Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và phân bố các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động mạch não trước

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch não (TBMN) đã, đang và sẽ là một vấn đề thời sự của y
học hiện đại vì số người mắc rất lớn, chi phí điều trị, chăm sóc hết sức tốn
kém, làm giảm sút chất lượng cuộc sống và ảnh hưởng đến tâm sinh lý của
người bệnh. Theo thống kê của Tổ chức Y Tế Thế giới (TCYTTG) TBMN là
nguyên nhân gây tử vong thường gặp, đứng hàng thứ ba ở các nước phát triển
sau bệnh lý tim mạch, ung thư và bệnh có tỉ lệ tàn tật đứng hàng đầu trong các
bệnh lý thần kinh [1], [2], [3].
Theo kết quả điều tra dịch tễ học của bộ môn Thần kinh Trường Đại học
Y Hà Nội, tại miền Bắc và miền Trung, tỉ lệ mắc TBMN là 75/100.000 dân, tỉ
lệ mới mắc là 53/100.000 dân [4].
Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 130.000 người tử vong do TBMN và có
khoảng 700.000 - 750.000 bệnh nhân mới mắc hằng năm, chi phí cho phục vụ
y tế và chăm sóc liên quan tới TBMN là 51 tỉ đô la Mỹ và là gánh nặng kinh
tế cho gia đình và xã hội. Tại Pháp, tỉ lệ TBMN mới mắc hằng năm là
90/100.000 dân [5], [6].
TBMN được chia làm hai thể chính là nhồi máu não và chảy máu não,
trong đó nhồi máu não chiếm khoảng 85% [7].
Nhồi máu não hay còn gọi là thiếu máu não cục bộ xảy ra khi một mạch
máu bị hẹp hoặc tắc, nhu mô não được tưới máu từ động mạch đó không được
nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử. Vị trí ổ nhồi máu não thường trùng với khu vực tưới
máu của động mạch [2], [6].
Não được tưới máu do hai hệ thống động mạch xuất phát từ hệ thống
động mạch chủ: Hệ thống động mạch cảnh trong và hệ thống động mạch thân
nền. Trong đó hệ thống động mạch cảnh trong ở phía trước, rất quan trọng,
cấp máu cho phần lớn bán cầu đại não. Động mạch não trước (ĐMNT) là một


2

trong hai nhánh tận của động mạch cảnh trong, chia thành các nhánh nhỏ cấp
máu cho một phần thùy trán, thùy đỉnh …. Những vùng được cấp máu này có
chức năng quan trọng như vận động và các chức năng cao cấp của vỏ não.
Nhồi máu ĐMNT có các triệu chứng lâm sàng gợi ý như: Liệt nửa người
ưu thế ở chân, câm (Mutisme) ở giai đoạn đầu, hội chứng thùy trán: Bàng
quan, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chủ ý, rối loạn hành vi, rối loạn ngôn ngữ
… [7]. Tuy nhiên trong giai đoạn tối cấp, giai đoạn cấp thường không thấy
tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính (CLVT) do vậy đặt ra thách thức
cho việc chẩn đoán sớm và chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác, đặc biệt
là các bệnh lý tâm thần.
TCYTTG đã đưa ra hơn hai mươi yếu tố nguy cơ chung cho các thể
TBMN và hai mươi hai yếu tố nguy cơ cho nhồi máu não. Việc xác định và
nhận thức được vai trò quan trọng của mỗi yếu tố nguy cơ giúp chúng ta hiểu
rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của TBMN và đề ra các biện pháp phòng ngừa.
Ngày nay, các nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam, đã làm sáng tỏ hầu
hết các triệu chứng về mặt vận động cũng như cảm giác của nhồi máu não
ĐMNT. Tuy vậy, các nghiên cứu vẫn chưa chú ý một cách đúng mức đến rối
loạn chức năng cấp cao của vỏ não thùy trán - hay các chức năng thần kinh
tâm lý. Dù đây được coi là các chức năng không kém phần quan trọng ảnh
hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Xuất phát từ lý do trên chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng và phân bố các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động
mạch não trước” với hai mục tiêu sau:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng và các biểu hiện rối loạn thần kinh - tâm lý
của nhồi máu não động mạch não trước.

2.

Mô tả phân bố yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động mạch não trước.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU NHỒI MÁU ĐMNT
1.1.1. Nước ngoài
Năm 1676, Willis đã phát hiện ra đa giác Willis, một bước tiến rất quan
trọng để nghiên cứu TBMN [8].
Ở những năm đầu của thế kỷ 21, nhồi máu ĐMNT lần đầu tiên được
nghiên cứu dựa trên kết quả khám nghiệm tử thi. Ngày nay với sự phát triển
của chẩn đoán hình ảnh đã có các nghiên cứu cụ thể về nguyên nhân, đặc
điểm lâm sàng của nhồi máu ĐMNT [9], [10].
Năm 2002, Kumral E, Bayulkem G và cộng sự đã mô tả vị trí tổn thương
có thể gặp trên cộng hưởng từ (CHT) của các bệnh nhân bị nhồi máu não do
tắc mạch trong vùng cấp máu của ĐMNT và chỉ ra rằng đặc điểm lâm sàng
phụ thuộc vào vị trí nhồi máu não. Trong 48 bệnh nhân, nhồi máu não ĐMNT
bán cầu bên trái gặp ở 30 bệnh nhân với các biểu hiện lâm sàng: Câm
(mutism), thất ngôn vận động xuyên vỏ và liệt nửa người ưu thế chi dưới;
nhồi máu não ĐMNT bán cầu bên phải gặp ở 16 bệnh nhân với các biểu hiện:
tình trạng lú lẫn cấp tính và liệt nửa người; có 2 bệnh nhân nhồi máu não
ĐMNT cả 2 bên bán cầu với biểu hiện: Câm bất động, liệt hai chân, tiểu tiện
không tự chủ [11].
Năm 2005, Arboix A. và cộng sự đã nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng
của 51 bệnh nhân bị nhồi máu ĐMNT điều trị tại khoa Thần kinh, Bệnh viện
Sagrat Cor, Barcelona, Tây Ban Nha. Nghiên cứu này nhằm tìm hiểu nguyên

