Tải bản đầy đủ (.pdf) (51 trang)

NGHIÊN cứu NỒNG độ NT PROBNP của BỆNH NHÂN SUY TIM mạn TÍNH tại BỆNH VIỆN đa KHOA TỈNH hải DƯƠNG từ THÁNG 42015 62015

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (844.76 KB, 51 trang )

LỜI CẢM ƠN
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
Trong
thời gianĐẠI
thựcHỌC
hiện KỸ
đề tài
khóa luận
tốtHẢI
nghiệp,
dưới sự hướng
TRƯỜNG
THUẬT
Y TẾ
DƯƠNG
dẫn tận tình của giáo viên hướng dẫn và được phía nhà trường tạo điều kiện
thuận lợi, em đã có một quá trình nghiên cứu, tìm hiểu và học tập nghiêm túc
để hoàn thành đề tài. Kết quả thu được không chỉ do nỗ lực của bản thân em
mà còn có sự giúp đỡ của quý
thầy cô,TIẾN
gia đình
và các bạn.
NGUYỄN
QUÂN
Em xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu nhà trường Đại học Kỹ thuật
Y tế Hải Dương, các quý thầy cô khoa xét nghiệm đã quan tâm, tạo điều kiện
giúp em hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Thạc sỹNGHIÊN
Đặng Hồng
Văn:NỒNG


cảm ơn
thầy
đã hướng dẫn
giúp đỡ em hoàn
CỨU
ĐỘ
NT-PROBNP
CỦA
thành
tốt đềNHÂN
tài về phương
pháp
lý luận,
và nội
trong
suốt ĐA
thờiKHOA
gian thực
BỆNH
SUY TIM
MẠN
TÍNH
TẠIdung
BỆNH
VIỆN
hiện khóa luậnTỈNH
tốt nghiệp
và những TỪ
bài học
kinh nghiệm

của thầy đối với em
HẢI DƯƠNG
THÁNG
4/2015-6/2015
là vô cùng quý giá và hữu ích.
Gia đình đã tạo điều kiện học tập tốt nhất, luôn ủng hộ cổ vũ về mọi
mặt. Các bạn đã giúp đỡ, trao đổi thông tin về đề tài trong quá trình thực hiện
khóaKHÓA
luận tốtLUẬN
nghiệp.TỐT NGHIỆP CỬ NHÂN XÉT NGHIỆM Y HỌC
Trong quá trình thực hiện và trình bày khóa luận tốt nghiệp không thể
tránh khỏi những sai sót và hạn chế, do vậy mà em rất mong nhận được sự
góp ý, nhận xét phê bình của quý thầy cô và các bạn.
Kính chúc Quý thầy cô và các bạn sức khỏe !
CÁN BỘ HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
Hải Dương,
TH.S. ĐẶNG HỒNG
VĂNngày tháng

năm 2015

Sinh viên thực hiện
Nguyễn Tiến Quân
HẢI DƯƠNG, NĂM 2015


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do tôi thực hiện. Các số
liệu và kết quả trình bày trong nghiên cứu là hoàn toàn trung thực chưa được
công bố bởi bất kỳ tác giả nào hay ở bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác.

Sinh viên thực hiện

Nguyễn Tiến Quân


LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian thực hiện đề tài khóa luận tốt nghiệp, dưới sự hướng
dẫn tận tình của giáo viên hướng dẫn và được phía nhà trường tạo điều kiện
thuận lợi, em đã có một quá trình nghiên cứu, tìm hiểu và học tập nghiêm túc
để hoàn thành đề tài. Kết quả thu được không chỉ do nỗ lực của bản thân em
mà còn có sự giúp đỡ của quý thầy cô, gia đình và các bạn.
Em xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu nhà trường Đại học Kỹ thuật
Y tế Hải Dương, các quý thầy cô khoa xét nghiệm đã quan tâm, tạo điều kiện
giúp em hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Thạc sỹ Đặng Hồng Văn: cảm ơn thầy đã hướng dẫn giúp đỡ em hoàn
thành tốt đề tài về phương pháp lý luận, và nội dung trong suốt thời gian thực
hiện khóa luận tốt nghiệp và những bài học kinh nghiệm của thầy đối với em
là vô cùng quý giá và hữu ích.
Gia đình đã tạo điều kiện học tập tốt nhất, luôn ủng hộ cổ vũ về mọi
mặt. Các bạn đã giúp đỡ, trao đổi thông tin về đề tài trong quá trình thực hiện
khóa luận tốt nghiệp.
Trong quá trình thực hiện và trình bày khóa luận tốt nghiệp không thể
tránh khỏi những sai sót và hạn chế, do vậy mà em rất mong nhận được sự
góp ý, nhận xét phê bình của quý thầy cô và các bạn.
Kính chúc Quý thầy cô và các bạn sức khỏe !

Sinh viên thực hiện
Nguyễn Tiến Quân



DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ACC

American College of Cardiology

AHA

American Heart Association

BNP

B-type natriuretic peptide

ECG

Điện tâm đồ

EF

Ejection Fraction

FDA

Food and Drugs Administration

HCVC

Hội chứng vành cấp


NP

Natriuretic Peptide

NT-ProBNP

N-terminal pro B-type natriuretic peptide

NYHA

New York Heart Association

ProBNP

Pro B-type natriuretic peptide

WHO

World Health Organization


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................... 1
CHƯƠNG 1........................................................................................................ 3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU .................................................................................. 3
1.1 SUY TIM .................................................................................................. 3
1.1.1 Khái niệm............................................................................................... 3
1.1.2 Sinh lý bệnh suy tim .............................................................................. 4
1.1.3 Nguyên nhân .......................................................................................... 5
1.1.3.1 Các bệnh tim bẩm sinh ....................................................................... 5

