Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai (FULL TEXT)

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

THI TH NGA

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số
Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc
phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai
Chuyờn ngnh: Ni hụ hp
Mó s: 60720140

LUN VN THC S Y HC
Ng hng dn khoa hc:
TS. NG HNG MINH

H NI 2014


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................ 3
1.1. Đại cương ................................................................................................ 3
1.2. Dịch tễ học .............................................................................................. 3
1.3. Nguyên nhân gây bệnh............................................................................ 4
1.3.1. Vi khuẩn............................................................................................ 4
1.3.2. Virus.................................................................................................. 6
1.3.3. Nấm ..................................................................................... .............. 6
1.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi ............................................... .............. 7

1.4.1. Cách bảo vệ bộ máy hô hấp ................................................ .............. 7
1.4.2 . Các đường vào phổi của vi sinh vật gây bệnh .................... .............. 8
1.4.3 . Cơ chế sinh bệnh................................................................ ............... 9
1.5. Chẩn đoán và đ iều tr ị viêm phổi ............................................... ............ 10
1.5.1. Lâm sàng ............................................................................. ............ 10
1.5.2. Cận lâm sàng....................................................................... ............ 12
1.5.3. Chẩn đoán nguyên nhân: Dựa vào các phương pháp ......... ............ 13
1.5.4. Chẩn đoán phân b iệt ........................................................... ............ 14
1.5.5. Biến chứng .......................................................................... ............ 15
1.5.6. Các yếu tố tiên lượng VPMPCĐ .................................................... 17
1.5.7. Điều trị ............................................................................................ 19
1.6. Vai trò Procalcitonintrong viêm phổi cộng đồng ................................. 22
1.6.1. Nguồn gốc, cấu trúc, đặc tính sinh học của Procalcitonin.............. 22
1.6.2. Động học của PCT .......................................................................... 24
1.6.3. Vai trò của Procalcitonin trong VPMPCĐ ..................................... 25
1.6.4. Ứng dụng lâm sàng của PCT .......................................................... 27
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......... 29
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ......................................................... 29


2.2. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 29
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ............................................................ 29
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ........................................................ 30
2.3. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 30
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 30
2.3.2. Các phương tiện nghiên cứu ........................................................... 30
2.3.3. Các thông tin nghiên cứu ................................................................ 31
2.3.4. Các thời điểm lấy thông tin............................................................. 34
2.4. Xử lý số liệu .......................................................................................... 35
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu..................................................................... 35

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 37
3.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ........................................................ 37
3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu........................................... 37
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng.......................................................................... 39
3.2. Đặc điểm cận lâm sàng ......................................................................... 41
3.2.1. Chẩn đoán hình ảnh trên Xquang phổi thường............................... 41
3.2.2. Chẩn đoán hình ảnh trên chụp CLVT ngực.................................... 43
3.2.3. Chỉ số CRP...................................................................................... 44
3.2.4. Chỉ số bạch cầu máu ngoại vi ......................................................... 45
3.3. Đặc điểm vi khuẩn học ......................................................................... 46
3.4. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ ........................................................ 48
3.4.1. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn Fine ................ 48
3.4.2. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn CURB65 ........ 48
3.5. Sự biến đổi nồng độ procalcitonin huyết tương.................................... 49
3.5.1. Phân bố giá trị PCT huyết tương qua các thời điểm nghiên cứu.... 49
3.5.2. Mối liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ ..................... 50
3.5.3. Mối liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn
CURB65 tại thời điểm ngày 1 ........................................................ 52


CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 54
4.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ........................................................ 54
4.1.1. Tuổi và giới ..................................................................................... 54
4.1.2. Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kết hợp........................................... 54
4.1.3. Triệu chứng cơ năng và toàn thân................................................... 55
4.1.4. Triệu chứng thực thể ....................................................................... 56
4.2. Đặc điểm cận lâm sàng của VPMPCĐ ................................................. 57
4.2.1. X Quang phổi thường quy .............................................................. 57
4.2.2 Chụp cắt lớp vi tính ngực................................................................. 58
4.6.3. Sự thay đổi nồng độ PCT, CRP và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu

chuẩn Fine, tiêu chuẩn CURB65 .................................................... 67
KẾT LUẬN .................................................................................................... 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1:

Phân nhóm tuổi bệnh nhân nghiên cứu ....................................... 37

Bảng 3.2:

Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm ........................................ 38

Bảng 3.3:

Triệu chứng cơ năng và toàn thân ............................................... 40

Bảng 3.4:

Triệu chứng thực thể ................................................................... 41

Bảng 3.5:

Vị trí tổn thương trên Xquang phổi thường ................................ 41

Bảng 3.6:

Mức độ tổn thương...................................................................... 42

Bảng 3.7:

Vị trí tổn thương trên chụp cắt lớp vi tính ngực ......................... 43

Bảng 3.8:

Mức độ tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính ..................... 43

Bảng 3.9:

Chỉ số đánh giá tình trạng viêm tại thời điểm ngày 1 ................. 44

Bảng 3.10: Chỉ số bạch cầu máu ngoại vi ..................................................... 45
Bảng 3.11: Các xét nghiệm vi sinh vật .......................................................... 46
Bảng 3.12: Chủng vi sinh vật gây bệnh......................................................... 47
Bảng 3.13: Phân bố giá trị PCT huyết tương qua các thời điểm nghiên cứu ..... 49
Bảng 3.14:

Nồng độ PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn Fine ngày 1 .... 50

Bảng 3.15. Sự biến đổi PCT và CRP và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu
chuẩn Fine tại các thời điểm ....................................................... 51
Bảng 3.16: Nồng độ PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn
CURB65 tại thời điểm ngày 1..................................................... 52
Bảng 3.17. Sự thay đổi nồng độ PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu
chuẩn CURB65 tại các thời điểm ............................................... 53


1

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1:

Giới tính của đối tượng nghiên cứu ....................................... 38

Biểu đồ 3.2:

Lý do vào viện của bệnh nhân VPCĐ.................................... 39

Biểu đồ 3.3:

Đặc điểm tổn thương trên phim chụp Xquang....................... 42

Biểu đồ 3.4:

Đặc điểm tổn thương trên phim chụp CLVT ngực ................ 44

Biểu đồ 3.5.

