Nghiên cứu tỷ lệ biến cố tim mạch chính trong một năm ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tại viện tim mạch việt nam

1

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI
-----***-----

TRNH TIN HNG

Nghiên cứu tỷ lệ biến cố tim mạch chính trong
một năm ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
tại Viện Tim Mạch Việt Nam
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Nguyn Th Bch Yn

H NI - 2015


2

LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình học tập, thực hiện đề tài và viết luận văn, tôi đã

nhận được rất nhiều sự giúp đỡ,chỉ bảo, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn
thành chương trình học tập và luận văn.
Nhân dịp này tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS.
Nguyễn Thị Bạch Yến - Viện phó viện Tim Mạch Việt Nam, cô đã tận tình
dìu dắt, và hướng dẫn cho tôi trong suốt quá trình học tập, thực hiện đề tài và
hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám Hiệu, Phòng Đào Tạo sau Đại
Học trường Đại Học Y Hà Nội, các thầy cô giáo Bộ môn Tim Mạch, tập thể
nhân viên Viện Tim Mạch, phòng KHTH Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều
kiện tốt nhất để tôi học tập và nghiên cứu.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành đến Ban Giám Đốc, Trưởng
Khoa Nội, và các đồng nghiệp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hà Giang đã tạo điều
kiện để tôi học tập nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các bệnh nhân là đối tượng nghiên cứu đã
hợp tác cũng như là động lực giúp tôi thực hiện đề tài này.
Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn gia đình và bạn bè, tập thể lớp cao
học Tim mạch 22 đã khích lệ, động viên, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong
quá trình học tập và làm luận văn.
Xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày 15 tháng 11 năm 2015
Tác giả

Trịnh Tiến Hùng


3

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Trịnh Tiến Hùng, học viên cao học khóa XXII – Trường Đại học
Y Hà Nội, chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan:

1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS. TS. Nguyễn Thị Bạch Yến.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 15 tháng 11 năm 2015
Người viết cam đoan

Trịnh Tiến Hùng


4

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG ĐỀ TÀI

1. TIẾNG VIỆT
BN

Bệnh nhân

ĐM

Động mạch

ĐMV

Động mạch vành

ĐTĐ

Điện tâm đồ

EF

Phân số tống máu thất trái

LAD

Động mạch liên thất trước

LCx

Động mạch mũ

MACE

Biến cố tim mạch chính

NMCT

Nhồi máu cơ tim

RCA

Động mạch vành phải

TM

Tim mạch

TV

Tử vong

2. TIẾNG ANH
TIMI

Thang điểm nguy cơ tử vong trong 30 ngày và 1 năm.

KILLIP

Cách đánh giá mức độ suy tim trong giai đoạn cáp của NMCT


5

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................. 13
1.1. TÌNH HÌNH BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM .......................................... 13
1.1.1. Trên thế giới .................................................................................... 13
1.1.2. Ở Việt Nam ..................................................................................... 14
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM ............................................. 15
1.2.1. Định nghĩa....................................................................................... 15
1.2.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành ............................ 15
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT. ........................... 18
1.3. CHẨN ĐOÁN NMCT CẤP ................................................................. 22
1.3.1. Lâm sàng ......................................................................................... 22

1.3.2. Cận lâm sàng ................................................................................... 23
1.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp .................................................. 24
1.3.4. Phương pháp điều trị NMCT cấp ................................................... 25
1.3.5. Biến chứng ...................................................................................... 31
1.3.6. Vấn đề biến cố tim mạch, tử vong và các yếu tố tiên lượng .......... 32
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 37
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .............................................................. 37
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ...................................................... 37
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 38
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................................ 38
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 38
2.2.2. Địa điểm, thời gian nghiên cứu....................................................... 38
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu .................................................................. 38
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu ...................................................... 38
2.2.5. Các biến số nghiên cứu khai thác trên hồ sơ bệnh án..................... 39


