Nhận xét một số nguy cơ và thái độ xử trí sản khoa đối với những sản phụ bệnh tim bẩm sinh trong 5 năm 2010 – 2014

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim bẩm sinh có tần suất khoảng 8/1000 trẻ ra đời còn sống. Ngày
càng có nhiều người bị bệnh tim bẩm sinh có thể sống đến tuổi trưởng thành
là kết quả của những tiến bộ trong tim mạch nhi khoa và phẫu thuật tim. Khi
nhóm bệnh nhân này đến tuổi trưởng thành, vấn đề sinh sản và nguy cơ bệnh
tái phát trở thành một trọng tâm mới và quan trọng đối với bệnh nhân và
những người chăm sóc. Theo các nghiên cứu về bệnh lý tim - sản ở Việt Nam
thì tỷ lệ sản phụ mắc bệnh tim bẩm sinh trên tổng số sản phụ bệnh tim tăng
lên từ khoảng 9,69% đến 22,87% [1] [2] [3] [4] [5].
Trong quá trình thai nghén, khi chuyển dạ và kể cả thời gian ngay sau đẻ,
hệ tim mạch của người mẹ chịu những thay đổi về huyết động học, sinh lý và
thể dịch. Ở sản phụ khỏe mạnh cơ thể sẽ thích nghi dễ dàng với những thay
đổi do thai nghén gây ra, còn với sản phụ bệnh tim bẩm sinh năng lượng dự
trữ và khả năng thích nghi kém hơn nên thai nghén là một “gánh nặng” đối
với tim bị bệnh. Do đó, thai nghén trên bệnh nhân có bệnh tim nói chung cũng
như bệnh tim bẩm sinh nói riêng luôn là vấn đề được các thầy thuốc rất quan
tâm vì luôn có nguy cơ tai biến nặng, thậm chí có thể gây tử vong cho cả
người mẹ và thai nhi.
Ở nửa đầu thế kỷ 19, tỷ lệ tử vong mẹ do biến chứng tim sản thay đổi
trong khoảng từ 40-50%, tùy theo thống kê của từng tác giả. Trong những
năm 70 theo Maurice tử vong mẹ do biến chứng tim sản là 2,3% còn theo
Harteman là 1,9%. Từ 1981-1985 theo Nguyễn Thị Bích Nga tỷ lệ tử vong mẹ
khoảng 2,05%, còn theo nghiên cứu của Đào Thị Hợp 1990-1994 tỷ lệ tử
vong mẹ do biến chứng tim sản là 1,3%. Như vậy, nhìn chung tỷ lệ tử vong
tim sản cũng đã được giảm nhiều so với trước [2] [3] [6].


2

Tuy nhiên các biến chứng mà người mẹ bị bệnh tim bẩm sinh có thể gặp
phải trong quá trình mang thai, chuyển dạ, sau chuyển dạ vẫn rất nặng nề đó
là: rối loạn nhịp tim, viêm nội tâm mạc, tăng huyết áp, suy tim, tắc mạch, phù
phổi cấp, tử vong [4].
Điều này đặt ra yêu cầu cho ngành y tế đặc biệt là chuyên ngành sản phụ
khoa là làm sao để các phụ nữ này có hạnh phúc được làm mẹ nhưng phải hạn
chế được tối đa các biến chứng có thể gặp cho cả mẹ và thai nhi.
Với mong muốn đánh giá các nguy cơ và biến chứng có thể gặp của bà
mẹ và thai nhi ở những phụ nữ mang thai bị bệnh tim bẩm sinh, chúng tôi
nghiên cứu đề tài:
“Nhận xét một số nguy cơ và thái độ xử trí sản khoa đối với những
sản phụ bệnh tim bẩm sinh trong 5 năm 2010 – 2014” với mục tiêu sau
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Nhận xét một số nguy cơ đối với sản phụ mắc tim bẩm sinh.
2. Nhận xét thái độ xử trí sản khoa đối với sản phụ bệnh tim bẩm sinh

tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương trong 5 năm 2010 - 2014.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương về TBS
1.1.1. Định nghĩa TBS
Bệnh TBS là những dị tật tim và mạch máu lớn tạo nên do những bất
thường trong bào thai ở tháng thứ 2-3 của thai kỳ, vào giai đoạn hình thành
các mạch máu lớn từ ống tim nguyên thủy.
1.1.2. Phân loại TBS

Theo Hội Tim mạch Việt Nam chia TBS thành 4 nhóm [1]:
1.1.2.1. Tật bẩm sinh chung của tim:
-

Vị trí bất thường của tim

-

Block nhĩ thất hoàn toàn bẩm sinh
Bất tương hợp nhĩ-thất, thất-gốc động mạch (chuyển gốc động mạch có sửa
chữa)
1.1.2.2. TBS không tím không shunt:
- Bất thường bên trái tim:

•

Tắc nghẽn đường vào nhĩ trái: hẹp TM phổi, hẹp van hai lá, tim ba
buồng nhĩ.


