Đánh giá hiệu quả của lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục trong phối hợp điều trị VTC nặng

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp là một quá trình tổn thương cấp tính của tụy với tỉ lệ mắc
bệnh khá cao, diễn biến phức tạp từ viêm tụy cấp nhẹ thể phù tới viêm tụy cấp
nặng thể hoại tử với các biến chứng suy đa tạng nặng nề và tỉ lệ tử vong cao.
Ở Mỹ hàng năm có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện vì viêm tụy cấp
[32], trong đó VTC hoại tử chiếm 10% - 25% và tỷ lệ tử vong xấp xỉ 25% số
bệnh nhân viêm tụy cấp nặng [33]. Ở Việt Nam trong những năm gần đây qua
một số nghiên cứu và thống kê cho thấy viêm tụy cấp ngày càng gia tăng [16],
đặc biệt với thể nặng có biến chứng suy đa tạng thì thời gian điều trị kéo dài,
chi phí tốn kém, với nhiều biến chứng nặng nề và tỷ lệ tử vong cao có thể tới
20 – 50 %. Ngày nay hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã rõ ràng tụy bị
tổn thương do nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các cytokine như IL-1,
TNF-α, IL-6, IL-8…, tăng phản ứng tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc
mạch máu và tăng áp lực ổ bụng, đây chính là nguyên nhân dẫn đến suy đa
tạng trong viêm tụy cấp và bản thân các cytokine là mắt xích của vòng xoắn
suy đa tạng [29]. Điều trị viêm tụy cấp cũng có nhiều tiến bộ như điều trị
nguyên nhân viêm tụy cấp (nhiễm khuẩn, do sỏi, rối loạn chuyển hóa mỡ …)
và biện pháp can thiệp điều trị nguyên nhân như nội soi ngược dòng lấy sỏi,
các biện pháp điều trị hỗ trợ, các biện pháp về hồi sức. Một trong các biện
pháp điều trị hỗ trợ được nhắc đến nhiều trong những năm gần đây là ứng
dụng phương pháp lọc máu liên tục (CVVH – Continuous veno-venous
hemofiltration) trong điều trị hỗ trợ viêm tụy cấp nặng. Các nghiên cứu gần
đây cho thấy lọc máu liên tục CVVH có khả năng loại bỏ các cytokin cắt
vòng xoắn gây suy đa tạng, làm giảm áp lực ổ bụng, giảm suy tạng, cải thiện
tỉ lệ tử vong [49],[48]. Trong viêm tụy cấp nặng có suy đa tạng đặc biệt có
suy thận và tụt huyết áp, rối loạn về chuyển hóa thì lọc máu liên tục CVVH là
biện pháp an toàn và hiệu quả [49]. Tuy nhiên một số tác giả laị cho rằng lọc

2
máu liên tục cho các bệnh nhân viêm tuy cấp mức độ nặng không làm cải
thiện được tỉ lệ tử vong [34], [35].
Ở Việt Nam, lọc máu liên tục trong phối hợp điều trị VTC nặng đã
được áp dụng tại khoa Điều trị Tích cực Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2002,
theo nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình và Nguyễn Đắc Ca (2008) [4] cho thấy
áp lực ổ bụng ở nhóm lọc máu liên tục CVVH kết hợp chọc hút dịch ổ bụng
giảm nhanh hơn ở nhóm bệnh nhân chỉ được chọc hút dịch ổ bụng đơn thuần.
Do đó chúng tôi tiến hành làm đề tài nhằm làm rõ hơn vai trò của lọc máu liên
tục CVVH trong phối hợp điều trị viêm tụy cấp.
Mục tiêu nghiên cứu:
1, Đánh giá hiệu quả của lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục trong
phối hợp điều trị VTC nặng.
2, Nhận xét một số biến chứng của lọc máu liên tục trong điều trị
VTC nặng.


3
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN

1.1. Viêm tụy cấp
1.1.1. Nguyên nhân
Viêm tụy cấp do nhiều nguyên nhân gây ra [9], [12], [44]
- Hay gặp nhất là sỏi mật (sỏi đường mật chính, sỏi túi mật hoặc cả hai) và
lạm dụng rượu (chiếm 75%).
Các nguyên nhân khác như:
- Sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy và vùng bóng
Valter, cắt dạ dày, lách đường mật và tụy.
- Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP).

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.
- Do rối loạn chuyển hóa: tăng Triglycerit máu ( > 2000 mg/dl có nguy cơ
gây viêm tụy cấp).
- Tăng canxi máu.
- Sau ghép tạng: các biến chứng sau ghép gan, thận.
- Gan nhiễm mỡ cấp ở phụ nữ mang thai.
- Do nhiễm trùng, ký sinh trùng, virus: Quai bị, viêm gan virus, nhiễm
giun đũa (giun chui ống mật, ống tụy… ).
-Do thuốc: các thuốc sulfonamide, tetraxycline, 6MP, furosemide, ethanol,
oestrogen…hoặc methyldopa, salixilat, erythromyxin, nitrofurantoin, axit
ethacrinic…
- Bệnh lý tổ chức liên kết, viêm mạch như: lupus ban đỏ hệ thống, viêm
mao mạch hoại tử, bệnh Schonlein – Henoch.
- Do giải phẫu bất thường: ống tụy chia đôi: ống tụy chính ( ống Wirsung )
nhỏ hơn ống tụy phụ (ống Santorini ). Do vậy làm cho áp lực trong ống
Wirsung cao, tạo yếu tố thuận lợi cho VTC.


