn thành một vòng
hoạt hóa.


12

•

Tăng tính tự động của cơ tim

•

Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu ( hoạt
động nảy cò)sơ đồ vvl
1.4. Đại cương về hội chứng suy nút xoang
1.4.1. Lịch sử bệnh suy nút xoang

-

Năm 1827 Adam và sau đó 20 năm Stokes đã mô tả cơn ngất ở những bệnh
nhân bị nhịp chậm

-

Đầu năm 1909 Laslett đã sử dụng ghi đồng thời tĩnh mạch cảnh và động mạch
quay để chứng minh có sử ngừng hoạt động của nhĩ trong thời gian 4-8 giây

-

Năm 1913 Mackenzie đã ghi lại được ảnh hưởng của Digitalis lên hoạt động
của nhĩ và thất.

-

Năm 1954 Short mô tả hội chứng nhịp nhanh- chậm với biểu hiện cón nhanh
nhĩ xen kẽ với nhịp chậm xoang

-

Năm 1968-1973 Ferrer đưa ra những trường hợp với các rối loạn nhịp nhĩ có
liên quan đến bệnh cơ nhĩ

-

Năm 1967 Lown đưa ra khái niệm hội chứng suy nút xoang( sick sinus
syndrome ) để chỉ các trường hợp xuất hiện các rối loạn nhịp nhĩ sau sốc điện
điều trị rung nhĩ như: nhịp chậm xoang,bloc xoang nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ,

ngừng xoang…
1.4.2.Tình hình mắc bệnh

-

Hội chứng suy nút xoang thường có tính chất mắc phải, tăng dần theo tuổi do
có liên quan đến một số bệnh như: bệnh cơ tim TMCB, bệnh cơ tim, thoái
hóa.

-

Khoảng 2% các trường hợp có tính chất gia đình.


13

-

Tỷ lệ mắc bệnh khó có thể đưa ra một con số chính vì có nhiều người bị
nhưng hoàn toàn không có triệu chứng, hoặc triệu chứng kín đáo . Nhưng
theo một nghiên cứu tại Trung tâm tim mạch ở Bỉ thì có khoảng 0,17% trong
số 3000 bệnh nhân trên 50 tuổi nằm điều trị tại đây được chẩn đoán là hội
chứng suy nút xoang.

-

Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang chiếm
khoảng 66,6 % các bệnh nhân nhịp chậm

-

Theo Phạm Quốc Khánh thì tỉ lệ bệnh nhân suy nút xoang chiếm khoảng 57%
số bệnh nhân nhịp chậm xoang.
1.4.3. Nguyên nhân :

-

Các nguyên nhân gây nên hội chứng suy nút xoang được chia làm 2 nhóm:
Các nguyên nhân nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh.
1.4.3.1. Các nguyên nhân nội sinh:

-

Thoái hóa nút xoang

-

Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

-

Bệnh cơ tim

-

Tăng huyết áp

-

Các bệnh thâm nhiễm: Amyloidosis, Hemochromatosis, xơ hóa nút xoang.

-

Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim, thấp
tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống.

-

Tổn thương thứ phát sau mổ.
1.4.3.2. Các nguyên nhân ngoại sinh:


14

Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang
hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh
-

Do các thuốc:
+ Các thuốc chống loạn nhịp tim

•

Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, procainamide, dysopyramide

•

Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone

•

Các thuốc nhóm 3: sotalol, amiodarone
+ Các glycosides trợ tim
+ Các thuốc chẹn β giao cảm, chẹn kênh Ca++: verapamil, Diltiazem
+ Các thuốc khác: Lithium carbonate, Cimitidine, Amitriptyline,
phenothiazines, phenytoin

-

Do ảnh hưởng của thần kinh tự động:
+ Cường phế vị là nguyên nhân chủ yếu
+ Hội chứng xoang cảnh nhạy cảm
+ Ngất do nguyên nhân mạch- thần kinh phế vị( vasovagal syncope)