4

•

Hở van hai lá, thông sàn nhĩ thất, bất tương hợp nhĩ - thất, các dị tật
khác của van hai lá.

•

Xơ chun nội mạc tiên phát

•

Hẹp động mạch chủ

•

Hở van động mạch chủ

•

Hẹp eo động mạch chủ
- Bất thường bên phải tim

•

Bệnh Epstein

•

Hẹp động mạch phổi

•

Hở van động mạch phổi bẩm sinh

•

Tăng áp động mạch phổi tiên phát
1.1.2.3. TBS không tím có shunt:

- Shunt ở tầng nhĩ:

•

Thông liên nhĩ

•

Tĩnh mạch phổi đổ về lạc chỗ bán phần

•

Thông liên nhĩ có hẹp van 2 lá bẩm sinh (hội chứng Lutembacher)

•

Shunt ở tầng thất:
Thông liên thất


5

•

Thông liên thất có hở van động mạch chủ

•

Thông liên thất có luồng thông thất trái - nhĩ phải
-Shunt động mạch chủ - tim phải:

+ Lỗ rò động mạch vành

•

Vỡ túi phình Valsava

•

Động mạch vành trái xuất phát từ thân động mạch phổi

•

Shunt động mạch chủ - động mạch phổi

•

Lỗ rò phế chủ

•

Còn ống động mạch

•

Shunt trên 1 tầng: kênh nhĩ - thất
1.1.2.4. Bệnh TBS tím sớm

-

Có tăng tuần hoàn động mạch phổi:

•

Chuyển gốc động mạch

•

Thất phải 2 đường ra

•

Thân chung động mạch

•

Tĩnh mạch phổi đổ về lạc chỗ hoàn toàn

•

Tâm thất đơn độc không kèm hẹp động mạch phổi với sức cản mạch
phổi thấp


6

•

Nhĩ chung

•

Tứ chứng Fallot kiểu không lỗ van động mạch phổi kèm tuần hoàn
bàng hệ

•

Tuần hoàn động mạch phổi bình thường hoặc giảm:

•

Thất trái trội

•

Thất phải trội

•

Không tăng áp phổi: tứ chứng Fallot, tam chứng Fallot, chuyển gốc
động mạch kèm hẹp động mạch phổi, thất phải 2 đường ra kèm hẹp động
mạch phổi, không van động mạch phổi bẩm sinh.

•

Có tăng áp phổi: thông liên nhĩ với shunt đổi chiểu, thông liên thất với
luồng shunt đổi chiều, còn ống động mạch hoặc lỗ rò chủ phổi với shunt đổi
chiều, thất phải 2 đường ra với sức cản động mạch phổi cao, tĩnh mạch phổi
đổ về bất thường hoàn toàn với sức cản mạch phổi cao.

•

Thất bình thường hay gần bình thường: lỗ rò động - tĩnh mạch phổi,
tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ trái (nối bất thường tĩnh mạch hệ thống).
1.1.3. Một số bệnh TBS hay gặp [1]:
1.1.3.1. Thông liên nhĩ


7

Van 2 lá

Lỗ thông liên nhĩ

Van động mạch chủ

Van 3 lá

Van động mạch phổi

Máu giàu oxy
Máu nghèo oxy
Máu pha trộn

AO=động mạch chủ
PA=động mạch phổi
LA=nhĩ trái
RA=nhĩ phải
LV=thất trái
RV=thất phải

Hình 1.1: Hình ảnh thông liên nhĩ [7]
Có 4 thể TLN: TLN lỗ tiên phát, TLN lỗ thứ phát, TLN kiểu xoang tĩnh
mạch, TLN kiểu xoang vành.TLN lỗ thứ phát chỉ có tần suất 7% trong các
BTBS ở trẻ em, nhưng lại lên đến 30-40% BTBS ở người lớn.
- Nên phẫu thuật TLN trước 25 tuổi và trước khi ALĐMP tâm thu trên
40mmHg. TLN lỗ nhỏ với dòng chảy thông ít không cần phẫu thuật. Ở bệnh
nhân đã phẫu thuật TLN, cần theo dõi ALĐMP và biến chứng loạn nhịp nhĩ.
1.1.3.2. Thông liên thất
Thông liên thất là bệnh TBS có tần suất cao nhất lúc sinh, khoảng 33,5/1000 trẻ ra đời còn sống. Các biến chứng của TLT chưa phẫu thuật bao
gồm:TAĐMP, suy tim trái, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hở van ĐMC.