6

2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU .................................................................................. 43
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU .................................................................. 44
2.5. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU ......................................................................... 44
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 45
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ... 45
3.1.1. Đặc điểm chung .............................................................................. 45
3.1.2. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo ............................ 46
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng .......................................................................... 47
3.1.4. Đặc điểm cận lâm sàng ................................................................... 49
3.1.5. Kết quả thang điểm TIMI về nguy cơ tử vong ............................... 53
3.1.6. Đặc điểm điều trị, biến chứng và kết quả điều trị của bệnh nhân

NMCT cấp. ................................................................................... 54
3.2. ĐẶC ĐIỂM VỀ TỬ VONG VÀ BIẾN CỐ TIM MẠCH THEO DÕI
THEO THỜI GIAN .............................................................................. 57
3.2.1. Tình hình bệnh nhân khi xuất viện và theo dõi dọc theo thời gian. 57
3.2.2. Tỷ lệ biến cố tim mạch chính theo một số yếu tố tiên lượng ......... 60
3.2.3. Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với biến cố tim
mạch chính, tử vong tim mạch sau NMCT cấp ST chênh lên ............ 63
3.2.4. Tỷ lệ bệnh nhân tái nhập viện trong quá trình theo dõi .................. 71
3.2.5. Tỷ lệ biến cố xuất huyết, tuân thủ điều trị. ..................................... 71
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 72
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA
BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU ............................................................. 72
4.1.1. Đặc điểm chung .............................................................................. 72
4.1.2. Yếu tố nguy cơ tim mạch ................................................................ 75
4.1.3. Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ....................... 78
4.1.4. Đặc điểm về điều trị ........................................................................ 87


7

4.1.5. Đặc điểm về biến cố tim mạch, tử vong trong quá trình điều trị .... 87
4.2. ĐẶC ĐIỂM BIẾN CỐ TIM MẠCH CHÍNH VÀ BIẾN CỐ TỬ VONG
CHUNG THEO DÕI THEO THỜI GIAN ........................................... 89
4.2.1. Đặc điểm biến cố tim mạch chính trong 30 ngày ........................... 89
4.2.2. Đặc điểm biến cố tử vong trong 30 ngày ........................................ 89
4.2.3. Đặc điểm biến cố tim mạch chính trong 6 tháng ............................ 90
4.2.4. Đặc điểm biến cố tử vong trong 6 tháng......................................... 90
4.2.5. Đặc điểm biến cố tim mạch chính trong 1 năm .............................. 91
4.2.6. Đặc điểm biến cố tử vong tại thời điểm 1 năm............................... 92
4.2.7. Đặc điểm biến cố tim mạch chính tại thời điểm kết thúc nghiên cứu.. 93

4.2.8. Đặc điểm biến cố tử vong tại thời điểm kết thúc nghiên cứu ......... 94
4.2.9. Đặc điểm về tỷ lệ tái nhập viện và xuất huyết. ............................... 94
KẾT LUẬN .................................................................................................... 95
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


8

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1:

Đặc điểm chung của bệnh nhân ................................................ 45

Bảng 3.2:

Một số dấu hiệu lâm sàng ở bệnh nhân nghiên cứu ................. 48

Bảng 3.3:

Kết quả một số xét nghiệm máu ở bệnh nhân NMCT cấp ....... 49

Bảng 3.4:

Rối loạn nhịp - dẫn truyền ở bệnh nhân nghiên cứu................. 51

Bảng 3.5:

Kết quả siêu âm tim của bệnh nhân nghiên cứu ....................... 51

Bảng 3.6:

Kết quả chụp ĐMV của bệnh nhân nghiên cứu........................ 52

Bảng 3.7:

Đặc điểm thuốc điều trị bệnh nhân NMCT cấp ........................ 54

Bảng 3.8:

Tỷ lệ biến chứng chính trong quá trình điều trị ........................ 55

Bảng 3.9:

Tỷ lệ tử vong chung trong thời gian nằm viện, theo hai giới và
theo phương pháp điều trị ......................................................... 56

Bảng 3.10.

Tỷ lệ bệnh nhân tái nhập viện ................................................... 71


9

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.

Phân bố bệnh theo các nhóm tuổi và giới ............................. 46

Biểu đồ 3.2.

Các yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo .................................. 46

Biểu đồ 3.3.