4
- Loét tá tràng xuyên thấu: gây viêm, phù nề tại chỗ.
- Không xác định được nguyên nhân chiếm 10 – 15% số các trường hợp.
1.1.2. Sinh bệnh học của VTC.
1.1.2.1. Vai trò của các cytokine trong viêm tụy cấp.
 Vài nét về cytokine
Sự phát triển thành công một đáp ứng miễn dịch phụ thuộc vào khả
năng truyền thông tin giữa các đại thực bào và các tế bào bạch cầu T và B. Sự
truyền thông tin này được thực hiện hoặc qua tiếp xúc trực tiếp giữa các tế
bào hoặc gián tiếp qua tác động của các sản phẩm hòa tan do các tế bào tiết ra
gọi là các cytokine.
Cytokine là một nhóm đa dạng các protein có trọng lượng phân tử thấp,

đến trung bình (15-30 kDa) được sản xuất bởi nhiều loại tế bào, là các chất
truyền tin giữa các tế bào với nhau. Ngày nay, người ta đã biết tới hàng trăm
cytokine, chúng khác nhau về cấu trúc protein và hoạt tính sinh học. Mặc dù
có các đặc tính sinh học khác nhau, có khi hợp đồng có khi đối ngược nhau,
nhưng các cytokine cũng có một số đặc điểm chung quan trọng. Mỗi cytokine
có khả năng tác động trên nhiều loại tế bào đích khác nhau hơn là một loại tế
bào đơn độc, gọi là đặc tính đa hướng. Các cytokine có thể biểu hiện đặc tính
dư thừa bởi các cytokine khác nhau có thể gây ra các tác động sinh học giống
nhau. Một khi được sản xuất ra, các cytokine có khả năng gây tăng sản xuất
của chính nó cũng như tăng sản xuất một số cytokine khác, dẫn đến sự khuếch
đại và xuất hiện dòng thác cytokine. Cuối cùng, tất cả các cytokine gây tác
động thông qua sự tương tác với các thụ cảm thể có tính đặc hiệu cao trên bề
mặt tế bào đích, tiếp đó là một loạt các sự kiện bên trong tế bào dẫn đến sự
tổng hợp của mARN và protein mới bên trong các tế bào đích [39], [45].


5
Bảng 1.1: Nguồn gốc, trọng lượng phân tử và các tác dụng chính
của một số cytokine [6].
Cytokine

Phân tử

gây viêm lượng(KD)
TNF-α

17

IL-1α
IL-1β

IL-6

15-17

23-30

Nguồn gốc

Các tác dụng chính

Monocyte

Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC

ĐTB

trung tính, tác dụng độc tế bào…

Monocyte

Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hóa

ĐTB

lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF

Monocyte,

Sốt, tụt HA, kích thích phân triển

nguyên bào

tương bào và tế bào lai, tạo thuận sản

xơ, tế bào T

xuất Ig

Monocyte,
IL-8

6,5

TB nội mô,

Hóa hướng độn, hoạt hóa BC trung

ĐTB phế

tính và tế bào T

nang,NB xơ

IL-10

17-21

Tế bào T, B

Kích thích tế bào B phân triển và sản

hoạt hóa

xuất kháng thể, kích thích tế bào

monocyte

mast, chuyển Th1 thành Th2

Tế bào B,
IL-13

10

ĐTB

Kích thích tiết Ig E


6
 Cơ chế bệnh sinh của VTC
Cơ chế
khởi đầu

- Rượu
- Sỏi mật
- Nguyên nhân
khác

Tổn thương
TB tuyến

Hoạt hóa
Trypsinogen
trong TB
tuyến

Hoạt
hóa
TB

BC trung tính

TB đơn nhân

Giải
phóng
các
chất
trung
gian
IL-1
IL-6
IL-8
IL-10
IL-11
TNF-α
NO
PAF

Hậu quả

Tại chỗ
- áp xe
- hoại tử
toàn thân
- ARDS
- Sốc
- Thoát mạch

TB Lympho

Giải phóng các enzyme
của tụy
- trypsin
- elastase
- phospholipaseA
- các enzyme khác

TB nội mô

Sơ đồ tóm tắt cơ chế bện sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L [31])
VTC là một bệnh thường gặp và tỉ lệ bệnh có xu hướng ngày càng gia
tăng. Rượu và sỏi mật được cho là các nguyên nhân chủ yếu, chiếm khoảng
80% các trường hợp VTC. Diễn biến của VTC bất kể do nguyên nhân gì, đều
bao gồm ba giai đoạn liên tiếp nhau: viêm tại chỗ ở tụy, một phản ứng viêm
có tính chất hệ thống, và giai đoạn cuối cùng là suy đa tạng [44].
Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen
thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các

enzym khác như elastase, phospholipase A2 và hệ thống bổ thể, hệ thống
kinin. Sau khi trypsinogen hoạt hóa thành trypsin, một phản ứng viêm tại chỗ
được hình thành dẫn đến sự giải phóng tại chỗ của các chất trung gian viêm.
Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy rằng tổn thương tụy được trung
gian bởi sự giải phóng các chất trung gian viêm như Interlekin-1 (IL-1), IL-6,
IL-8 cùng với sự hoạt hóa của các tế bào viêm như bạch cầu trung tính, đại
thực bào và các tế bào lympho [31].
Một số thuyết đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC


7
* Thuyết ống dẫn
- Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là
do sự tắc nghẽn đường mật – tụy, chủ yếu là vùng cơ oddi, thuyết này giải
thích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật, tụy, túi thừa tá
tràng, sỏi tụy, tụy đôi [44]. Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của dịch
mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy lớn
hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và sự ứ
trệ của dịch tụy đã làm ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây
có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym.
* Thuyết trào ngược
- Sự trào ngược của dịch tá tràng: khi đến tá tràng các enzym tụy đã
được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,
kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược
vào ống tụy gây viêm tụy cấp.
- Sự trào ngược của dịch mật: thuyết này giải thích cho VTC do giun và
sỏi kẹt vào bóng Valter đã làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện
tượng hoạt hóa enzym như thuyết ống dẫn đã nêu.
* Thuyết tự tiêu
- Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit ( trypsinogen, chymotrypsinogen,

proelastase, phospholipase A2 ) được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy, có rất nhiều
yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi
trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trực tiếp vào vùng
tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym.
* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy
- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có
trọng lượng phân tử dưới 300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính
thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: rượu, histamin, canxi,
prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống


8
tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da.
Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽ
tuyến tụy gây VTC.
* Thuyết oxy hóa quá mức
- Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này
VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các
peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450.
Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng
và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảm
glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải thích vai trò của một số thức ăn
gây VTC.
* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn
hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này
giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.
 Sự sản xuất các cytokine trong viêm tụy cấp.
Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm dinh vào
lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1, L và Eselectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu vào mô
tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất trung gian viêm trong VTC

là các tế bào tuyến tụy, tế bào nội mạch, bạch cầu trung tính, tế bào lympho, và các
đại thực bào, tế bào đơn nhân. Có rất nhiều chất trung gian khác nhau về hóa học và
chức năng được sản xuất ra trong quá trình viêm như nitric oxide (NO), các cytokine,
các chất oxy hóa, các chất chuyển hóa của acide arachidonic. Các đáp ứng này dẫn
đến tăng tính thấm mạch, điều biến sự di chuyển của các bạch cầu, phá hủy mô tại
chỗ, và gây phản ứng viêm toàn thân với tổn thương thận, phổi và các cơ quan khác.
Khởi đầu đáp ứng lâm sàng với VTC là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, mà khi
tồn tại dai dẳng sẽ gây tổn thương tổ chức nặng thêm và nhiễm trùng, hậu quả cuối
cùng là gây hội chứng suy đa tạng và tử vong. Các chất trung gian chủ yếu


9
của quá trình này là IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8… Quá trình viêm được đối trọng
bởi phản ứng chống viêm, với vai trò quan trọng của IL-10 và IL-4, có khả
năng ức chế sự phân bào của các tế bào lympho T và giảm sản xuất các
cytokine [39].
Nhiều nghiên cứu cho thấy các cytokine đóng vai trò trung gian chủ chốt trong
việc phát triển các biến chứng trong VTC nặng, đặc biệt là biến chứng suy đa tạng, là
nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở các bệnh nhân VTC. Nghiên cứu trên in vitro
người ta thấy sự sản xuất TNF-α, IL-6 và IL-8 từ các tế bào đơn nhân được tách từ
máu ngoại vi của các bệnh nhân VTC có biến chứng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm
không có biến chứng [38].
Trong lâm sàng, nồng độ các cytokine này được phát hiện sớm ngay trong ngày
đầu của bệnh và tăng cao có ý nghĩa trong các trường hợp VTC nặng ( có biến chứng
suy đa tạng hoặc biến chứng tại chỗ như hoại tử) và tử vong [42]. Do đó trong điều trị,
lọc máu liên tục là một biện pháp có khả năng loại bỏ các cytokine viêm ra khỏi máu,
cần được áp dụng sớm đối với các trường hợp viêm tụy cấp nặng.
1.1.2.2. Tăng áp lực ổ bụng trong VTC
Áp lực ổ bụng bình thường 0-7 cmH2O, tổn thương sinh lý bắt đầu khi
áp lực tăng lên 10-13 cmH2O. Khi áp lực tăng > 26 cmH2O làm xuất hiện các

tổn thương tổ chức không hồi phục, cuối cùng dẫn đến suy đa tạng. Đa số các
tác giả thống nhất tăng áp lực ổ bụng (ALOB) là khi ALOB ≥ 12 mmHg (16
cmH2O) [17], [24].
Phân độ tăng ALOB theo hội khoang bụng thế giới năm 2006
 Độ I: 12-15 mmHg (16-20 cmH2O)
 Độ II: 16-20 mmHg (21-27 cmH2O)
 Độ III: 21-25 mmHg (28-34 cmH2O)
 Độ IV: >25 mmHg (>34 cmH2O)


10
Quá trình dẫn tới tình trạng tăng ALOB là phù phản khoảng kẽ trong
ruột và mạc treo vì tổn thương nội mô mao mạch. Tổn thương nội mô mao
mạch này xuất hiện do các nguyên nhân như nhiễm trùng, chảy máu… dẫn tới
thiếu máu cục bộ và giải phóng cytokines gây giãn mạch và tăng tính thấm
thành mạch. ALOB tăng cao ảnh hưởng nghiêm trọng tới sự tưới máu của tất
cả các cơ quan. Kết quả thiếu máu tổ chức lại thúc đẩy một vòng xoắn của
quá trình viêm, sự thoát mạch, phù ruột và áp lực ổ bụng ngày càng tăng.
[25], [26].
Tăng ALOB rất thường gặp trong viêm tụy cấp nặng (78-84%), tăng
biến chứng suy đa tạng và kéo dài thời gian nằm viện. Viêm tụy cấp nặng có
hoại tử, phù, dịch quanh tụy và ổ bụng kết hợp tình trạng liệt ruột cơ năng làm
cho ALOB tăng cao. ALOB tăng lên làm giảm áp lực tưới máu ổ bụng, giảm
tưới máu tụy và hoại tử dần tụy càng làm nặng thêm tình trạng bệnh [28],
[47], [37], [36].
VTC

Giải phóng
cytokine

Giãn mạch
tăng tính
thấm

Thiếu máu
ruột

Tăng ALOB

Phù ruột,
dịch ổ bụng

Sơ đồ cơ chế tăng ALOB trong VTC ( De Waele J.J [25])