Sự thay đổi nồng độ CRP....................................................... 45

Biểu đồ 3.6.

Phân độ mức độ nặng theo tiêu chuẩn Fine ........................... 48

Biể u đồ 3.7:

Phân độ mức độ nặng theo tiêu chuẩn CURB65 ................... 48

Biể u đồ 3.8.

Sự biến đổi nồng độ PCT huyết tương .................................. 49

Biể u đồ 3.9:

Liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ the
o tiêu
chuẩn Fine ngày1 ................................................................... 50

Biểu đồ 3.10: Mối liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu
chuẩn CURB65 tại thời đi ểm ngày 1 ..................................... 52

DANH MỤC HÌNH
Hìn h 1.1. Cấu trúc hóa học của procalcitonin .............................................. 22
Hình 1.2. Nguồn gốc của Procalcitonin ........................................................ 23
Hình 1.3. Động học của PCT so sánh với CRP và Cytokine........................ 24
Hình 1.4. Giá trị của Procalcitonin trong nhiễm khuẩn ................................ 27


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế
nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và viêm tiểu phế quản tận
cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, không phải do trực khuẩn
lao [1].
Viêm phổi được chia ra làm nhiều nhóm và phân loại chúng dựa theo
nguyên nhân gây bệnh, theo cơ chế bệnh sinh, theo diễn biến của bệnh…
nhưng có thể phân loại một cách tổng quát tác nhân gây bệnh như : Viêm phổi

mắc phải ở cộng đồng (VPMPCĐ), viêm phổi mắc phải ở bệnh viện (VPBV),
viêm phổi do hít,…
VPMPCĐ bao gồm các trường hợp nhiễm khuẩn phổi xảy h ra ở ngoài
bệnviện trong vòng 48 giờ đầu tiên sau khi nhập viện. Biểu hiệ chứngn chung là
hội đông đặc phổi và bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ trê ng phổi.n phim X
qua

Trên thế giới, VPMPCĐ à bệnh lý có tỷ lệ mắc và tử vong c
l và đ ều tr . Tần suất mắc VPMPC ao mặc dù
ó những tiến bộ về chẩn đoán

đã c,6 – 16 8 người/1000 dân mỗ năm iỷ lệ tử
ị vong đối với bệnh nhâ Đ thay đổi
từ 2

,

i

,t

n ngoại trú

từ 1 – 5 %, tỷ lệ tử vong đối với bệnh nhân nằm điều trị nội trú từ 15 – 30% [2].
Tại Nhật Bản, hàng năm có từ 57 – 70/100.000 người tử vong do viêm phổi là
nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư [3]. VPMPCĐ đã và đang là vấn
đề sức khỏe toàn cầu.
Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi [4]. Trong số 3606
bệnh nhân điều trị tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có
345 bệnh nhân viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư trong số tất cả các

nguyên nhân gây tử vong [5].


3

Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị VPMPCĐ đang trở lên phức
tạp hơn vì sự tăng lên của các yếu tố nguy cơ, sự xuất hiện của những tác
nhân gây bệnh mới trong cộng đồng và sự kháng thuốc của vi khuẩn.
Hiện tại, cùng với các tiêu chuẩn lâm sàng, cận lâm sàng nhiều nghiên
cứu về dấu ấn sinh học trong nhiễm trùng nói chung và VPMPCĐ nói riêng
để hỗ trợ chẩn đoán đúng tác nhân vi khuẩn; độ nặng và nguy cơ tử vong do
viêm phổi. Procalcitonin (PCT) là một macker đã được nghiên cứu nhiều trên
thế giới gần đây được xem như là một dấu ấn sinh học xác định nhiễm trùng
do vi khuẩn đáng tin cậy.
Để tìm hiểu thêm về vai trò Procalcitonin trong VPMPCĐ chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số
Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện
Bạch Mai” với hai mục tiêu:
1.

Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân viêm
phổi mắc phải cộng đồng tại bệnh viện Bạch Mai.

2.

Nhận xét sự biến đổi chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi
mắc phải cộng đồng điều trị tại bệnh viện Bạch Mai.