8

Van 2 lá
Van động mạch chủ
Lỗ thông liên thất
Van 3 lá

Van động mạch phổi

Máu giàu oxy
Máu nghèo oxy
Máu pha trộn

AO = động mạch chủ
PA = động mạch phổi
LA = nhĩ trái
RA = nhĩ phải
LV = thất trái

RV = thất phải

Hình 1.2: Hình ảnh thông liên thất [7]
Chỉ định phẫu thuật TLT dựa vào áp lực ĐMP và triệu chứng suy tim trái.
Một số di chứng hoặc biến chứng sau mổ có thể là:
- Thông liên thất còn sót lại
- Blốc nhánh phải
- Loạn nhịp nhĩ, loạn nhịp thất
- Tăng áp ĐMP còn tồn tại (trường hợp mổ chậm).


9

1.1.3.3. Còn ống động mạch

Còn ống động mạch

Máu giàu oxy
Máu nghèo oxy
Máu pha trộn

AO = động mạch chủ
PA = động mạch phổi
LA = nhĩ trái
RA = nhĩ phải
LV = thất trái
RV = thất phải

Hình 1.3: Hình ảnh còn ống động mạch [7]
- Tần suất bệnh nhân còn ống động mạch vào khoảng 1 trên 2000 trẻ ra

đời còn sống hoặc 10% tổng số các bệnh TBS. Giống như TLT, bệnh nhân
còn ống động mạch cần phẫu thuật trước khi biến chứng tăng áp ĐMP cơ học
làm dòng chảy thông đổi chiều từ phải sang trái (Eisenmenger).
Các biến chứng chủ yếu của còn ống động mạch bao gồm:
- Suy tim trái
- Tăng áp ĐMP
- Vôi hóa thành ống động mạch, bắt đầu từ phía ĐMC
1.1.3.4. Fallot 4


10

Động mạch phổi phải

Động mạch phổi trái

Van 2 lá
Động mạch chủ lệch phải
Thông liên thất
Van 3 lá

Van động mạch phổi
Hẹp đường ra thất phải

Máu giàu oxy
Máu nghèo oxy
Máu pha trộn

AO = động mạch chủ
PA = động mạch phổi

LA = nhĩ trái
RA = nhĩ phải
LV = thất trái
RV = thất phải

Hình 1.4: Hình ảnh Fallot 4 [7]
Fallot 4 bao gồm 4 đặc điểm giải phẫu học: hẹp phần phễu dưới van
động mạch phổi, thông liên thất, động mạch chủ cưỡi ngựa dưới 50% đường
kính, và phì đại thất phải.
Siêu âm tim thường rất hữu ích trong đánh giá bệnh nhân sau phẫu thuật
Fallot 4. Sự hiện diện và mức độ tắc nghẽn buồng tống thất phải tồn lưu và hở
van động mạch phổi thường có thể đánh giá được kèm theo có hay không có
hở van 3 lá. Vận tốc dòng hở van 3 lá rất thuận tiện để đánh giá áp lực thất
phải. Thông liên thất tồn lưu cũng có thể nhìn thấy.
1.1.3.5. Ống nhĩ thất
Ống nhĩ thất có 2 thể: ống nhĩ thất toàn phần và ống nhĩ thất bán phần.
Có một số tác giả còn nêu thêm ống nhĩ thất thể trung gian.


11

Hình 1.5: Hình ảnh ống nhĩ thất [7]
Ống nhĩ thất toàn phần bao gồm: thông liên nhĩ lỗ tiên phát, thông liên
thất buồng nhận, một vòng van và một van nhĩ thất độc nhất. Ống nhĩ thất bán
phần bao gồm thông liên nhĩ lỗ tiên phát, không có TLT, 2 vòng van và 2 van
nhĩ thất trái và phải; thường có thêm chẻ van nhĩ thất dẫn đến hở van từ nhẹ
đến nặng vừa.
Ống nhĩ thất toàn phần thường cần được điều trị phẫu thuật sớm, trước 1
tuổi, để tránh biến chứng Eisenmenger (dòng chảy thông đảo ngược do tăng
áp động mạch phổi cơ học cao hơn áp lực mạch hệ thống).

Hầu hết bệnh nhân không cần điều trị nội.
1.1.3.6. Bệnh APSO
Là bệnh không có lỗ van động mạch phổi và kèm hở vách liên thất. Đây
là một tật tim bẩm sinh tím tương đối phức tạp. Bệnh nhân mắc bệnh này sẽ
không có lỗ van động mạch phổi, máu từ tâm nhĩ phải xuống tâm thất phải sẽ
đi qua lỗ thông giữa 2 thất, qua tâm thất trái và đổ ra động mạch chủ.