11
1.1.2.3. Tổn thương cơ quan trong VTC
- Tim mạch: giảm huyết áp ( HA ) hoặc trụy mạch là do giảm khối lượng
tuần hoàn hoặc do sốc. Nguyên nhân do phối hợp nhiều yếu tố: nhiễm trùng,
nhiễm độc, xuất huyết và thoát dịch, tràn dịch màng tim, tràn dịch ổ bụng tăng
áp lực ổ bụng.
- Hô hấp: tràn dịc màng phổi, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi do dòng
dịch viêm hoặc do yếu tố hoại tử u ( TNF ). Có tới 20% bệnh nhân viêm tụy
cấp nặng có ARDS.
- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông
máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: chảy máu dạ dày – ruột, là một biến chứng streess do đau
và nhiễm trùng, nhiễm độc có thể do huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch
lách dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, do rối loạn đông máu.
- Thận: suy thận lúc đầu là suy thận chức năng do giảm thể tích tuần

hoàn. Hoại tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan tử
tụy. Có thể gây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh
mạch và động mạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.
1.1.3. Chẩn đoán Viêm tụy cấp.
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của viêm tụy cấp xảy ra hết sức cấp tính, đột
ngột và diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc
biệt là trong viêm tụy cấp thể hoại tử [5].
* Triệu chứng cơ năng:
- Đau bụng xuất hiện gần như 100% các trường hợp. Điển hình là cơn
đau bụng xuất hiện đột ngột, dữ dội, ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai
bên mạng sườn, xiên sau lưng. Đau dữ dội nhất sau vài giờ và kéo dài nhiều
giờ, nhất là ở người béo sau bữa ăn nhiều rượu, thịt, song có khi khởi phát tự
nhiên [28].


12
- Nôn: nôn xuất hiện cùng với đau, xảy ra ở khoảng 70 – 80% các
trường hợp [29], sau nôn đau vẫn không thuyên giảm.
- Bí trung đại tiện do tình trạng liệt ruột cơ năng.
* Triệu chứng thực thể:
Bụng chướng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn. Điểm sườn – thắt
lưng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc đau cả hai bên. Có thể thấy
vàng da kèm theo gan to, túi mật to. Có thể gặp mảng bầm tím ở hai bên
mạng sườn (dấu hiệu Grey – Turner ) hay ở vùng quanh rốn là (dấu hiệu
Cullen ). Hai dấu hiệu này thường là hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của
chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy và là dấu hiệu nặng [29].
* Triệu chứng toàn thân:
- Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao vì viêm nhiễm
đường mật do sỏi, giun hoặc hoại tử tụy rộng.

- Mạch, huyết áp: đa số bệnh nhân thể nhẹ thì mạch, huyết áp ổn định.
Với những trường hợp viêm tụy cấp thể nặng, bệnh nhân có tình trạng sốc:
mạch nhanh, huyết áp động mạch thấp, người lạnh, chân tay lạnh, vã mồ hôi,
tinh thần chậm chạp, hốt hoảng hoặc lờ đờ mệt mỏi.
1.1.3.2. Cận lâm sàng
 Xét nghiệm sinh hóa và huyết học
* Sinh hóa:
- Trong 70% các trường hợp khi Amylase máu tăng > 3 lần bình
thường, kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán viêm tụy cấp [5]. Amylase máu
tăng sau đau 1 – 2 giờ và tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2 – 3
ngày.
- Lipase: Trong viêm tụy cấp lipase trong huyết tương tăng cao có giá
trị chẩn đoán viêm tụy cấp hơn là amylase tăng. Hơn nữa thời gian tăng lipase
trong máu kéo dài hơn amylase, do đó nó là một xét nghiệm để chẩn đoán và
theo dõi viêm tụy cấp tốt hơn.


13
- Ure máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng do
giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon. Canxi máu tăng trong
vêm tụy cấp nặng có thể là do giảm Albumin máu, do tác dụng với axit béo
tạo thành xà phòng ( các vết nến ); bilirubin có thể tăng khi có nguyên nhân
tắc nghẽn hoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH máu tăng > 350 UI thì có ý nghĩa
tiên lượng nặng.
- Xét nghiệm protein C phản ứng cũng là một yếu tố để tiên lượng
bệnh.
* Huyết học:
- Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính.
- Hematocrit tăng do tình trạng cô đặc máu.
- Ở thể nặng có thể có hiện tượng đông máu rải rác trong lòng mạch.

 Chẩn đoán hình ảnh
* Chụp Xquang
- Bụng: có thể gặp các hình thái bụng nhiều hơi, các quai ruột ở gần tụy
giãn. Chụp ổ bụng không chuẩn bị để chẩn đoán phân biệt với thủng tạng rỗng.
- Chụp phổi có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi nhất là màng phổi trái.
* Siêu âm: qua siêu âm có thể thấy
- Thể tụy phù: Dấu hiệu trực tiếp là tụy to, có thể to toàn bộ hay từng
phần. Cấu trúc tụy thay đổi, giảm âm do dịch tích tụ, bờ viền tụy lồi lõm
không đều và không nét, nhưng vẫn phân biệt được với tổ chức xung quanh,
có thể thấy dịch quanh tụy và ở trong ổ bụng.
- Thể hoại tử: tụy to khu trú hoặc lan tỏa, bờ tụy không đều. Cấu trúc
âm hỗn hợp: các đám đậm âm xen kẽ giảm âm do hoại tử và chảy máu. Dịch
quanh tụy, ổ bụng, có khi thấy dịch không trong.
- Siêu âm còn theo dõi tiến triển của viêm tụy cấp: hoại tử lan tràn, cổ
trướng xuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy.