4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương
Viêm phổi là một bệnh lý thường gặp và gây nguy cơ tử vong cao cho
dù đã được biết đến từ rất lâu. Từ trước công nguyên, Hypocrat đã dùng phương
pháp nghe phổi để chẩn đoán. Đến đầu thế kỷ XIX, bác sĩ người Pháp La
) ennec (1781
i – 1826 đã phân b ệt viêmphổi.
phổi Năm
với viêm màng
1882 – 1883 , Fried lande là ngườ i đầu tiên xác đ ịnh viêm phổi do vi khuẩn.
Sau đó Fraenke l và Weichse lbaum đã ngh ên
i cứu toàn diện hơn vi sinh vật
gây viêm phổi. Năm 1938 – 1939 đánh dấu sự ra đời của kháng sinh và sử
dụng kháng si nh t rong đi ều trị viêm phổi [6]. Cùng với sự phát triển của khoa
học kỹ thuật, năm 1972 G.N Houl sfield gi ới thiệu kỹ thuật chụp cắt lớp vi
tính (CLVT ) (Compu te r Tomography Scanner) để chẩn đoán bện h. Sau này
cùng với sự phát triển của xã hội đã có nh ều
i sự hay
t đổi hình t hái và tiên
lượng bệnh. Sự xuất hiện viêm phổi do virus (đặc biệt là các chủng virus cúm
A/ H1N1, H5N1, H7N9, H8N10…rất nguy hiểm) có tính chất riên g biệt bên
cạn h viêm phổi do vi khuẩn, ngoài vi khuẩn gram dương th ì cá c vi khuẩn
gram âm ngày càng đóng vai trò quan trọng. Những năm gần đây bất chấp sự
ra đời của nhiều loại kháng sinh, của các biện pháp chẩn đoán và các loại
vaccine mới thì tỷ lệ viêm phổi vẫn tiếp tục cao, tỷ lệ tử vong không giảm đi
so với trước đây cho dù có nhiều phương pháp điều trị mới. Đây là vấn đề chúng
ta cần phải quan tâm.
1.2. Dịch tễ học

VPMPCĐ đang là một vấn đề sức khỏe toàn cầu. Tại Mỹ hàng năm có
khoảng 2 đến 3 triệu trường hợp viêm phổi và cứ 10.000.000 người được


5

khám bệnh thì có khoảng 500.000 người phải vào viện và 45.000 người chết, tỷ
lệ tử vong do VPMPCĐ phải nhập viện điều trị là 14%, đứng hàng thứ 6 trong
các nguyên nhân gây tử vong, hàng năm chi phí cho điều trị viêm phổi ước tính
khoảng 9,7 tỷ Dollar [1]. Tuy nhiên trong những năm gần đây, dịch tễ học đã
gia tăng rất nhiều do các yếu tố như sự thay đổi dân số, điều kiện kinh tế, môi
trường ô nhiễm, nhiều khói bụi, thay đổi khí hậu, thời tiết, bệnh lý nội khoa
đi kèm (như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đái tháo đường, suy tim xung
huyết, suy thận mạn, bệnh lý gan mạn, suy giảm miễn dịch) và do sự xuất hiện
những tác nhân gây bệnh mới cũng như sự thay đổi độ nhạy cảm của những
vi khuẩn thường gặp.
Tại Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% bệnh phổi [4]. Một số các nghiên
cứu ở các cơ sở khám và điều trị đa khoa cho thấy VPMPCĐ nhập viện
thường là viêm phổi ở người lớn tuổi và đã điều trị kháng sinh. Trong số 3606
bệnh nhân điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có 345
bệnh nhân viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ 4 trong số các nguyên nhân gây
tử vong [5].
1.3. Nguyên nhân gây bệnh
Tác nhân gây viêm phổi cộng đồng có thể là các vi khuẩn, virus, ký
sinh vật, nấm nhưng không phải trực khuẩn lao.
1.3.1. Vi khuẩn
Vi khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất của VPMPCĐ và được chia
thành 2 nhóm “điển hình” và “không điển hình”.
Vi khuẩn “điển hình” bao gồm: S. pneumoniae, Haemophilus influenza,
Staphylococcus aureus, nhóm A liên cầu khuẩn, Moraxella catarrhalis, vi khuẩn

yếm khí, và các vi khuẩn gram âm hiếu khí (K.pneumoniae, Escherichia coli,
Enterobacter spp, Serratia spp, P.aeruginosa, Acinetobacter spp).


6

Vi khuẩn “không điển hình” bao gồm: Legionella pneumophila,
Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia và C.pstitaci.
Ở nước ta tỷ lệ vi khuẩn gây VPMPCĐ thay đổi qua từng nghiên cứu:
Theo Bùi Xuân Tám (1999) có 5 nguyên nhân chính gây VPMPCĐ ở
80 – 90% các trường hợp đó là: S.pneumoniae, H.influenzae, Legionella,
M.pneumoniae và virus cúm [7].
Theo Hoàng Long Phát và cs (1991) trong tổng số 64 bệnh nhân viêm
phổi cấp có kết quả vi khuẩn dương tính, gặp nhiều nhất là liên cầu tan máu
43,7%, sau đó là t ụ cầu vàng 23,4%, Neisseria 12,5%, Proteus 4,6%,
H.influenzae 1,6%, K.pneumoniae 1,6%, P.aeruginosa 1,6% [8].
Theo các tác giả nước ngoài Streptococcus pneumonia v
bện
t
ị
.
h phổ biến nhấ được xác đ nh trong VPMPCĐ

ẫn là mầm

h vật gây
Theo Mandell LA và cs (2003) có thống kê các vi sin
VP
t
t

0 – 60%,
MPCĐ heo ỷ lệ như sau [9] Streptococcus pneumoniae 2
Ha
Trực khuẩn
emophilus influenzae 3 – 10%, Staphylococcus aureus 3 – 5%,
gr
a 1 – 6%,
am âm 3 – 10%, Legionella 2 - 8%, Mycoplasma pneumoni
Chl
amydia pneumonia 4 – 6%, Virus 2 – 15%.
i t
neumonia;
Các nguyên nhân gây viêm phổ hay đổi theo mùa: S.p
H.infl
i
t
mùa đông.
uenzae và v rus cúm thường gây viêm phổi vào những háng
Trong khi C.pneumoniae là nguyên nhân gây viêm phổi quanh năm.
Những vụ dịch do Legionella thường xảy ra vào mùa hè, những trường hợp lẻ
tẻ của bệnh xảy ra với tỷ lệ tương tự ở tất cả các mùa còn lại trong năm.
Viêm phổi do hít phải: xuất hiện sau hít phải các vi khuẩn cư trú ở vùng
miệng họng, hay gặp ở những bệnh nhân hôn mê, mất ý thức, gây mê, thở
máy, ngộ độc rượu, cho ăn bằng ống thông dạ dày, lỗ rò thực quản - khí quản.
Dịch và men tiêu hóa từ dạ dầy sặc vào phổi gây viêm thùy dưới phổi, bệnh
thường nặng và điều trị khó khỏi.