1.1.4 Những triệu chứng chính của suy tim .................................................. 10
1.1.5 Phân loại suy tim .................................................................................. 13
1.1.6 Chẩn đoán suy tim ................................................................................ 14
1.2 TỔNG QUAN VỀ NT- PROBNP ......................................................... 17
1.2.1 Giới thiệu về NT-ProBNP ................................................................... 17
1.2.2 Cấu trúc phân tử và tổng hợp NT-ProBNP ......................................... 18
1.2.3 Cơ chế phóng thích NT-ProBNP ......................................................... 18
1.2.4 Cơ chế tăng NT-ProBNP ở bệnh nhân suy tim ................................... 20
1.2.5. Vai trò của NT-ProBNP trong chẩn đoán suy tim.............................. 21
1.3 CÁC NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ NGOÀI NƯỚC ................. 23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............... 25
2.1 ĐỐI TƯỢNG, THỜI GIAN, ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU ..................... 25
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu. ......................................................................... 25
2.1.2 Thời gian, địa điểm nghiên cứu. .......................................................... 25
2.1.3 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu. ........................................ 25
2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ. .............................................................................. 26
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................................................... 26
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu. ............................................................................ 26
2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu và cách chọn mẫu. ............................................... 26


2.2.3 Kỹ thuật thu thập số liệu. .................................................................... 26
2.2.4 Biện pháp hạn chế sai số...................................................................... 27
2.2.5 Xử lý và phân tích số liệu. ................................................................... 27
2.2.6 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu. ....................................................... 27
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 28
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .................. 28
3.1.1 Tuổi. ..................................................................................................... 28
3.1.2. Giới tính .............................................................................................. 29
3.2 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ............... 30

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................... 33
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHÓM NGHIÊN CỨU .................................... 33
4.1.1. Tuổi. .................................................................................................... 33
4.1.2. Giới. .................................................................................................... 34
4.1.3. Triệu chứng lâm sàng. ........................................................................ 34
4.2. MỐI LIÊN QUAN GIỮA NT-PROBNP VỚI MỨC ĐỘ SUY TIM ... 34
KẾT LUẬN................................................................................................... 36
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 37
PHỤ LỤC .........................................................................................................


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1 Tóm tắt một số yếu tố ảnh hưởng tới nồng độ NT-ProBNP ............ 22
Bảng 2.1: Chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham ............................ 25
Bảng 3.1 Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. ..................... 29
Bảng 3.2 Phân bố nồng độ NT-ProBNP theo nguyên nhân............................. 30
Bảng 3.3 Nồng độ NT-ProBNP của bệnh nhân suy tim tương ứng với giai
đoạn suy tim lâm sàng theo phân loại của ACC. ............................................. 31
Bảng 3.4 Nồng độ NT-ProBNP ở bệnh nhân suy tim theo phân độ NYHA. .. 31
Bảng 3.5 Nồng độ NT-ProBNP của bệnh nhân suy tim theo mức độ phân suất
tống máu EF trên siêu âm................................................................................. 32


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1 Phân bố theo tuổi. ......................................................................... 28
Biểu đồ 3.2 Phân bố theo giới tính ................................................................... 29
Biểu đồ 3.3. Phân bố nồng độ NT-ProBNP theo tuổi, giới. ............................ 30


DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1: Sự tổng hợp ProBNP trong cơ tim và phân tách thành NT-ProBNP
và BNP vào hệ tuần hoàn (James A de Lemos, 2008). .................................... 17


ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng phức tạp của nhiều bệnh lí khác nhau như bệnh
mạch vành, bệnh van tim, tăng huyết áp. Trong khi các nước phát triển
nguyên nhân chủ yếu là tăng huyết áp, bệnh mạch vành thì ở các nước đang
phát triển nguyên nhân chủ yếu là bệnh van tim.
Suy tim làm giảm sức lao động làm ảnh hưởng tâm sinh lí, sức khỏe
người bệnh để lại hậu quả nặng nề cho bệnh nhân, cho gia đình và xã hội. Suy
tim là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong của hầu hết bệnh tim [12].
Theo thống kê tại Mỹ khoảng 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi
năm trên 500.000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim [15]. Tại Châu Âu, với
trên 500 triệu dân, ước lượng tần số suy tim từ 0,4-2%, do đó có từ 2 đến 10 triệu
người suy tim. Tử vong của suy tim độ IV sau 5 năm lên đến 50-60% [23].
Trong nghiên cứu Framingham, tỉ lệ đột tử ở bệnh nhân suy tim cao gấp 10 lần tỉ
lệ ở quần thể chung cùng độ tuổi [20]. Tại Việt Nam chưa có thống kê để có con
số chính xác, tuy nhiên dựa trên dân số 80 triệu người và tần xuất của Châu Âu,
sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [8].
Phương pháp chẩn đoán suy tim hiện nay chủ yếu dựa trên triệu chứng
lâm sàng và siêu âm tim. Tuy nhiên phương pháp này nhiều khi bỏ sót ở
những bệnh nhân béo phì, trẻ em, người già, bệnh nhân khó thở. Vì vậy cần
đưa ra một xét nghiệm mới có giá trị chẩn đoán, độ nhạy, độ đặc hiệu cao,
đơn giản và dễ thực hiện là xu hướng của y học hiện đại. NT-ProBNP là
marker sinh học gần đây đang nhận được sự quan tâm đặc biệt của các bác sĩ
lâm sàng cũng như các nhà sinh hóa. Là 1 trong số các peptide lợi niệu của cơ
tim (ANP, BNP, CNP, DNP…), BNP lần đầu tiên được tìm thấy ở não lợn và
chuột (Brain). Sau đó nhiều nghiên cứu cũng đã cho thấy mô tập trung BNP
nhiều nhất là cơ tim, đặc biệt là cơ tâm thất.