Tính chất đau ngực liên quan đến giới tính .......................... 47

Biểu đồ 3.4.

Đặc điểm vùng nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ ............... 50

Biểu đồ 3.5.

Phân số tống máu thất trái (EF) trên siêu âm tim ................. 52

Biểu đồ 3.6.

Thang điểm nguy cơ tử vong TIMI ...................................... 53

Biểu đồ 3.7.

Đặc điểm phương pháp điều trị ở bệnh nhân NMCT cấp. ... 54

Biểu đồ 3.8.

Tỷ lệ sống còn trong 30 ngày ở hai giới ............................... 58

Biểu đồ 3.9.

Tỷ lệ sống còn trong 6 tháng ở hai giới ................................ 58

Biểu đồ 3.10.

Tỷ lệ sống còn trong 1 năm ở hai giới .................................. 58

Biểu đồ 3.11.

Tỷ lệ sống còn khi kết thúc nghiên cứu ở hai giới ............... 58

Biểu đồ 3.12.

Tỷ lệ % Biến cố tim mạch chính theo dõi theo thời gian ..... 59

Biểu đồ 3.13.

Tỷ lệ không mắc MACE theo 2 nhóm tuổi ở thời điểm 30 ngày 60

Biểu đồ 3.14.

Tỷ lệ không mắc MACE theo2 nhóm tuổi ở thời điểm 6 tháng . 60

Biểu đồ 3.15.

Tỷ lệ không mắc MACE theo 2 nhóm tuổi ở thời điểm 1 năm .. 60

Biểu đồ 3.16.

Tỷ lệ không mắc MACE theo 2 nhóm tuổi khi kết thúc
nghiên cứu............................................................................. 60

Biểu đồ 3.17.

Tỷ lệ không mắc MACE theo giới ở thời điểm 30 ngày ...... 61

Biểu đồ 3.18.

Tỷ lệ không mắc MACE theo giới ở thời điểm 6 tháng ....... 61

Biểu đồ 3.19.

Tỷ lệ không mắc MACE theo giới ở thời điểm 1 năm ......... 61

Biểu đồ 3.20.

Tỷ lệ không mắc MACE theo giới khi kết thúc nghiên cứu 61

Biểu đồ 3.21.

Tỷ lệ biến cố TM chính theo phương pháp can thiệp và nội khoa ... 62

Biểu đồ 3.22.

Tỷ lệ biến cố TM chính theo thời gian đến viện trước, sau 24 giờ . 62

Biểu đồ 3.23.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với
biến cố tim mạch chính trong 30 ngày ................................. 63

10

Biểu đồ 3.24.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với
tử vong tim mạch trong 30 ngày ........................................... 64

Biểu đồ 3.25.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với
biến cố tim mạch chính trong 6 tháng .................................. 65

Biểu đồ 3.26.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với
tỷ lệ tử vong tim mạch trong 6 tháng.................................... 66

Biểu đồ 3.27.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với
biến cố tim mạch chính trong một năm ................................ 67

Biểu đồ 3.28.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với
tỷ lệ tử vong tim mạch trong một năm. ................................ 68

Biểu đồ 3.29.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với tỷ lệ
biến cố tim mạch chính tại thời điểm kết thúc nghiên cứu........... 69

Biểu đồ 3.30.

Mô hình hồi quy COX giữa một số yếu tố tiên lượng TM với
tỷ lệ tử vong tim mạch tại thời điểm kết thúc nghiên cứu .... 70


11

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1.

Giải phẫu động mạch vành trái ................................................... 16

Hình 1.2.

Giải phẫu động mạch vành phải ................................................. 17

Hình 1.3.

Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp ............................................ 19

Hình 1.4.

Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí ............................ 19

Hình 1.5.

Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí ........................ 20

5,6,8,9,35,36,39,41-43,47-51
1-4,7,10-34,37-38,40,44-46,5215
109

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là bệnh lý rất thường gặp, và là một trong những
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Mỹ và các nước Châu Âu. Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 865.000 người nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp và trong số
đó có 1/3 là nhồi máu có tim có ST chênh lên [1],[2].
Ở Việt Nam, trong thời gian gần đây tỷ lệ nhồi máu cơ tim ngày càng có
khuynh hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của viện tim mạch Quốc Gia
Việt Nam, trong 10 năm từ (từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp nhồi máu
cơ tim vào viện, nhưng chỉ trong vòng 5 năm 9 (từ 1/1991 đến 10/1995) đã có
82 trường hợp vào viện vì nhồi máu cơ tim cấp [3]. Trong những năm gần đây
tỷ lệ NMCT trong số các bệnh nhân nằm viện ngày càng tăng cao không chỉ


12

với các bệnh viện chuyên khoa đầu ngành mà cả ở các bệnh viện đa khoa địa
phương [4].
NMCT cấp vẫn là một loại bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến
chứng nguy hiểm luôn đe dọa tính mạng người bệnh, tỷ lệ tử vong cao. Ở Mỹ,
tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 30%, trong đó một nửa bị tử vong ngay trong
giờ đầu tiên [1],[5]. Ở Pháp tỷ lệ tử vong do NMCT cũng vào khoảng 30%
của tổng số các trường hợp tử vong nói chung. Theo thống kê của tổng hội y
dược Việt Nam năm 2001, tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói
chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [6].

Bệnh nhân sống sót sau NMCT sẽ có nguy cơ cao xuất hiện các biến cố
tim mạch nặng như tử vong, NMCT và đột quy không tử vong trong 1 năm
đầu cũng như giai đoạn ổn định (sau NMCT trên 1 năm) [7],[8].
Có nhiều yếu tố liên quan chặt chẽ đến việc chẩn đoán điều trị cũng như
tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp như: tuổi, giới, nghề nghiệp, điều kiện kinh
tế, bệnh kèm theo, thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng cho đến khi vào viện,
điều trị nội khoa trước can thiệp, kỹ thuật cũng như kinh nghiệm của người
làm can thiệp và vấn đề theo dõi sau can thiệp [9].
Trong những năm gần đây đã có những tiến bộ vượt bậc trong điều trị
NMCT cấp như thuốc tiêu huyết khối, các thuốc điều trị nội khoa và đặc biệt
là can thiệp ĐMV qua da đã cải thiện đáng kể biến cố tử vong sau nhồi
máu.Tuy nhiên gánh nặng về bệnh suất và kinh tế xã hội của loại bệnh này
vẫn tiếp tục là vấn đề lớn trong vài thập kỷ tiếp theo.
Trên thế giới gần đây nghiên cứu HELICON tại Thụy Điển (trong
chương trình nghiên cứu APOLO) nghiên cứu PEGASUS-TIMI 54 đã cho ta
biết tỷ lệ bệnh nhân sống sót 1 năm sau NMCT cũng như tỷ lệ bệnh nhân xuất
hiện các biến cố tim mạch chính bao gồm: tử vong do nguyên nhân tim mạch,
NMCT và đột qụy không tử vong [7],[8].


13

Ở Việt Nam các nghiên cứu thường tập trung vào chiến lược điều trị
trong giai đoạn cấp và giai đoạn sớm của NMCT [1],[6]. Tuy nhiên có ít nghiên
cứu khảo sát về tình hình điều trị, đánh giá kết quả điều trị trung hạn trong một
năm ở bệnh nhân NMCT cấp theo tiêu chí biến cố tim mạch chính gồm (tử vong
do nguyên nhân Tim mạch, NMCT không tử vong, đột quỵ không tử vong) ở
Việt Nam cũng như tại Viện Tim Mạch Quốc Gia Việt Nam.
Chính vỳ vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tỷ lệ
biến cố tim mạch chính trong một năm ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim

cấp tại Viện Tim Mạch Việt Nam” với hai mục tiêu:
1.

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của các
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên tại Viện Tim Mạch Việt
Nam năm 2013.

2.

Khảo sát tỷ lệ biến cố tim mạch chính trong sáu tháng và một năm ở
các bệnh nhân trên.