7

1.3.2. Virus
Nhiễm Virus là nguyên nhân phổ biến ở người lớn bị viêm phổi. Từ
năm 2004 - 2006 nghiên cứu trên 193 bệnh nhân VPMPCĐ ở người lớn thì
nguyên nhân do virus có 15% [10].
Các virus đường hô hấp đều có thể gây VPMPCĐ nhưng virus hợp bào
hô hấp RSV (respiratory syncytial virus) và virus cúm là thường gặp nhất, ngoài
ra còn có thể gặp những nguyên nhân khác như virus sởi, á cúm, virus Herpes…
Mùa hè 1993 tại Mỹ bùng phát một vụ dịch viêm phổi do virus Muerto
Canyon có bệnh cảnh giống viêm phổi do virus cúm theo sau là tình trạng suy
hô hấp không giải thích được nguyên nhân.
Năm 2003 xuất hiện nguyên nhân mới gây hội chứng hô hấp cấp tính nặng
(SARS – Severe Acute Respiratory Syndrome) do Coronavirus đã bùng nổ xảy ra
nhiều ở châu Á.
Những năm gần đây, WHO đã xác nhận một chủng virus cúm gia cầm
A/H5N1, H7N9, H8N10... gây bệnh người xuất hiện ở khu vực Đông Nam Á.
1.3.3. Nấm
Những nấm gây bệnh phổi thường gặp các chủng Histoplassma
capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatidis, Paracoceidioides
brasiliensis…Qua nhiều công trình nghiên cứu ghi nhận nhiễm nấm hay xảy
ra ở những người có bệnh toàn thân nặng, suy giảm miễn dịch HIV/AIDS,
những người điều trị ung thư hoặc bệnh máu ác tính (ví dụ: bệnh bạch cầu,
lymphoma) điều trị bằng hóa chất, những người dùng thuốc ức chế miễn dịch
sau khi cấy ghép nội tạng hoặc tủy xương hoặc dùng corticoid kéo dài tạo
điều kiện cho nấm xâm nhập vào cơ quan hô hấp [1].
Các tác nhân gây VPMPCĐ thay đổi theo từng vùng địa lý, thay đổi
theo mùa, phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ, liên quan đến mức độ nặng của
bệnh và việc chuẩn đoán vi sinh vật gây viêm phổi còn phụ thuộc vào độ nhạy
và độ đặc hiệu của xét nghiệm.

8

1.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi
1.4.1. Cách bảo vệ bộ máy hô hấp
1.4.1.1. Bảo vệ cơ học
Lông chuyển: gặp khắp đường thở, trừ vùng trước mũi, sau họng, và
mặt trên dây thanh âm. Chúng nằm trên bề mặt biểu mô phủ, mỗi tế bào có
200 lông chuyển, chuyển động nhanh về phía trước, chuyển động lông chuyển
ở đường hô hấp dưới từ thấp lên cao theo hình xoắn ốc, thuận chiều kim đồng
hồ, tới phần trên khí quản, chuyển động ra sau và lên trên. Sự phố
,

ị

i bộ
t lông chuyển
xuyên làm
i hợp nh p nhàng đều đặn của
g úp hường

sạch đường hô hấp.
:
Chất nhầy được
tiết ra từ tế bào chén và các tuyến chế nh

ầy, cấu trúc

bởi mucin và protein. Ngoài ra còn chứa kalikrein, transferrin, glo bulin miễn
dịch… chúng có vai trò ngưng kết bụi, vi khuẩn , v irus… và tạo môi trường
thuận lợi cho transferrin , g lobu lin… hoạ t động . Ngoà i ra chúng cò n ngăn cản

sự tiếp xúc của các chất kích thích vào niêm mạc đường hô hấp.
1.4.1.2. Bảo vệ dịch thể
ị bao gồm IgA IgG
, và ượng
l n
Các globumin miễn d ch:

hỏ IgM có

vai trò ngưng kết, ly giải kháng nguyên xâm nhập đường hô hấp.
:
Lysozym được
tiết ra 10 – 20 mg/ngày trong đường thở

, chống lại

sự xâm nhập của vi khuẩn và nấm.
Lactoferrin: có trên bề mặt niêm mạc, ức chế vai trò của vi khuẩn và
bảo vệ tổ chức khỏi tổn thương do hydroxyl gây ra.
Peroxidase: có vai trò oxy hóa một số chất.
Surfactan: có 4 loại A, B, C, D vừa đảm bảo sức căng bề mặt phế
nang, vừa có vai trò bất hoạt vi khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các
lysozym, tăng cường khả năng của bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn.
Các yếu tố khác như: bổ thể, transferrin… góp phần vào việc bất
hoạt, làm tan các tác nhân gây bệnh.