Tại Mỹ, năm 2002 cơ quan quản lý thực phẩm-dược phẩm Hoa Kỳ
(FDA: Food and Drugs Administration) lần đầu tiên đã công nhận xét nghiệm

1


BNP và NT-ProBNP là xét nghiệm giúp chẩn đoán và sàng lọc bệnh nhân suy
tim [9] .
Tại tỉnh Hải Dương xu hướng mắc bệnh suy tim cũng có xu hướng gia
tăng. Nhưng chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này. Vì thế với mong muốn
đóng góp thêm những bằng chứng khoa học có giá trị về hiệu quả của XN
ProBNP trong chẩn đoán suy tim, giúp các bác sĩ lâm sàng có sự chọn lựa phù
hợp hơn, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu nồng độ NT-ProBNP của
bệnh nhân suy tim mạn tính tại Bệnh viện Đa Khoa tỉnh Hải Dương từ
tháng 4/2015- 6/2015” với mục tiêu:
1. Đánh giá nồng độ NT-ProBNP huyết tương ở những bệnh nhân suy
tim mạn tính tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương.
2. Mô tả mối tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP với mức độ suy tim.

2


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 SUY TIM
1.1.1 Khái niệm
Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khẳ năng cung cấp
máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi.
Quan niệm náy đúng cho đa số trường hợp, nhưng chưa giải thích được những
trường hợp suy tim có cung lượng cao và cả trong giai đạn đầu của suy tim

mà cung lượng tim còn bình thường.
Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong nhiều bệnh về tim
mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh
và một số bệnh khác có ảnh hưởng nhiều đến tim. Là tình trạng cơ tim mất
khả năng bơm đủ máu theo nhu cầu của cơ thể. Đây là bệnh thường diễn tiến
chậm chạp trong nhiều năm mà không có biểu hiện triệu chứng. Trong quá
trình này, do phải làm việc nhiều hơn để cố gắng cung cấp máu cho các cơ
quan nên cơ tim bị giãn ra. Lâu dần tim sẽ phì đại và cuối cùng là suy tim với
đầy đủ triệu chứng.
Theo Tổ chức y tế thế giới(WHO), suy tim là một bệnh trong đó tim
không có khẳ năng bơm để cung cấp một khối lượng máu đủ cho các nhu cầu
chuyển hóa và sinh lý của cơ thể.
Bình thường khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức nào đó như
lao động, chạy nhảy, thì lập tức tim sẽ tăng tần số và tăng sức co bóp để đưa
được nhiều máu (tức là đưa được nhiều oxi) đến cho các mô của cơ thể.
Nhưng khi tim bị suy, thì tim không còn khẳ năng cung cấp máu theo nhu cầu
của cơ thể nữa. Vì vậy người ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh
lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu cơ thể về mặt oxi
trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.
Suy tim là vấn đề nghiêm trọng trên toàn thế giới. Ở Hoa Kỳ, ước tính có

3


khoảng 5 triệu người bị suy tim và hàng năm có khoảng thêm 550.000 trường
hợp bị suy tim. Suy tim làm gia tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ nhập viện. Tử vong
trong bệnh cảnh suy tim là do suy chức năng bơm của tim hoặc do đột tử.
Trong đó, hơn 75% trường hợp là do rối loạn nhịp nhanh thất, ước tính mỗi
năm có từ 400.000 đến 600.000 trường hợp đột tử ở Hoa Kỳ, chiếm từ 0,10,2% dân số trưởng thành[23].
1.1.2 Sinh lý bệnh suy tim

Trong khi nghỉ ngơi và khi gắng sức, quả tim co bóp để tống máu vào
hệ thống động mạch. Sự phân phối máu trong cơ thể để cung cấp oxy cho tổ
chức được điều hòa bởi hệ thống thần kinh - thể dịch và các yếu tố trong tim.
Các yếu tố làm ảnh hưởng đến sức co bóp của tim là tiền gánh, tình trạng co
bóp, hậu gánh, nhịp co bóp và độ lớn của tổ chức cơ tim bị tổn thương.
Tim có một khẳ năng dự trữ rất lớn thông qua cơ chế thay đổi nhịp tim,
thay đổi thể tích tâm thu và tâm trương, thể tích nhát bóp và khả năng trao đổi
oxy của tổ chức. Ở người bình thường, khi gắng sức tối đa thì cung lượng tim
có thể tăng từ 6 lít/phút lên đến trên 25 lít/ phút, sự tiêu thụ oxy có thê tăng từ
250-1500 ml/phút hoặc hơn. Nhịp tim có thể tăng từ 70 chu kỳ/phút đến 180
chu kỳ/phút. Khi nghỉ ngơi, máu động mạch chứa 18 ml oxy/lít, máu động
mạch phổi và tĩnh mạch chứa 14 ml/dl. Sự chênh lệch oxy của động mạch và
tĩnh mạch khoảng 4±0,4 ml/dl. Khi gắng sức nhiều, do khả năng lấy oxy của
tổ chức tăng lên nên chênh lệch nồng độ oxy giữa động mạch và tĩnh mạch có
thể lên đến 12-14 ml/dl. Khi suy tim sẽ có biểu hiện triệu chứng ở nhiều cơ
quan khác nhau. Nhịp tim thường nhanh để bù trù lại việc cung lượng tim
không đủ cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
Suy tim trái làm phù và tăng áp lực tĩnh mạch phổi gây khó thở, thở
nhanh. Tăng áp lực tĩnh mạch phổi gây thoát dịch qua các mao mạch vào các
khoảng gian bào và phế nang. Thường gây tràn dịch màng phổi phải trước,
sau đó tràn dịch màng phổi 2 bên.