-

Các nguyên nhân khác:
+ Tăng K + máu
+ Tăng CO2 máu
+ Suy giáp
+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ
+ Giảm thân nhiệt.
1.4.4. Chẩn đoán lâm sàng


15

Các triệu chứng lâm sàng của HCSNX thường không đặc hiệu chỉ có
tính chất gợi ý. Các triệu chứng này chủ yếu do tình trạng giảm tưới máu một
số cơ quan quan trọng như: tim, não, thận( các triệu chứng này do tình trạng:

ngưng xoang, nhịp tim chậm quá mức, bloc- nhĩ thất)… và tình trạng tắc
mạch gây ra.
•

Triêu chứng toàn thân:

-

Thường không có biểu hiện gì đặc biệt

-

Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém

-

Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to, hạch
to, lách to, sốt….

•

Cơ năng:

-

Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, ngất, ngủ lịm

-

Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau tức ngực

-

Một số bệnh nhân đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi có thể thay đổi nhân
cách, giảm trí nhớ

-

Rối loạn dạ dày ruột

•

Thực thể:

-

Tim mạch:
+ Nhịp chậm đều, loạn nhịp hoàn toàn, ngoại tâm thu
+ Tiếng tim bình thường hoặc mờ, có khi có thổi tâm thu do hở hai lá
+ Đôi khi có thể có tắc mạch chi, não..

-

Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt


16

1.4. Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán hội chứng
suy nút xoang

1.4.1. Điện tâm đồ:
Hình ảnh điện tâm đồ gặp trong HCSNX có thể là một hay nhiều biểu
hiện sau:
-

Nhịp chậm xoang, là dấu hiệu hay gặp nhất . Được coi là nhịp chậm xoang
khi nhịp xoang dưới 60ck/phút

-

Bloc xoang nhĩ ở các mức độ khác nhau:
+ Bloc xoang nhĩ độ 1: không thấy được trên điện tâm đồ thông thường
+ Bloc xoang nhĩ độ 2:

•

Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi có một
khoảng ngừng không có PQRST . Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lần khoảng
P- P ngắn nhất

•

Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không có P. khoảng
ngừng này gaaspp 2,3,4 lần khoảng P-P cơ sở.
+ Bloc xoang nhĩ độ 3: ( bloc xoang nhĩ hoàn toàn): trên điện tâm đồ
thông thường không có sóng P( không có hoạt động nhĩ) mà xuất hiện các chủ
nhịp dưới nút xoang như: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp bộ nối..

-

Nhịp thoát bộ nối

-

Ngừng xoang, nghỉ xoang

-

Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm: thể hiện trên tâm đồ là những lúc nhịp tim
nhanh, xen kẽ những lúc nhịp chậm, Loại nhịp nhanh có thể bao gồm:rung
nhĩ, cơn nhanh nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc, nhịp nhanh vòng vào lại


17

nút nhĩ thất..Xuất hiện sau cơn nhịp nhanh là nhịp chậm xoang, nhịp thoát bộ
nối hay ngừng xoang do nút xoang và các chủ nhịp ở dưới bị ức chế
-

Rung nhĩ với tần số thất chậm.

-

Các cơn rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính, cuồng động nhĩ, tim nhanh trên
thất vòng vào lại tại nút xoang
Tuy nhiên những hình ảnh điện tâm đồ này không phải lúc nào cũng thấy
1.4.2. Holter điện tim:
1.4.2.1. Sơ lược sự phát triển của máy ghi điện tâm đồ liên tục:

-

Năm 1947 Normal J. Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùng montana
lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ

-

Năm 1948 cũng chính Ông là người thử nghiệm phương pháp này đề ghi
ĐTĐ

-

Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chính thức
được công nhận là phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch.

-

Năm 1964 chẩn đoán các RL nhịp tim được coi là chỉ định chính của
phương pháp ghi ĐTĐ liên tục. Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định
được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim
thoáng qua.