9

1.4.1.3. Bảo vệ tế bào

Thành phần bao gồm đại thực bào phế nang, lymphocyte T – CD4, T – CD8,
tế bào diệt tự nhiên…
Kháng nguyên vi khuẩn, virus xâm nhập vào đường thở, bị các đại thực
bào bắt giữ, sau đó trình diện kháng nguyên cho T – CD4, đồng thời tiết IL1
kích thích sản xuất T – CD4 và IL2 để khởi xướng đáp ứng miễn dịch dịch thể
và miễn dịch tế bào.
Dưới tác động của IL2 các tế bào lympho B tăng sản và chuyển dạng
thành các plasmocyte bài tiết kháng thể ngưng kết với kháng nguyên. Một số
tế bào lympho B trở thành tế bào nhớ, mang ký ức miễn dịch để lần sau khi có
sự xâm nhập của kháng nguyên tương tự sẽ có đáp ứng miễn dịch nhanh hơn
và mạnh hơn.
T – CD4 và T – CD8 giúp điều hòa việc sinh kháng thể của lympho B,
T độc giúp phá hủy tế bào mang kháng nguyên.
Hệ thống bảo vệ bộ máy hô hấp giúp duy trì đường hô hấp dưới vô khuẩn,
khi khả năng thanh thải vi khuẩn bị rối loạn thì nhiễm khuẩn phát triển gây lên
bệnh lý viêm nhiễm đường hô hấp.
1.4.2. Các đường vào phổi của vi sinh vật gây bệnh
Các tác nhân gây viêm phổi có thể xâm nhập vào phổi theo các con đường
khác nhau như: đường hô hấp, đường máu, đường bạch huyết và nhiễm
khuẩn theo con đường kế cận.
1.4.2.1. Đường hô hấp
Hít phải vi khuẩn ở môi trường bên ngoài, trong không khí, hạt bụi từ
động vật như bệnh sốt vẹt, sốt Q, cúm... Khi ho, hắt hơi, các hạt nước bọt
bắn vào không khí, chúng nhanh chóng mất nước trở thành nhân nước bọt có
đường kính 1 – 2 µm. Khi người lành hít phải chúng, vi khuẩn sẽ xâm nhập vào
trong phế quản tận, phế nang [11],[12].


10

Hít phải vi khuẩn đường hô hấp trên. Các vi khuẩn cư trú ở vùng hầu
họng khi gặp điều kiện thuận lợi chúng được hít vào đường thở. Ở người lớn
khỏe mạnh 1ml dịch hầu họng có chứa khoảng 108 vi khuẩn kỵ khí và 107 vi
khuẩn ái khí, trong khi đó các vi khuẩn gram dương chiếm đa số [13], đứng
hàng đầu là phế cầu khuẩn chiếm 40% các loại, sau đó là tụ cầu vàng, liên
cầu, K.pneumoniae [14, 15].
Các vi khuẩn, virus khi xâm nhập vào phổi, gặp điều kiện thuận lợi sẽ vượt
qua hàng rào bảo vệ của cơ thể phát triển nhân lên, gây ra viêm phổi.
1.4.2.2. Đường máu
Thường xuất hiện sau nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng (staphyloc
ocus aereus)
xảy ra ở người tiêm chích ma túy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hoặc ở
những bệnh nhân phải mang ống thông tĩnh mạch bị nhiễm khuẩn …
1.4.2.3. Đường bạch huyết
Một số vi khuẩn như Pseudomonas , K.pneumon iae, S.aereus có thể tới
phổi t heo con đường bạch huyế t, chúng thường gây viêm phổi ho ại tử và áp
xe phổi với nhiều ổ nhỏ đường kính dưới 2 cm.
1.4.2.4. Nhiễm khuẩn theo con đường kế cận
Ngoài vi khuẩn vào phổi theo con đường nhiễm khuẩn trực tiếp thì nó
có thể qua đặt nội khí quản hoặc qua vết thương ngực nhiễm khuẩn theo con
đường kế cận, áp xe dưới cơ hoành.
1.4.3. Cơ chế sinh bệnh
Do sự khiếm khuyết của hàng rào bảo vệ của bộ máy hô hấp có thể
gây viêm phổi.


11

Vi sinh vật tiết protease có khả năng phân hủy IgA: Myxovirus, đặc
biệt virus cúm gây phá hủy niêm mạc tế bào phế quản, dễ dàng xâm nhập gây

viêm phổi.
Chứng giảm bạch cầu làm hạn chế sản sinh bạch cầu đa nhân dễ bị
mắc viêm phổi do gram âm. Sự suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV, suy dinh
dưỡng, cấy ghép cơ quan, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch… làm tăng nguy
cơ viêm phổi. Tác nhân hay gặp có thể là Mycobacterium Tuberculois hoặc
Legionella pneumophila…
Các tổn thương của hàng rào bảo vệ đường hô hấp như thiếu oxy, tan
máu, phù phổi, nghiện rượu, hút thuốc lá, suy giảm miễn dịch, thiếu hụt chức
năng của lông chuyển và khuyết tật cấu trúc cơ quan hô hấp đều có thể dẫn
đến nhiễm khuẩn phổi.
Sự thay đổi số lượng vi khuẩn và độc tố vi khuẩn cũng ảnh hưởng
đến khả năng viêm phổi. Số lượng vi khuẩn quá lớn vượt quá khả năng làm
sạch của phổi sẽ dẫn đến viêm phổi.
Khi hôn mê, rối loạn cơ chế nuốt làm cho chất tiết ở hầu họng vào
khí phế quản gây viêm phổi.
1.5. Chẩn đoán và điều trị viêm phổi [1]
1.5.1. Lâm sàng
1.5.1.1. Triệu chứng lâm sàng
Bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ
Sốt: sốt thành cơn hay sốt liên tục cả ngày, kèm theo rét run hoặc
không. Nhiệt độ có thể lên tới 40 – 41ºC, có khi chỉ sốt nhẹ thường xảy ra ở
những người suy giảm miễn dịch, người già, trẻ nhỏ, có các bệnh mạn tính
kèm theo.
Da: có thể nóng đỏ khi sốt cao hoặc tím môi, đầu chi nếu có suy hô
hấp. Những trường hợp viêm phổi do vi khuẩn gram âm có thể thấy da xanh
tái, lạnh, vã mồ hôi, có khi sốc nhiễm khuẩn.