4


Suy tim làm giảm dòng máu tới thận và làm giảm mức lọc cầu thận.
Tuy nhiên lại làm tăng tái hấp thụ Na+ ở ống thận. Giảm dòng máu tới thận
làm tăng tiết renin từ cơ quan cận tiểu cầu thận làm tăng chuyển hóa
angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II gây co mạch và kích thích
tiết aldosteron tại tuyến thượng thận. Nếu lượng huyết tương giảm thì ADH sẽ

tăng lên trong máu. Tất cả các biến đổi về nội tiết và thay đổi chức năng thận
trên sẽ dẫn đến lượng nước trong cơ thể tăng lên. Chính vì vậy làm tăng thể
tích máu trong thất, tăng sức căng thành tim và làm tăng các triệu chứng lâm
sàng của suy tim.
Khi suy tim, dòng máu đến lách giảm, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, máu
không được hút về tim thích đáng làm cho gan to. Ở bệnh nhân suy tim,
thường có rối loạn chức năng gan do áp lực tĩnh mạch chủ dưới, tăng áp lực
tĩnh mạch cửa và thường có tăng bilirubin máu, tăng thời gian Prothrombin,
tăng các men hủy hoại tế bào gan. Gan giảm khả năng hủy hoại Aldosteron
cũng góp phần làm ứ nước trong cơ thể.
Suy tim gây tăng áp lực tĩnh mạch mạn tính cũng liên quan đến hội
chứng mất protein trong ruột mà biểu hiện bằng giảm albumin máu, nhồi máu
ruột, chảy máu đường tiêu hóa, rối loạn hấp thu. Đôi khi có hoại tử đầu chi
mà không có tắc mạch lớn ở bệnh nhân có suy tim mà cung lượng tim rất
thấp. Suy tim cũng gây kích thích vật vã hoặc giảm khả năng hoạt động trí óc
do giảm dòng máu tới não. Suy tim gây giảm khả năng hoạt động của cơ gây
mệt nhanh.
1.1.3 Nguyên nhân
1.1.3.1 Các bệnh tim bẩm sinh
Đây là những dị tật có từ khi mới sinh ra. Những trường hợp dị tật
nặng, thường đứa trẻ ra đã chết, nhưng có những dị tật làm đưa trẻ sau này
chậm lớn, yếu đuối và hay đưa đến suy tim.

5


Thông liên nhĩ
Thông liên nhĩ là một lỗ thũng ở vách liên nhĩ. Vì có lỗ thông như vậy,
nên, nên máu đỏ ở tâm nhĩ trái, thường có áp lực cao hơn, chảy sang tâm nhĩ
phải có màu đen. Tuy có trộn lẫn 2 loại máu, nhưng vì bên đỏ chạy sang bên

đen nên máu ngoại vi vẫn đỏ không có tím môi, trừ khi đã biến chứng.
Nhưng tâm nhĩ phải, do đó bị quá tải: ngoài máu đen từ hai tĩnh mạch
chủ trên và dưới đổ về như thường lệ, nó lại còn nhận thêm một số máu từ
tâm nhĩ trái đổ sang qua lỗ thông. Hậu quả là tất cả lượng máu lớn đó dồn
xuống tâm thất phải, làm tâm thất phải bị vất vả hơn mỗi lần tống máu lên
động mạch phổi. Vì vậy, nó cũng dày lên, rồi dãn ra và yếu đi[2].
Thông liên thất
Thông liên thất cũng gần giống như vậy. Lỗ thông ở vách liên thất để
cho máu đỏ từ tâm thất trái bị đẩy sang tâm thất phải trong pha II của chu
chuyển tim. Trong bệnh này, tâm thất phải cũng bị quá tải và suy nhưng tâm
thất trái hay bị suy trước, vì đẩy máu đi hai nơi, vừa lên động mạch chủ, vừa
sang tâm thất phải.
Còn ống động mạch
Trong tử cung, phổi của thai nhi chưa hoạt động, cho nên phải có một
ống để nối động mạch phổi và động mạch chủ, không có nó thai nhi không
thể sống được, ống đó được gọi là ống động mạch, tức là nối hai ống động
mạch còn gọi là ống Botal. Khi lọt lòng ra, phổi đứa trẻ bắt đầu hoạt động
bằng “tiếng khóc chào đời”, ống Botal trở nên vô ích và nó dần dần tắc lại.
Nếu 2-3 tháng mà nó vẫn còn thông, người ta gọi đó là còn ống động mạch.
Trong bệnh này, máu đỏ chảy từ động mạch chủ là nơi có áp lực rất cao
110/70 mmHg sang động mạch phổi có áp lực thấp hơn 24/10 mmHg. Cũng
vì có một lượng máu thất thoát như vậy, nên tâm thất trái phải tăng năng suất,
lâu dần cũng dầy nên thành suy tim.

6


Ba dị tật trên là ba bệnh tim bẩm sinh hay gặp nhất ở người lớn. Chúng
có một thuộc tính chung, là tiểu tuần hoàn và đại tuần hoàn thông qua nhau
qua một lỗ hoặc một ống[2].