12

APSO được chia làm 4 type chính:
- Type I: Bệnh nhân còn ống động mạch, có thân động mạch phổi và 2
nhánh động mạch phổi phải và trái lớn để mang máu lên phổi, nhờ máu từ
động mạch chủ chảy qua ống động mạch vào động mạch phổi.
- Type II: giống như type I nhưng không có thân động mạch phổi chung,
mà máu từ ống động mạch đi vào 2 nhánh động mạch phổi phải và trái.
- Type III: 2 nhánh động mạch phổi phải và trái teo nhỏ, ống động mạch
teo nhỏ. Phổi được cung cấp máu nhờ những động mạch thông nối (bàng hệ)
từ hệ động mạch chủ qua.
- Type IV: phổi được cung cấp hoàn toàn bằng những động mạch bàng hệ.
APSO type I và II có tiên lượng tốt, có khả năng phẫu thuật sửa chữa để
tim có thể hoạt động bình thường.
APSO type III và IV có tiên lượng xấu hơn, vì động mạch phổi teo nhỏ
hoặc hoàn toàn không có. Phẫu thuật sửa chữa chỉ là phẫu thuật tạm thời để
cung cấp máu lên phổi.
1.1.3.7. Bệnh thân chung động mạch


13

Thân chung động mạch

Thông liên thất

Máu giàu oxy
Máu nghèo oxy
Máu pha trộn

AO = động mạch chủ
PA = động mạch phổi
LA = nhĩ trái
RA = nhĩ phải
LV = thất trái
RV = thất phải

Hình 1.6: Hình ảnh thân chung động mạch [7]
- Giải phẫu học: Bất thường trong tim: TLT rộng. Có sự liên tục về mô
sợi giữa van thân chung động mạch với van hai lá hoặc với cả van hai lá, van
ba lá. Các bất thường phối hợp khác thường ít thấy: nối liền bất thường tĩnh
mạch phổi, không lỗ van ba lá, ống nhĩ thất, tâm thất độc nhất. Bất thường ở
van thân chung: số van sigmoid của thân chung thay đổi từ 1 đến 6 van. Các
động mạch xuất phát từ thân chung: động mạch vành, cung động mạch chủ,
động mạch phổi.
1.1.3.8. Bệnh Ebstein
Là bất thường bẩm sinh hiếm gặp của van ba lá. Lá vách và lá sau dính
nhau và chỉ tách nhau ở 1/3 dưới. Chúng làm thành lỗ van ở dưới thấp bất
thường như vậy tạo bệnh cảnh thất bị nhĩ hoá. Lỗ van ba lá hẹp hoặc là hở.
Kết quả là ứ trệ tuần hoàn ở thượng nguồn của van ba lá, nếu có phối hợp
thông liên nhĩ thì sẽ có shunt phải - trái, nếu vách liên nhĩ bình thường thì có
ứ trệ tĩnh mạch ngoại vi (gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi, cổ chướng).

Ở người trưởng thành, triệu chứng thường gặp là giảm khả năng gắng
sức với mệt, khó thở, rối loạn nhịp có triệu chứng, suy tim phải. Nếu có thông


14

liên nhĩ hay lỗ bầu dục thông thương, bệnh nhân có thể có tím, đặc biệt khi
gắng sức. Những bệnh nhân này có nguy cơ thuyên tắc mạch nghịch thường,
gây cơn thiếu máu não thoáng qua, nhồi máu não hay áp xe não.
1.1.4. Tình hình phẫu thuật điều trị tim bẩm sinh [8]:
- Phẫu thuật tim kín (phẫu thuật không sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể):
Ngoại trừ phẫu thuật đóng và cắt ống động mạch có thể chữa khỏi bệnh
hoàn toàn, hầu hết phẫu thuật tim kín chỉ là điều trị tạm thời, được áp dụng
cho rất nhiều bệnh tim mà chưa thể phẫu thuật triệt để ngay được hoặc không
thể phẫu thuật triệt để. Mục đích của phẫu thuật tạm thời là sửa chữa lại một
số bất thường về mặt huyết động chứ không phải là sửa chữa các dị tật. Có 2
loại phẫu thuật tạm thời để sửa chữa về mặt huyết động là: thắt vòng động
mạch phổi để hạn chế máu lên phổi và phẫu thuật cầu nối chủ-phổi để tăng
lượng máu qua phổi.
- Phẫu thuật tim hở (phẫu thuật có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể):
Để tiến hành phẫu thuật sửa chữa triệt để các dị tật của tim và mạch máu
lớn đều phải dùng tuần hoàn ngoài cơ thể với máy tim phổi nhân tạo. Chỉ định
phẫu thuật triệt để tùy thuộc vào từng loại bệnh tim bẩm sinh và mức độ nặng
của bệnh.
1.2. Thay đổi hệ thống tim mạch khi có thai:
1.2.1. Biến đổi huyết động học khi có thai:
1.2.1.1. Tần số tim:


15

Nhịp tim tăng và tăng tối đa ở tuần thai thứ 30, trung bình nhanh hơn 10
- 15 nhịp/phút và duy trì đến lúc đẻ so với nhịp đập trung bình ở thời kỳ
không có thai [9] [10].