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. TÌNH HÌNH BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM
1.1.1. Trên thế giới
Trong ba thập kỷ qua, đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp. Song đây vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng
quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các
nước đang phát triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng gần 1 triệu bệnh nhân phải
nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1
năm, đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [1],[5].


14

Trong số liệu thu thập ở các bệnh nhân vào viện tại Australia năm 1999 cho
kết quả 28.002 bệnh nhân từ 40-90 tuổi được chẩn đoán NMCT bao gồm 17.986
nam và 10.016 nữ; tương đương với tỷ lệ nhập viện do NMCT ở Australia trong độ

tuổi từ 40-49 là 351/100.000 người. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng nam giới có
nguy cơ nhập viện vì NMCT cao gấp gần 2 lần nữ giới (464/100.000 ở nam so với
244/100.000 ở nữ giới); độ tuổi trung bình của bệnh nhân nam bị NMCT là 65
trong đó độ tuổi trung bình của bệnh nhân nữ bị NMCT là 74. Tỷ lệ NMCT liên
quan với độ tuổi và 2/3 số bệnh nhân NMCT trong nhóm tuổi từ 65-90 [10].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 2004) có 7,2 triệu người
chết trên toàn thế giới do bệnh tim thiếu máu cục bộ [11], tỷ lệ tử vong do
nguyên nhân này so với tổng số chết ở một số khu vực là [12].
Châu Âu và Trung Á

: 29,7%

Đông Á và Thái Bình Dương

: 8,8%

Nam Á

: 13,6%

Châu Mỹ Latin

: 10,9%

Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới. Các
tỷ lệ này tăng lên rất rõ rệt theo tuổi và ở cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở nam
giới [1],[5].
Theo báo cáo của hiệp hội tim mạch Mỹ (2013) thì năm 2010 tại Mỹ có
khoảng 15,4 triệu người >20 tuổi (6,4%) mắc các bệnh ĐMV, trong đó có
khoảng 7,6 triệu người (2,9%) bệnh nhân mắc NMCT và số người tử vong do

NMCT tại Mỹ năm 2009 là 125.464 người [13].
1.1.2. Ở Việt Nam
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên được
phát hiện trước năm 1960 [1].


15

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam), tỷ
lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm
1992: 2,74%; năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [14].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt
Nam từ năm 2003 - 2007 tỷ lệ bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 18,3% tổng
số bệnh nhân nằm viện và với tỷ lệ tăng dần: 2003 là 11,2% lên 24% năm
2007. Trong đó NMCT có 3662 bệnh nhân (chiếm 37,9% trong tổng số ca bị
bệnh tim thiếu máu cục bộ) [15].
Thống kê số liệu tại Bệnh viện Đà Nẵng từ tháng 10/1999 đến tháng 10/2002
cho kết quả có 132 bệnh nhân NMCT vào viện điều trị với hơn một nửa (56,28%)
số bệnh nhân ở nhóm tuổi 61-80; tỷ lệ bệnh nhân nam nhiều hơn nữ. Trong thống
kê này cũng phát hiện số bệnh nhân NMCT tăng hàng năm với 30 bệnh nhân năm
2000; 46 bệnh nhân năm 2001 và 56 bệnh nhân năm 2002; tỷ lệ tử vong tại bệnh
viện ở bệnh nhân NMCT chiếm tương đối cao với 18,18% [16].
Như vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong
những năm gần đây và trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm.
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM
1.2.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả
của thiếu máu cục bộ cơ tim [1],[6].
1.2.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành [1],[6]
1.2.2.1. Giải phẫu động mạch vành

Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc động mạch chủ qua trung
gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và


16

ngoại tâm mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy
trì một cung lượng vành khá ổn định.
* ĐMV trái (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước trái).
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái
(thân chung ĐMV trái), ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất
trước (ĐMLTT) và Động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV
trái (hình 1.1). Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó
gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của động mạch
liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên.