1.1.3.2 Hẹp van 2 lá
Van hai lá nằm giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái. Gọi là van vì, vì nó chỉ
cho máu đi theo một chiều nhất định, từ tâm nhĩ xuống tâm thất và không cho
máu ngược chiều lên tâm nhĩ. Có thể so sánh van hai lá với một cái cửa có hai
cánh. Lỗ van là một vòng xơ, diện tích cố định khoảng 4-6 cm2, giống như
khung cửa. Hai lá van là hai cánh cửa mở xuống dưới phía tâm thất do màng
ngoài tim gấp đôi lại tạo nên không có sợi cơ nào, nên nhìn hơi đục và nhẵn
bóng như bằng nylon trắng. Bờ van có nhiều sợi dây chằng, đầu kia bám vào 2
cột cơ ở buồng tâm thất trái, giữ cho van khỏi bật nên vào buồng tâm nhĩ.
Trong suốt thì tâm trương (pha III), van hai lá mở rộng hai cánh cửa,
máu chảy tự do từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Sang pha I, tâm nhĩ trái co bóp, ửa
hai lá vẫn mở, máu được đẩy xuống tâm thất càng nhiều hơn. Nhưng sang pha
II, tâm thất trái co bóp mạnh, áp lức trong buồng thất lên tới 110 mm Hg, đẩy
hai lá van lên phía trên và ngược chiều nhau làm chúng khép lại với nhau.
Chức năng của van hai lá là như vậy, chỉ được đóng trong pha II, sang
đến pha III và pha I, nó phải mở rộng cả hai cánh. Nếu sang pha III mà nó chỉ
hé hở được ít, không đủ cho máu qua thông thoáng, người ta nói rằng van hai
lá bị hẹp.
Nếu chỉ hẹp ít, van còn mở được 2-3 cm2, người bệnh nhiều khi không
có vấn đề gì. Nhưng nếu hẹp nhiều, chuyên môn gọi là hẹp khít, van chỉ mở
được chưa đến 1,5 cm2 có ca dưới 1 cm2 thì rối loạn sẽ sảy ra. Máu ở lại tâm
nhĩ trái, ứ lại ở phổi làm bệnh nhân khó thở, ho, có khi khạc ra máu. Lâu dần
gan to ra vì ứ máu, phú, suy tim nặng dần.
Mặt khác, máu không xuống được tâm thất trái nên không đủ cung cấp
cho cơ thể. Các cơ quan thiếu oxy, sinh ra mệt mỏi, đái ít và yếu toàn thân.

7


1.1.3.3 Hở hai lá

Hở van hai lá ít gặp hơn. Khi van tim hở không đóng kín, trong pha II
là lúc tâm thất trái co bóp mạnh, một phần máu đỏ chứa trong đó bị đẩy
ngược chiều lên tâm nhĩ trái. Tất nhiên phần lớn máu vẫn được đẩy xuôi chiều
vào động mạch chủ, nhưng vì máu phải đi cả hai phía nên bắt buộc tâm thất
trái phải làm việc quá sức. Một mặt máu đi nuôi cơ thể giảm đi vì một số bị
phụt ngược trở lại tâm nhĩ trái; mặt khác tâm nhĩ trái bị ứ máu nên không còn
khả năng nhận thêm máu từ phổi về, gây ứ máu ở phổi. Những rối loạn đó
gây suy tim[2].
1.1.3.4 Nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim là một bệnh trước đây rất hiếm gặp ở nước ta. Nhưng
những năm trở lại đây, càng ngày bệnh xuất hiện càng nhiều hơn. Đây cũng là
tình trạng chung của các nước đang phát triển. Nhồi máu cơ tim tăng, chủ yếu
là vì ở những khu vực này hút thuốc lá nhiều hơn, ăn nhiều mỡ hơn, ít vận
động thể lực và nhiều người béo[2].
Trong nhồi máu cơ tim, một nhánh của động mạch vành bị tắc, một
vùng của cơ tim vẫn được nhánh đó tiếp tế, nay không được oxy đến nữa, nên
bị hoại tử. Phần còn lại của cơ tim không còn đủ khả năng đảm nhiệm chức
năng nuôi cơ thể.
1.1.3.5 Thiếu máu cục bộ cơ tim
Nếu động mạch vành không tắc hẳn như trong nhồi máu cơ tim, mà chỉ bị
hẹp thôi, thì cơ tim không có vùng nào bị hoại tử, mà chỉ có những vùng bị thiếu
oxy tương đối. Tuy nhiên nếu động mạch vành hẹp ít, tiết diện giảm 40-50% so
với bình thường không gây ra vấn đề gì. Chỉ khi nào hẹp nhiều, 70% trở lên,
người bệnh mới bị những cơn đau thắt ngực và một thời gian sau đó mới có thể
bị suy tim. Cũng có bệnh nhân động mạch vành bị hẹp, không đau ngực bao giờ,
nhưng cũng bị suy tim, vì nhiều vùng cơ tim không nhận đủ oxy.

8



1.1.3.6 Các rối loạn nhịp tim
Có rất nhiều kiểu rối loạn nhịp tim, nhưng chỉ có một số ít có thể dẫn
tới suy tim đó là trường hợp tim quá chậm, tim quá nhanh và loạn nhịp.
1.1.3.7 Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là một bệnh rất phổ biến trên khắp thế giới. Trong các
biến chứng của tăng huyết, suy tim là biến chứng quan trọng, chỉ đứng sau tai
biến mạch máu não. Tăng huyết áp là một nguyên nhân suy tim hay gặp, cho
nên khám người suy tim, bao giờ cũng phải đo huyết áp.
1.1.3.8 Bệnh phổi hoặc phế quản kéo dài
Viêm phế quản mạn
Trong bệnh này, các phế quản dẫn không khí vào phổi dầy lên, hẹp lại,
làm cho thông khí khó khăn. Khí thải CO2 bị tích lại trong các phế nang gây
ra phản xạ co động mạch phổi. Từ đó áp lực trong động mạch phổi tăng lên,
tâm thất phải bắt buộc phải làm việc quá sức và bị suy, khi áp lực trong động
mạch chủ tăng lên thì tâm thất trái bị quá tải. Trường hợp này tâm thất phải bị
suy trước, sau đó kéo theo cả suy tâm thất trái, thành suy tim toàn bộ.
Hen phế quản
Hen phế quản cũng đưa đến suy tim: trong cơn hen các phế quản nhỏ
co thắt cũng gây tích lũy khí thải CO2 làm tăng áp lực trong động mạch phổi.
Nếu cắt cơn được ngay, tất cả sẽ trở lại bình thường. Tuy nhiên một số bệnh
nhân không biết cách hoặc không có thuốc cắt cơn, để co thắt phế quản kéo
dài. Nếu cứ như vậy nhiều lần, tâm thất phải bị suy, cũng là tim phổi mạn.
1.1.3.9 Những bệnh của tuyến giáp
Không những tế bào của tuyến giáp vì một lí do nào đó, hoạt động quá
mạnh và tiết ra nhiều nội tiết tố, chủ yếu là thyroxin, người ta gọi là nhiễm
độc giáp. Chất này kích thích chuyển hóa của tât cả tế bào, sản xuất thừa
nhiều năng lượng và do đó đòi hỏi nhiều oxy hơn. Để đáp ứng sự tiêu hao lớn
đó, có thể nói là sự lãng phí đó, của toàn cơ thể, tim phải làm việc vất vả hơn,