14
- Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật: sỏi đường mật, giun
chui ống mật, ống tụy…
- Hạn chế của siêu âm là khi bụng chướng hơi nhiều thì không chẩn đoán được.
* Chụp cắt lớp vi tính ( CT )
Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng như
trong tiên lượng bệnh, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương ở
tụy và quanh bụng [12], [20], [19].
Hình ảnh của viêm tụy cấp thể phù to hơn bình thường nhưng thuốc không
ngấm ra ngoài tụy, các mạch máu giãn, tăng, nhưng tỷ trọng của tụy đồng đều.
Ngược lại, nếu là tụy chảy máu thì thuốc sẽ ngấm ra ngoài tụy, nhưng
tỷ trọng tụy không đồng đều một cách rõ ràng, và có vùng không ngấm thuốc
cản quang, chứng tỏ có hiện tượng nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó.

* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI )
Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp
vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chức
phần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc.
Có thể nhận biết được những tổn thương khi còn rất nhỏ.
1.1.3.3. Chẩn đoán thể bệnh
 Dựa vào CT hoặc siêu âm
- Viêm tụy cấp thể phù
+ Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần.
+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tương đối đồng đều.
+ Không có tiết dịch ngoài tụy.
- Viêm tụy cấp thể hoại tử
+ Tụy tăng thể tích từng phần hay toàn bộ.
+ Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ.
+ Bờ tụy không rõ.
+ Có xuất tiết ngoài tụy.


15
 Dựa vào lâm sàng
- Viêm tụy cấp nặng: biểu hiện bằng các triệu chứng suy tạng và hoặc
có các biến chứng tại chỗ như hoại tử, áp xe hay nang giả tụy.
- Viêm tụy cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và
phục hồi hoàn toàn, không có đặc trưng mô tả của viêm tụy cấp nặng.
1.1.4. Biến chứng của Viêm tụy cấp [40]
1.1.4.1. Biến chứng tại chỗ
- Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,
nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ hoặc
xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trong nhu mô
tụy, có khi lan tỏa ra toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy, tới rễ mạc treo

đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan theo rãnh thành đại
tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.
- Áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy, hoặc gần tụy, có những mảnh tổ
chức hoại tử, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 3 – 4 và thường có sốt cao,
dao động.
- Nang giả tụy: là những tổ chức dịch tụy được bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ
chức hạt, được hình thành trong 4 tuần đầu của bệnh, những nang này thường thấy ở
tụy, quanh tụy, khi nang này bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe.
- Cổ trướng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang giả tụy vào ổ
bụng. Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, thì dịch cổ trướng có máu.
1.1.4.2. Biến chứng toàn thân
- Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tụt.
- Hô hấp: tràn dịch màng phổi, viêm phổi, có thể gây ARDS.
- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông
máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: có thể chảy máu dạ dày – ruột.
- Thận: suy thận lúc đầu là suy thận chức năng, sau là suy thận thực tổn.


16
1.1.5. Tiên lượng Viêm tụy cấp
Tiên lượng trong viêm tụy cấp đóng vai trò hết sức quan trọng giúp
thầy thuốc có thái độ xử trí kịp thời.
Các yếu tố để đánh giá tiên lượng
 Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng
- Huyết áp tối đa < 90 mmHg, hoặc giảm 30 – 40 mmHg so với trước.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Nước tiểu < 50 ml/h, ure, creatinin máu tăng.
- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h.
- Áp lực ổ bụng tăng.

 Các dấu hiệu sinh học: [29], [40]
* Bảng các yếu tố tiên lượng của Ranson
Khi mới nhập viện

Trong vòng 48 giờ sau vào viện

+ tuổi > 55

+ Hematocrit giảm > 10%

+ BC > 16.000/mm3

+ Ure tăng > 5mg/dl

+ LDH > 350 U/L

+ Canxi < 1,9 mmol/l

+ AST (GOT ) > 250 U/L

+ PaO2 < 60 mmHg

+ Glucose > 11 mmol/l

+ Mất nước > 6000 ml
+ Albumin máu giảm < 32 g/l

Mỗi dấu hiệu, mỗi xét nghiệm được coi là một yếu tố tiên lượng và là
một điểm. Dựa trên bảng điểm Ranson, những bệnh nhân càng có nhiều yếu
tố nguy cơ thì bệnh càng trầm trọng và tỷ lệ tử vong càng cao.

- Tính điểm: nếu bệnh nhân
+ < 3 điểm: xếp loại nhẹ
+ 3- 5 điểm: xếp loại nặng
+ > 5 điểm: rất nặng


17
* Bảng yếu tố tiên lượng của Glasgow ( Imrie )
dựa trên những đánh giá bệnh nhân viêm tụy cấp khi vào viện, gồm 8 yếu tố
+ Bạch cầu > 15.000/mm3
+ Đường máu > 10 mmol/l ( > 18mg/dl )
+ Ure máu > 16 mmol/l ( > 4,5 mg/dl )
+ PaO2 < 60 mmHg
+ Canxi máu < 2 mmol/l ( < 80 mg/l )
+ Albumin máu < 32 g/l
+ LDH > 600 U/L
+ AST hoặc ALT > 200 U/l
Cũng như bảng điểm của Ranson, bệnh nhân có từ 3 yếu tố trở lên theo
bảng điểm Imrie là viêm tụy cấp thể nặng. Tuy nhiên, bảng tiên lượng của
Ranson cũng như Imrie có những hạn chế do những yếu tố được đưa ra để
theo dõi, đánh giá không phải đặc hiệu riêng cho viêm tụy cấp, đồng thời nó
chỉ liên quan đến tình trạng bệnh trong giờ đầu, mặc dù vậy 2 bảng tiên lượng
của Ranson và Imrie vẫn được dùng rộng rãi để đánh giá độ nặng của viêm
tụy cấp.
- Bảng điểm APACHE II: nếu ≥ 8 điểm là nặng. Ưu điểm của bảng
điểm APACHE II là có thể tiên lượng được ngay khi bệnh nhân vào viện. Tuy
nhiên bảng APACHE II cần phải tính rất nhiều chỉ số.
 Dấu hiệu về hình thái tụy trên phim CT
CT là phương pháp thăm dò hình thái rất có giá trị trong tiên lượng của
viêm tụy cấp, nó cho biết rõ tụy có hoại tử hay không, mức độ hoại tử, áp xe,

nang giả tụy và các tổn thương khác.
- Mức độ viêm ( tụy và quanh tụy )