-

Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm sàng ở
nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán RL nhịp tim và bệnh tim thiếu máu
cục bộ.

-

Tại Việt nam: Phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiều năm nay

tại các bệnh viện Trung ương. Tháng 8 năm 1998, Viện tim mạch quốc gia
bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chần đoán một số RL nhịp tim và
bệnh tim thiếu máu cục bộ


18

-

Holter ĐTĐ 24 giờ vẫn tỏ ra là một phương pháp lí tưởng để nghiên cứu sự
thay đổi nhịp tim, nhất là những rối loạn nhịp tự phát nhất thời. Đây là một
kĩ thuật không can thiệp để chẩn đoán loạn nhịp tim rất hữu ích mà lại đơn
giản, ít tốn kém và từ đó đưa ra chỉ định làm thăm dò điện sinh lý học để
chẩn đoán xác đinh vị trí, cơ chế , hướng dẫn điều trị và điều trị các rối
loạn nhịp.

Hình 1.5. Tiến sỹ Normal.J.Holter và chiếc máy Holter điện tâm đồ đầu tiên
(nặng 38 kg)
1.4.3. Phương pháp thăm dò điện sinh lý
-

Năm 1951 Callaghan và Bigelow đã dùng một điện cực luồn qua đường tĩnh
mạch kích thích tim súc vật thành công. Điều này đã mở ra một giai đoạn mới
trong chần đoán và điều trị rối loạn nhịp tim.

-

Những năm 70, Leonard N Horowitz , nhà điện sinh lý học lâm sàng người
Mỹ, người đầu tiên tim ra cơ chế và điều trị NNT ở người bằng ứng dụng
phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim.

19

-

Từ đó đến nay phương pháp này không ngừng được cải tiến, hoàn thiện và tỏ
ra có hiệu quả trong chần đoán và điều trị RL nhịp tim và đã được áp dụng
rộng rãi ở nhiều quốc gia trên thế giới.

-

Việt nam, kĩ thuật kích thích tim bằng máy kích thích nhịp lần đầu tiên được
Trần Đỗ Trinh, Vũ Văn Đính, Đặng Hanh Đệ ứng dụng vào năm 1973.

-

Năm 1985 Nguyễn Mạnh Phan đã công bố kết quả sử dụng máy kích nhịp tim
qua đường thực quản trong chần đoán và điều trị một số rối loạn nhịp tim.

-

Đây là test can thiệp liên quan đến thông tim, hiện nay phương pháp điện sinh
lý tim đã được sử dụng rộng rãi hầu hết các bệnh viện ở Mỹ và các nước phát
triển. Phương pháp này sử dụng dây thông điện cực(catheter0 qua đường tĩnh
mạch dưới đòn, hoặc đường TM cảnh, TM đùi và đưa lên nhĩ phải và thất,
đưa vòa những vùng cần thiết trong nhĩ và/ hoặc thất dây thông có gắn nhiều
điện cực để ghi lại các điện đồ trong buồng tim và dựa vào mối tương quan
của các điện đồ để lập bản đồ điện học nội mạc trong buồng tim và qua đó
biết rõ cơ chế và vị trí chính xác của ổ phát sinh các loạn nhịp hoặc của cầu

nối ẩn dấu, Đồng thời dùng các điện cực đó kích thích theo chương trình để
phát động hoặc chặn đứng các cơn nhịp nhanh có tần số và hình dạng giống
như cơn đã xảy ra trong lâm sàng.

-

Theo Richards và cộng sự: thăm dò ĐSLH tim là phương pháp hiệu quả để
nhận biết BN nguy cơ cao với độ nhạy: 86 %, độ đặc hiệu:83 %, dự báo chính
xác khả năng không gây ra LN lâm sàng là 90%, khả năng dự báo chính xác
khả năng gây ra LN lâm sàng là 32 %.
1.4.4. Các phương pháp đánh giá hệ thần kinh tự động
1.4.4.1. Nghiệm pháp Atropin.