9



đáp ứng nhanh hơn mạnh hơn đưa máu nhiều hơn đến tận các mô xa gần. Với
sự tăng năng suất như vậy, sau một thời gian dài tim bị suy là dễ hiểu. Ngoài
ra, nhiễm độc giáp vào cơ tim còn hay dẫn đến loạn nhịp hoàn toàn, cũng là
yếu tố đẩy nhanh đến suy tim.
Trái lại, nếu tuyến giáp hoat động giảm sút, cơ rim bị ngấm nước, phù
lên, hoạt động kém, cũng bị suy. Cả hai trường hợp này, điều trị suy tim muốn
có kết quả phải nhằm giải quyết vào những rối loạn tuyến giáp[2].
1.1.3.10 Thiếu máu
Thiếu máu ở đây là thiếu máu toàn thân, thật ra thì khối lượng máu ở
đây không giảm sút, mà cái giảm sút là số lượng hồng cầu, chính xác hơn là
lượng hemoglobin trong máu giảm sút.
Chúng ta đều biết rằng sỡ dĩ máu chuyên chở oxy từ phổi đến các mô
được là nhờ hemoglobin chứa trong các hồng cầu. Ở phổi, hemoglobin nhận
oxy và biến thành oxyhemoglobin có màu đỏ tươi, máu giàu oxy do đó được
gọi là máu đỏ. Khi máu được tim bơm đến tận các mao mạch sát kề các tế
bào, oxy- hemglobin nhả oxy ra cho các tế bào dùng và trở lại nguyên hình
hemoglobin có màu đỏ thẫm, máu nghèo oxy do đó được gọi là máu đen.
Ở người thiếu máu, hemoglobin ít nên khả năng chuyển tải oxy cũng
giảm sút. Nếu máu chỉ còn nửa số lượng hồng cầu, hoặc nửa số hemoglobin,
thì 1 lít máu chỉ chở được oxy bằng nửa lít máu người bình thường.Trong
trường hợp đó, tim phải làm việc bằng hai mới cung cấp đủ oxy cho cơ thể lâu
dài bị suy. Thêm vào đó bản thân quả tim cũng bị thiếu oxy do máu kém chất
lượng (thiếu hemoglobin), lại càng là yếu tố thúc đẩy suy tim nhiều hơn.
1.1.4 Những triệu chứng chính của suy tim
1.1.4.1. Khó thở khi gắng sức
Khó thở ở đây có nghĩa là người bệnh phải khó nhọc hơn bình thường
mới thở được. Có người dùng những từ khác để chỉ những triệu chứng khó
thở như hụt hơi, ngắn hơi, thở gấp, tức thở. Người ngoài nhìn cũng thấy bệnh


10


nhân thở nhanh hơn, nông hơn và có vẻ khó nhọc hơn. Đây là triệu chứng hay
gặp nhất của suy tim.
Khi suy tim mới bắt đầu, chỉ khi nào hoạt động nặng, khi nào gắng sức
mới khó thở vì thế gọi là khó thở gắng sức. Tất nhiên người bình thường cũng
thấy khó thở khi làm nặng, nhưng người suy tim dễ bị khó thở hơn nhiều. Dần
dần suy tim càng nặng bao nhiêu thì người bệnh càng khó thở nhiều, thậm chí
có người chỉ bước lên vài bậc cầu thềm, hoặc tự tắm giặt cũng khó thở. Cuối
cùng, người bệnh khó thở cả khi ngồi nghỉ không làm gì cả.
1.1.4.2. Khó thở khi nằm
Triệu chứng này thường xuất hiện muộn hơn, sau một thời gian khó thở
gắng sức.
Những bệnh nhân này ban ngày đứng, ngồi, thậm chí đi lại cũng không
thấy khó thở. Nhưng ban đêm, cứ nằm ngửa một lúc, là thấy khó thở. Có khi
đã ngủ một giấc rồi, chợt bị thức giấc vì khó thở, phải ngồi dậy mới chịu
được. Ngồi một lúc, đỡ khó thở, lại nằm xuống ngủ tiếp để rồi cơ thể một lúc
sau lại khó thở và tỉnh dậy. Cứ như thế có khi vài lần trong đêm, cứ nằm ngửa
là khó thở, ngồi dậy lại dễ chịu.
1.1.4.3. Cơn khó thở đêm
Người bệnh đang ngủ, bỗng nhiên lên một cơn khó thở dữ dội, ngồi dậy
thong chân xuống cũng không đỡ. Thường lại kèm theo ho và thở rít, người
ngoài nghe bằng tai thường cũng thấy “cò cử” như ở người hen. Cho nên có
người dùng chữ hen tim để chỉ nhưng cơn khó thở do suy tim này.
Cơn khó thở lí do vào ban đêm, trung tâm điều khiển hô hấp bị giảm
sút, oxy trong máu hạ thấp. Không những thế, sức co bóp của tim cũng giảm
đi, vì hệ giao cảm ban đêm bị yếu. Các mạch máu trong phổi bị căng mạnh,
kích thích các phế quản làm chúng co thắt lại như ở người hen, không khí đi

qua chỗ hẹp rất khó khăn, gây nên tiếng cò cử.