16

1.2.1.2. Lưu lượng tim:
Theo Mendelson lưu lượng tim bắt đầu tăng từ tuần thứ 10 của thai
nghén và đạt đỉnh cao vào tuần 26 – 28 của thai nghén, sau đó giảm dần cho
đến cuối thai kỳ [11].
Năm 1972 Himbert đã nêu ra những giả thuyết để giải thích cơ chế của
sự tăng cung lượng tim như sau:
-

Do yêu cầu tiêu thụ oxy của người mẹ tăng theo sự phát triển của khối
thai và tử cung.

-

Khối lượng máu tăng: khi có thai khối lượng máu tăng 50%, chủ yếu là
tăng khối lượng huyết tương. Ngoài ra có hiện tượng ứ nước, ứ muối ngoài tế
bào. Độ quánh của máu giảm, thể tích huyết cầu tố giảm [9] [12] [14].

-

Diện tuần hoàn tăng lên do sự phát triển của bụng, vú, tử cung, bánh rau
và thai nhi. Đặc biệt ở bánh rau có hiện tượng thông động - tĩnh mạch nên
máu về tim phải nhanh hơn do đó tăng lưu lượng tim và tăng tốc độ tuần hoàn

của rau [6] [9].
Ở sản phụ khỏe mạnh cơ thể sẽ thích nghi dễ dàng với những thay đổi về
tuần hoàn do thai nghén gây ra, còn với sản phụ bị bệnh tim năng lượng dự
trữ và khả năng thích nghi kém hơn nên thai nghén là một “gánh nặng” đối
với tim bị bệnh. Trong quá trình phát triển của thai nghén, tim dễ bị suy hoặc
suy nặng hơn, dẫn đến suy tim, ứ máu ở phổi, ở gan có thể dẫn đến phù phổi
cấp và loạn nhịp tim [11] [15] [16].
1.2.1.3. Thay đổi thể dịch:


17

Có sự tăng prothrombin và proconvectin, lượng sinh sợi huyết trong máu
cũng tăng, fibrinogen bình thường là 1 - 2g/l, khi có thai tăng khoảng 3 - 6g/l.
Như vậy, có tăng đông máu với nguy cơ tắc mạch do huyết khối đặc biệt ở cuối
thời kỳ thai nghén và ngay sau khi đẻ nhất là ở người mắc bệnh tim [17].
1.2.1.4. Thay đổi huyết áp:
Huyết áp động mạch không thay đổi nhiều trừ khi cơn co tử cung
tăng. Huyết áp tĩnh mạch ở tay không thay đổi nhưng ở chân thì tăng do tử
cung đè vào tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch chậu.
1.2.2. Hoạt động của tim trong chuyển dạ:
1.2.2.1. Giai đoạn 1 chuyển dạ:
Công suất tim tăng khoảng 20% trong mỗi cơn co tử cung làm tăng nhẹ
tần số tim, huyết áp và tăng làm việc của thất trái. Nhịp tim và nhịp giữa các
cơn co tử cung giữ ở mức độ ổn định. Thể tích tống máu, thời gian tuần hoàn
và sức đề kháng thành mạch hệ đại tuần hoàn nói chung không đổi [11].
1.2.2.2. Giai đoạn 2 chuyển dạ:
Tần số co bóp cơ tử cung tăng dần. Lưu lượng tim tăng mạnh vào lúc
có cơn co 15% - 30%. Nhịp tim có thể lên tới 110 lần/phút ở 10% bệnh nhân.
Huyết áp trong cơn co tử cung tăng nhẹ do máu từ cơ tử cung dồn vào tuần

hoàn mẹ ước độ 300 - 500ml, hết cơn co tử cung máu lại trở về tử cung tạo
nên tình trạng rối loạn huyết động. Kết hợp tần số tim tăng, lưu lượng máu
tim tăng nên công cơ học của tim tăng cao hơn giai đoạn sổ rau [9] [11].