-

Nghiệm pháp Atropin được coi là một phương pháp có một giá trị nhất định
trong chẩn đoán HCSNX, đặc biệt là trong việc loại trừ các trường hợp: nhịp


20

chậm xoang, ngưng xoang, bloc xoang nhĩ nghi ngờ do nguyên nhân cường
phế vị.
-

Cách tiến hành:
+ Tiêm TM 1-2 mg Atropin,sau đó ghi lại điện tâm đồ và đo tần số tim
ở các khoảng thời gian sau tiêm, thông thường theo dõi 30 phút sau tiêm
+ Nếu tần số sau tiêm > 90 ck/phút thì gọi là nghiệm pháp Atropin âm
tính, hay gặp trong các nguyên nhân cường phế vị

+ Nếu sau tiêm, tần số tim < 90 ck/phút thì gọi là nghiệm pháp Atropin
dương tính.
+ Trong HCSNX thì nghiệm pháp Atropin thường dương tính
1.4.4.2. Các nghiệm pháp khác (ít áp dụng)
+ Nghiệm pháp xoa xoang cảnh
+ Nghiệm pháp bàn nghiêng
+ Nghiệm pháp gắng sức…
1.5. Đại cương về các phương pháp điều trị hội chứng suy nút xoang
1.5.1. Điệu trị bằng thuốc
1.5.2 Điều trị bằng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
1.5.2.1.Lịch sử máytạo nhịp tim
Lịch sử của sự ra đời máy tạo nhịp tim gắn liền với lịch sử sự phát
minh ra hoạt động điện của tim,sự phát minh ra ĐTĐ, và là sự kết hợp chặt
chẽ của các phẫu thuật viên tim mạch, các bác sỹ tim mạch, nhà sinh lý học,
các kỹ sư điện, các nhà hóa học( phát minh ra chất bán dẫn, bóng bán dẫn),
các doanh nhân và cả các bệnh nhân nữa.


21

-

Tạo nhịp tim ra đời từ thế kỷ thứ 18, bắt nguồn từ việc phát hiện hoạt động
điện ở tim đặc biệt sự mô tả hệ thống dẫn truyền trong tim được Kent và His
mô tả năm 1893, và từ đó hình thành quan điểm có thể dùng một dòng điện

-

tạo ra một chủ nhịp cho tim hoạt động.
Năm 1926 mardk lidwell là một bác sỹ gây mê thuộc bệnh viên Royal prince

Alfred Sydney cùng với nhà vật lý Edgar H Booth phát minh ra thiết bị kích

-

thích tim đầu tiên.
Năm 1932 Alber Hyman nhà sinh lý học người Mỹ đưa ra khái niệm người

-

giữ nhịp nhân tạo.
Năm 1950 Wilfred Bigelow và Johln callaghal phát minh ra máy tạo nhịp tim

-

đầu tiên.
Năm 1951 Paul Zoll phát minh ra máy tạo nhịp để bàn.
Năm 1957 dây điện cực đầu tiên được Walton Lellihei và cộng sự phát minh
ra( được sử dụng cho 1 bệnh nhân bị HC Adam- stock sau phẫu thuật sử chữa

-

Fallot 4)
Năm 1958 máy tạo nhịp đầu tiên di động(chạy bằng pin đầu tiên) ra đời do
Earle E Bakken và Walton Lellihei phát minh máy mang số hiệu 5800

Hình 1.6. Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới
Cũng trong năm này dây điện cực loại Fluoroscopiche ra đời


22

-

Người đầu tiên được cấy máy tạo nhịp dưới da bụng đầu tiên được thực hiện
tại Stockholm do bác sỹ phẫu thuật Ake-Senning và bác sỹ Rime Elmgvist