nhân, yếu tố nguy cơ của nhồi máu não ĐMNT và đánh giá sự khác nhau về


4

đặc điểm lâm sàng, kết cục của nhồi máu não ĐMNT so với nhồi máu não
động mạch não giữa và động mạch não sau [12].
Năm 2008, Suk Y.Kang và Jong S. đã nghiên cứu về nguyên nhân và
đặc điểm lâm sàng của 100 bệnh nhân bị nhồi máu ĐMNT điều trị tại trung
tâm Y tế Asan, Seoul, Hàn Quốc. Nghiên cứu này cho thấy một trong
những nguyên nhân quan trọng nhất gây nhồi máu não ĐMNT là xơ vữa
ĐMNT. Các hình thái tổn thương và đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não
ĐMNT rất đa dạng [13].
Năm 2010, Sato S, Toyodo K và cộng sự đã nghiên cứu về nguyên nhân
gây bệnh và đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân bị nhồi máu ĐMNT đơn thuần.
Và cũng chỉ ra rằng bóc tách ĐMNT là một trong những nguyên nhân quan
trọng gây nên nhồi máu não ĐMNT [14]. Jensen UR và cộng sự lần đầu tiên
mô tả dấu hiệu sớm của nhồi máu ĐMNT là tăng tỉ trọng của ĐMNT trên
phim chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não [15].
1.1.2. Trong nước
Các nghiên cứu về TBMN nói chung và nhồi máu nói nói riêng được
tiến hành từ những năm 1960.
Đặc biệt việc ứng dụng chụp CLVT sọ não đầu tiên ở nước ta bắt đầu từ
4/2/1991 tại Bệnh viện Hữu Nghị ở Hà Nội tạo điều kiện hết sức thuận lợi cho
công tác chẩn đoán và điều trị TBMN.
Tại Việt Nam đã có rất nhiều các nghiên cứu về nhồi máu não nói chung
và nhồi máu não của hệ động mạch cảnh trong ở nhiều khía cạnh lâm sàng,
yếu tố nguy cơ, nguyên nhân, đặc điểm hình ảnh học cũng như điều trị.

5

Năm 1995, Lê Văn Thính đã nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh
của chụp động mạch não và chụp CLVT sọ não ở bệnh nhân thiếu máu não
cục bộ hệ động mạch cảnh trong [16].
Năm 2008, Phương Thanh Hà đã nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, hình
ảnh học của nhồi máu do xơ vữa mạch thuộc hệ thống động mạch cảnh trong [17].
Ngoài ra còn có nhiều các nghiên cứu đánh giá về chức năng thần kinh
cao cấp ở các bệnh nhân sau nhồi máu não. Năm 2010, Phan Thị Nga đã
nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của một số rối loạn chức năng thần kinh cao
cấp trên bệnh nhân nhồi máu não [18].
Tuy nhiên chưa thấy có nghiên cứu nào riêng biệt về rối loạn thần kinh
– tâm lý ở bệnh nhân nhồi máu ĐMNT.
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH NÃO
1.2.1. Hệ động mạch não
Não được tưới máu do hai hệ thống động mạch xuất phát từ hệ thống
động mạch chủ:
-

Hệ động mạch cảnh trong.

- Hệ động mạch sống nền.
Giữa hai hệ thống động mạch này có sự tiếp nối ở nền sọ tạo nên đa
giác Willis.
Hệ thống động mạch cảnh trong
Mỗi động mạch cảnh trong đều xuất phát từ xoang cảnh (chỗ phân chia
thành động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài) của động mạch cảnh
gốc ở ngay dưới góc hàm. Ở cổ, động mạch cảnh trong nằm ngay phía bên cổ,
dưới bờ trước cơ ức - đòn - chũm. Sau đó chui vào trong sọ nằm trong xoang

6

tĩnh mạch hang. Khi ra khỏi xoang tĩnh mạch hang, động mạch cảnh trong cho
một nhánh bên là động mạch mắt và các nhánh tận là động mạch não giữa, động
mạch não trước, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước.
Động mạch cảnh trong còn cho các nhánh bên nhỏ nhưng có vai trò quan
trọng trong tạo vòng nối khi tắc động mạch cảnh như các nhánh màng nhĩ,
chân bướm, các nhánh trong xoang tĩnh mạch ngang, nhánh màng não.
Hệ thống động mạch sống nền
Hai động mạch sống xuất phát từ động mạch dưới đòn hai bên, đi một
đoạn ngắn trong vùng dưới và sau màng phổi, rồi chui qua ống xương tạo bởi
mỏm ngang các đốt sống cổ. Tiếp theo, chui qua lỗ chẩm vào trong sọ, đi ở
mặt trước hành tủy. Đến rãnh hành - cầu, hai động mạch sống sát nhập thành
động mạch thân nền nằm ở mặt trước cầu não.
Động mạch thân nền tác ra các nhánh nuôi tiểu não và hai nhánh tận là
hai động mạch não sau.
Các hệ tiếp nối
Các mạch máu có sự tiếp nối phong phú đảm bảo cho sự tưới máu não
được an toàn.
 Vòng nối qua đa giác Willis: Nằm ở nền sọ, nối liền hai hệ động mạch
cảnh trong và động mạch sống - nền với nhau.
 Vòng nối giữa động mạch cảnh trong và cảnh ngoài cùng bên trong
hốc mắt, qua động mạch mắt của động mạch cảnh trong và nhánh động mạch
mắt của động mạch cảnh ngoài.
 Vòng nối giữa các nhánh nông của các động mạch não trước, não giữa
và não sau ở bề mặt của bán cầu đại não.


7

Hệ thống tiếp nối này bình thường không hoạt động, khi có sự chênh lệch
áp lực dòng máu do một động mạch nào đó bị tắc thì hệ thống tiếp nối này phát
huy tác dụng, nhờ đó mà tưới máu cho não được đảm bảo [6], [7], [19].
ĐM thông
trước
ĐM não giữa

ĐM não
trước

ĐM cảnh
trong
ĐM thông sau

ĐM não sau

ĐM thân
nền

ĐM đốt sống
trái

Hình 1.1. Đa giác Willis [19]
1.2.2. Giải phẫu ứng dụng của động mạch não trước [7], [20], [21].
ĐMNT là nhánh nhỏ hơn trong hai nhánh tận của động mạch cảnh trong.
ĐMNT bắt đầu từ đầu trong của của rãnh não bên và chạy về phía trước trong
ở trên thần kinh thị giác tới khe não dọc, nơi nó nối với động mạch bên đối
diện bằng động mạch thông trước.