Điểm

+ Độ A: Tụy bình thường

:0

+ Độ B: Tụy to toàn bộ hay cục bộ

:1

+ Độ C: Tụy không đồng nhất

:2


18
quanh tụy có mỡ
+ Độ D: Có một ổ dịch ngoài tụy

:3

+ Độ E: Có ≥ 2 ổ dịch ngoài tụy

:4

- Mức độ hoại tử tụy

Điểm

+ Không hoại tử

:0

+ Hoại tử < 1/3 tụy

:2

+ Hoại tử 1/3 – 1/2

:4

+ Hoại tử > 1/2

:6

Bảng điểm Balthazar dựa trên CT = điểm mức độ viêm + điểm mức độ
hoại tử
- Nếu < 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nhẹ, tiên lượng tốt.
- Nếu ≥ 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nặng, tiên lượng xấu.
 Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [30]
Ngày nay, với sự phát triển mạnh mẽ của nghành sinh học, người ta đã
tìm thấy các dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý nghĩa tiên lượng trong
VTC: như khi Protein C phản ứng (CRP ) tăng 150 mg/l ở ngày thứ 2- 3 là
VTC nặng, ngoài ra còn có Interlekin 6 ( IL–6 ), IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u
( TNFα ).
 Áp lực ổ bụng tăng cũng là yếu tố tiên lượng trong viêm tụy cấp
nặng.

1.1.6. Điều trị
1.1.6.1. Điều trị nội khoa
- Nhịn ăn đường tiêu hóa trong giai đoạn đầu của viêm tụy cấp: nhịn ăn
đường tiêu hóa, giảm tiết, hút dịch… giúp tụy được nghỉ ngơi là rất quan trọng.
- Nuôi dưỡng bệnh nhân: cần cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng và giàu năng
lượng: đảm bảo 60 calo/kg/ngày, trung bình 3000 – 3500 calo/ngày, chủ yếu là


19
gluxit và lipit. Những ngày đầu cần nuôi dưỡng tĩnh mạch. Ngay khi giảm đau
nhiều và không có triệu chứng tắc ruột thì chuyển cho ăn qua sonde dạ dày [29].
- Điều chỉnh nước điện giải và thăng bằng kiềm toan
+ Truyền các dung dịch đường, muối đẳng trương và albumin, đảm bảo
duy trì huyết động ở mức bình thường. Lượng dịch truyền cần dựa vào áp lực
tĩnh mạch trung tâm, mạch, huyết áp, truyền khối hồng cầu, plasma, các yếu
tố đông máu khi cần thiết.
- Điều trị suy thận: giai đoạn đầu thường có suy thận chức năng về sau
là thực thể do tổn thương ống thận. Tốt nhất cần phải điều chỉnh huyết động
đảm bảo ngay từ đầu. Có thể dùng lợi tiểu hoặc thận nhân tạo.
- Hút dịch dạ dày liên tục: đây là biện pháp hữu hiệu giúp làm giảm tiết
dịch vị, dịch tụy, giảm chướng hơi dạ dày, giúp tụy được nghỉ ngơi, nên cũng
có tác dụng giảm đau rất tốt. Cũng là phương tiện để theo dõi tình trạng chảy
máu dạ dày.
- Điều trị tràn dịch màng phổi và suy hô hấp:
+ Nếu tràn dịch màng phổi nhiều, cần được dẫn lưu màng phổi.
+ Thông khí nhân tạo: nếu có ARDS, viêm phổi…
- Chống sốc: Nếu các biện pháp điều trị tích cực trên được thực hiện đầy
đủ, kịp thời nhưng tình trạng sốc vẫn xảy ra thì cần sử dụng các thuốc vận
mạch: Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin, Adrenalin.
- Thuốc giảm đau:chỉ sử dụng khi hút dịch dạ dày đau không giảm,

không để bệnh nhân đau quá không chịu nổi có thể gây choáng do đau. Không
dùng morphin để giảm đau vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi.
- Không nên dùng chống viêm không steroit vì làm tăng nguy cơ chảy
máu dạ dày và làm tăng sự suy giảm chức năng thận.
- Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: Hiện nay hay
dùng sandostatin hay stilamin, tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào báo cáo hiệu
quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng cũng như tỷ lệ tử vong của viêm


20
tụy cấp. Cũng có tác giả cho rằng có hiệu quả trong việc ức chế men tụy
nhưng cần dùng sớm.
- Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải
rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thời
cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.
- Kháng sinh: hầu hết nhiễm trùng trong viêm tụy cấp là do các vi
khuẩn gram (-) đường ruột.
Sử dụng kháng sinh Imipenem trong viêm tụy cấp cho thấy làm giảm
biến chứng nhiễm trùng [28], Tuy nhiên sự phối hợp cephalosporin thế hệ ba
với một aminozit hoặc quinolon, và khi có nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí phối hợp
thì dùng metronidazol truyền tĩnh mạch thấy rất có hiệu quả [2], [23].
- Lọc máu
Lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục trong viêm tụy cấp là một công
trình nghiên cứu trên thế giới cũng như ở Việt Nam bước đầu cho thấy có
hiệu quả tốt trong việc lấy các cytokine làm giảm nồng độ của nó trong máu
do đó làm giảm biến chứng suy tạng và làm giảm tỷ lệ tử vong trong viêm tụy
cấp nặng.
1.1.6.2. Điều trị ngoại khoa
* Viêm tụy cấp không do sỏi mật

Thể phù thường tiến triển tốt,viêm tụy cấp hoại tử thường đưa tới
những biến chứng như áp xe, ổ hoại tử, nang giả tụy, đòi hỏi phải điều trị
ngoại khoa.
- Ổ hoại tử: ổ hoại tử vô trùng có thể tự tiêu, nhưng nếu ổ hoại tử nhiễm
trùng thì cần phải can thiệp phẫu thuật.
- Áp xe tụy: cần phải mổ để dẫn lưu.