18

1.2.2.3. Giai đoạn 3 chuyển dạ:
Theo Trần Hán Chúc, Mendelson và cộng sự năm 1962: Ngay sau đẻ
công suất của tim vẫn còn cao 20% và duy trì 1- 2 tuần sau đẻ. Mất máu
nhiều do bong rau, tuần hoàn tử cung rau ngừng hoạt động đột ngột, tử
cung co thành một khối an toàn dồn máu từ tử cung vào hệ tuần hoàn tạo
gánh nặng tương đối đột ngột cho tim. Đây là thời kỳ nguy hiểm nhất trong
biến cố tim sản. Sau khi rau bong xuất hiện hiện tượng tắc mạch sinh lý,
các yếu tố đông máu hoạt động mạnh dễ dẫn đến tai biến huyết khối với sự
tăng của tỷ lệ prothrombin [9] [11].
1.2.2.4. Thời kỳ hậu sản:
- Trong thời kỳ này máu từ tử cung vẫn tiếp tục dồn vào hệ đại tuần hoàn
nhưng ít dần đi. Ngay sau đẻ 1 ngày lưu lượng tim vẫn cao, sau đó giảm nhanh
trong 10 - 14 ngày và trở về trị số bình thường trong vòng 6 - 10 tuần [18].
- Nhịp tim và thể tích tống máu cũng giảm [19].
- Nhu cầu sử dụng oxy còn cao do hai vú phát triển mạnh để tổng hợp và
tạo sữa. Tim chưa thể hồi phục ngay được sau một cuộc chuyển dạ đẻ [9] [11].
- Huyết áp và nhịp tim giảm nhanh và trở lại bình thường từ tuần thứ 2
sau đẻ ở những người đẻ thường [19].
1.2.3. Một số yếu tố liên quan đến biến chứng tim sản
Nguy cơ xảy ra các biến chứng khác nhau ở các bệnh nhân dựa vào các yếu
tố: bệnh tim bẩm sinh thuộc loại nào, đã phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh chưa, có
tăng áp động mạch phổi không, các tai biến xảy ra ở giai đoạn nào của thời kỳ

19

thai nghén, tuổi bệnh nhân, số lần đẻ..., và kể cả những điều kiện về tâm sinh lý
cũng có những tác động nhất định trong việc xuất hiện các tai biến.
1.2.3.1. Bệnh tim bẩm sinh:
Các bệnh tim thường gặp đó là: thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống
động mạch. Ít gặp hơn là các bệnh ống nhĩ thất, Fallot 4, APSO. Về tiên lượng
cho bệnh tim bẩm sinh hiện nay đã có rất nhiều thay đổi khả quan. Bệnh được
phát hiện tốt hơn, hệ thống hơn và đã có những phương pháp điều trị triệt để.

1.2.3.2. Tăng áp động mạch phổi:
Theo Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2008: “Tăng áp động mạch phổi
được định nghĩa khi áp lực động mạch phổi trung bình > 25mmHg lúc nghỉ
hoặc > 30mmHg lúc gắng sức” [20].
Siêu âm Doppler tim qua thành ngực là một biện pháp sàng lọc rất quan
trọng đối với bệnh nhân nghi ngờ TAĐMP. Trên siêu âm Doppler áp lực tâm
thu ĐMP tương đương áp lực tâm thu thất phải khi không có sự tắc nghẽn
đường ra của phổi [21].
Brast R J, McGoon M, Torbicki và cộng sự (2004) dựa vào áp lực tâm thu
thất phải mà phân độ mức độ tăng áp động mạch phổi ở thì tâm thu như sau:
- Tăng áp động mạch phổi nhẹ: 25 – 45 mmHg
- Tăng áp động mạch phổi vừa: 45 – 65 mmHg
- Tăng áp động mạch phổi nặng: > 65 mmHg [22].


20

1.2.3.3. Tiền sử phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh
Ba tình huống có thể xảy ra:

-

Bệnh tim chưa phẫu thuật: có thể mổ trong lúc có thai.
Bệnh tim đã phẫu thuật tốt: phụ nữ có thai bị tim bẩm sinh khi đã hết rối loạn

-

huyết động của bệnh, sẽ có biến chứng rất ít.
Bệnh tim đã phẫu thuật mà triệu chứng cơ năng không giảm: hậu quả khi có
thai cũng giống như khi chưa mổ [20].
1.2.3.4. Tuổi mẹ:
Tuổi càng cao biến chứng càng nhiều càng nặng. Biến chứng hay xảy
ra ở những phụ nữ trên 30 tuổi bị bệnh tim có thai.
1.2.3.5. Số lần đẻ:
Biến chứng tăng lên theo số lần đẻ. Biến chứng xảy ra ở người đẻ con so
là 24,24%, ở người đẻ con dạ là 75,73%. Như vậy tỷ lệ biến chứng ở những
người đẻ con dạ tăng gấp 3 lần so với tỷ lệ biến cố ở người đẻ con so. Theo tài
liệu nước ngoài tỷ lệ biến chứng ở người đẻ nhiều lần tăng gấp 2 lần [2] [3]
[6] [9] [10].
1.2.3.6. Tuổi thai:
Thường các loại tai biến hay xảy ra ở trong nửa đầu của thời kỳ thai
nghén, sau đó giảm đi và lại tăng lên trong lúc đẻ và ngay sau đẻ. Ngay cả
trong thời kỳ sổ rau và thời kỳ hậu sản cũng gặp nhiều biến chứng tim sản.
Theo Trần Hán Chúc 25% các biến chứng có thể gặp trong thời gian thai
nghén, 50% các biến chứng có thể gặp trong chuyển dạ và sổ rau, 25% gặp
trong thời kỳ hậu sản [9] [10] [12].