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái
ĐMLTT (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim và
chia thành những nhánh vách và nhánh chéo:
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo. Trong
80% trường hợp, động mạch liên thất trước chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20%
trường hợp có động mạch liên thất sau của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ (LCx): Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo
sự ưu năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp

17

máu cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, động mạch liên thất
trước và ĐM mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ.
* ĐMV phải (RCA): (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva trước phải).
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần chia nhánh cho tâm
nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập
của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất trái. Khi
ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến từ
ĐM mũ (hình 1.2).

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải
1.2.2.2. Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành [1],[6]
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo
dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới
nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng
áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vào


18

trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu
đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/phút/100 gam
cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự

trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái
khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [1].
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT [1],[6],[17],[18].
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường
hợp do các nguyên nhân khác hiếm gặp gây tổn thương ĐMV như: bất thường
bẩm sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách động mạch
chủ lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van
động mạch chủ vôi hoá,phì đại tâm thất (phì đại thất trái...) tắc động mạch
vành thứ phát do cholesterol, khí...[17].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương,
có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ,
nghiện thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu.
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy trong 92% các trường hợp có
tổn thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV [18].
Nguyên nhân gây NMCT ở bệnh nhân có tổn thương xơ vữa ĐMV từ trước
là do sự nứt vỡ của mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành
phần bên trong mảng xơ vữa (Collagen, màng phospholipid) sự tương tác này
hoạt hóa hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV.


19

Hình 1.3. Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp
Cơ chế tổn thương của cơ tim khi thiếu máu
Bình thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và
oxy cho tim hoạt động. Chuyển hóa được thực hiện trong điều kiện ái khí,
năng lượng của cơ tim được lấy từ acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng
lượng cho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP). Phần năng lượng còn
lại (10% đến 40%) được lấy từ sự glycolysis và sự oxy hóa lactat. Hầu hết

ATP được thành lập từ quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một
lượng nhỏ ATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis (hình 1.3).

Hình 1.4. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí


20

Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá trình chuyển hóa ái khí chuyển
thành yếm khí trong vòng vài giây. Sự giảm thành lập ATP bằng con đường
ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào
cơ tim. ATP giảm làm ức chế kênh Na+, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion
Na+ và Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào. Rối loạn hệ thống vận chuyển trong
màng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, gây
ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút. Pyruvate
không thực sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm
pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn
định nội môi của (hình 1.4) [19].

Hình 1.5. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí
Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to
do quá tải về áp lực thẩm thấu. Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữ
glycogen. Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không co
rút. Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào bị phá
hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình Đậm độ này được tạo
thành từ lipid, các protein biến tính, và ion canxi [20].
Các hậu quả về chuyển hóa của cơ tim
* Tổn thương không hồi phục và chết cơ tim: Tổn thương không hồi
phục bắt đầu sau 20 phút tắc ĐMV, tổn thương bắt đầu ở dưới nội tâm mạc

21

sau đó lan đến thượng tâm mạc. Các yếu tố làm tăng tiêu thụ oxy (nhịp
nhanh...), làm giảm phân bố oxy (thiếu máu, hạ huyết áp...). Thiếu máu hồi
phục tái diễn hoặc đau thắt ngực trước đó có thể làm giảm tổn thương không
hồi phục do cơ tim thích nghi. Mối liên quan giữa kích thước và diện tích
nhồi máu tỷ lệ nghịch với lưu lượng bàng hệ, khi lưu lượng bàng hệ dưới nội
tâm mạc trên 30% giá trị lúc nghỉ sẽ ngăn chặn nhồi máu sau khi thiếu máu
trên 1 giờ [21].
* Cơ tim đông miên ngắn hạn (short-term hibernation): Trong trạng
thái thiếu máu ổn định, sự tương xứng giữa tưới máu và co bóp dẫn đến giảm
tiêu thụ oxy cục bộ và hấp thụ năng lượng được gọi là đông miên ngắn hạn.
Vì vậy cơ tim đông miên có khả năng ngăn chặn hoại tử do thiếu máu nặng và
kéo dài, tổn thương không hồi phục thường sau 24 giờ [21].
* Cơ tim thích nghi: Sự thiếu máu cơ tim có hồi phục trước đó có khả
năng làm giảm hoại tử cơ tim được gây ra bởi tắc ĐMV được gọi là cơ tim
thích nghi. Cơ tim thích nghi là một cơ chế nội sinh có thể làm trì hoãn sự tiến
triển tổn thương cơ tim không hồi phục, sự bảo vệ chống lại rối loạn nhịp tim
và rối loạn chức năng thất trái sau thiếu máu [9],[22].
* Rối loạn vận động cơ tim: Có bốn hiện tượng rối loạn vận động có
thể xảy ra sau NMCT:
1- mất đồng bộ về thời gian co cơ;
2- giảm vận động;
3- mất vận động;
4- vận động nghịch thường.
Rối loạn vận động phụ thuộc trực tiếp vào vị trí động mạch vành bị tắc. Tắc
động mạch liên thất trước có phạm vi rối loạn vận động lớn nhất, tắc động mạch
vành phải và động mạch mũ có phạm vi rối loạn vận động nhỏ hơn.