12

Môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi.
Một số có triệu chứng Herpes nổi các mụn nước ở vùng bán niêm
mạc hoặc ban xuất huyết trên da.
Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đau đầu, đau mỏi người… nặng có khi
có rối loạn ý thức.
1.5.1.2. Triệu chứng cơ năng
Ho: thường xuất hiện sớm, ho thúng thắng hoặc ho thành cơn,
thường ho có đờm, một số trường hợp ho khan. Trường hợp điển hình đờm có
màu rỉ sắt, một số trường hợp đờm màu vàng, màu xanh, có khi khạc ra mủ,
đờm có mùi hôi, thối hoặc không.
:
t
,
t
hoặc ít.
Đau ngực đau ngực vùng tổn hương mức độ đau có hể nhiều
i, tr
có thể thở
Khó thở: tùy vào mức độ viêm phổ
ường hợp nặng
nha
nh nông co kéo các cơ hô hấp.
,
1.3. Triệu chứng thực thể
1.5.
Hô hấp:
Tần số thở ăng có thể có co kéo cơ hô hấp hoặc không.
t trong
,
Khám phổi:

những giờ đầu rì rào phế nang bên t
m, sờ và gõ b nh hường, có thể thấy tiếng cọ màng phổi và r ổn thương
giả
ì t
an nổ cuối
thì thở vào. Thời kỳ toàn phát có hội chứng đông đặc rõ rệt (rung thanh
tăng, gõ đục, rì rào phế nang giảm hoặc mất); ran ẩm, ran nổ vùng tổn thương,
có tiếng thổi ống.
Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp bình thường; trường hợp nặng thì
mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp tụt.
Tiêu hóa: có thể chướng hơi, khi có nhiễm khuẩn huyết có thể thấy
gan to, lách to (thường chỉ mấp mé bờ sườn).


13

1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1. Chẩn đoán hình ảnh
X quang phổi thường quy (trên phim chụp thẳng và chụp nghiêng) là
phương tiện cận lâm sàng quan trọng hàng đầu đối với viêm phổi. X quang phổi
giúp định hướng chẩn đoán, giúp xác định vị trí tổn thương, mức độ nặng
của nhiễm khuẩn, giúp theo dõi diễn biến và đáp ứng điều trị. Các hình ảnh X
quang được biểu hiện:
- Viêm phổi thùy điển hình: đám mờ hình tam, đáy quay ra ngoài đỉnh
quay vào trong, không có dấu hiệu xẹp phổi.
- Tổn thương phổi dạng lưới, nốt mờ rải rác hai trường phổi.
- Tràn dịch màng phổi.
- Hình dày rãnh liên thùy.
Chụp X quang phổi thẳng nghiêng vẫn là xét nghiệm có giá trị trong chẩn
đoán viêm phổi nhưng tỉ lệ âm tính giả còn cao, nên trong những trường hợp

nghi ngờ cần chụp cắt lớp vi tính để làm rõ tổn thương.
Chụp cắt lớp vi tính:
- Hội chứng lấp đầy phế nang: đám mờ hình tam giác, trong có hình
phế quản hơi, không có dấu hiệu xẹp phổi.
- Tổn thương phổi dạng lưới, nốt mờ.
- Tràn dịch màng phổi.
- Dày rãnh liên thùy.
1.5.2.2. Chức năng hô hấp
Bình thường hoặc có rối loạn thông khí kiểu hạn chế: VC giảm, FEV1 và
FEV1/FVC bình thường.
1.5.2.3. Khí máu
Không hoặc có biến đổi nhẹ. Trường hợp nặng có SaO2 giảm < 90%,
có kèm theo PaCO2 tăng hoặc không.


14

1.5.2.4. Xét nghiệm bạch cầu
Thường số lượng bạch cầu tăng > 10G/l hoặc giảm 4,0G/l, hoặc BCĐNTT
tăng > 85% hoặc tăng bạch cầu non > 15% hoặc tăng bạch ái toan trong các trường
hợp viêm phổi do ký sinh trùng như sán lá gan, hội chứng Loeffler.
1.5.2.5. Protein C phản ứng (CRP)
CRP được tổng hợp tại gan do sự kích thích của IL6 và các cytokine là
những chất được giải phóng trong quá trình viêm cấp tính, nguyên nhân do vi
khuẩn, virus, nấm, các bệnh ác tính…
Năm 1999 Clyne B chia mức độ viêm theo nồng độ CRP hu yết thanh 3
mức độ là [16]:
- Mức độ nhẹ: 0.5 - 4mg/dl
- Mức độ trung bình: 4 - 20mg/dl
- Mức độ nặng: > 20mg/dl

1.5.2.6. Các xét nghiệm sinh hóa máu và huyết học khác: Ure má u, creatinin
máu, glucose máu, natri máu, hemoglobin, hematocrit, số lượn g tiểu cầu,
PT%...Sự thay đổi của các chỉ số xét nghiệm có ý nghiệm có ý ngh ĩa đánh giá
mức độ nặng và tiên lượng bệnh.
1.5.3. Chẩn đoán nguyên nhân: Dựa vào các phương pháp
Xét nghiệm đờm:
- Nhuộm gram là xét nghiệm hướng dẫn cho việc lựa chọn kháng sinh
tuy nhiên độ tin cậy chưa cao.
- Cấy đờm có độ tin cậy cao hơn, cần cấy đờm trước khi sử dụng
kháng sinh, đờm phải được cấy trong vòng 1 – 2h sau khi lấy.
Cấy dịch phế quản: dịch phế quản được lấy qua phương pháp nội soi
phế quản hoặc đặt catheter qua màng nhẫn giáp hoặc hút qua nội khí quản ở
bệnh nhân thở máy.