21

1.3. Những biến chứng tim mạch của mẹ và ảnh hưởng của bệnh tim lên
thai nghén:
1.3.1. Trong thời kỳ mang thai:
1.3.1.1. Đối với mẹ:
- Suy tim:
Phân độ suy tim: Theo tiêu chuẩn của Hội tim mạch New York
(NYHA 1964):
Độ I: Bệnh nhân bị bệnh tim nhưng không bị giới hạn hoạt động thể
lực. Hoạt động thể lực bình thường không gây mệt mỏi, hồi hộp, khó thở
hay đau ngực.
Độ II: Bệnh nhân bị bệnh tim bị giới hạn hoạt động thể lực nhẹ, thoải
mái khi nghỉ ngơi, hoạt động thể lực bình thường gây ra mệt mỏi hồi hộp, khó
thở hay đau ngực.
Độ III: Bệnh nhân bị bệnh tim bị hạn chế thể lực rõ rệt. Thoải mái lúc
nghỉ ngơi. Hoạt động thể lực nhẹ nhưng đã gây mệt mỏi, hồi hộp, khó thở hay
đau tức ngực.
Độ IV: Bệnh nhân bị bệnh tim, làm cho không có khả năng thực hiện bất
kỳ một loại hoạt động thể lực nào mà không khó chịu. Những triệu chứng suy
tim hay đau ngực có thể biểu hiện ngay cả lúc nghỉ ngơi. Khó chịu và mệt
mỏi tăng lên khi hoạt động thể lực [23].
- Phù phổi cấp:


22

Phù phổi cấp là biến chứng đặc biệt nguy hiểm vì tính chất đột ngột, bất
ngờ và vì tỷ lệ tử vong cao nhất. Biểu hiện lâm sàng là suy tim trái và suy hô
hấp do gia tăng tính thấm mao mạch phổi gây thấm dịch vào phế nang làm
cản trở sự trao đổi khí [24].
Phù phổi cấp xuất hiện khi có thai < 28 tuần là do rối loạn huyết động

liên quan đến bệnh tim là chủ yếu. Không nên đặt vấn đề cứu thai lúc đó. Sau
cơn phù phổi cấp nên phá thai bằng mổ lấy thai tránh phù phổi cấp tái phát.
Phù phổi cấp xuất hiện khi có thai > 28 tuần là do rối loạn huyết động liên
quan tới tình trạng có thai và gắng sức. Cần cấp cứu phù phổi cấp sau đó mổ
lấy thai ngay [24].
25% phù phổi cấp xảy ra trong thời kỳ thai nghén [24].
- Loạn nhịp tim:
Loạn nhịp chậm: Có các loại nhịp chậm.
. Nhịp chậm xoang khi nhịp xoang < 60 lần/phút.
. Phân ly nhĩ thất: Ở những bệnh nhân này tùy theo từng trường hợp cần
điều hòa tim tạm thời hoặc máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Loạn nhịp nhanh: Rất hay gặp và dễ điều trị trừ khi nhịp nhanh biểu
hiện của một bệnh tim nặng.

1.3.1.2. Đối với thai:


23

Các thai phụ bị bệnh tim dù là tim bẩm sinh hay tim mắc phải đều thiếu
oxy và dinh dưỡng mô ở các mức độ khác nhau. Nhu cầu tăng trưởng và phát
triển của thai cần tổng hợp nhiều protein. Muốn tổng hợp được protein cần
nguyê liệu protein và oxy để tổng hợp. Tùy theo mức độ và thời điểm mẹ bị
thiếu oxy do bệnh tim mà có thể biến chứng thai ở các mức độ khác nhau như
sau: Sảy thai, đẻ non, suy thai mãn, thai chết lưu, thai chậm phát triển trong tử
cung, thai bị tật bẩm sinh.Tuy vậy, những thai phụ bị tim mà có khả năng bù
tốt, thai vẫn có thể phát triển bình thường và đẻ con bình thường [25].
1.3.2. Trong khi chuyển dạ:
1.3.2.1. Đối với mẹ:
- Suy tim cấp: Trong khi chuyển dạ do xuất hiện cơn co tử cung ngày

càng nhiều, bên cạnh đó sự lo lắng, đau đớn của bệnh nhân, tư thế nằm ngửa,
để chân cao làm tăng tần số tim và lưu lượng tim nên công cơ học của tim
tăng cao. Sự tăng công cơ học đột ngột cùng với sự thay đổi liên tục làm cho
các quả tim bệnh lý không đáp ứng được gây suy tim cấp [25].
- Phù phổi cấp: 50% phù phổi cấp là xảy ra trong thời kỳ chuyển dạ và
sổ rau. Thời kỳ sổ rau là thời nguy hiểm cho các bệnh nhân tim vì lượng máu
qua tim tăng khoảng 20% trong thời gian ngắn. Sự thay đổi đột ngột này dễ
gây ngừng tim, phù phổi cấp, suy tim cấp ở các bệnh nhân bị bệnh tim [24].
- Loạn nhịp tim.
1.3.2.2. Đối với thai:
- Suy thai cấp: là hậu quả của rối loạn sự trao đổi khí giữa mẹ và thai
trong lúc chuyển dạ đẻ làm cho thai bị thiếu oxy. Sự trao đổi này phụ thuộc