11


1.1.4.4 Phù phổi cấp
Đây là một dạng suy tim cấp, cực kỳ nặng, đòi hỏi cấp cứu thật nhanh
chóng mới cứu đươc bệnh nhân.
Người bệnh đang bình thường, hoặc đang ngủ, đột nhiên bị khó thở dữ
dội, gây lo sợ hốt hoảng như có thể ngạt thở chết ngay. Đồng thời ho rất
nhiều, khạc ra nhiều đờm, đờm có nhiều bọt, có khi rớm máu. Đờm rất nhiều,
có khi khạc ra đầy chậu trong chốc lát! Bệnh nhân chuyển nhanh vào tình
trạng rất nặng: mặt tái mét, chân tay lạnh, vã mồ hôi, thở nhanh nhưng rất
nông, vật vã không yên. Không cần ống nghe cũng thấy thở lọc xọc, nhiều khi
có cử. Cần phải khám ngay bác sĩ, nếu không khó thở sẽ ngày càng tăng và tử
vong là chắc chắn.
1.1.4.5 Ho
Người suy tim hay bị ho, nhất là khi gắng sức. Mỗi khi lên gác, lên dốc,
mang vác nặng lại ho, bắt người suy tim phải ngừng lại. Hoặc chạy cũng dễ bị ho.
Ho trong suy tim là ho khan, không khạc đờm được, đôi khi chỉ ra ít
nước dãi trong. Cho lên ho tái đi tái lại luôn, làm bệnh nhân mệt mỏi, mất
ngủ, có khi khản cả tiếng.
1.1.4.6 Phù
Người suy tim hay bị phù, nhưng triệu chứng này chỉ xuất hiện khi suy
tim khá nặng. Phù do suy tim ít khi phù lớn như người bị bênh thận (nhất là
hội chứng thận hư). Khi mới bắt đầu, bệnh nhân chỉ thấy hai mi mắt nặng khi
ngủ dậy, mặt hơi phù như mọng nước; buổi chiều phù nhẹ hai bàn chân, giày
dép đi buổi sáng vừa, chiều thấy chật. Lấy ngón tay ấn lên mắt cá chân, thấy
khi nhấc ngón ra mà da vẫn lõm.
Ở mức nặng hơn, phù tăng dần lên đến bụng chướng, khó tiêu, nặng nề.

Mặt to ra, mới trông tưởng vì béo. Trường hợp này lên cân không phải là điều
đáng mừng, mà đáng lo vì tích nước nhiều quá[2].

12


1.1.4.7 Trống ngực
Người bệnh thấy tim đập rất nhanh và mạnh trong lồng ngực, như trống
làng. Tất nhiên là làm việc gì nặng hay xúc động thì trống ngực rõ hơn, nhưng
người suy tim dù ngồi nghỉ cũng thấy tim đập dồn dập.
1.1.4.8 Mệt mỏi, yếu cơ
Mệt mỏi, yếu cơ cũng là triệu chứng hay gặp. Người suy tim chỉ đi lại
hoặc làm việc gì một chút là mệt mỏi. Một phần mệt mỏi vì khó thở, một phần
các cơ chóng mỏi vì máu đến quá ít, oxy không đủ cung cấp cho các cơ.
1.1.5 Phân loại suy tim
Có nhiều cách phân loại suy tim, bao gồm:
-

Theo vị trí của buồng tim: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.

-

Theo chức năng sinh lý tâm thu và tâm trương của tim: suy tim tâm thu

và suy tim tâm trương.
-

Theo tải gánh đối với tim: suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng

hậu gánh.

-

Theo cung lượng tim: suy tim cung lượng thấp (còn gọi là suy tim ứ

huyết) và suy tim cung lượng cao.
-

Theo mức độ rối loạn chức năng:

+ Theo Hội Tim New York (NYHA):


Độ I: Không hạn chế hoạt động thể lực, sinh hoạt hàng ngày bình thường.



Độ II: Hơi bị hạn chế khi hoạt động thể lực ở mức độ nặng, không

thấy khó chịu khi nghỉ hoặc gắng sức vừa phải.


Độ III: Hạn chế đáng kể đối với bất cứ hoạt động thể lực nào nhưng

vẫn còn dễ chịu khi nghỉ ngơi.


Độ IV: Khó khăn khi hoạt động thể lực ngay ở mức độ rất nhẹ và khó

thở, mệt nhọc ngay cả khi nghỉ .
+ Theo Trường môn Tim Mạch Mỹ (ACC) và Hội Tim Mạch Mỹ (AHA):


13




Giai đoạn A: bệnh nhân có nguy cơ suy tim cao. nhưng hiện tại không

rối loạn chức năng và cấu trúc tim


Giai đoạn B: Rối loạn cấu trúc tim nhưng không có triệu chứng suy

tim trên lâm sàng.


Giai đoạn C: có sự biến đổi cấu trúc tim, đã hoặc đang có triệu chứng

của suy tim nhưng vẫn đáp ứng với thuốc điều trị.