8

Hai ĐMNT cùng đi trong khe não dọc, chúng chạy vòng quanh gối của
thể trai, rồi sau đó chạy dọc mặt trên của thể trai, tới đầu sau của thể trai thì
tiếp nối với các động mạch não sau. Nhánh lớn nhất tách ra trên đường đi của
nó là động mạch viền trai.
ĐMNT về mặt giải phẫu được chia làm 3 đoạn: A1- từ chỗ tận cùng của
động mạch cảnh trong tới chỗ gặp động mạch thông trước; A2- từ chỗ nối với
động mạch thông trước tới nguyên ủy của động mạch viền trai; A3- đoạn sau
nguyên ủy của động mạch viền trai (đoạn A3 còn được gọi là động mạch
quanh thể trai).
ĐMNT tách ra các nhánh vỏ và các nhánh trung tâm:
Các nhánh vỏ của ĐMNT bao gồm: Động mạch ổ mắt trán trong,
động mạch cực trán, động mạch viền trai và động mạch quanh thể trai.
 Động mạch ổ mắt trán trong: Là nhánh vỏ tách ra sớm nhất, sau động
mạch thông trước một đoạn ngắn. Nó phân nhánh vào mặt ổ mắt của thùy trán
và cấp máu cho vỏ khứu, hồi thẳng và hồi ổ mắt trong.
 Động mạch cực trán: Tách ra sau động mạch ổ mắt trán trong, gần chỗ
ĐMNT uốn quanh ra sau trên thể trai. Nó cũng có thể tách ra từ động mạch
viền trai.
 Động mạch quanh thể trai: Hay đoạn A3, là nhánh tận của ĐMNT. Nó
tiếp tục chạy ra sau trong rãnh quanh thể trai và phân nhánh vào hồi trước
chêm (các nhánh trước chêm), tiểu thùy cạnh trung tâm và hồi đai. Nó có thể
tiếp nối với động mạch não sau.
 Động mạch viền trai: Có thể có hoặc không, khi có mặt thì nó gần như
là nhánh chia đôi của ĐMNT (cùng với động mạch quanh thể trai). Nó rời
khỏi mặt lưng thể trai, chạy lên trên và ra sau trong rãnh đai, phân nhánh vào
hồi đai (nhánh hồi đai), hồi trán trong (các nhánh trán trước trong, trung gian
trong và sau trong) và tiểu thùy cạnh trung tâm (các nhánh cạnh trung tâm).

Động mạch viền trai có mặt ở 60% số trường hợp ở một thống kê trên 76 bán
cầu não.


9

Các nhánh trán và đỉnh của ĐMNT cho những nhánh nhỏ vượt qua bờ
trên trong của bán cầu để cấp máu cho một dải não ở mặt trên ngoài. Nói
chung, các nhánh vỏ của ĐMNT cấp máu cho các vùng vỏ vận động và cảm
giác thân thể mà đại diện cho chi dưới.
 Các nhánh trung tâm của ĐMNT bao gồm:
Ở đoạn A1, các động mạch trung tâm trước trong tách ra, bao gồm các
động mạch vân trong gần, động mạch trên thị, các động mạch xuyên trước và
các động mạch trước thị. Các động mạch này xuyên vào chất thủng trước và
mảnh tận cùng, cấp máu cho mặt trong của thùy trán và thùy đỉnh, mỏ của thể
trai, vách trong suốt, phần trước của bèo sẫm, đầu của nhân đuôi và trụ trước
bao trong.
Ở đoạn A2, ngay sau chỗ nối thông với động mạch thông trước, ĐMNT
tách ra: Động mạch vân trong xa hay động mạch quặt ngược Heubner cấp máu
cho phần trước của đầu nhân đuôi và nửa trước của cánh tay trước bao trong.
ĐM quanh
thể trai

Nhánh ĐM trán
sau trong

ĐM viền trai

ĐM cực trán

Đm ổ mắt trán
trong

ĐM não
trước

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch não trước [19]


10

Nếu tắc nghẽn đoạn A1 của ĐMNT thường có thể tốt (không gây triệu
chứng) vì có tuần hoàn phụ.
Nếu tắc nghẽn đoạn sau chỗ gặp động mạch thông trước (đoạn A2) có
thể gây ra triệu chứng: Liệt bàn chân và cẳng chân đối bên, mất cảm giác vỏ
não ở chân, xuất hiện các phản xạ nguyên thủy (phản xạ cầm nắm, phản xạ bú
đối bên - đây là phản xạ nguyên phát bình thường có được do thoát ức chế bởi
đột quị).
Tắc đoạn A2 khi cả hai đoạn A2 được tạo ra từ phần cuối của từng
ĐMNT có thể ảnh hưởng cả hai bán cầu. Biểu hiện lâm sàng: Mất nghị lực
hoàn toàn (trì hoãn đáp ứng vận động và lời nói) từ tổn thương thuỳ trán hai
bên, liệt hai chi dưới, tiểu không tự chủ….
Nếu tắc đoạn A3 hay động mạch quanh thể trai thì sẽ tổn thương của thể
trai nên gây ra hội chứng thể trai hay hội chứng phân ly.

A

B

C

D

Hình 1.3. Vùng chi phối của ĐMNT ở vỏ não
Chú thích:
A: Vùng vận động ở vỏ não (motor cortex): Điều khiển vận động của
chi dưới bên dối diện.
B: Vùng cảm giác ở vỏ não (Sensory cortex): Tiếp nhận cảm giác của
chi dưới bên đối diện.
C: Vùng vận động bổ sung ở bên bán cầu ưu thế (supplemental motor area)
D: Vùng vỏ não thùy trán trước (prefrontal cortex): liên quan tới ý chí,
động lực, và lập kế hoạch và tổ chức các hành vi phức tạp.


11

1.3. ĐẶC ĐIỂM NHỒI MÁU NÃO
1.3.1. Định nghĩa và phân loại
1.3.1.1. Định nghĩa
Theo TCYTTG (1990):
Tai biến mạch não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng thần
kinh thường khu trú hơn lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong trong 24
giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương [3], [6], [22].
Thiếu máu não cục bộ hay nhồi máu não xảy ra khi một mạch não bị tắc.
Khu vực được tưới máu bởi động mạch đó không được nuôi dưỡng, sẽ bị hoại tử.
1.3.1.2. Phân loại [1]


Theo bảng phân loại bệnh tật quốc tế (ICD – X ) của Tổ chức Y tế

Thế giới, nhồi máu não I63 và đươc phân loại chi tiết:
- I.63.0: Nhồi máu do huyết khối các động mạch ngoài não.
- I63.1: Nhồi máu do tắc các động mạch ngoài não.
- I63.2: Nhồi máu do tắc hoặc hẹp các động mạch ngoài sọ mà cơ chế
chưa xác định.
- I63.3: Nhồi máu do huyết khối các động mạch não.
- I63.4: Nhồi máu do tắc các động mạch trong não.
- I63.5: Nhồi máu do hẹp hoặc tắc các động mạch trong sọ mà cơ chế
chưa xác định.
- I63.6: Nhồi máu do huyết khối tĩnh mạch não không do vi khuẩn gây mủ
- I.63.7: Các loại nhồi máu khác.
- I.63.8: Nhồi máu não nguyên nhân không xác định.
1.3.2. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não do tổn thương ĐMNT.
Khi xảy ra TBMN, bệnh nhân có các dấu hiệu khởi phát bệnh sau đó
đạt tới triệu chứng tối đa, rồi giảm đi khi có sự phục hồi ổ nhồi máu hoặc phù
nề não giảm đi.