15

Cấy máu: máu được cấy ít nhất 2 lần tại 2 thời điểm hoặc 2 vị trí cho
các bệnh nhân phải nhập viện vì viêm phổi.
Cấy dịch màng phổi: ở bệnh nhân có tràn dịch màng phổi.
Các xét nghiệm huyết thanh học: thường áp dụng cho việc khảo sát
dịch tễ, hoặc trong nghiên cứu.
Phát hiện kháng nguyên: có rất nhiều kỹ thuật như điện di miễn dịch,
ngưng kết hạt latex, miễn dịch huỳnh quang… Thử nghiệm tìm kháng nguyên
trong nước tiểu phát hiện Legionella với độ nhạy và độ đặc hiệu đạt khoảng
70%, phát hiện kháng nguyên S.pneumoniae đạt 60%.
Kỹ thuật phân tử: các kỹ thuật phân tử đang được áp dụng cho việc
chẩn đoán sớm bệnh viêm phổi. Thăm dò DNA đã được sử dụng để phát hiện
Legionell, M.pneumonia trong đờm.
Các vi khuẩn gây viêm phổi điển hình: steptococcus pneumoniae,

Hemophilus influenzae. Các vi khuẩn gây viêm phổi không điển hình:
Legionellapneumoniae, Mycoplasma pneumoniae và Chlamydiaepneumoniae.
Các vi khuẩn gây viêm phổi nặng: Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, vi khuẩn kỵ khí.
1.5.4. Chẩn đoán phân biệt
1.5.4.1. Tràn dịch màng phổi
Nhất là trong ca viêm phổi màng phổi. Chọc dịch màng phổi sẽ giúp
chuẩn đoán xác định.
1.5.4.2. Nhồi máu phổi
Đau ngực dữ dội, có khi sốc, sốt, ho ra máu. Bệnh thường xảy ra ở
người có bệnh tim hay phẫu thuật ở vùng hố chậu, lâm sàng có huyết khối
tĩnh mạch sâu chi dưới, hình ảnh điện tâm đồ S1 Q3, hay khí máu có PaO2 và
PaCO2 đều thấp.


16

1.5.4.3. Áp xe phổi
Giai đoạn đầu của áp xe cũng khó phân biệt, cần hỏi tiền sử về phẫu
thuật vùng mũi họng, nhổ răng …
Thường gặp ở người > 50 tuổi, có tiền sử nghiện thuốc lá, thuốc lào.
Ho khạc đờm lẫn máu, gầy sút cân.
Xquang phổi có đờm mờ.
Chụp cắt lớp vi tính ngực, soi phế quản và sinh thiết cho chẩn đoán
xác định.
Nên chú ý những

tr
ường
hợp nghi ngờ hoặc sau kh đ i iều trị hết

nhiễm khuẩn mà tổn thương phổi không cải thiện trên 1 tháng hoặc viêm phổi
tái phát ở cùng một vị trí.
1.5.4.4. Ung thư phổi
Có khi dấu hiệu đầu tiên của bệnh là đau ngực, số t, ho ra m áu và đờm,
nhất l à ung thư phổi gây xẹp thùy phổi. Cần soi phế quản, chụp cắt lớp vi tính
lồng ngực.
1.5.4.5. Giãn phế quản bội nhiễm
Bệnh nhân sốt kéo dài, khạc nhiều đờm, Xquang có đám mờ không đồng
đều giống như viêm phế quản phổi, cần chụp phế quản cản quang h ay chụp cắt
lớp vi tính lồng ngực lớp mỏng độ phân giải cao để chẩn đoán xác định.
1.5.5. Biến chứng
Ngày nay, do tiến bộ của y học về chẩn đoán và điều trị, tiên lượng của
viêm phổi đã tốt hơn, nhưng đôi khi vẫn còn gặp biến chứng.
1.5.5.1. Biến chứng tại phổi
Bệnh lan rộng ra nhiều thùy phổi, gây hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển (ARDS), tỷ lệ tử vong rất cao (58%).
Xẹp một thùy phổi do đờm gây tắc phế quản.


17

Áp xe phổi: do điều trị không đủ liều lượng kháng sinh hoặc do vi
khuẩn kháng kháng sinh, bệnh nhân sốt dai dẳng, khạc mủ có mùi hôi, hình
ảnh Xquang điển hình là hình hang, có mức nước, mức hơi.
Viêm phổi mạn tính: tiến triển kéo dài, thùy phổi bị tổn thương và
trở lên xơ hóa.
1.5.5.2. Biến chứng ngoài phổi
Sốc nhiễm khuẩn, trường hợp nặng, tình trạng sốc kéo dài có thể gây
hội chứng suy đa phủ tạng.