21
- Nang giả tụy: những nang này có thể tự tiêu, nhưng chỉ định phẫu
thuật cho những nang giả > 6 cm và đã kéo dài > 6 tuần [29]. Có thể dẫn lưu
qua da.
* Viêm tụy cấp do sỏi
- Trong trường hợp viêm tụy cấp do sỏi mật hoặc do giun chui ống mật,
việc can thiệp ngoại khoa là cần thiết để loại trừ nguyên nhân.
- Viêm tụy cấp thể nhẹ ( do sỏi mật, do giun): mổ càng sớm càng tốt để
lấy sỏi và giun và dẫn lưu kehr.
- Viêm tụy cấp thể nặng: cần phải hồi sức tích cực, đảm bảo chức năng
sống. Khi tình trạng ổn định sẽ phẫu thuật hoặc cắt cơ vòng nội soi và lấy sỏi
qua nội soi.
1.2. Lọc máu liên tục
1.2.1. Những nguyên lý của LMLT
LMLT được thực hiện dựa trên bốn cơ chế vận chuyển chính sau:
khuếch tán, đối lưu, siêu lọc và hấp phụ qua một màng bán thấm [1].
 Màng bán thấm
Màng lọc là một màng bán thấm, có vai trò quyết định trong tất cả các
phương thức lọc máu. Nó cho phép nước và một số chất hòa tan đi qua màng,
trong khi các thành phần hữu hình của máu và một số chất hòa tan vẫn bị giữ
lại ở phía bên kia. Nước huyết tương và một số chất hòa tan lọt qua màng
được gọi là dịch siêu lọc. Màng lọc gồm nhiều bó sợi rỗng cho máu đi qua và

được bao bọc trong một khung cố định gọi là quả lọc. Dịch lọc thường chảy
ngược chiều với dòng máu chảy qua bó sợi rỗng để tăng diện tích tiếp xúc và
tăng hiệu quả lọc. Có hai loại màng bán thấm được sử dụng trong lọc máu là
màng có bản chất cellulose và màng tổng hợp. Trong đó màng có bản chất là
cellulose (cuprophan, hemophan, cellulose acetate) thường được sử dụng
trong thẩm tách máu ngắt quãng. Màng có bản chất là tổng hợp (polysulfone,
polyamide, polyacrylonitrile, polymethylmethacrylate). Quả lọc thường dùng


22
là AN69 ( Acrylonitrile ) có diện tích hiệu dụng là 0,9 m2, sẽ cho qua các
phân tử hòa tan có TLPT <50.000 daltons.
 Siêu lọc
Siêu lọc là sự dịch chuyển của nước và các chất hòa tan qua màng bán
thấm dưới tác dụng của sự chênh lệch áp lực. Tốc độ siêu lọc sẽ tùy thuộc vào
áp lực tác dụng lên màng lọc và tốc độ của dòng máu qua quả lọc. Do vậy áp
lực tác dụng lên màng lọc cao hơn, tốc độ dòng máu qua quả lọc nhanh hơn
thì sẽ càng làm tăng tốc độ lọc. Tromg lọc máu áp lực để dẫn dịch siêu lọc
qua màng lọc gọi là áp lực xuyên màng ( TMP ).

Hình 1.1: Thiết đồ cắt ngang và cắt dọc của quả lọc để lọc máu.
 Đối lưu
Là sự chuyển dịch của các chất hòa tan qua màng bằng lực lôi kéo của
dòng dịch chuyển động. Khi nước chảy qua màng sẽ kéo theo các chất hòa
tan. Sự đối lưu có thể làm di chuyển một lượng lớn các phân tử nếu tốc độ
dòng nước qua màng nhanh. Vì vậy trong lọc máu liên tục càng tăng tốc độ


23
dòng dịch qua màng ( tức thể tích dịch thay thế càng lớn ) thì càng có nhiều

phân tử được mang sang bên kia màng.
 Hấp phụ
Hấp phụ là hiện tượng các chất hòa tan bám dính vào màng lọc khi
máu đi qua màng. Chỉ có các loại màng lọc tổng hợp mới có khả năng hấp
phụ (mức độ hấp phụ thì tùy theo cấu trúc và diện tích của màng). Khi màng
lọc đã bị các phân tử “ độc chất “ lấp đầy (bão hòa) thì cần thiết thay quả mới
vì không còn tác dụng hấp phụ.
 Khuếch tán
Khuếch tán là sự di chuyển của chất hòa tan qua màng thông qua sự
chênh lệch về nồng độ, để có sự khuếch tán phải có loại dịch khác được đổ
đầy ở phía bên kia của màng. Khi chất hòa tan đi qua màng chúng luôn di
chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp cho đến khi nào đạt
được trạng thái cân bằng về nồng độ giữa hai bên màng.
1.2.2. Dịch thay thế
Dịch thay thế cũng là các loại dịch tinh thể, được cung cấp vào máu ở
ngay trước hoặc sau quả lọc nhằm làm gia tăng lượng chất hòa tan được lấy
qua cơ chế đối lưu trong lọc máu liên tục. Dịch thay thế thường dùng là dịch
muối sinh lý (natriclorua 0,9%, các loại dịch tinh thể khác như Ringer-lactat
hoặc Bicacbonat cũng thường được dùng làm dịch thay thế tùy thuộc vào mục
đích cần đạt thêm vào để sửa chữa rối loạn điện giải hay kiềm toan, lúc đó chỉ
cần tính toán thêm vào túi dịch thay thế các chất cần thiết. Tốc độ dịch thay
thế thường dùng 1000-2000ml/giờ. Nếu tốc độ dịch thay thế thấp quá sẽ
không có hiệu quả lấy các chất hòa tan bằng cơ chế đối lưu.
1.2.3. Các phương thức LMLT hay sử dụng [22].
1.2.3.1. Phương thức lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục (CVVH)
Phương thức này chỉ sử dụng cơ chế siêu lọc-đối lưu, máu chạy qua
quả lọc với dịch thay thế được đưa vào phía trước hoặc sau quả lọc, không