Giai đoạn D: Suy tim tiến triển nặng cần được thay tim hoặc điều trị

thêm bằng các biện pháp khác tại bệnh viện.
-

Theo tính chất tiến triển:

+ Suy tim cấp: suy tim hình thành và tiến triển nhanh, đột ngột, thường
do nguyên nhân cấp tính (cơn tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, tắc động mạch

phổi cấp tính…).
+ Suy tim mạn tính: thời gian suy tim kéo dài trong đó có những giai
đoạn ổn định, xen kẽ với đó là những đợt suy tim nặng lên gọi là đợt cấp của
suy tim mạn tính hay suy tim mạn tính mất bù.
1.1.6 Chẩn đoán suy tim
1.1.6.1 Triệu chứng cơ năng của suy tim
- Các triệu chứng cơ năng do tình trạng sung huyết phổi (thay đổi từ nhẹ
đến nặng) bao gồm: khó thở khi gắng sức, khó thở khi mằm, khó thở kịch
phát về đêm, cơn hen tim và phù phổi cấp.
- Các triệu chứng cơ năng do tình trạng cung lượng tim thấp bao gồm:
mệt, yếu, không thể gắng sức, các triệu chứng về não như: giảm trí nhớ, lú
lẫn, nhức đầu, thường gặp ở người lớn tuổi.
- Các triệu chứng cơ năng khác của suy tim gồm có: chóng mặt, hồi hộp,
ngất, chán ăn và đau bụng vùng hạ sườn phải (thường gặp trong suy tim phải).
- Ở bệnh nhân lớn tuổi, biểu hiện của suy tim thường không điển hình,
các dấu hiệu suy tim kín đáo, khó phát hiện. Những bệnh nhân này cũng có
các biểu hiện đầu tiên của suy tim như: mất ngủ, cảm giác mệt mỏi, hoặc rối

14


loạn tri giác hoặc mất định hướng. Hoặc có các biểu hiện của rối loạn tiêu hóa
như: chán ăn, ăn không ngon, cảm giác đầy bụng, buồn nôn và cảm giác căng
tức ở vùng hạ sườn phải (gặp trong suy tim phải).
- Ở giai đoạn toàn phát, suy tim trên người lớn tuổi cũng có các biểu hiện
điển hình của suy tim như ở người trẻ.
1.1.6.2 Triệu chứng thực thể của suy tim
Các dấu hiệu lâm sàng của suy tim thay đổi tùy thuộc vào: mức độ bù trừ
của suy tim, suy tim cấp hay suy tim mạn và tim phải hay tim trái bị ảnh
hưởng (suy tim phải hay suy tim trái).

- Các dấu hiệu lâm sàng điển hình của quá tải tuần hoàn trong suy tim
bao gồm:
+ Ran ở phổi: có ran ẩm ở đáy phổi. Do áp lực nhĩ trái tăng dẫn đến tăng
áp lực trong mao mạch phổi tăng, gây ra thoát dịch vào mô kẽ và phế nang.
Trường hợp nặng gây ra lụt phế nang và tạo nên bệnh cảnh phù phổi cấp.
+ Hội chứng 3 giảm (rì rào phế nang giảm, rung thanh giảm, gõ đục) ở 1
hoặc hai đáy phổi, do tràn dịch màng phổi.
+ Tĩnh mạch cổ nổi ở tư thế bệnh nhân nằm đầu cao 45 độ.
+ Phù chân, gan to: một số trường hợp có thể gặp gan to và đập theo nhịp mạch.
+ Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
+ Âm thổi tâm thu của hở van hai lá nghe được ở mỏm tim do thất trái lớn
làm dãn vòng van hai lá.
+ Tiếng gallop T3 nghe ở mỏm tim, rõ nhất khi cho bệnh nhân nằm
nghiêng trái và là dấu hiệu của tình trạng tăng áp lực cuối tâm trương thất trái.
-

Các dấu hiệu của tình trạng giảm tưới máu ngoại biên: chi lạnh, tái

nhợt. Mạch xen kẽ hoặc mạch có biên độ thấp: gặp trong suy tim nặng. Các
dấu hiệu sinh tồn cũng quan trọng, góp phần giúp chẩn đoán suy tim bao gồm:
nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, và áp lực mạch hẹp (chênh áp giữa huyết áp

15


tâm thu và tâm trương). Đây là những biểu hiện của suy tim nặng, suy tim
đang diễn tiến.
1.1.6.3 Xét nghiệm cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu bao gồm: công thức máu, ion đồ, Magnesium,
calcium, đường huyết đói, chức năng gan, BUN, creatinin, bilan mỡ

(Cholesterol total, LDL-C, HDL-C, triglyceride), chức năng tuyến giáp (TSH,
FT4, FT3) và tổng phân tích nước tiểu.
- Định lượng nồng độ B-type natriuretic peptide (BNP) trong máu:
BNP được tạo ra bởi các tế bào cơ tim, để đáp ứng với tình trạng quá tải của
tâm thất về thể tích hoặc áp lực (tăng áp lực đổ đầy). BNP tăng ở bệnh nhân
có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng, và ở bệnh nhân suy tim có
triệu chứng. Nồng độ BNP có tương quan với mức độ nặng của suy tim và
tiên đoán được tiên lượng sống còn của bệnh nhân. BNP>400 pg/ml phù hợp
với chẩn đoán suy tim. Tuy nhiên, độ chuyên biệt của BNP giảm khi bệnh
nhân có suy thận. BNP<100 pg/ml, giúp loại trừ chẩn đoán suy tim ở bệnh
nhân có biểu hiện khó thở.
- Điện tâm đồ (ECG): điện tâm đồ có thể cung cấp những tiêu chuẩn
chẩn đoán nguyên nhân của suy tim. Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ,
phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thay đổi
bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất hoặc
tại thất). Trong những trường hợp cần đánh giá chi tiết hơn về rối loạn nhịp
của bệnh nhân, có thể mắc holter ECG trong 24 giờ.
- X-Quang ngực: giúp ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá tim có to
không? Chỉ số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi. Và giúp
loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, tràn
khí màng phổi. Trong suy tim X-Quang ngực ghi nhận có tiếng tim to, chỉ số
tim/lồng ngực >0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch
màng phổi. Có thể thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp.

16


×