22

Giảm vận động có thể thấy ở vùng rìa của vùng thiếu máu mà cơ chế có
thể do thiếu máu cục bộ tương đối.
Đồng thời với những rối loạn vận động vùng của vùng cơ tim bị nhồi
máu, có thể có sự tăng vận động của vùng cơ tim lành. Sự tăng vận động này
là do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và theo cơ chế của định luật
Frank- Starling. Tăng vận động của cơ tim lành làm tăng chức năng toàn bộ
của thất trái và giảm chu vi vùng nhồi máu [9],[23].
1.3. CHẨN ĐOÁN NMCT CẤP
1.3.1. Lâm sàng [24],[25]
a. Triệu chứng cơ năng:
- Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt xương ức hoặc hơi
lệch sang trái, đau lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn
và ngón út. Cơn đau dài trên 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin.
- Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, vai, sau lưng, tay
phải, thượng vị... Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít có
cảm giác đau. Một số triệu chứng có thể có là: vã mồ hôi, khó thở, lú lẫn,
trống ngực, nôn, rối loạn tiêu hóa, rối loạn thần kinh tự động, đột tử...
- Triệu chứng đau ngực của bệnh nhân rất khác nhau, từ cảm giác khó
chịu ở ngực đến cảm giác như đè ép, bóp nghẹt, cảm giác “như đá đè lên
ngực” hay nóng rát. Triệu chứng đau ngực có thể không điển hình, đặc biệt ở
bệnh nhân bị đái tháo đường.
b. Triệu chứng thực thể:
- Khám thực thể trong NMCT cấp đặc biệt quan trọng để chẩn đoán phân
biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân.
- Khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu cần đặc biệt chú ý đến:
+ Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng
+ Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không

23

+ Ran ở phổi
+ Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi hay không
+ Các dấu hiệu của đột quỵ
+ Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái...)
- Các triệu chứng hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa
phi, huyết áp tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, rối loạn nhịp tim,
ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp...
1.3.2. Cận lâm sàng [24],[25]
- Điện tâm đồ (ĐTĐ): rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT
cấp. Các tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên ĐTĐ là:
+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên (> 0,1mV) ở ít nhất 2 trong số các
chuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL; hoặc
+ Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST ở ít nhất 2
trong số các chuyển đạo nói trên, hoặc
+ Xuất hiện bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.
- Các men sinh học của hoại tử cơ tim:
+ Creatine kinase (CK): iso enzym của CK là CK-MB đặc hiệu cho cơ
tim. CK-MB bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh sau 24h, trở về bình
thường sau 48-72h.
+ Troponin: gồm Troponin I và T rất đặc hiệu cho cơ tim. Hai men này
tăng sau NMCT 3-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 5-14 ngày.
+ Myoglobin: men này được giải phóng rất sớm, đạt đỉnh trong vòng 1-4h
+ Lactate dehydrogenase (LDH): gồm 5 iso enzym có ở mọi mô trong cơ
thể, LDH tăng sau NMCT 8-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày.
Tỷ lệ LDH1/LDH2 >1 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT.
+ SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Trong NMCT thì SGOT tăng

nhiều hơn SGPT.
- Siêu âm Doppler tim: rất có giá trị, giúp đánh giá rối loạn vận động
vùng liên quan đến vị trí nhồi máuvới các mức độ, chức năng thất trái, các