24

dùng dịch thẩm tách. Nhờ cơ chế siêu lọc - đối lưu và tốc độ dịch thay thế đủ
lớn ngoài việc lấy bỏ các chất hòa tan còn có thể lọc bỏ rất tốt các chất có
trọng lượng phân tử lớn như các chất trung gian tiền viêm.
1.2.3.2. Phương thức thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục
(CVVHD)
Phương thức này chỉ sử dụng cơ chế khuếch tán. Máu và dịch thẩm
tách chạy ngược chiều nhau, không dùng dịch thay thế. Phương thức này gần
tương tự như chạy thận nhân tạo truyền thống và chỉ có hiệu quả lấy bỏ các
phân tử có trọng lượng phân tử từ nhỏ đến trung bình.
1.2.3.3. Phương thức siêu lọc thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên
tục (CVVHDF)
Phương thức này kết hợp các cơ chế khuếch tán, siêu lọc và đối lưu
nhằm kết hợp ưu điểm của các cơ chế trên.
1.2.3.4. Phương thức siêu lọc chậm liên tục (SCUF)
Phương thức này chỉ sủ dụng cơ chế siêu lọc, mục đích chủ yếu để loại
bỏ nước, các chất hòa tan khác cũng được kéo theo với một lượng nhỏ nhưng
thường không đủ ý nghĩa để gây ra các triệu chứng lâm sàng.
1.2.4. Vai trò của lọc máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục trong viêm tụy
cấp nặng
Viêm tụy cấp là một quá trình viêm cấp tính của tụy. Nhiều nghiên cứu
gần đây cho thấy bệnh nhân viêm tụy cấp có tăng nồng độ các cytokin trong
máu, tăng phản ứng của các tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc mạch máu,
đây là nguyên nhân chính dẫn đến biến chứng suy đa tạng trong viêm tụy cấp.
Sự hiểu rõ về cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp giúp cho điều trị viêm tụy
cấp hiệu quả hơn.
Lọc máu liên tục là biên pháp đã được chứng minh là có khả năng loại
bỏ các cytokine nhằm cắt vòng xoắn bệnh lí. Các nghiên cứu về lọc máu liên


25

tục cho viêm tụy cấp nặng từ năm 1995 đến nay đã cho thấy được vai trò và
hiệu quả của phương pháp trong điều trị viêm tụy cấp nặng.
Wang và cộng sự (2003) [48] đã làm nghiên cứu trên 28 bệnh nhân
VTC nặng với điểm APACHE II: 14,36±3,96 được LMLT cho kết quả: thân
nhiệt, tần số tim, tần số thở đều giảm sau lọc máu. Điểm APACHE II giảm
còn 9,9±4,3 sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với (p<0,01), ngoài ra oxy hóa
máu cũng được cải thiện nhiều sau lọc máu.
Xie Hong Lang và cộng sự (2003) [44] đã tiến hành LMLT trong 72
giờ trên 13 bệnh nhân viêm tụy cấp hoại tử, LMLT cũng giúp làm giảm điểm
APACHE II một cách có ý nghĩa thống kê. Nồng độ IL-1β và TNF-α trong
máu giảm có ý nghĩa từ giờ thứ 6 sau LMLT.
Nghiên cứu của Oda, S., Hirasawa.H và cộng sự (2002) [41] cho thấy
lọc máu liên tục sử dụng màng lọc polymethyl methacrylate có hiệu quả rõ rệt
làm giảm nồng độ cytokine trong máu đồng thời có hiệu quả trong ngăn ngừa
và điều trị tăng áp lực ổ bụng ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.
Pupelis và cộng sự (2007) [43] đã tổng kết kết quả của việc áp dụng
LMLT trong viêm tụy cấp nặng sau 06 năm điều trị từ năm 2000 đến 2005
cho thấy LMLT áp dụng sớm trong viêm tụy cấp nặng là an toàn và có hiệu
quả khá rõ.
Nghiên cứu của Zhu và cộng sự (2009) [51] cho thấy hiệu quả LMLT
thể tích cao làm giảm tỉ lệ tử vong bệnh nhân viêm tụy cấp nặng đặc biệt ở
nhóm có điểm APACHE II > 12.
Ở Việt Nam từ những năm 2002 LMLT được áp dụng điều trị trong
VTC nặng bước đầu thu được kết quả khả quan. Theo Nguyễn Gia Bình và
cộng sự (2010) [4] tỉ lệ tử vong ở nhóm viêm tụy cấp nặng được LMLT giảm
rõ rệt so với nhóm không được LMLT đặc biệt khi có suy nhiều tạng kèm
theo. Tuy nhiên những tác động của LMLT lên sự thay đổi lâm sàng, cận lâm