Nhiễm khuẩn huyết: vi khuẩn vào máu, có thể gây các ổ áp xe nhỏ ở
các cơ quan, nội tạng khác.
Tràn dịch màng phổi: thường do phế cầu khuẩn, viêm phổi màng
phổi, dịch vàng chanh, điều trị thường nhanh khỏi.
Tràn mủ màng phổi: thường do viêm phổi màng phổi, bệnh nhân sốt
kéo dài, chọc dò màng phổi có mủ.
Tràn dịch màng ngoài tim: đau vùng trước tim, nghe tiếng tim mờ,
có tiếng cọ màng tim, thường là viêm màng ngoài tim có mủ.
1.5.5.3. Biến chứng xa
Viêm khớp do phế cầu: khớp sưng, nóng, đỏ, đau, gặp ở người trẻ.
Viêm màng não do phế cầu: chọc dịch não tủy thấy nhiều phế cầu
khuẩn, có bạch cầu đa nhân, glucose giảm.
Viêm phúc mạc, viêm tai xương chũm: gặp ở trẻ em.
1.5.5.4. Biến chứng tim mạch
Nhịp nhanh xoang, loạn nhịp ngoại tâm thu, đôi khi rung nhĩ.
Suy tim: trong tình trạng sốc: huyết áp hạ, nhiệt độ hạ, tím môi, tiên
lượng xấu.
Viêm nội tâm màng cấp do phế cầu: ít gặp, bệnh nhân sốt, rét run,
lách to.


18

1.5.5.5. Biến chứng tiêu hóa
Biểu hiện vàng da, vàng mắt do suy gan vì thiếu ôxy và tan máu.
Có khi biểu hiện ỉa chảy, nhất là ở trẻ em.
1.5.5.6. Biến chứng thần kinh
Vật vã, mê sảng, lú lẫn, xảy ra ở người già, người nghiện rượu.
1.5.6. Các yếu tố tiên lượng VPMPCĐ
Để đánh giá mức độ nặng của VPMPCĐ

1.5.6.1. Fine và cs đã đưa ra bảng 20 yếu tố để đánh giá VPMPCĐ [13]
Bước 1: Đánh giá phân nhóm nguy cơ I và các loại khác (II, I II, IV, V)
Tuổi

Dấu hiệu thực thể

Bệnh kèm theo

Trên 50 tuổi

Có/Không

Thay đổi tình trạng tâm thần

Có/K hông

Mạch ≥ 125 l/phút

Có/Không

Nhịp thở > 30 l/phút

Có/Không

Huyết áp tâm thu < 90 mm Hg

Có/Không

Nhiệt độ < 35ºC hoặc ≥ 40ºC

Có/Không

Ung thư

Có/Không

Suy tim sung huyết

Có/Không

Bệnh mạch máu não

Có/Không

Bệnh thận

Có/Không

Bệnh gan

Có/Không

Nếu tất cả “Không” thì xếp vào nhóm nguy cơ I (Fine I)
Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào ở trên thì tiến hành bước 2


19

Bước 2: Phân loại nhóm nguy cơ II, III, IV, V
THÔNG SỐ

ĐIỂM
Tuổi (năm)

Nam
Nhân

Tuổi (năm) -10

Nữ

khẩu

Ở nhà điều dưỡng

+10

Ung thư

+30

Bệnh

Suy tim sung huyết

+10

kèm

Bệnh mạch máu não

+10

theo

Bệnh gan

+20

Bệnh thận

+10

Biến đổi ý thức

+20

Dấu

Mạch ≥ 125 l/phút

+10

hiệu

Nhịp thở > 30 l/phút

+20

thực thể Huyết áp tâm thu < 90 mm Hg

+20

Nhiệt độ < 35ºC hoặc ≥ 40ºC

+15

PH máu động mạch < 7,35

+30

Ure máu

≥ 30 mg/dl (7mmol/l)/creatinine

máu > 145µmol/l

+20

XN và

Natri < 130 mmol/l

+20

XQ

Glucose ≥ 250mg/dl (14mmol/l)

+10

Hematocrit < 30%

+10

PaO2 < 60mmHg

+10

Tràn dịch màng phổi

+10

Nhóm
nguy cơ

Fine II ≤ 70

Fine III

Fine IV

71 - 90

91 - 130

Fine V ≥ 130

Fine I, II, III có thể điều trị ngoại trú; Fine IV, V điều trị nội trú.

20

1.5.6.2. Đánh giá mức độ của VPMPCĐ dựa trên tiêu chuẩn CURB65
Điểm
Ký hiệu

Tiêu chuẩn

Có

không

C

Thay đổi ý thức

1

0

U

Ure máu > 7mmol/l

1

0

R

Nhịp thở ≥ 30 lần/phút

1

0

1

0

1

0

Huyết áp tâm tương ≤ 60mmHg
B
65

Huyết áp tâm thu ≤ 90mmHg
Tuổi ≥ 65

Khi tổng điểm CURB65:
0 - 1 đ ểm
i điều
: tr ngoại
ị
trú
≥ 2 điểm điều
: tr nội

ị trú tại bệnh viện
≥ 4 điểm xem
: xét đ ềui tr tại
ị khoa hồi sức
Tuy nhiên CURB65 có hạn chế là không đánh g iá các bệnh kèm theo
có thể l àm t ăng nguy cơ mắc VPMPCĐ (ngh iện rượu, suy tim, s uy gan và
bệnh lý thận). Để đánh giá toàn diện hơn người ta sử dụng tiêu c huẩn Fine,
còn CURB65 hay CRB65 được dùng trong các trường hợp cấp cứu.
1.5.7. Điều trị
1.5.7.1. Nguyên tắc điều trị
Nên điều trị kháng sinh sớm cho các bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn.
Dùng kháng sinh có tác dụng với căn nguyên gây bệnh, lưu ý tới tình
trạng kháng thuốc của các vi khuẩn tại địa phương.
Chú ý khai thác tiền sử dị ứng thuốc, tương tác thuốc.