12

Các triệu chứng giai đoạn toàn phát tùy thuộc vào vị trí nhánh động
mạch bị tổn thương mà có triệu chứng lâm sàng tương ứng [2], [7].

Nhánh nông trước động mạch não giữa

Động mạch não sau

Nhánh nông sau động mạch não giữa

Động mạch não trước

Nhánh sâu động mạch não giữa

Động mạch mạch mạc trước

Hình 1.4. Phân bố tưới máu của các động mạch não
Hội chứng ĐMNT là một tình trạng giảm chức năng của các phần não
được cấp máu bởi ĐMNT do sự tắc nghẽn của ĐMNT. Biểu hiện lâm sàng là
sự giảm chức năng của các vùng: Thùy trán, thùy đỉnh, hạch nền, phía trước
vòm não (vòm cung) và phía trước của thể trai [23].


13

Tùy thuộc vào vùng và mức độ nghiêm trọng của sự tắc nghẽn ĐMNT
mà có các dấu hiệu và triệu chứng khác nhau. Nếu tắc nghẽn đoạn A1 có thể
nhẹ (không biểu hiện lâm sàng) nhờ có tuần hoàn bàng hệ thông qua động
mạch thông trước. Nếu tắc nghẽn ở đoạn xa từ A2 trở đi sẽ gây ra các triệu
chứng nghiêm trọng của hội chứng ĐMNT. Liệt vận động và mất cảm giác
nửa người bên đối diện ưu thế chi dưới là triệu chứng phổ biến nhất liên quan
đến hội chứng ĐMNT.
1.3.2.1. Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng ĐMNT [7], [24]:
Liệt vận động nửa người đối bên tổn thương ưu thế chi dưới.
Rối loạn cảm giác nửa người đối bên tổn thương ưu thế chi dưới.
Hội chứng thùy trán: Bàng quan, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chú ý, rối
loạn hành vi và nếu tổn thương bán cầu ưu thế có rối loạn ngôn ngữ kèm theo.
Hội chứng thể trai hay hội chứng phân ly:
- Bất thường thị giác: Mỗi một bán cầu đều ghi nhận và lưu trữ được các
hình ảnh có trong thị trường tương ứng nhưng chỉ có bán cầu trái mới diễn đạt
và liên lạc được về cái gì mà nó nhìn thấy.

- Mất đọc nửa bên: Bệnh nhân mất khả năng đọc các dữ liệu được phóng
vào nửa thị trường trái. Do những tín hiệu này được đưa về vỏ não thị giác ở
thùy chẩm bên phải nhưng do thể trai bị tổn thương nên đã không đưa qua trở
lại hồi góc bên trái để xử lý.
- Mất thực dụng bên trái (left ideomotor apraxia): Yêu cầu bệnh nhân
đưa tay phải lên chào kiểu nhà binh thì bệnh nhân làm được nhưng nếu yêu
cầu bệnh nhân dùng tay trái thì bệnh nhân không thực hiện được động tác này.
- Mất viết bên trái: Bệnh nhân mất khả năng viết bằng bàn tay trái.
- Mất định danh đồ vật khi sờ bằng bàn tay trái: Bệnh nhân không gọi tên
được đồ vật cầm trong bàn tay trái nhưng lại định danh được đồ vật nếu cầm
trong bàn tay phải.


14

- Tắt lịm thính giác bên trái: Bệnh nhân không nghe thấy được ở bên tai
trái nếu kích thích âm thanh tại hai tai cùng một lúc.
Tiểu tiện không tự chủ.
Xuất hiện các phản xạ nguyên thủy: Phản xạ cầm nắm, phản xạ mút….
Ngoài ra còn các biểu hiện rối loạn về tâm thần khác hay gặp như: Rối
loạn cảm xúc, rối loạn hành vi, bàng quan …
Nếu cả hai ĐMNT đều bị tắc thì sẽ có các triệu chứng cả hai bên: Liệt vận
động hai chi dưới, câm bất động, tiểu tiện không tự chủ, phản xạ nắm cả hai bên….
Tuy nhiên trên lâm sàng, nhồi máu ĐMNT ít khi xảy ra riêng rẽ, thường bị
cùng với động mạch não giữa. Bệnh cảnh lâm sàng bao gồm cả triệu chứng của
tắc động mạch não giữa: Liệt nửa người và mất cảm giác bên đối diện (đồng đều
cả tay và chân), bán manh, rối loạn ý thức, thất ngôn Broca hoặc Wernicke….
1.3.2.2. Một số rối loạn thần kinh – tâm lý liên quan đến nhồi máu não
ĐMNT
Động mạch não trước cấp máu cho gần hết thùy trán - được coi là thùy

của tư duy, logic, nhận thức, hành vi và tính cách. Nhồi máu não ĐMNT làm
thùy trán không được cấp máu và bị rối loạn gây nên hội chứng thùy trán.
Mặc dù rối loạn nhân cách và hành vi đã được mô tả là một trong những
triệu chứng của tổn thương thùy trán từ những thế kỷ trước, tuy nhiên trong
thực hành lâm sàng nó chưa được thực sự chú ý và dễ bị nhầm với các bệnh lý
rối loạn tâm thần [25], [26].
Một số rối loạn thần kinh – tâm lý liên quan đến nhồi máu não thùy trán
bao gồm như:
Sự bàng quan (Apathy): Theo Martin định nghĩa sự bàng quan là một
hội chứng mà ở đó thiếu đi các động cơ thúc đẩy hành động, và sự mất động
lực đó không phải do các stress về cảm xúc, sa sút trí tuệ hay là suy giảm ý
thức [27]. Theo Starkstein mô tả các điểm nổi bật của bàng quan là sự thiếu
động lực đặc trưng bởi sự giảm tính định hướng mục tiêu của hành vi và nhận