-

(Bệnh nhân Arne Lartieen) ngày 8.10.1958
Cũng trong năm 1958 ca cấy máy tạo nhịp tạm thời đầu tiên qua đường TM

-

được thực hiện đầu tiên bời Furman và Robinson.
Năm 1960 Wilson Greatbath 1 kỹ sư điện tử Gs trường đại học Buffalo phát

-

minh ra bản mạch đầu tiên của máy tạo nhịp .
Năm 1964 ca cấy máy tạo nhip tim tạm thời đầu tiên qua đường tĩnh mạch

-

hiện bởi Lagergren.
1964 Keleor chế tạo ra máy 2 buồng đầu tiên
Năm 1970 vỏ máy bằng Titan được sử dụng thay thế vỏ nhựa trước đây
Năm 1971 pin lithilium được phát minh do Moser và Snider thay thế Pin thủy

-

ngân
Năm 1972 máy tạo nhịp có lập trình đầu tiên được phát minh bởi Tarjan
Ngày nay với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ điện tử y học, điện sinh lý
tim, máy tạo nhịp tim ngày càng trở lên hiệu quả, an toàn và đáp ứng được

-

nhiều tiêu trí khác cho người bệnh.
Cấu tạo của một máy tạo nhịp tim hiện nay bao gồm 3 thành phần chính bao
gồm: pin, các mạch điện( gồm mạch điện phát xung, mạch điện cảm nhận,
mạch điện đo thời gian, mạch điện giúp gửi và nhận tín hiệu để lập trình máy)
và dây điện cực
2. Chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân hội chứng suy nút xoang.
- Khuyến cáo của ACC/AHA về chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân hội
chứng suy nút xoang dựa vào những mức độ chứng cứ(MDCC) để đưa ra các
phân loại(class) khuyến cáo về chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân có SSS.
Loại I:

1. Hội chứng chứng suy nút xoang với biểu hiện nhịp chậm xoang kèm theo
nhiều đoạn ngưng xoang có triệu chứng.
2. Nhịp chậm không thích hợp có triệu chứng


23

3. Nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho bệnh
lý khác
Loại IIa:
1.

Nhịp chậm xoang dưới 40 ck/phút và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và
triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng

2.

khác.
Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của hội chứng suy nút
xoang trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý.
Loại IIb :

1.

Nhịp chậm xoang mạn tính( dưới 40 ck/phút lúc thức dậy gây triệu cháng
mức độ nhẹ.
Loại III:

1.
2.

Nhịp chậm không gây triệu chứng.
Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có

3.

nhịp chậm
Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải là thiết yếu
1.6 Các phương thức tạo nhịp ở bệnh nhân có SSS
1.6.1. Các phương thức tạo nhịp tim

-

Năm 1974 AHA đưa ra đề nghị dùng 3 ký tự để mã hóa các máy tạo nhịp. Tuy
nhiên, hệ thống phân loại này mau chóng bị thay thế bởi sự ra đời của hàng
loạt thế hệ máy tạo nhịp mới với nhiều tính năng.Sau đó hội tạo nhịp và điện
sinh lý Bắc mỹ(NASPE: North American society of pacing and
electrophysiology ) và nhóm tạo nhịp và điện sinh lý Anh (BPEG: British
pacing and electrophysiology groups) đã sử dụng mã hóa theo 5 ký tự được
dùng thống nhất hiện nay .
Bảng 1.1. Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG
I
II
III
IV
V
Buồng kích thích Buồng cảm nhận Đáp ứng với cảm Điều chỉnh nhịp Tính năng chống
nhận
và lập trình
nhịp nhanh


24

O - không
A(atrial)- nhĩ
V(ventricle)- thất
D(dual)- cả hai
buồng

-

O - không
A(atrial)- nhĩ
V(ventricle)- thất
D(dual)- cả hai
buồng

O - không
I (Inhibite) - ức chế
T(trigger)-kích thích
D(dual)- cả hai
cách

O – không
S- (simble)- đơn
giản
M(multipe)- đa
năng
C(communicate)
liên lạc
R(respone) – đáp
ứng tần số