24

biến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối buồng tim...
- Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không làm trong giai đoạn
cấp của NMCT.
- Các chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang lồng ngực, CT-Scanner có
tiêm thuốc cản quang lồng ngực hay chụp cộng hưởng từ (MRI) lồng ngực
nên được tiến hành khi cần chẩn đoán phân biệt NMCT với bóc tách ĐMC.
1.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp
1.3.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT của tổ chức Y tế thế giới (WHO
1972) [6],[26].
1. Cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, dùng các thuốc
giãn mạch không đỡ.
2. Biến đổi trên điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên ≥ 1mm ở ít nhất 2
chuyển đạo ngoại vi hoặc ≥ 2 mm ở 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp hoặc có
biểu hiện của block nhánh trái mới trên điện tâm đồ.
3. Men CK tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thường
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.
1.3.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán toàn cầu về nhồi máu cơ tim năm 2012 theo
ESC/ACC/AHA/WHF [27].
Nhồi máu cơ tim được xác định khi có tăng và/ hoặc giảm xuống của các
dấu ấn sinh học tim (troponin được ưa chuộng hơn) với ít nhất một giá trị cao
hơn bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên, kèm theo ít nhất một trong các tiêu
chuẩn sau:
1. Triệu chứng của thiếu máu cơ tim.

2. Biến đổi có ý nghĩa của ST-T mới hoặc có khả năng mới xuất hiện,
hoặc block nhánh trái mới hoàn toàn.
3. Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tim.
4. Bằng chứng về hình ảnh học ghi nhận mới nhất vùng cơ tim còn sống
hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.


25

5. Xác định có huyết khối động mạch vành qua chụp mạch vành hoặc
giải phẫu tử thi.
Chẩn đoán ST chênh lên khi không có kèm phì đại thất trái hoặc block
nhánh trái hoàn toàn, được định nghĩa là sự chênh lên của đoạn ST mới xuất
hiện tại điểm J ở ít nhất 2 chuyển đạo liền kề với tiêu chuẩn: ≥2mm (0,2mV)
ở nam giới, hoặc ≥1,5mm (0,15mV) ở nữ giới tại các chuyển đạo vùng trước
tim khác hay các chuyển đạo ngoại vi.
1.3.3.3. Định nghĩa về NMCT cấp ST chênh lên
NMCT cấp có ST chênh lên là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các
triệu chứng của thiếu máu cơ tim kết hợp với đoạn ST chênh lên bền bỉ trên
điện tim, cùng với sự giải phóng các dấu ấn sinh học do hoại tử cơ tim [28].
1.3.4. Phương pháp điều trị NMCT cấp
1.3.4.1. Điều trị thường quy
Ngay từ đầu, bệnh nhân NMCT cấp phải được nhập viện vào Đơn vị
chăm sóc bệnh động mạch vành và được theo dõi điện tim liên tục. Nếu bệnh
nhân có biểu hiện tím hoặc suy hô hấp, phải cho thở oxy để bão hoà oxy động
mạch đạt trên 90%. Dùng morphin cho những bệnh nhân có biểu hiện phù
phổi cấp, kích thích nhiều hoặc không giảm mức độ đau ngực sau khi dùng
nitroglycerin ngậm dưới lưỡi [1],[29],[30].
* Thở oxy
Nên cho các bệnh nhân có độ bão hòa oxy máu động mạch < 90%. Các

thử nghiệm cho thấy thở oxy có thể làm hạn chế tổn thương thiếu máu cơ
tim và có bằng chứng cho thấy thở oxy làm giảm mức độ chênh lên của
đoạn ST [1],[29].
* Nitroglycerin
Nitroglycerin gây giãn ĐMV, giảm nhu cầu oxy cơ tim do giảm tiền
gánh, tăng cường cấp máu cho cơ tim do giãn các ĐMV và cải thiện dòng
chảy ở các mạch bàng hệ. Tuy tác dụng trên không làm giảm tỷ lệ tử vong