Tải bản đầy đủ (.pdf) (64 trang)

Phân tích tình hình sử dụng thuốc mỡ kẽm oxyd trong điều trị Lupus ban đỏ tại bệnh viện Da Liễu Trung Ương

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.18 MB, 64 trang )

Header Page 1 of 116.

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƢỢC

VŨ THỊ VÂN

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC MỠ KẼM
OXYD TRONG ĐIỀU TRỊ LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG
TẠI BỆNH VIỆN DA LIỄU TRUNG ƢƠNG

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGHÀNH DƢỢC HỌC

HÀ NỘI - 2017
Footer Page 1 of 116.


Header Page 2 of 116.

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA
KHOA Y
Y DƢỢC
DƢỢC

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ SỬ DỤNG CỦA THUỐC MỠ KẼM OXYD
TRONG HÔC TRỢ ĐIỀU TRỊ BỆNH LUPUS BAN ĐỎ
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGHÀNH DƢỢC HỌC


VŨ THỊ VÂN

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC MỠ KẼM
OXYD TRONG ĐIỀU TRỊ LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG
TẠI BỆNH VIỆN DA LIỄU TRUNG ƢƠNG

Khóa: QH.2012.Y

Người hướng dẫn :
1. TS. Nguyễn Thị Kim Thu
2. KHÓA
TS. Bùi LUẬN
Thanh TỐT
TùngNGHIỆP ĐẠI HỌC NGHÀNH DƢỢC HỌC
Nơi thực hiện:
Khóa:
QH-2012
1. Bệnh
viên Da Liễu Trung Ương
NGƢỜI
HƢỚNG
2. Bộ môn
DượcDẪN:
lâm sàng TS. NGUYỄN THỊ KIM THU
TS. BÙI THANH TÙNG

Hà Nội – 2
LỜI CẢM ƠN
HÀ NỘI – 2017
Footer Page 2 of 116.



Header Page 3 of 116.

Lời đầu tiên, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới hai ngƣời
thầy: TS. Nguyễn Thị Kim Thu - Trƣởng khoa Dƣợc, bệnh viện Da Liễu Trung
Ƣơng và TS. Bùi Thanh Tùng - Giảng viên bộ môn Dƣợc lý, Dƣợc lâm sàng
Khoa Y Dƣợc, Đại học Quốc Gia Hà Nội đã trực tiếp hƣớng dẫn, chỉ bảo, tạo
điều kiện , tận tình giúp tôi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn toàn bộ thầy cô bộ môn Dƣợc lý - Dƣợc lâm
sàng, các thầy cô bộ môn khác, các phòng ban Khoa Y Dƣợc , Đại học Quốc Gia
Hà Nội đã chuẩn bị hành trang kiến thức và truyền cho tôi tình yêu, lòng nhiệt
huyết với nghề thầy thuốc cao quý này.
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn tới toàn bộ các bác sĩ, điều dƣỡng, cán
bộ nhân viên bệnh viện Da Liễu Trung Ƣơng đã giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi
nhất cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu.
Không có trang ghi ơn nào đủ chân thành trọn vẹn nếu không có lòng biết
ơn sâu sắc tới hƣớng về tình yêu thƣơng của gia đình, bạn bè những ngƣời đã
luôn sát cách động viên, sẻ chia và tiếp thêm ngọn lửa sức mạnh tới tôi trong
suốt 5 năm học tập, rèn luyện dƣới mái trƣờng Y Dƣợc, Đại học Quốc Gia Hà
Nội.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, tháng 6 năm 2016.
Sinh viên

Vân

Footer Page 3 of 116.



Header Page 4 of 116.

CHỮ VIẾT TẮT

ACR

American College of Rheumatology

ANA

Anti – nuclear antibodies

BN

Bệnh nhân

dsDNA

double-stranded Deoxyribonueleic acid

IFnα

Interferon alpha

IL

Interleukin

SLE


Systenic lupus erythematosus

TNF α

Tumor necrosis factor

UV

Utraviolet

HCV

Hepatitis B surface antigen

GC

Glucocorticoid

NSAID

Thuốc chống viêm không steroid

UCMD

Ức chế miễn dịch

CSRTH

Chống sốt rét tổng hợp


KTKN

Kháng thể kháng nguyên

VSS

Tốc độ máu lắng

VDRL

Phản ứng giang mai dƣơng tính giá

HA

Huyết áp

Footer Page 4 of 116.


Header Page 5 of 116.

MỤC LỤC

MỞ ĐẦU ................................................................................................................ 1
CHƢƠNG 1:TỔNG QUAN................................................................................... 3
1.1

Lupus ban đỏ hệ thống: ----------------------------------------------------------3

1.1.1


Vài nét về lịch sử bệnh------------------------------------------------------3

1.1.2

Dịch tễ học của bệnh lupus ban đỏ hệ thống -----------------------------4

1.1.3

Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống -----4

1.1.4

Triệu chứng và chẩn đoán --------------------------------------------------7

1.1.5

Phân loại bệnh ------------------------------------------------------------- 11

1.1.6

Điều trị ---------------------------------------------------------------------- 12

1.2 Hiệu quả và tính an toàn của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban
đỏ……………………………………………………………………………..14
1.2.1

Kẽm oxyd ------------------------------------------------------------------- 14

1.2.2 Hiệu quả của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ

thống………………………………………………………………………..15
1.2.3 Tính an toàn của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ
thống.... ------------------------------------------------------------------------------- 16
1.3

Các nghiên cứu về sử dụng kẽm oxyd trên bệnh nhân lupus ban đỏ ---- 17

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................... 18
2.1 Đối tƣợng nghiên cứu ------------------------------------------------------------ 18
2.2 Phƣơng pháp nghiên cứu -------------------------------------------------------- 18
2.2.1 Phƣơng pháp chọn mẫu ----------------------------------------------------- 18
2.2.2 Thiết kế nghiên cứu ---------------------------------------------------------- 18
2.3 Nội dung nghiên cứu ------------------------------------------------------------ 19
2.3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu ------------------------------------- 19
2.3.2 Đặc điểm sử dụng kẽm oxyd ----------------------------------------------- 19
2.4 Phƣơng pháp xử lí số liệu:. ------------------------------------------------------ 20
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 21

Footer Page 5 of 116.


Header Page 6 of 116.

3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu: ----------------------------------------- 21
3.1.1 Đặc điểm phân bố bệnh nhân theo giới, tuổi ----------------------------- 21
3.1.2 Thời gian mắc bệnh SLE ---------------------------------------------------- 22
3.1.3 Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng xếp theo 11 tiêu chuẩn chẩn
đoán của ACR – 1997 -------------------------------------------------------------- 22
3.1.4 Các biểu hiện lâm sàng khác------------------------------------------------ 24
3.1.5 Đặc điểm bệnh mắc kèm ---------------------------------------------------- 24

3.1.6 Thời gian điều trị ------------------------------------------------------------- 25
3.2 Sử dụng thuốc trong điều trị SLE tại bệnh viện Da liễu Trung Ƣơng ----- 25
3.2.1 Tỷ lệ các thuốc dùng điều trị toàn thân ------------------------------------ 25
3.2.2 Sử dụng thuốc theo phác đồ điều trị SLE --------------------------------- 26
3.2.3

Tỷ lệ sử dụng thuốc bôi ngoài da ---------------------------------------- 27

3.3 Đặc điểm sử dụng kẽm oxyd ---------------------------------------------------- 28
3.3.1 Đặc điểm chung sử dụng kẽm oxyd --------------------------------------- 28
3.3.2 Hiệu quả của kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị lupus ban đỏ ------------- 29
3.4 Tính an toàn của kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ------------- 38
CHƢƠNG 4 : BÀN LUẬN .................................................................................. 39
BÀN LUẬN---------------------------------------------------------------------------- 39
4.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu: --------------------------------------- 39
4.2 Tình hình sử dụng thuốc tại bệnh viện Da liễu Trung Ƣơng:------------- 40
4.3 Đặc điểm sử dụng kẽm oxyd -------------------------------------------------- 41
4.4 Hiệu quả hỗ trợ điều trị của kẽm oxyd trên bệnh nhân lupus ban đỏ ---- 42
4.5 Tính an toàn trong hỗ trợ điều trị của kẽm oxyd ở bệnh nhân lupus ban
đỏ hệ thống -------------------------------------------------------------------------- 44
HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU: -------------------------------------------------- 44
CHƢƠNG 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT .......................................................... 46
KẾT LUẬN: --------------------------------------------------------------------------- 46

Footer Page 6 of 116.


Header Page 7 of 116.

ĐỀ XUẤT ------------------------------------------------------------------------------ 46

TÀI LIỆU THAM KHẢO: .................................................................................. 47
PHỤ LỤC ............................................................................................................. 50
PHIẾU KHẢO SÁT ------------------------------------------------------------------ 50

Footer Page 7 of 116.


Header Page 8 of 116.

DANH MỤC BẢNG

Thứ tự
bảng

Tên Bảng

Trang

Bảng 3.1

Phân bố bệnh nhân theo giới, tuổi

21

Bảng 3.2

Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh

22


Bảng 3.3

Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng xếp theo11 tiêu
chuẩn chẩn đoán của ACR – 1997

23

Bảng 3.4

Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng khác

24

Bảng 3.5

Tỷ lệ bệnh nhân có bệnh mắc kèm

24

Bảng 3.6

Thời gian điều trị của bệnh nhân

25

Bảng 3.7

Tỷ lệ các thuốc dùng trong điều trị

26


Bảng 3.8

Sử dụng thuốc theo phác đồ điều trị

27

Bảng 3.9

Tỷ lệ sử dụng thuốc bôi ngoài da

28

Bảng 3.10 Đặc điểm chung sử dụng kẽm oxyd

29

Bảng 3.11 Cải thiện chỉ số hồng cầu

30

Bảng 3.12 Cải thiện chỉ số lympho bào

30

Bảng 3.13 Cải thiện chỉ số tiểu cầu

31

Bảng 3.14 Cải thiện chỉ số máu lắng


31

Bảng 3.15 Tỷ lệ % bệnh nhân có protein niệu và hồng cầu niệu trƣớc và
sau điều trị

32

Bảng 3.16 Cải thiện chỉ số ANA

33

Bảng 3.17 Cải thiện chỉ số anti – dsDNA

33

Bảng 3.18 Sự chuyển biến các triệu chứng lâm sàng

35

Footer Page 8 of 116.


Header Page 9 of 116.

Bảng 3.19 Mức độ khỏi bệnh sau điều trị

36

Bảng 3.20 Sledai ở hai nhóm bệnh nhân có sử dụng và không đƣợc sử

dụng kẽm oxyd qua quá trình điều trị

37

Footer Page 9 of 116.


Header Page 10 of 116.

MỞ ĐẦU
Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus –SLE) là
một bệnh tự miễn có tổn thƣơng nhiều cơ quan, tổ chức trong cơ thể và tồn tại
suốt cuộc đời ngƣời bệnh. Cho đến nay y học vẫn chƣa xác định chính xác căn
nguyên của bệnh. Đa số các nhà khoa học cho rằng bệnh có yếu tố tự miễn và
một số yếu tố ảnh hƣởng đến quá trình phát sinh và phát triển bệnh nhƣ: Stress,
nhiễm liên cầu khuẩn hoặc nhiễm virus, tiếp xúc với ánh nắng hoặc với tia cực
tím, vắc-xin và sự chuyển hóa bất thƣờng của estrogen…Bệnh chủ yếu gặp ở nữ,
tuy nhiên ở nam giới, trẻ em và ngƣời già cũng có thể mắc bệnh nhƣng với tỉ lệ
thấp [5]. Trên 90% bệnh nhân SLE là nữ giới và thƣờng khởi phát độ tuổi sinh
đẻ (18 - 45). Hơn nữa việc sử dụng các hormon ngoại sinh có liên quan đến đợt
bùng phát bệnh chỉ ra vai trò của hormon trong cơ chế bệnh sinh của SLE [16].
Tỷ lệ bệnh cao nhất ở ngƣời Châu Á, tiếp đến là ngƣời Mỹ gốc phi, thấp nhất là
ngƣời Mỹ gốc Châu Âu cùng sống tại Mỹ [19,30,31].
Bệnh có những thời kỳ hoạt động và những thời kỳ lui bệnh. Trong thời kỳ
hoạt động bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều triệu chứng nhƣ: Mệt mỏi, sốt,
rụng tóc, loét miệng, nổi ban đỏ trên da, viêm khớp, tổn thƣơng các hệ thống nội
tạng. Chính vì thế mà ngƣời bệnh thƣờng đến với các chuyên khoa khác nhau
nhƣ: Da liễu, cơ xƣơng khớp, thận, tim mạch, dị ứng miễn dịch lâm sàng. Hiện
nay chƣa có phƣơng pháp điều trị đặc hiệu.
Điều trị bệnh SLE đòi hỏi bệnh nhân và thầy thuốc phải kiên trì, lâu dài vì

bệnh tiến triển kéo dài nhiều năm, tổn thƣơng nhiều cơ quan nội tạng, phải dùng
thuốc liên tục dƣới sự chỉ dẫn, theo dõi của bác sỹ. Sự xuất hiện của corticoid đã
làm thay đổi đáng kể việc điều trị SLE, giúp kéo dài đời sống của bệnh nhân và
giúp cho tiên lƣợng của bệnh nhân thay đổi rất nhiều.
Tuy nhiên việc sử dụng các thuốc trên không tránh khỏi nhiều tác dụng
phụ và khả năng dung nạp thuốc của mỗi cá thể cũng khác nhau nên trên thực tế

1
Footer Page 10 of 116.


Header Page 11 of 116.

trong quá trình điều trị thƣờng sử dụng những thuốc hỗ trợ và làm giảm tác dụng
phụ của những thuốc điều trị chính.
Bệnh viện da liễu trung ƣơng là một bệnh viện lớn, hàng năm số lƣợng
bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống điều trị ở đây chiếm tỷ lệ cao trong tổng số
những bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống trong cả nƣớc. Bệnh viện luôn cập nhật
và điều trị theo những phác đồ chuẩn và mới. Tại đây bệnh nhân còn đƣợc sử
dụng những thuốc nhằm giảm tác dụng phụ cũng nhƣ những thuốc nhằm tăng
hiệu quả điều trị trong đó kẽm oxyd là một thuốc hỗ trợ đƣợc sử dụng phổ biến
nhằm tăng hiệu quả điều trị trên nhiều bệnh nhân.
Ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu liên quan đển lupus ban đỏ hệ thống
cũng có nhiều nghiên cứu thực hiện tại bệnh viện Da Liễu Trung Ƣơng. Tuy
nhiên các nghiên cứu này chủ yếu nghiên cứu về các chuẩn đoán, điều trị hay
nguyên nhân,…. Số ít nghiên cứu còn lại nghiên cứu còn lại nghiên cứu về tình
hình sử dụng thuốc nhƣng lại chƣa có bất kì một nghiên cứu nào về việc sử dụng
kẽm oxyd- một thuốc đƣợc sử dụng nhiều tại đây.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành thực hiện nghiên cứu “ Phân tích tình hình sử
dụng thuốc mỡ kẽm oxyd trong điều trị Lupus ban đỏ tại bệnh viện Da Liễu

Trung Ương”
Mục tiêu:
 Đánh giá hiệu quả sử dụng của thuốc mỡ kẽm oxyd ở bệnh nhân lupus ban
đỏ hệ thống
 Đánh giá tính an toàn sử dụng của thuốc mỡ kẽm oxyd ở bệnh nhân lupus
ban đỏ hệ thống

2
Footer Page 11 of 116.


Header Page 12 of 116.

CHƢƠNG 1:TỔNG QUAN
1.1 Lupus ban đỏ hệ thống:
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh chƣa rõ nguyên nhân, gây tổn thƣơng ở nhiều
cơ quan của cơ thể, với đặc điểm là có nhiều tự kháng thể có khả năng gây
thƣơng tổn các tổ chức qua trung gian miễn dịch học và có thể gây tử vong.
Ngƣời ta cho rằng đó là biểu hiện lâm sàng thứ phát sau lắng đọng của các phức
hợp miễn dịch trong các mao mạch ở các cơ quan nội tạng. Diễn biến rất thay
đổi và không thể dự đoán đƣợc. Diễn biến lâm sàng thay đổi từ những rối loạn ở
mức độ nhẹ cho đến một bệnh lý tiến triển nhanh và có thể gây tử vong [6].
1.1.1 Vài nét về lịch sử bệnh
Bệnh lupus ban đỏ đƣợc mô tả từ thời Hippocrates. Thuật ngữ “lupus” xuất
hiện lần đầu tiên trong tạp chí “Biography” của St. Martin từ thế kỷ X (theo La
tinh, lupus là “sói”), với tổn thƣơng trên da giống vết chó sói cắn. Cuối thế kỷ
XII, Frugardi sử dụng từ lupus để phân biệt các tổn thƣơng da ở đùi, cẳng chân
với ung thƣ. Từ thế kỷ XIX: Cazenave (1851), Biett (1983) đã mô tả biểu hiện da
là dát đỏ, dầy sừng, teo da, từ đó có danh từ Lupus Erythematosus (LE) [27].
Năm 1872, Kaposi mô tả các triệu chứng điển hình của bệnh với các tổn thƣơng:

da, viêm phổi, đau khớp, sƣng hạch,.[22,27]. Osler (1904) phân biệt hai thể
bệnh: dạng đĩa có tổn thƣơng da đơn thuần và dạng lan tỏa có tổn thƣơng da và
nhiều cơ quan nội tạng, ông cũng nhận thấy đặc trƣng của SLE là các đợt tái phát
xen lẫn các đợt lui bệnh [29]. Baehr (1935) mô tả viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân
SLE có đau khớp, ban đỏ [12]. Sequeira (1902) tìm thấy protein niệu ở bệnh
nhân SLE. Năm 1906, Wasserman phát hiện test trong chẩn đoán giang mai,
đƣợc dùng rộng rãi để chẩn đoán SLE [27]. Năm 1941, Klemperer đƣa ra khái
niệm “bệnh collagen” để chỉ nhóm bệnh có những biến đổi chung nhƣ: thấp tim,
viêm khớp dạng thấp, SLE, viêm bì cơ và xơ cứng bì [24,27].
Từ 1958 liệu pháp corticoid đƣợc ứng dụng điều trị SLE, tạo ra những bƣớc
tiến mới trong điều trị, kéo dài cuộc sống ngƣời bệnh và trở thành thuốc chủ yếu

3
Footer Page 12 of 116.


Header Page 13 of 116.

trong điều trị bệnh SLE [27].
Tiêu chuẩn chẩn đoán SLE đƣợc khởi xƣớng vào năm 1944. Đến năm 1971,
Hội thấp khớp học Hoa kỳ (ARA nay là ACR-American College of
Rheumatology) đƣa ra bảng gồm 14 tiêu chuẩn chẩn đoán SLE, năm 1982 rút
gọn còn 11 tiêu chuẩn và đƣợc sửa lại năm 1997 gồm 11 tiêu chuẩn đƣợc áp
dụng đến ngày nay [20].
1.1.2 Dịch tễ học của bệnh lupus ban đỏ hệ thống
Tỷ lệ mắc SLE trong cộng đồng: SLE là một bệnh phổ biến ở nhiều nƣớc
trên thế giới cũng nhƣ ở Việt Nam. Theo Hochberg M.C tỷ lệ mắc chung trên
toàn nƣớc Mỹ là từ 14,6 – 50,8/100.000 dân và số mới mắc hàng năm từ 1,8 –
7,6/100.000 dân. Ở Tây Ban Nha tỷ lệ mắc là 1/250, vùng Capcase là 1/2000, ở
Châu Á là 48,8/100.000 dân[6]. Tại Việt Nam chƣa có số liệu thống kê về dịch tễ

học.
1.1.3 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của bệnh lupus ban đỏ hệ thống
 Nguyên nhân
Những nghiên cứu trên mô hình súc vật và trên bệnh nhân mắc lupus ban đỏ
hệ thống chỉ ra rằng Lupus ban đỏ hệ thống không đơn thuần do một tác nhân
gây nên mà do sự phối hợp của nhiều yếu tố: môi trƣờng, di truyền, virus,.. dẫn
đến sự xuất hiện bệnh lý lâm sàng.
 Yếu tố virus:
Qua kính hiển vi điện tử ngƣời ta thấy những cơ cấu giống virus ở tế bào nội
mô của bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống. Về sau những cơ cấu tƣơng tự cũng
đƣợc tìm thấy ở da và trong các lympho máu ngoại biên. Tuy nhiên mọi cố gắng
để xác định cơ cấu đó là virus đều chƣa thành công.
 Yếu tố di truyền:
Qua nghiên cứu gia đình bệnh nhân, ngƣời ta đã gặp những trƣờng hợp có
nhiều ngƣời trong cùng một gia đình mắc bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, hoặc có

4
Footer Page 13 of 116.


Header Page 14 of 116.

cả Lupus đỏ dạng đĩa mạn tính và Lupus đỏ hệ thống. Các thành viên trong gia
đình bệnh nhân, lupus ban đỏ hệ thống có thể có những triệu chứng cận lâm sàng
bất thƣờng nhƣ: gama globulin máu tăng, phản ứng giang mai dƣơng tính giả,
kháng thể kháng nhân dƣơng tính hoặc có lắng đọng globulin miễn dịch ở da
bình thƣờng[6].
Đã xác định đƣợc các “gen” có liên quan đến bệnh đó là HLA-B8, HLADR3, HLA-DRw52, HLA-DQw1[7].
 Yếu tố môi trƣờng:
Ánh sáng mặt trời đặc biệt là tia cực tím (UV-Ultraviolet), trong bệnh nguyên

của SLE, UV là yếu tố môi trƣờng quan trọng nhất, đặc biệt trong giai đoạn cảm
ứng và tổn thƣơng da. Ngƣời ta đã gây đƣợc tổn thƣơng lupus ở da trên thực
nghiệm bằng cách chiếu liên tục liều cao UVB (Ultraviolet B) lên cùng một vị
trí. Tia UV làm tăng bệnh lupus thông qua một số cơ chế: gây ra hiện tƣợng chết
theo chƣơng trình (apoptosis) của tế bào sừng, gây giải phóng các chất trung
gian miễn dịch ở bệnh nhân SLE nhƣ interferon-alpha (IFN-α) từ tế bào hình tua
(DCs-Dendric cells). Ngoài ra, tia UV còn đóng vai trò sớm trong giai đoạn cảm
ứng bằng cách trực tiếp gây tổn thƣơng DNA, ảnh hƣởng đến tế bào miễn dịch
bình thƣờng và làm tăng các bất thƣờng trong viêm nhiễm da.
 Giới tính:
Bệnh SLE chủ yếu gặp ở nữ giới (tỷ lệ nữ/nam là 9/1) nhiều nhất ở phụ nữ đã
có con. Có thai, sinh đẻ, kinh nguyệt, thời kỳ tiền mãn kinh thì bệnh tiến triển
nặng hơn [5,6].
 Thuốc[10]:
Nhiều thuốc có thể kích thích sản xuất tự kháng thể, thậm chí có thể làm phát
triển bệnh Lupus thực sự. Những thuốc liên quan đến SLE:
Mối liên quan chắc chắn:
Chlopromazin

Methyldopa

5
Footer Page 14 of 116.


Header Page 15 of 116.

Hydralazin

Procanamid


Isoniazid

Quinidin

Mối liên quan có thể:
Acebutolol

Hydrazin

Nitrofurantoin

Propranolol

Atenolol

Labetalol

Oxprenolol

Sulfasalazin

Captopril

Levodopa

Penicillamin

Sulfonamid


Carbamazepin

Lithium

Phenytoin

Trimethadion

Cimetidin

Mephenytoin

Pindolol

Ethosuximid

Metoprolol

Pracrolol

Mối liên quan không chắc chắn:
Allopurinol

Griseofulvin

Chlothadion

Các
thai


Muối vàng

Penicilin

thuốc

Phenylbutazon Tetracylin
tránh Reserpin

Streptomycin

 Cơ chế bệnh sinh
Các phức hợp miễn dịch trong sinh bệnh học bệnh SLE đã đƣợc công nhận là
có vai trò quan trọng trong việc gây nên các tổn thƣơng ở các tổ chức. Những sự
biến đổi dạng màng và tăng sinh đƣợc coi nhƣ là do sự lắng đọng các phức hợp
miễn dịch, chứa phức hợp ADN – kháng ADN và các phức hợp kháng nguyên –
kháng thể với sự cố định của bổ thể.
Bệnh SLE là một sự rối loạn trong đó có khuyết tật di truyền dẫn đến sự
khiếm khuyết trong sự ổn định nội môi giữa tế bào B (miễn dịch dịch thể) Và tế
bào T (miễn dịch trung gian tế bào) khi ngƣời bệnh bị sự thách thức của những
yếu tố nhƣ ánh nắng mặt trời, thuốc hoặc virus hoặc sự phối hợp của 3 yếu tố đó.
Hoạt tính gia tăng của tế bào B dẫn đến hình thành nhiều loại kháng thể kháng
lại các kháng nguyên ngoại lai (virus)hay nội tại (ADN hay nucleprotein).
6
Footer Page 15 of 116.


Header Page 16 of 116.

Những kháng nguyên lƣu hành trong máu có thể là ADN hay nucleprotein đã bị

biến đổi do tác dụng của thuốc, ánh sáng mặt trời hay ADN của virus đã hợp
thành một phần với ADN của bệnh nhân. Sự lắng đọng các phức hợp kháng
nguyên – kháng thể đã đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của SLE[6].
1.1.4 Triệu chứng và chẩn đoán
Tổn thƣơng bệnh SLE mang tính chất toàn thể với đặc điểm tổn thƣơng nhiều cơ
quan trong cùng một thời điểm và có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng [5,6].
Triệu chứng lâm sàng
Bệnh có thể bắt đầu từ từ tăng dần, thƣờng là sốt dai dẳng kéo dài không tìm
thấy nguyên nhân, hoặc viêm các khớp kiểu viêm khớp dạng thấp, hoặc bắt đầu
bằng các dấu hiệu khác. Một số bắt đầu nhanh chóng, các triệu chứng xuất hiện
đầy đủ ngay trong thời gian đầu. Một số bệnh xuất hiện sau một nguyên nhân
thuận lợi nhƣ nhiễm khuẩn, chấn thƣơng, mổ xẻ, stress.
Toàn thân: gồm sốt, mệt mỏi, kém ăn, sút cân. Thƣờng sốt không quá cao (hiếm
khi quá 39ºC). Nếu nhiệt độ cao hơn có thể nghĩ đến 1 sự nhiễm trùng khác nữa.
Da, niêm mạc: Hầu hết các bệnh nhân có tổn thƣơng da vào một thời điểm nào
đó, ban cánh bƣớm đặc trƣng xuất hiện ở gần một nửa bệnh nhân. Rụng tóc
thƣờng gặp. Tổn thƣơng niêm mạc có xu hƣớng xuất hiện trong những đợt cấp.
Hội chứng Raymand (tím tái các đầu chi) có mặt ở khoảng 20% bệnh nhân và
thƣờng đi trƣớc các biểu hiện khác của bệnh.
Cơ xương khớp: xuất hiện ở trên 90% bệnh nhân và thƣờng là những triệu chứng
sớm của bệnh. Các khớp thƣờng bị ảnh hƣởng là khớp bàn tay, khớp cổ tay,
khớp gối. Đôi khi thấy viêm cơ làm cho bệnh nhân rất đay và mệt mỏi. Viêm
khớp hiếm khi có biến dạng và dấu hiệu bào mòn hầu nhƣ không bao giờ thấy
trên X quang. Hạt dƣới da cũng hiếm gặp.
Mắt: gồm viêm kết mạc, sợ ánh nắng, mù tạm thời và nhìn mờ, sự xuất hiện của
những chấm dạng bóng len trên võng mạc chứng tỏ có thoái hóa các sợi thần
kinh do tác nghẽn các mạch máu võng mạc.
7
Footer Page 16 of 116.



Header Page 17 of 116.

Phổi: Viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, viêm phế quản phổi và viêm phổi
rất thƣờng gặp, có thể có bệnh phổi hạn chế.
Tim: màng tim bị ảnh hƣởng ở phần lớn bệnh nhân. Viêm nội tâm mạc có nốt
không điển hình Libman-Sacks thƣờng không có triệu chứng lâm sàng song đôi
khi có thể gây suy van cấp hoặc mạn tính, mà thông thƣờng nhất là gây hở van
hai lá, một trong những nguyên nhân gây nghẽn mạch.
Tiêu hóa: Đau bụng, viêm ruột và viêm phúc mạc,có thể do viêm mạch máu,
viêm gan phản ứng không đặc hiệu hoặc viêm gan do salicylat có thể làm thay
đổi chức năng gan.
Thần kinh, tâm thần: Các biến chứng thần kinh của SLE gồm rối loạn tâm thần,
hội chứng não – nội tạng, co giật, bệnh thần kinh sọ và ngoại biên, viêm tủy cắt
ngang, đột quỵ. Trầm cảm nặng hoặc rối loạn tâm thần đôi khi có thể nặng lên do
dùng liều cao cortisteroid.
Thận: Một số loại của viêm cầu thận có thể xuất hiện là viêm cầu thận màng đáy
cuộn mao mạch, viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa và viêm cầu thận màng. Một số
bệnh nhân có thể có viêm thận kẽ. Nếu đƣợc điều trị hợp lý,tỉ lệ sống xót ngay cả
khi có bệnh lý thận cũng rất khả quan.
Những biểu hiện lâm sàng khác gồm huyết khối động và tĩnh mạch, hạch to,
lách to, viêm tuyến giáp Hashimoto, thiếu máu huyết tán, ban xuất huyết giảm
tiểu cầu.
Các xét nghiệm cận lâm sàng
Xét nghiệm máu
Công thức máu: Giảm các dòng huyết cầu một phần hay toàn thể, giảm dòng
ngoài tủy (không có giảm sản trong tủy)
+ Hồng cầu giảm (thƣờng là thiếu máu).
+ Bạch cầu giảm (chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính).
+ Tiểu cầu giảm.

8
Footer Page 17 of 116.


Header Page 18 of 116.

Các xét nghiệm miễn dịch
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh đặc trƣng bởi sự xuất hiện của nhiều loại tự
kháng thể khác nhau, một số tự kháng thể gây ra những thay đổi đặc hiệu về mặt
xét nghiệm:
Xét nghiệm kháng thể kháng nhân (KTKN) nhậy song không đặc hiệu cho
lupus, chúng có thể hầu hết dƣơng tính trong các bệnh nhân SLE song cũng
dƣơng tính ở bệnh nhân không phải Lupus nhƣ viêm khớp dạng thấp, một số loại
viêm gan, viêm phổi kẽ.
Xét nghiệm kháng thể kháng ADN và kháng Sm đặc hiệu cho Lupus song
không nhạy, vì có tới 60% bệnh nhân có kháng thể kháng ADN nhƣng không có
kháng thể kháng Sm.
Hiện tƣợng giảm bổ thể huyết thanh gợi ý sự tiến triển của bệnh và thƣờng
trở về bình thƣờng khi lui bệnh: lƣợng bổ thể C3 thƣờng thấy ở hầu hết mọi bệnh
nhân SLE đang hoạt tính, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh thận đang hoạt
tính và tổn thƣơng ngoài da rộng.
Có 3 loại kháng thể kháng phopholipid xuất hiện trong SLE:
Loại thứ nhất gây phản ứng sinh học dƣơng tính giả với giang mai
Loại thứ hai là một yếu tố chống đông máu của lupus: Tuy có tên nhƣ thế song
đây lại là một yếu tố nguy cơ của huyết khối động tĩnh mạch và xảy thai, thông
thƣờng ngƣời ta xác định sự có mặt của kháng thể này qua sự kéo dài của thời
gian hoạt hóa thromboplastin từng phần.
Loại thứ ba là kháng thể kháng cardiolipin là yếu tố nguy cơ của tử vong thai nhi
ở phụ nữ mang thai bị lupus[10].
Xét nghiệm nước tiểu

Những bất thƣờng về cặn nƣớc tiểu thƣờng thấy ở những bệnh nhân có tổn
thƣơng thận. Tăng đột ngột hồng cầu niệu kèm theo có trụ hoặc không và protein

9
Footer Page 18 of 116.


Header Page 19 of 116.

nhẹ thƣờng xuất hiện trong các đợt cấp của bệnh. Những thay đổi này thƣờng
thay đổi khi bệnh lui.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán xác định dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán SLE của hội bệnh thấp khớp
Hoa Kỳ (American Rheumatism Association ARA) 1982 [38].
11 tiêu chuẩn để phân loại bệnh Lupus:
1/ Ban vùng má: Ban đỏ vùng mũi má hình cánh bƣớm.
2/ Ban dạng đĩa (discoid): Ban đỏ gờ cao, giới hạn rõ có vẩy sừng dính chặt khó
cậy, dày sừng từng điểm ở nang lông, có teo da.
3/ Mẫn cảm ánh sáng (Photosensitivity): Có tiền sử mẫn cảm ánh sáng hoặc thầy
thuốc quan sát thấy.
4/ Loét miệng: Không đau, hoặc loét hầu họng không đau, thầy thuốc khám,
quan sát thấy.
5/ Viêm khớp: Viêm khớp không trợt xƣớc, hai hoặc nhiều khớp ngoại biên,
sƣng, đau, tràn dịch.
6/ Viêm thanh mạc: Viêm màng phổi, tiếng cọ màng phổi, tràn dịch màng phổi;
viêm màng tim, tràn dịch màng tim, tiếng cọ màng tim, biến đổi điện tâm đồ.
7/ Rối loạn thận: Protein niệu > 500 mg/ngày, có cặn lắng tế bào.
8/ Rối loạn hệ thần kinh Trung ƣơng: Động kinh hoặc cơn vắng ý thức tâm thần.
9/ Rối loạn huyết học:

- Thiếu máu tan huyết có tăng hồng cầu lƣới.
- Giảm bạch cầu < 4.000/mm3.
- Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3.
10/ Rối loạn miễn dịch:

10
Footer Page 19 of 116.


Header Page 20 of 116.

Tế bào LE dƣơng tính.
Anti DNA (+).
Anti Smit (+).
VDRL dƣơng tính giả.
11/ Xuất hiện nồng độ bất thƣờng kháng thể kháng nhân.
Sự kết hợp 4 tiêu chuẩn là cần thiết để chẩn đoán bệnh SLE. Năm 1997
hội thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR) điều chỉnh lại Tiêu chuẩn 10: Hủy bỏ sự tìm
kiếm tế bào LE, thay đổi huyết thanh giang mai dƣơng tính giả và thay vào đó là
hoặc sự hiện diện với số lƣợng bất thƣờng IgG và IgE kháng thể kháng lipid tim,
hoặc kháng thể kháng đông lƣu hành bằng phƣơng pháp chuẩn.
Tiêu chuẩn này dùng trong nghiên cứu lâm sàng cho mỗi một bệnh nhân
khi đƣợc chẩn đoán bệnh SLE nếu có 4 tiêu chuẩn trở lên thể hiện riêng rẽ hay
đồng thời trong một quãng thời gian quan sát, trong đó tiêu chuẩn KTKN gần
nhƣ bắt buộc (98-99%). Do vậy nếu một bệnh nhân có đủ 4 tiêu chuẩn nhƣng
không có ANA dƣơng tính thì cần phải xem xét lại chẩn đoán.
Chẩn đoán phân biệt: Viêm da do ánh nắng, viêm bì cơ, phong thể L, dị ứng
thuốc, hội chứng Overlap hoặc bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp (mixed connective
tissue disease), bệnh máu biểu hiện ở da.
1.1.5 Phân loại bệnh

Lupus ban đỏ đƣợc phân thành 2 mức độ bệnh: nhẹ và nặng. Mức độ nhẹ bao
gồm các biểu hiện: Sốt, mệt mỏi, rụng tóc, đau khớp, đau đầu, ban da, viêm
màng phổi, viêm màng ngoài tim. Mức độ nặng là mức độ đe dọa tính mạng của
bệnh nhân bao gồm thiếu máu tan huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu, tổn thƣơng
thận, tràn dịch màng phổi, màng tim, viêm mạch cấp tính ở các điểm nút hoặc ở
đƣờng tiêu hóa, các tổn thƣơng liên quan đến hệ thần kinh trung ƣơng.
Ngoài ra, để phân loại bệnh nhân ngƣời ta còn căn cứ vào một số xét nghiệm
cận lâm sàng nhƣ công thức máu, tốc độ máu lắng [6].

11
Footer Page 20 of 116.


Header Page 21 of 116.

1.1.6 Điều trị
Nguyên tắc chung
Kết hợp việc dùng thuốc và điều chỉnh chế độ sinh hoạt của ngƣời bệnh.
Điều trị tấn công kết hợp với điều trị duy trì [7].
Điều trị cụ thể:
Điều trị tại chỗ: Kem corticoid nhóm trung bình , kem chống nắng.
Điều trị toàn thân:
Corticoid: là thuốc quan trọng nhất. Liều lƣợng tùy theo từng giai đoạn và
tiến triển bệnh. Liều tấn công thƣờng dùng là 2-3mg/kg/24 giờ, khi triệu chứng
giảm thì bắt đầu giảm liều. Thông thƣờng khoảng 1-2 tuần giảm 10mg.
Các thuốc ức chế miễn dịch khác: azathioprin, cyclophosphamid,
cyclosporin, methotrexat, ... Các thuốc này có thể phối hợp với corticoid hoặc
dùng riêng tùy tiến triển của bệnh.
Các chất sinh học: Infliximab, Etanercept…có thể đƣợc chỉ định cho
những trƣờng hợp ngƣời bệnh nặng, không đáp ứng với corticoid và cách thuốc

ức chế miễn dịch.
Các thuốc dùng trong điều trị
Có nhiều nhóm thuốc đƣợc sử dụng, tuy nhiên tùy theo mức độ nặng nhẹ của
thể bệnh mà sử dụng các thuốc cũng nhƣ phác đồ điều trị khác nhau:
Đối với thể lành tính: là thể không có tổn thƣơng nội tạng đe dọa đến tính
mạng. Các thuốc chỉ định bao gồm: CVKS và chống sốt rét tổng hợp. Ở giai
đoạn tiến triển chị định thêm corticoid liều nhỏ (10-20mg/24h), ngắn ngày.
Đối với thể nặng: là thể có tổn thƣơng các tạng quan trọng, thƣờng là thận. Sử
dụng corticoid liều cao: 1-2mg/kg/24h. Khi bệnh đƣợc kiểm soát, giảm liều 10%
mỗi tuần. Đến khi đạt 20mg/24h thì giảm chậm hơn, có thể dùng liều gấp đôi
cách ngày. Kết hợp với thuốc chống sốt rét tổng hợp.

12
Footer Page 21 of 116.


Header Page 22 of 116.

Các thuốc điều trị toàn thân
Hiện nay chƣa có phƣơng pháp điều trị đặc hiệu đối với SLE, chủ yếu là
điều trị kiểm soát các đợt cấp, giảm các triệu chứng, duy trì chức năng các cơ
quan nội tạng, hạn chế bùng phát.
Hiện có 5 nhóm thuốc điều trị bệnh SLE chủ yếu, đó là:
Corticoid (methylprednisolon, prednisolon…) với thể nhẹ dùng đƣờng
uống liều thấp, thể nặng liều dùng là 1-2mg/kg/ngày, khi bệnh đƣợc kiểm soát
thì giảm liều từ từ. Liều “pulse” chỉ định với trƣờng hợp đe doạ tính mạng bệnh
nhân, bệnh khó kiểm soát, chú ý tác dụng phụ của corticoid [13,28].
Thuốc ức chế miễn dịch (methotrexat, cyclophosphomid, azathiopin,
cyclosporine,.) chỉ định trƣờng hợp không đáp ứng corticoid hoặc phối hợp với
corticoid để giảm liều corticoid, hạn chế tác dụng phụ của thuốc; cần chú ý tác

dụng không mong muốn của các thuốc nhóm này [15,17,18]
Thuốc kháng sốt rét tổng hợp (chloroquin, hydroxychloroquin) điều trị các
trƣờng hợp có sốt, ban đỏ, nhạy cảm ánh sáng, loét miệng, đau-viêm khớp, rụng
tóc.
Các thuốc chống viêm không steroid dùng trong trƣờng hợp nhẹ, chủ yếu làm
giảm triệu chứng đau-viêm khớp, đau cơ, sốt, viêm màng hoạt dịch nhẹ,… chú ý
các tác dụng phụ trên đƣờng tiêu hoá [13,27].
Các hoạt chất sinh học ( rituximab, belimumab…) ức chế hoạt động hoặc tiêu
diệt lympho B có vai trò sản xuất tự kháng thể trong bệnh SLE. Các thuốc này
đƣợc chỉ định trong trƣờng hợp bệnh hoạt động mạnh và không đáp ứng với các
phƣơng pháp điều trị trên. Ƣu điểm của nhóm thuốc này là tác dụng nhanh, tuy
nhiên vấn đề giá thành cao, tác dụng phụ nhƣ nhiễm trùng hay nguy cơ ung thƣ
vẫn còn là điều cần phải cân nhắc [21].
Các thuốc làm hạn chế tiến triển bệnh.
Glucocorticoid: Glucocorticoid (GC) là hormon vỏ thƣợng thận có vai trò
quan trọng duy trì chuyển hóa năng lƣợng và duy trì huyết áp. Sự thiếu GC sẽ
13
Footer Page 22 of 116.


Header Page 23 of 116.

dẫn đến các rối loạn nghiêm trọng nhƣ suy nhƣợc, hạ đƣờng huyết, sốc và có thể
tử vong nếu không điều trị tích cực.
Thuốc ức chế miễn dịch khác
Trong các trƣờng hợp có tổn thƣơng cầu thận nhƣng dùng corticoid liều
cao vẫn không có tác dụng có thể dùng các thuốc ức chế miễn dịch hỗ trợ để
giảm nhanh hơn liều corticoid cần thiết kiểm soát bệnh. Ở bệnh nhân bị bệnh
lupus nặng có thể sử dụng thuốc ức chế miễn dịch nhƣ azathioprin (imuran). Hơn
nữa, rõ ràng là dùng hỗ trợ cyclophosphamid (endoxan) hay Imuran với corticoid

liều cao, cải thiện rõ rệt tiên lƣợng tổn thƣơng thận trong bệnh lupus ban đỏ.
Thuốc điều trị tại chỗ
Có nhiều loại thuốc đƣợc sử dụng trong điều trị tại chỗ.
Thuốc làm dịu da: kem kẽm oxyd 10%.
Corticosteroid: fucicort, eumovat, uniderm,..
Thuốc ức chế miễn dịch: Thƣờng dùng là tacrolimus 0,1% và pimecrolimus
1%.
1.2 Hiệu quả và tính an toàn của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban
đỏ
1.2.1 Kẽm oxyd
Kẽm oxyd thƣờng đƣợc dùng phối hợp với các hoạt chất khác trong các chế
phẩm gồm nhiều vị thuốc dƣới các dạng kem dùng ngoài, hồ bôi, thuốc mỡ, đạn
trực tràng, bột phẩm trẻ em, băng dính,…[1]
Dạng thuốc và hàm lượng
Kẽm oxyd có tính chất săn da và sát khuẩn nhẹ và đƣợc dùng bôi tại chỗ để
bảo vệ, làm dịu tổn thƣơng chàm (eczema) và các chỗ trợt da nhẹ. Kẽm oxyd
thƣờng đƣợc dùng với hắc in than đá hoặc ichthammol để điều trị chàm. Kẽm
oxyd phản xạ tia cực tím nên còn đƣợc sử dụng trong các kem chống nắng.

14
Footer Page 23 of 116.


Header Page 24 of 116.

Trong phần lớn những chế phẩm chứa kẽm oxyd còn có những chất khác nhƣ
titan oxyd, bismuth oxyd, glycerol, bôm (nhựa thơm) Peru, ichthammol,…đặc
biệt các chất mỡ có tính chất bít kín nên có thể dễ gây bội nhiễm. Một vài chất
còn có thể gây dị ứng.
Kẽm oxyd cũng còn là chất cơ sở để làm một số loại xi măng nha khoa. Khi

trộn với acid phophoric, kẽm oxyd tạo thành một vật liệu cứng mà thành phần
chủ yếu là kẽm phosphat, vật liệu này trộn với dầu đinh hƣơng hoặc eugenol
dùng để hàn răng tạm thời.
Chỉ định
Dƣới những dạng thuốc mỡ và hồ bôi đƣợc dùng, kẽm oxyd đƣợc dùng rộng
rãi trong điều trị da khô, các bệnh da và nhiễm khuẩn da nhƣ: Vùng da bị kích
ứng do lỗ dò tiêu hóa, hậu môn nhân tạo, mở thông bàng quang. Điều trị hỗ trợ
chàm (eczema). Vết bỏng, không rộng. Cháy nắng, hồng ban do bị chiếu nắng,
bảo vệ da do nắng. Trứng cá, côn trùng châm đốt, ban do tã lót, vảy da đầu, tăng
tiết nhờn, chốc, nấm da, vảy nến, loét dãn tĩnh mạch, ngứa.
Thận trọng
Trƣớc khi bôi thuốc và trong quá trình điều trị phải đảm bảo vô khuẩn
vùng đƣợc bôi thuốc vì có thể bội nhiễm ở các vùng bị thuốc che phủ.
1.2.2 Hiệu quả của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ thống
Trong bệnh lupus ban đỏ kẽm oxyd đƣợc sử dụng để bôi ngoài ra nhằm hỗ
trợ điều trị, tăng hiệu quả điều trị của các thuốc chính. Nó hoạt động bằng cách
cung cấp một hàng rào da để ngăn ngừa và giúp chữa lành da bị kích thích.
Thuốc mỡ kẽm oxyd đƣợc sử dụng trong thuốc mỡ, để bảo vệ khỏi bị cháy nắng
và tổn hại khác về da do tia cực tím. Nhƣ vậy thuốc mỡ kẽm oxyd đƣợc sử dụng
nhằm hỗ trợ tăng cƣờng hiệu quả điều trị, đồng thời giúp bệnh nhân tránh đƣợc
những tác nhân xấu đến bệnh đặc biệt là ánh nắng.
Thang điểm Sledai đánh giá mức độ nặng của bệnh Lupus ban đỏ hệ thống

15
Footer Page 24 of 116.


Header Page 25 of 116.

Thang điểm SLEDAI đƣợc đƣa ra năm 1992 đánh giá 24 triệu chứng của 9

tạng trong cơ thể nhằm đánh giá mức độ nặng của bệnh. Mức độ hoạt tính của
bệnh thay đổi từ 0 – 105 (SLEDAI = 0: không hoạt tính; 1 – 5: hoạt tính nhẹ; 6 –
10: hoạt tính trung bình; 11 – 19: hoạt tính cao; ≥ 20 hoạt tính rất cao)(1) . Đánh
giá bao gồm hỏi bệnh sử và khám lâm sàng, ghi nhận các triệu chứng xuất hiện
trong vòng 10 ngày. Thang điểm ECLAM đƣợc đƣa ra năm 1991 gồm 33 triệu
chứng đƣợc phân thành 12 nhóm (10 nhóm triệu chứng lâm sàng của 10 tạng và
2 cận lâm sàng: tốc độ lắng máu, nồng độ bổ thể) thang điểm từ 0 – 17,5. Đánh
giá bao gồm hỏi bệnh sử và khám lâm sàng, ghi nhận các triệu chứng xuất hiện
[28].
Một số yếu tố ảnh hưởng đến khả năng đáp ứng thuốc
Các yếu tố về sinh lý nhƣ nhiệt độ bề mặt da và khả năng dãn mạch, mức độ
hydrat hóa lớp sừng.
Loại da: các thí nghiệm cho thấy loại da có ảnh hƣởng đến tính thấm và khả
năng hấp thụ kẽm oxyd qua da.
Độ tuổi:mức độ đáp ứng cũng khác nhau về độ tuổi do khác nhau về bề mặt lớp
sừng. Ngƣời trẻ tuổi thƣờng hấp thu tốt hơn ngƣời cao tuổi vì vậy khả năng đáp
ứng với kẽm oxyd ở những ngƣời này cũng sẽ cao hơn.
Nhiệt độ: khi tăng nhiệt độ (cả nhiệt độ da và nhiệt độ thuốc) sẽ làm dãn mạch,
tăng nhiệt độ tuần hoàn làm cho sự chênh lệch nồng độ dƣơc chất trên dƣới sẽ
cao vì vậy làm tăng tốc độ khuếch tán qua da.Chính vì vậy những bệnh nhân có
nhiệt độ vùng da thƣơng tổn càng cao (điều kiện bệnh lý, chà xát, băng bó,..) thì
khả năng hấp thu thuốc càng lớn.
Mức độ hydrat hóa lớp sừng: da ẩm (mức độ hydrat hóa cao) làm khả năng hấp
thu kẽm oxyd tốt hơn [33,34].
1.2.3 Tính an toàn của Kẽm oxyd trong hỗ trợ điều trị Lupus ban đỏ hệ
thống

16
Footer Page 25 of 116.



×