15

biết, giảm sự kết nối cảm xúc tới định hướng mục tiêu của hành vi [28]. Sự
bàng quan thường gặp ở những bệnh nhân có các rối loạn về thần kinh và tâm
thần bao gồm: Tâm thần phân liệt, đột quỵ, chấn thương sọ não, bệnh
Parkinson, bệnh Alzheimer … [29] và thường gặp ở những bệnh nhân bị tổn
thương ở vỏ não phía trước thùy trán, các hạch nền (nhân đuôi, đồi thị). Trên
lâm sàng, chúng ta thường nhẫm lẫn sự bàng quan và hội chứng trầm cảm,
đây là hai hội chứng khác biệt với nhau nhưng có liên quan với nhau. Bàng
quan là một “rối loạn của sự thúc đẩy hành động”, còn trầm cảm là một “rối
loạn của cảm xúc” [30]. Tiêu chuẩn chẩn đoán sự bàng quan theo Starkstein
và cộng sự [28]: Sự thiếu động lực tương đối so với trước đây của bệnh nhân
về hành vi, nhận biết và cảm xúc, được nhận ra bằng chính bệnh nhân hoặc sự
quan sát của người khác. Sự thiếu động lực được thể hiện qua một trong ba
lĩnh vực sau:

- Giảm hành vi có mục tiêu trực tiếp:
•Thiếu nỗ lực
•Phải phụ thuộc vào người khác để hoạt động
- Giảm nhận biết có mục tiêu trực tiếp:
•Thiếu sự quan tâm trong việc học hỏi những điều mới hay trải nghiệm mới.
•Thiếu sự quan tâm về một người khác
- Giảm cảm xúc
•Không thay đổi cảm xúc
•Thiếu sự nhạy cảm với các sự kiện tích cực hay tiêu cực.
Các triệu chứng này gây suy giảm có ý nghĩa lâm sàng trong hoạt động
xã hội, nghề nghiệp hay các chức năng quan trong khác. Và các triệu chứng
này không gây nên bởi sự suy giảm ý thức hay do sử dụng thuốc.
Thất ngôn (Aphasia) có thể sẽ gặp, tuy nhiên nó khác so với thất ngôn
Broca và thất ngôn Wernicke. Thất ngôn là sự mất khả năng hiểu và/ hoặc nói


16

do tổn thương của những vùng não đặc biệt. Thất ngôn gây nên bởi sự tổn
thương vỏ não do chấn thương sọ não, u não, nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung
ương, nhiễm độc …trong đó nguyên nhân do đột quỵ là hay gặp nhất [31]. Sự
thiếu hụt ngôn ngữ được thể hiện qua các khả năng: Nói, hiểu, lặp lại, đọc và
viết. Sự tổn thương các vùng ngôn ngữ khác nhau của vỏ não gây ra các dạng
thất ngôn khác nhau. Thất ngôn trong nhồi máu não ĐMNT thường gặp là:
thất ngôn xuyên vỏ vận động, thất ngôn xuyên vỏ cảm giác … [32].
- Thất ngôn xuyên vỏ vận động (transcortical motor aphasia): Giống với
thất ngôn Broca (còn khả năng hiểu lời nói, khó khăn khi diễn đạt) nhưng còn
sự lặp lại, bệnh nhân vẫn có khả năng lặp lại một câu dài phức tạp một cách
dễ dàng.
- Thất ngôn xuyên vỏ cảm giác (transcortical sensory aphasia): Giống

với thất ngôn Wernick (khả năng hiểu lời nói bị giảm sút, nói lưu loát) nhưng
vẫn còn khả năng lặp lại.
- Thất ngôn hỗn hợp xuyên vỏ: tổn thương cả 2 vùng trên.
Rối loạn cảm xúc: Cảm xúc là một quá trình hoạt động tâm thần biểu
hiện thái độ của con người đối với những kích thích bên ngoài cũng như bên
trong cơ thể, nói tóm lại cảm xúc biểu hiện thái độ của con người đối với thực
tế xung quanh và đối với bản thân. Rối loạn cảm xúc biểu hiện là các triệu
chứng thuộc về giảm, mất cảm xúc (giảm khí sắc, cảm xúc bàng quan, cảm
xúc tàn lụi, mất cảm giác tâm thần) hoặc/và các triệu chứng thuộc về tăng
cảm xúc (cảm xúc không ổn định, khoái cảm, cảm xúc say đắm). Các rối loạn
cảm xúc thường gặp trong nhồi máu não thùy trán là: Giận dữ vô cớ, cười vô
cớ, nói nhiều, cảm xúc không ổn định ….
Rối loạn hành vi: Bệnh nhân bị rối loạn trong các hoạt động và động
tác như: giảm vận động, giảm động tác; mất vận động, mất động tác; vận


17

động dị thường, động tác dị thường; tăng vận động, tăng động tác. Các rối
loạn hành vi thường gặp do nhồi máu não thùy trán: Loạn thần cấp, hung dữ,
la hét, gây gổ, hành vi bốc đồng, vận động liên tục ….
Rối loạn sự chú ý: Thùy trán được xem như là trung tâm kiểm soát và
điều khiển của não, có vai trò quan trọng trong việc quyết định đối tượng cần
tập trung và trong việc giữ nguyên hoặc chuyển đổi chú ý theo ý muốn.
Rối loạn chức năng điều hành: Vỏ não thùy trán liên hệ với cả hệ viền
và các vùng vỏ não khác, nhận tất cả các thông tin về cảm xúc và các chức
năng cao cấp. Từ đó lên kế hoạch và chương trình cho các hoạt động cần thiết
để hoàn thành các mục tiêu và tạo nên tính liên tục, gắn kết các hành động,
tiên đoán, sắp xếp được các hành động.
Ngoài ra còn một số các rối loạn khác như: Mất ngủ, chứng quên, mất

phối hợp động tác cũng là những triệu chứng có thể gặp trong tổn thương
thùy trán.
1.3.2.3 Một số trắc nghiệm thần kinh – tâm lý dùng để đánh giá chức năng
thùy trán
Hiện nay để đánh giá chức năng thùy trán của các nghiên cứu cũng như
trong thực hành lâm sàng, ngoài việc thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng, các
trắc nghiệm thần kinh - tâm lý cũng đóng một vai trò rất quan trọng, cho phép
đánh giá, phát hiện, chẩn đoán và theo dõi rối loạn chức năng thùy trán. Các trắc
nghiệm thần kinh – tâm lý được chấp nhận như các thủ thuật chẩn đoán thần
kinh và là phương tiện có độ nhạy cao trong đánh giá chức năng não và khả năng
nhận thức ở người. Thực tế có nhiều trắc nghiệm thần kinh – tâm lý được sử
dụng để phát hiện rối loạn chức năng thùy trán như: Thang điểm đánh giá trạng
thái tâm thần tối thiểu (MMSE/ Mini- Mental State Examination, Folstein,
1975), thang điểm đánh giá nhận thức Montreal (MoCA), thang điểm đánh giá
chức năng thực hiện (FAB/ Frontal Assessment Battery) ….


18

Trong đó, FAB là một trắc nghiệm thần kinh – tâm lý đặc biệt được sử
dụng để đánh giá chức năng thùy trán ngay tại giường bệnh nhân và ngày
càng được ứng dụng phổ biến. FAB được xây dựng dựa trên sự quan sát cẩn
thận những rối loạn hành vi ở bệnh nhân có tổn thương thùy trán. Test FAB
gồm 6 phần và mất khoảng 10 phút để thực hiện. Thang điểm từ 0 đến 18
điểm, điểm từ 0 – 3 cho mỗi phần, đánh giá các chức năng của thùy trán. Kết
quả dưới 11 điểm được coi là có giảm chức năng thùy trán [33].
1.3.3. Nguyên nhân và cơ chế của nhồi máu não.
1.3.3.1. Nguyên nhân [3], [34], [35], [36].
Nguyên nhân của nhồi máu não rất khác nhau, mỗi nguyên nhân của
nhồi máu não có biểu hiện lâm sàng khác nhau, các yếu tố nguy cơ, tiến triển

và tiên lượng cũng khác nhau. Chính vì vậy có thể ảnh hưởng lớn đến việc lựa
chọn phương pháp điều trị.
Theo hệ thống phân loại TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke
Treatment) năm 1993, đã trở thành phân loại đột quỵ thiếu máu não theo cơ
chế được sử dụng nhiều nhất và bao gồm 5 phân nhóm:
Huyết khối mảng xơ vữa động mạch lớn
Xơ vữa mạch là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra nhồi máu não, đặc
biệt là ở người cao tuổi.
Kích thước mảng xơ vữa có thể tăng lên do sự lắng đọng dần dần hoặc
tăng lên đột ngột do chảy máu trong mảng xơ vữa, gây tắc nghẽn mạch tại
chỗ. Ngoài ra, mảng xơ vữa khi vỡ sẽ giải phóng những mảnh nhỏ lưu thông
trong tuần hoàn máu, sẽ gây tắc các động mạch ở xa.
Theo thống kê của nhiều tác giả, tổn thương hẹp tắc động mạch cảnh
đoạn ngoài sọ hay gặp hơn đoạn trong sọ, vị trí hay gặp nhất chính là chỗ chia
đôi của động mạch cảnh. Xơ vữa mạch hay xảy ra ở các mạch máu lớn,


19

thường gặp xoang cảnh, đoạn siphon, đoạn đầu tiên của động mạch não giữa,
chỗ xuất phát của động mạch sống, động mạch thân nền, chỗ phân chia của
hai động mạch não sau [6], [36], [37].
Thuyên tắc mạch từ tim
Chiếm khoảng 20% trong số các nguyên nhân gây thiếu máu não nhưng
ở người trẻ thì tỉ lệ này cao hơn nhiều.
Một số yếu tố gợi ý: Tuổi trẻ (<45 tuổi), các triệu chứng bắt đầu đột
ngột, có mất ý thức, cơn động kinh khởi phát, nhiều ổ nhũn não ở vỏ não….
Đặc biệt phát hiện một bệnh tim gây huyết khối là yếu tố chính của chẩn đoán.
- Rung nhĩ: Là nguyên nhân rất quan trọng
- Các biến cứng của thấp tim: Bệnh hẹp hở van tim đặc biệt là van hai lá.

- Nhồi máu cơ tim: Ở mọi giai đoạn đầu đều có thể gây huyết khối
nhất là gian đoạn cấp.
- Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn hoặc bán cấp.
- Một số bệnh tim khác: Bệnh cơ tim, u nhầy tiểu nhĩ, van tim nhân tạo … .
Bệnh lý mạch máu nhỏ
Nhiều nghiên cứu cho thấy, tăng huyết áp gây hoại tử fibrin, thoái hóa mỡ kính, vi phình mạch và kết quả là thoái hóa ở một đoạn mạch không có xơ vữa
trong thành của động mạch xuyên hay còn gọi là nhồi máu não ổ khuyết ở các
nhánh động mạch xuyên trên bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp [38].
Bệnh huyết học và các nguyên nhân xác định khác
Bệnh huyết học bao gồm: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, tăng tiểu
cầu, tăng bạch cầu, tình trạng tăng đông, tăng hematocrit, thiếu sót protein S
và protein C….
Phình mạch bóc tách
Phẫu thuật nội sọ, tạo hình


20

Viêm động mạch do viêm động mạch hạt Wegener, giang mai, bệnh
Takayasu, bệnh tạo keo, bệnh Horton….
Nhồi máu não do căn nguyên chưa xác định
1.3.3.2. Cơ chế
Hai cơ chế chính chịu trách nhiệm chính cho thiếu máu não cục bộ cấp
là cơ chế tắc mạch (huyết khối hoặc lấp mạch) và cơ chế huyết động.
Cơ chế tắc mạch
Cơ chế này xảy ra do lấp mạch hoặc huyết khối tại chỗ và gây ra tụt
giảm đột ngột lưu lượng máu não khu vực
 Lấp mạch não: Nguồn lấp mạch phổ biến nhất là tim và các động
mạch lớn. Các nguồn lấp mạch khác là khí, mỡ, cholesterol, vi khuẩn, tế bào u
và các sản phẩm đặc thù từ thuốc tiêm vào cơ thể.

- Lấp mạch từ tim: Chiếm khoảng 20% trong số nguyên nhân gây
thiếu máu não. Các bệnh lý mang nguy cơ lấp mạch cao là: Hẹp hai lá, rung
nhĩ, huyết khối tiểu nhĩ trái, van tim nhân tạo….
- Lấp mạch từ động mạch tới động mạch: Lấp mạch làm tắc các động
mạch não có thể xuất phát từ các động mạch lớn ở đoạn gần, như động mạch
chủ, động mạch cảnh đoạn ngoài sọ hay động mạch đốt sống và các động
mạch trong sọ. Trong trường hợp này sản phẩm thuyên tắc có thể là cục máu
đông, tiểu cầu kết tập hoặc mảnh vỡ từ mảng xơ vữa. Đây là cơ chế chính gây
đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn vốn là nguyên nhân của 15- 20% tổng số
đột quỵ thiếu máu não cục bộ [35], [42].
 Huyết khối tắc mạch: Huyết khối tắc mạch là tình trạng tắc dòng
chảy do hình thành cục huyết khối từ một quá trình bệnh lý tắc nghẽn khởi
phát bên trong thành mạch máu. Đa số nguyên nhân của chúng là do bệnh lý
xơ vữa động mạch nên có tên gọi là huyết khối xơ vữa động mạch. Các bệnh
lý mạch máu ít gặp hơn dẫn đến hẹp hoặc tắc mạch là bóc tách động mạch,


21

loạn sản cơ sợi, co mạch (do thuốc hoặc viêm), bệnh lý mạch máu do phóng
xạ, chèn ép từ bên ngoài như khối u hoặc bệnh moyamoya [7], [22].
 Bệnh lý mạch máu nhỏ: Tắc mạch do huyết khối ở các động mạch
xuyên nhỏ trong não là nguyên nhân quan trọng khác của đột quỵ thiếu máu
não. Loại tổn thương mạch máu này kết hợp chặt chẽ với tăng huyết áp và có
đặc điểm đặc trưng là sự lắng đọng lipophyalin, mảng vi xơ vữa, hoại tử dạng
fibrin và phình mạch Charcot- Bouchard [35].
Cơ chế huyết động
Có những trường hợp động mạch bị tắc hoặc bị hẹp, nhưng tuần hoàn
bàng hệ vẫn đủ để duy trì được lưu lượng máu não ở mức đảm bảo cho hoạt
động chức năng não ở điều kiện bình thường. Nếu có bất thường huyết động

làm giảm áp lựu tưới máu đoạn gần trước tổn thuơng động mạch (như hạ huyết
áp tư thế, giảm cung lượng tim) hoặc tăng nhu cầu chuyển hóa (sốt, toan hóa
máu), hoặc hiện tượng ăn cắp máu từ vùng não của động mạch bị hẹp tắc sang
vùng não khác thì lưu lượng máu não sau tổn thương sẽ không đáp ứng đủ nhu
cầu và thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra. Đột quỵ não xảy ra qua cơ chế
huyết động này chủ yếu nằm ở các vùng ranh giới, là nơi tiếp giáp giữa các
cùng tưới máu của các động mạch lớn của não như động mạch não giữa và
động mạch não trước hoặc động mạch não giữa và động mạch não sau.
Bình thường, sự điều hòa lưu luợng máu não thông qua cơ chế Bayliss.
Đó là: Nếu tim đưa máu lên não nhiều các mạch máu sẽ co lại, ngược lại nếu
tim đưa máu lên não ít hơn mạch não sẽ giãn ra thông qua các thụ thể áp suất
ở xoang cảnh, như vậy lưu luộng máu não luôn hằng định ở mức 50ml/100
gam não/1 phút [39], [40]. Một khi mạch máu bị xơ vữa và huyết khối kết hợp
với cục lấp mạch từ tim sẽ làm cho thiếu máu não vùng mà động mạch cấp
máu cho. Vùng thiếu máu não cục bố có hai vùng: Vùng trung tâm với lưu
lượng máu thấp hơn dưới 10ml/100 gam não/1 phút sẽ hoại tử trong vài giờ
và không hồi phục; Vùng xung quanh có lưu lượng máu thấp từ 20- 30ml/100


22

gam não/1 phút các tế bào não chưa chết tuy không hoạt động điện nhưng vẫn
duy trì hoạt động sống tế bào, vùng này được gọi là vùng tranh tối tranh sáng.
Nếu tuần hoàn bàng hệ tốt hoặc dưới tác dụng của một vài loại thuốc giúp tế
bào hô hấp được, vùng này gọi là vùng hồi phục. Nhưng thời gian phục hồi
vùng tranh sáng tranh tối chỉ có thể kéo dài trong vòng vài giờ rồi có thể
chuyển sang hoại tử. Vì thế điều trị TBMN phải tiến hành càng sớm càng tốt.
Thời gian cứu vùng này gọi là cửa sổ điều trị [24].
1.3.4. Yếu tố nguy cơ của TBMN
Khả năng bị TBMN của một người phụ thuộc vào nhiều yếu tố được

gọi là các yếu tố nguy cơ của TBMN. Bao gồm:
- Các yếu tố vốn có của mỗi người, không thay đổi được: Tuổi, giới tính.
- Các yếu tố phụ thuộc vào tập quán sống: Rượu, thuốc lá, chế độ ăn,
uống thuốc tránh thai….
- Các chỉ số sinh lý học: Huyết áp động mạch, tỉ lệ cholesterol máu…
Xác định các yếu tố nguy cơ của TBMN, hiểu được vai trò của chúng
giúp chúng ta đề ra các biện pháp phòng ngừa.
TCYTTG đã đưa ra hơn hai mươi yếu tố nguy cơ chung cho các thể
TBMN và hai nươi hai yếu tố nguy cơ đối với thiếu máu não cục bộ [2], [43].
 Tăng huyết áp: Là yếu tố nguy cơ chính
Trong nghiên cứu của Framingham, 70% bệnh nhân TBMN có tăng
huyết áp và nguy cơ mắc TBMN ở những người có tăng huyết áp là 4 ở nam
và 4,4 ở nữ so với người bình thường. Tăng huyết áp tâm thu và huyết áp tâm
trương đều có vai trò trong việc gây ra TBMN. Người ta thấy, với huyết áp
tâm trương hàng ngày tăng lên từ 5-10 mmHg thì nguy cơ mắc TBMN tăng
lên khoảng 40%. Khi hạ huyết áp tâm trương xuống 5-6 mmHg và huyết áp
tâm thu xuống 10 - 12 mmHg thì sau ba năm nguy cơ TBMN hàng năm giảm
từ 7% xuống đến 4,8% [2], [41].