24

phần lớn vào tuần hoàn ở hồ huyết và gai rau. Suy thai cấp thường xảy ra đột
ngột trong quá trình chuyển dạ đòi hỏi phải xử trí cấp cứu.
1.3.3. Thời kỳ hậu sản:
- Suy tim
- Phù phổi cấp
- Tắc mạch do huyết khối: Tắc mạch do huyết khối là biến chứng ít gặp
nhưng nặng của thai nghén và nhất là thời kỳ hậu sản do thay đổi huyết động,
nội tiết và huyết học làm tăng quá trình đông máu. Có thể gặp tắc ở động
mạch vành, mạch não, mạch phổi, mạch mạc treo ruột. Có thể gặp ở bất kỳ
thời kỳ nào của thai nghén đặc biệt đầu tuần thứ 2 sau đẻ, sau mổ, tuần thứ
nhất sau nạo thai, sẩy thai. Sau mổ lấy thai nguy cơ tắc mạch huyết khối
thường cao hơn đẻ thường đường dưới. Tỷ lệ tử vong do tắc mạch huyết khối
13,8%. Còn theo Nguyễn thị Bích Nga tỷ lệ tắc mạch huyết khối khoảng 21%
trong các tử vong tim sản. Do đó Corosu nhấn mạnh việc cần dùng dự phòng

chống đông tắc mạch bằng heparin cho các sản phụ có nguy cơ cao tắc mạch
trước mổ lấy thai [2] [9] [16] [25] [26].
- Viêm nội tâm mạc bán cấp: Là bệnh cảnh nhiễm trùng thường gặp
sau đẻ vì các nút cầm máu ở các mạch máu vùng bánh rau bám cũ nhiễm
khuẩn tử cung vào máu cộng với sức đề kháng của sản phụ giảm sau đẻ.
Bệnh có thể xuất hiện ngay hoặc sau một vài tuần, thậm chí một vài tháng
sau khi đẻ [25].
Nguyễn Cận và Ngô Tiến An nghiên cứu trong 10 năm 1966 - 1975 tại
Bệnh viện Phụ sản Trung ương cho thấy tỷ lệ tử vong do biến chứng viêm nội
tâm mạc bán cấp là 4% [6].


25

Bệnh nhân càng có nhiều triệu chứng của bệnh tim và suy tim thì tiên
lượng càng xấu. Một vấn đề quan trọng cho việc đánh giá tiên lượng tim sản
đó là loại bệnh tim vì trong một số bệnh tim tỷ lệ tử vong rất cao. Tỷ lệ tử
vong mẹ theo Mendelson, 1962 từ 1% - 5% [11].
Ở Việt Nam tỷ lệ tử vong mẹ theo Nguyễn Thị Bích Nga, 1985 là
2,05% và theo Đào Thị Hợp, 1994 là 1,3%. Tỷ lệ tử vong thai sẽ cao gấp 3 lần
trong các trường hợp bị bệnh tim mất bù so với các trường hợp bị bệnh tim
còn bù và gấp 4 lần các trường hợp không bị tổn thương tim. Nguyên nhân
chủ yếu là do đẻ non < 35 tuần [2] [3].
1.4. Xử trí bệnh tim sản
Quan điểm hiện nay điều trị bệnh nhân có thai bị bệnh tim trên thế giới
và trong nước có nhiều thay đổi nhờ những tiến bộ của y học hiện đại. Xử trí
dự phòng tốt trong tim sản đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong mẹ từ 8,1%
xuống còn 1,23% [9] [10] [12].
1.4.1. Điều trị nội khoa:
Mục đích điều trị nội khoa là để dự phòng và điều trị các tai biến tim

sản. Bao gồm điều trị suy tim, các rối loạn nhịp tim, phòng chống tắc mạch
bằng thuốc chống đông, điều trị các đợt suy tim tái phát và những nhiễm
trùng nếu có.
- Nghỉ ngơi và ăn nhạt: là chế độ điều trị không thể thiếu của điều trị tim
sản. Nếu bệnh nhân đã có những dấu hiệu suy tim cần phải cho bệnh nhân
nhập viện điều trị đến khi đẻ hoặc đình chỉ thai nghén khi cần thiết [12].
- Một số thuốc chính được sử dụng trong điều trị tim sản: