Tải bản đầy đủ (.ppt) (40 trang)

CẬP NHẬT VỀ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN (ARDS)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (837.38 KB, 40 trang )

HƯỚNG DẪN THỞ MÁY
CHO BỆNH NHÂN ARDS
BS Bùi Nghĩa Thịnh
Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức và Chống
Độc
Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc
Thạch


Lịch sử
• Chiến tranh thế giới thứ II:
“Hội chứng phổi sốc”
• Trong chiến tranh Việt Nam: “Phổi Đà
Nẵng”
• Có nhiều tên: Suy phế nang cấp, HC phổi
cứng, HC phổi ướt, HC phổi trắng...


Lịch sử
• Năm 1967, Ashbaugh quan sát thấy:
12 BN suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với ôxy liệu pháp,
giảm độ đàn hồi của phổi, X quang có hình ảnh thâm
nhiễm bên.

Đặt tên:
“HC suy hô hấp tiến triển ở người lớn”
(Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)


Lịch sử
Năm 1994, hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDS:


“Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển”
(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Với bản chất:
• Tổn thương màng mao mạch phế nang lan toả
• Tích tụ các dịch tiết vào trong lòng các phế nang


Sinh bệnh học
1. Cấu tạo màng mao mạch phế
nang
• Gồm nhiều lớp, có 2 lớp TB





TB biểu mô PN gồm 2 loại



Ware LB, Matthay MA, The Acute
Respiratory Distress Syndrome, NEJM,
342 (18), 2000,1334-49



TB nội mạch mm phổi
TB biểu mô phế nang
TB lát đơn (90%): trao đổi khí
TB trụ, vuông (type II, 10%): sx

surfactant, hấp thu nước dịch, biệt
hoá tb lát đơn

Surfactant: giúp PN không xẹp
thì thở ra và không căng quá thì
thở vào


Sinh bệnh học
2. Tổn thương màng mao
mạch phế nang


N/nhân từ phía phế nang: viêm
phổi, sặc nước, hoá chất....



N/nhân từ phía mạch máu:
NKH, Ricketsia, MOF, viêm tuỵ
cấp....



Cho dù N/nhân từ phía nào:


Khởi động quá trình viêm




Tăng tính thấm màng mao
mạch phế nang



Tích tụ các dịch tiết

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49


Sinh bệnh học
A: màng trong
(mũi tên)
A, B, C:
thâm nhiêm
bạch cầu trung
tính
D:
• LC: BC trung
tính trong mao
mạch
• C: mao mạch
• BM: màng đáy
• EN: TB biêu mô

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49



Sinh bệnh học
3. Hậu quả





Đông đặc: các PN bị đổ đầy các dịch tiết
Xẹp phổi
• Surfactant thiếu hụt (chất lượng và số lượng)
• Đè ép từ các tạng và phế nang đông đặc bên cạnh
• Hấp thu (thở ôxy liều cao kéo dài)
Đông đặc và xẹp phổi làm “tăng shunt trong phổi” gây
ra tình trạng giảm ôxy máu trơ


Sinh bệnh học
Phổi BN ARDS chia
thành 3 vùng:


Vùng còn thông
khí



Vùng bị xẹp




Vùng đông đặc
Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49


Sinh bệnh học
4. Phục hồi


Sau khoảng 5-7 ngày, BN sẽ chuyển sang gđ phục hồi



Nước dịch sẽ được hấp thu hết (qua tb type II và
aquaporin)



Protein được thực bào và hấp thu (bạch mạch)



Khởi động apoptosis các tb trung tính



Các tế bào type II phát triển thành các tế bào lát đơn




Hiện tượng tạo xơ khoảng kẽ, gây nên hiện tượng xơ
phổi


Sinh bệnh học

Ware LB, Matthay MA, The Acute Respiratory Distress
Syndrome, NEJM, 342 (18), 2000,1334-49


Triệu chứng
1. Lâm sàng


Diễn biến nhanh đột ngột



Thường gặp ở các BN có yếu tố nguy cơ:
• Shock nhiễm khuẩn, VTC... (thứ phát)
• Viêm phổi, sặc nước... (nguyên phát)



Suy hô hấp tiến triển rất nhanh



Ôxy hoá máu tụt nhanh và trơ



Triệu chứng
2. X quang


XQ phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan toả 2 bên



CT ngực: hình ảnh tổn thương 3 vùng

3. Xét nghiệm


Khí máu:
• PaO2 giảm
• Kiềm hô hấp (gđ đầu), Toan hô hấp (gđ sau)



XN khác: phụ thuộc nguyên nhân ARDS


Hình ảnh X quang
BN ARDS


Gattinoni L., et al, What has CT taught us about
ARDS, AJRCCM, 164, 2001, 1701-1711



Chẩn đoán
1. Hội nghị thông nhất Âu - Mỹ về ARDS



Khởi phát đột ngột
Giảm ôxy hoá máu kéo dài với:
• PaO2/FiO2 < 200: ARDS
• PaO2/FiO2 < 300: ALI




XQ có hình ảnh thâm nhiễm 2 bên
ALMM phổi bít < 18 mmHg hoặc không có bằng chứng
LS của tăng áp lực nhĩ trái

2. Kinh nghiệm tại Việt Nam
BN có yếu tố nguy cơ (sặc, đuối nước, shock nhiễm
khuẩn), SHH cấp, cần nghĩ tới ARDS


ĐIỀU TRỊ


Giải quyết nguyên nhân gây bệnh
– Cắt và khống chế được phản ứng viêm tại màng mao
mạch phế nang

– Chỉ khi nào loại bỏ được nguyên nhân gây ra ARDS mới
có thể đưa BN ra khỏi tình trạng suy hô hấp do ARDS.



Biện pháp điều trị
– Thông khí cơ học
– Các biện pháp khác


THÔNG KHÍ CƠ HỌC
TRONG ARDS




THÔNG KHÍ CƠ HỌC TRƯỚC
ĐÂY

Thở máy theo công thức thông thường



Vt lớn + PEEP thấp
Vt lớn (10-12ml/kg)
• Chấn thương thêm phổi và màng mao mạch phế nang
do phế nang giãn quá căng (Vt lớn hơn khả năng tiếp
nhận)
– PEEP không đủ lớn (5-10 cmH2O)
• Các phế nang đóng mở liên tục gây tổn thương vùng bản

lề
• Chấn thương phổi ở vùng các phế nang xẹp tiếp xúc với
các phế nang còn thông khí do “lực xé” (shearing force)
=>làm p/ứng viêm tại màng mao mạch phế nang nặng hơn
=> VÒNG XOẮN BỆNH LÝ


THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN
NAY

Quan niệm (1):

"First do no harm"
Vt thấp: vừa đủ với khả nặng tiếp nhận của phổi, tránh chấn
thương do giãn căng quá mức (lý thuyết phổi nhỏ - baby
lung)
PEEP đủ cao:
– Để giữ ổn định các đơn vị phế nang, các phế nang không bị
đóng mở liên tục (lý thuyết chấn thương phổi tại vị trí bản
lề)
– Các phế nang sau khi mở ra không bị xẹp lại, giảm chấn
thương do lực xé gây ra


THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN
NAY

Quan niệm (2):

“Open up the lung and

keep the lung open"
Áp lực cao để mở phổi: huy động các phổi bị xẹp tham gia
vào quá trình trao đổi khí
• Áp lực cao (40-60 cmH2O) để mở các vung phổi bị xẹp
• Làm trong thời gian ngắn (≤ 120 giây)
PEEP tối ưu: để giữ cho các phế nang vửa được mở không bị
xẹp


THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN
NAY

1. “First do no harm”:

Vt thấp: có nhiều nghiên cứu
– Thành công nhất là nghiên cứu ARMA của ARDSnetwork
• Vt =6 mL/kg vs Vt = 12mL/kg (Pplt 30 vs Pplt 40)
• Cùng cách cài đặt PEEP
• Tỷ lệ tử vong giảm đi #23%

PEEP cao: hầu hết thất bại


Thất bại lớn nhất là ng/cứu ALVEOLI của ARDSnetwork
• Vt = 6mL/kg
• 2 mức PEEP khác nhau: PEEP thấp vs PEEP cao
• Tỷ lệ tử vong không khác biệt, thậm chí nhóm PEEP cao
còn tử vong cao hơn 1 chút





THÔNG KHÍ CƠ HỌC HIỆN
NAY

PHÂN TÍCH THẤT BẠI CỦA ALVEOLI:






Hiệu chỉnh theo tuổi và APACHE II




Nhóm PEEP cao có độ tuổi trung bình và điểm APACHE II
lơn hơn nhóm PEEP thấp.
Thay đổi protocol trong quá trình nghiên cứu
Pplateau của nhóm PEEP cao cao hơn Pplateau của nhóm
PEEP thấp
Tỷ lệ tử vong không khác biệt nhưng ở nhóm PEEP cao
thấp hơn chút ít

Nguyên nhân:


PpltPEEP cao>PpltPEEP


thấp

=> giảm hiệu quả của PEEP cao?


HƯỚNG DẪN TKCH THEO
ARMA



Đảm bảo ôxy hoá máu (PaO2 từ 55-80, SaO2 từ
88-95)



Sử dụng PEEP: để giảm nhu cầu ôxy (giảm
FiO2), tránh xẹp phổi, dồn dịch vào vùng phế
nang đông đặc ⇒ cải thiện ôxy máu. Chú ý tới
huyết động của BN



Giảm chấn thương áp lực: Vt thấp (6ml/kg),
duy trì Pplat < 30, dùng PEEP phối hợp tránh
hiện tượng “bản lề”


HƯỚNG DẪN TKCH THEO
ARMA


• CÀI ĐẶT BAN ĐẦU







MỤC TIÊU Pplateau =< 30 cmH2O
VC-CMV
Vt 6 mL/kg: bắt đầu 8 mL/kg -> 7mL/kg -> 6 mL/kg
f: theo MV của bệnh nhân (f max 35)
I/E: điều chỉnh để I/E 1/1-1/3
FiO2/PEEP theo bảng


×