23

 Đái tháo đường
Nguy cơ mắc TBMN ở những người có đái tháo đường là 1,8 ở nam và
2,2 ở nữ so với người bình thường [45]. Khi đường máu tăng trên 11 mmol/l,
nguy cơ gây TBMN tăng lên từ 1,4 - 4 lần. Nguy cơ TBMN tăng lên ở bệnh
nhân đái tháo đường trên cơ sở làm tăng trưởng các mảng xơ vữa mạch máu ở
trong và ngoài sọ. Đái tháo đường kết hơp với tăng huyết áp thì nguy cơ bị
TBMN cũng tăng lên nhiều lần [2], [42], [43].
 Rối loạn lipid máu

Lipid trong huyết tương tồn tại dưới dạng kết hợp với Apoprotein và
được chia thành ba loại: Lipoprotein có trọng lượng phân tử thấp (LDL- Low
Density Lipoprotein) tham gia vào cơ chế gây xơ vữa mạch, lipoprotein trọng
lượng phân tử cao (HDL- High Density Lipoprotein) có tác dụng bảo vệ thành
mạch, triglyceride cũng tham gia vào cơ chế gây xơ vữa mạch. Một công trình
nghiên cứu về nguy cơ TBMN ở những người có cholesterol tăng cao trên
220 mg/l cho thấy nguy cơ này là 2,9% so với người bình thường. Trên thực
tế điều trị tốt có thể giảm 30% nguy cơ TBMN [44],[45], [46].
 Nghiện thuốc lá
Là yếu tố nguy cơ của TBMN, đặc biệt là tai biến thiếu máu não cục
bộ. Nghiện thuốc lá được tính ở những người hút thuốc lá trên mười điếu một
ngày và hút liên tục trên hai năm, hoặc nồng độ nicotin trong máu gấp 6 lần
bình thường [2], [6].
Hút thuốc lá làm thay đổi thành phần lipid máu nhất là làm giảm tỉ lệ
HDL, làm tăng độ nhớt của máu, tăng fibrinogen, tăng kết dính tiểu cầu….
Nguy cơ bị nhồi máu não ở những người nghiện thuốc lá là 1,9 lần, còn đối
với chảy máu não là 2,5 lần so với bình thường. Ngừng hút thuốc lá sẽ làm
giảm nhanh chóng tỉ lệ nhồi máu cơ tim và TBMN [43].
 Nghiện rượu


24

Vai trò của rượu trong TBMN được nêu lên nhưng với các ý kiến rất
khác nhau. Có nghiên cứu cho thấy tại cộng đồng người da trắng, tỉ lệ người
mắc TBMN tăng lên khi tiêu thụ rượu hằng ngày tăng quá 36gam cồn. Tăng tỉ
lệ tiêu thụ rượu 10% thì sẽ làm tăng tỉ lệ mới mắc TBMN lên 29% và tăng tỉ
lệ tử vong do TBMN lên 16%. Vai trò của rượu trong chảy máu não có vẻ rõ
ràng hơn [7], [47].
 Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua

Nguy cơ bị TBMN đối với những người đã có tiền sử bị thiếu máu não
cục bộ thoáng qua là 7 lần trong vòng 5 năm. Nguy cơ này đặc biệt cao trong
năm đầu tiên (13- 16 lần) [2], [48].
 Béo phì
Một số nghiên cứu của Bắc Mỹ và châu Âu cho thấy béo phì cũng là
một yếu tố nguy cơ của tất cả các thể TBMN [45].
 Bệnh lý tim mạch
Là yếu tố nguy cơ quan trọng gây ra TBMN thể nhồi máu não ở các nước
đang phát triển. Theo nghiên cứu Framingham thấy 80,8% TBMN do tăng huyết
áp, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,6% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và chỉ có
13,6% không phải các bệnh trên. Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não
nguyên nhân từ tim là: Rung nhĩ không có bệnh van tim, nhồi máu cơ tim cấp,
phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van tim giả [2], [44].
 Các yếu tố nguy cơ khác
Tiếng thổi động mạch cảnh và hẹp động mạch cảnh không triệu chứng,
tỉ lệ bị TBMN ở người có tiếng thổi động mạch cảnh là 1 - 2% một năm.
Tăng Fibrinogen, tăng Hematocrit: Là yếu tố thuận lợi làm tăng nguy
cơ bị TBMN.


25

Ngoài ra các yếu tố kháng Insulin, sử dụng thuốc ngừa thai, sang chấn
tâm lý và di truyền cũng được coi là yếu tố liên quan tới TBMN [44].
1.4. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
1.4.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CLVT) [49], [50], [51].
Chụp CLVT sọ não là xét nghiệm cận lâm sàng quan trọng đầu tiên để
chẩn đoán xác định nhồi máu não, định vị vị trí, kích thước, số lượng tổn
thương và ảnh hưởng của tổn thương đến toàn cấu trúc não. Chụp CLVT
nhanh, phổ biến, an toàn, kinh phí ít và dễ thực hiện. Năm 1971, Housfield và

Ambrose đã thiết kế ra chiếc máy chụp CLVT đầu tiên. Một thời gian ngắn
sau đó, chụp CLVT đã tạo ra bước ngoặt trong chẩn đoán phân biệt chảy máu
não và nhồi máu não. Kỹ thuật này tính tỉ trọng của các cấu trúc theo đơn vị
Hounsfiled (HU). Lấy nước tinh khiết làm mốc tỉ trọng bằng 0 HU, không
khí: -1000 HU, xương đặc: + 1000HU, mỡ: -10 đến -100 HU, chất xám: 3650 HU, chất trắng: 24-36HU, máu tụ: 50-70 HU, dịch não - tủy: 4-10 HU, phù
não: 10-24 HU. Dựa vào bậc thang tỉ trọng đã định trước của mô bình thường,
hình ảnh tổn thương mô có ba loại:
- Tăng tỉ trọng: Tỉ trọng cao hơn mô lành.
- Đồng tỉ trọng: Tỉ trọng như mô lành.
- Giảm tỉ trọng: Tỉ trọng thấp hơn mô lành.
Nhồi máu ĐMNT có hình ảnh giảm tỉ trọng ở khu vực tưới máu của
ĐMNT. Vị trí, kích thước, số lượng tùy thuộc vào mạch bị tổn thương.
Tỉ trọng của ổ nhồi máu thay đổi theo thời gian, liên quan tới mức độ
thay đổi thể tích nước trong nhu mô.
Giai đoạn cấp (trong 24 giờ sau TBMN nhất là trong 6 giờ đầu):
Cần tìm kiếm các dấu hiệu giảm tỉ trọng nhu mô não và dấu hiệu tăng tỉ
trọng của động mạch do có cục máu trong lòng mạch. Các nghiên cứu cho
thấy động mạch tăng tỉ trong xuất hiện trong 90 phút đầu tiên và mất đi sau 1