O - không
P(pacing)- tạo nhịp
S(shock)- sốc điện
D(dual)- cả hai

Kí tự đầu tiên phản ánh buồng tim được tạo nhịp, hay vị trí được kích thích để
tạo nhịp, vị trí 2 phản ánh buồng tim nhận cảm, vị trí thứ 3 phản ánh đáp ứng
với nhận cảm,vị trí thứ 4 phản ánh chứa năng lập trình và điều chỉnh nhịp, kí

-

tự 5 phản ảnh khả năng chống nhip nhanh.
Các phương thức tạo nhịp thường dùng hiện nay: VOO/DOO, VVI/VVIR,

-

AAI, DDD, DDDR
Với hội chứng suy nút xoang hiện nay hay sử dung các phương thức: AAI,

-

VVI/VVIR, DDD/DDDR
Phương thức tạo nhịp kiểu AAI: Kích thích tại buồng nhĩ, cảm nhận nội tại ở
buồng nhĩ, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máy không phát
xung tiếp, kiểu đồng bộ này tránh được hiện tượng mất đồng bộ nhĩ thất,

-

nhưng chỉ trong trường hợp dẫn truyền nhĩ thất bình thường.
Phương thức tạo nhịp kiểu VVI: kích thích tại buồng thất, cảm nhận nội tại ở
buồng thất, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máy không phát
xung động tiếp theo, phương thức này giúp tránh phát xung cùng lúc với nhịp
nội tại, nhưng với phương thức này có nguy cơ mất đồng bộ nhĩ thất gây một
số biến chứng
Tạo nhịp VVI/VVIR
Mất đồng bộ nhĩ thất
Căng buồng tâm nhĩ
Rối loạn chức năng tim

Suy tim
Huyết khối


25

Tử vong

Rung nhĩ/cuồng nhĩ

-

Phương thức tạo nhịp DDD/DDDR: Kích thích tạo nhịp ở 2 buồng(nhĩ thất),
nhận cảm, nhận cảm nội tại 2 buồng nhĩ thất,đáp ứng nhận cảm bằng ức chế
hoặc khởi tạo, phương thức tạo nhịp này sẽ duy trì được động bộ nhĩ thất,
tránh được những tác dụng phụ của VVI/VVIR, hạn chế của phương thức này
là phải có 2 điện cực, phải lập trình phù hợp, DDDR tương tự như DDD
nhưng có thêm chức năng đáp ứng tần số. Chức năng đáp ứng tần số và cảm
biến:
+ Bình thường khi gắng sức việc tăng tần số tim giúp tăng 75% cung
lượng tim, còn lại 25% là do tăng co bóp cơ tim và duy trì đồng bộ nhĩ thất, điều

•

nay rất quan trọng do vậy người ta đã thiết kế một sensor cảm nhận tần số:
Bộ nhận cảm đo độ rung(vibration)bộ phận này gắn vào vỏ máy, đại bộ phận
máy có đáp ứng tần số có bộ phận này, bộ cảm nhận này không được thật sự

•

sinh lý đặc biệt khi vận động theo phương thẳng đứng
Bộ nhận cảm đo gia tốc bộ nhận cảm này gắn vào vi mạch. Cả 2 bộ nhạy cảm

•
•

trên đều dựa vào sự thay đổi chuyển động.
Bộ nhận cảm đo thông khí phút: nhận cảm này thường đến muộn hơn
Bộ nhạy cảm đo gián tiếp hệ thần kinh tự chủ thông qua đo độ co của mỏm
tim. Cả 2 phương pháp trên đều dựa vào nguyên tắc đo tổng trở từ mỏm tim
tới vỏ máy