Điều kiện ăn uống và chất lượng cuộc sống của người rối loạn men gan được quản lý chăm sóc tại nhà ở huyện tiền hải, thái bình

Bộ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

Bộ YTÉ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y Dược THÁI BÌNH

NGUYỄN THỊ THU HÀ

ĐIỀU KIỆN ĂN UỔNG VÀ CHẮT LƯỢNG
CỦA NGƯỜI RÓI LOẠN MEN GAN

cuộc

Được

SỐNG

QUẢN LÝ

CHĂM SÓC TẠI NHÀ Ở HUYỆN TIÊN HẢI, THÁI BÌNH

LUẬN VĂN THẠC sĩ Y TÉ CÔNG CỘNG

Thái Bình, 2014


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y Dược THÁI BÌNH

NGUYỄN THỊ THU HÀ

ĐIỀU KIỆN ĂN UỐNG VÀ CHÁT LƯỢNG

NGƯỜI RỐI LOẠN MEN GAN

Được

cuộc

SỐNG CỦA

QUẢN LÝ CHĂM SÓC

TẠI NHÀ Ở HUYỆN TIÈN HẢI, THÁI BỈNH

LUẬN VĂN THẠC sĩ Y TÉ CÔNG CỘNG
MÃ SỐ: 60 72 03 01

Hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Phạm Ngọc Khái
TS. Chu Thị Hà

LỜI CẢM ƠN
Trong hai năm học tập tại Trường Đại học Y Dược Thái Bình, cùng với sự
nồ lực cổ gắng của bản thân, tôi đã nhận được sự giúp đỡ tận tình của các thầy cô
giáo, các cơ quan, gia đình, bạn bè và đồng nghiệp. Bằng những tình cảm và lòng
biết ơn sâu sắc nhất, tôi xin trân trọng gửi lời cảm ơn đển Ban Giám hiệu, Phòng


Quản lý Đào tạo Sau đại học, Khoa Y tế Công cộng và Phòng Quản lý khoa học đã
tạo điều kiện tốt nhất để cho tôi hoàn thành khóa học.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Lãnh đạo Thị ủy - Hội đồng nhân dân - úy ban

nhân dân thị xã Tam Điệp, Lãnh đạo Sỡ Y tế tỉnh Ninh Bình đã tạo điều kiện tốt
nhất cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Đặc biệt, với tình cảm chân thành và sự kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết
ơn sâu sắc tới PGS.TS. Phạm Ngọc Khái, TS. Chu Thị Hà những người thầy, cô đã
trực tiếp hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và
hoàn thành luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, các khoa, phòng Bệnh viện đa
khoa huyện Tiền Hái tinh Thái Bình đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong
quá trình thực hiện nghiên cứu luận văn.
Cuối cùng, tôi xin chân thành gửi những lời tri ân sâu sắc đến gia đình, bạn
bè, đồng nghiệp đã giúp đỡ, chia sẻ, động viên và khích lệ tôi trong suốt thời gian
học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Thái Bình, tháng 9 năm 2014

Nguyễn Thị Thu Hà


ALT

Alanine Aminotransferase

AST

Aspartate Aminotransferase

CFGHE

Canada's Food Guide to Healthy Eating
Hướng dần về thực phấm của Canada cho ăn uống lành mạnh

CGHE

Canada's Guide to Healthy Eating
Hướng dẫn của Canada về ăn uống lành mạnh

GGT

Gamma-glutamyl transferase

HBV

Hepatitis B virus
Virus viêm gan B

HCC

Hepatocellular carcinoma
Ung thư tế bào gan

HCV

Hepatitis c virus
Virus viêm gan c

SGOT
SGPT

Serum glutamic-oxaloacetic transaminase
Serum glutamic pyruvic transaminase

SL

Số lượng

T

Thời gian/thời điểm

Trang
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU DANH MỤC BIÊU ĐÒ

2.1.3.

Thời gian nghiên cứu

TÀI LIỆU THAM KHẢO MỤC LỤC


Trang
Bảng
Báng
Báng

3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuối và giới.......
3.2. Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân tăng men gan

3.3. Tình trạng tăng men gan ALT , AST, GGT cúa bệnh nhân được

Bảng
Bảng

Bảng
Báng
Bang
Bảng
Bảng
Báng
Bảng
Báng
Báng
Bảng

....37
....37

Diễn biến tỷ lệ tăng men AST trên bệnh nhân gan nhiễm mỡ qua


Trang
Biểu đồ 3.1. Diễn biến tỷ lệ tăng men gan ALT cua bệnh nhân qua các thời


ĐẶT VẮN ĐỀ
Gan là cơ quan chính của quá trình chống độc của cơ thể. Các chất độc nội
sinh sinh ra trong quá trình chuyển hóa của glucid, lipid, protid được khử độc
ngay tại gan. Gan còn được coi là cửa ngỗ đầu tiên đối với các chất ngoại nhập
theo đường tiêu hóa (được hấp thu từ ruột qua tĩnh mạch cửa đến gan rồi vào vòng
tuần hoàn). Suy gan làm tăng lắng đọng các chất độc nội ngoại sinh gây rối loạn
nhiều chức phận trong cơ thể.
Sức làm việc cùa gan rất lớn, gan đồng thời cũng là cơ quan dễ bị tổn
thương nhất. Tổn thương gan do thuốc trong điều trị, phòng bệnh và do rượu, do

các chất độc có hại trong thực phấm, các hóa chất được dùng trong nông nghiệp và
các chất thải công nghiệp... đang ngày càng gia tăng cùng với sự bùng nố của
những tiến bộ về khoa học và kỳ thuật.
Men gan do tế bào gan sản xuất ra, khi tế bào gan chết đi do quá trình lão
hóa thì có một lượng mcn gan được phóng thích vào máu ở nồng độ dưới 40U/1
và chi số này gần như cố định ở người bình thường. Trong thực tế hay gặp nhất là
men gan tăng với các nguyên nhân khác nhau, nhiều trường hợp là rất bất lợi cho
cơ thể. Mặt khác, bệnh lý về gan mật cũng là một trong những bệnh phố biến
chiếm 29,9% (tống số bệnh lý lâm sàng), bệnh vừa đa dạng về chủng loại vừa
phong phú về hình thái.
Rối loạn men gan với nhiều nguyên nhân khác nhau, hầu hết hay gặp là
men gan tăng. Sự gia tăng men gan có nghĩa là ở một chừng mực nào đó tế bào
gan đã bị ảnh hưởng. Có thể là tế bào gan ảnh hướng nhẹ (men gan tăng có tính
chất nhất thời), nhưng cũng có thề men gan tăng có tính chất trường diễn hoặc
tăng một cách đột biến, chứng tỏ ở trong giai đoạn đó tế bào gan đang bị tổn
thương [26].
Trong số các nguyên nhân gây tăng men gan thì viêm gan do virus là


8

đáng sợ hơn cả. Viêm gan cấp do virus hoặc bất kỳ nguyên nhân nào cũng
làm cho men gan tăng cao đột biến. Neu tăng từ 1 - 2 lần là ở mức độ nhẹ, từ trên
2 - 5 lần là tăng ở mức độ trung bình và tăng trên 5 lần là tăng ớ mức độ nặng.
Một nguyên nhân thường gặp là men gan tăng do tác dụng của rượu, bia, đặc biệt
là rượu, trong đó nguy hiểm nhất là rượu tự pha, tự nấu do chất độc hại cho gan
nhiều sẽ làm cho tế bào gan bị tổn thương nặng hoặc bị hủy hoại tế bào gan cho
nên men gan cũng tăng lên một cách đáng kế. Mcn gan cũng có thế tăng cao trong
bệnh sốt rét do ký sinh trùng sốt rét, đặc biệt là sốt rét ác tính vì tế bào gan, thận bị
tốn thương hoặc các bệnh tắc đường mật do giun, viêm tụy, viêm dạ dày cấp, sởi,

viêm tụy cấp hoặc mạn tính.
Cho đến nay các thuốc điều trị đặc hiệu về bệnh lý gan còn chưa có, các
thuốc bảo vệ gan còn hạn chế. Dinh dưỡng và luyện tập thể lực đã được chứng
minh là có vai trò rõ ràng đối với bệnh nhân viêm gan tại các nước phát triển.
Nhưng, tại Việt Nam đến nay còn ít nghiên cứu nói về vấn đề này. Vì vậy chúng
tôi tiến hành đề tài: “Điều kiện ăn uống và chất lượng cuộc song của người rối
loạn men gan dược quán lý chăm sóc tại nhà ở huyện Tiền Hải, Thái Bình ”
Mục tiêu của đề tài
1. Nhận xét về tình trạng cải thiện men gan của nhóm bệnh nhân roi loạn
men gan đã tuân thủ quản lý chăm sóc tại gia đình.
2. Mô tả điều kiện ăn uống và chất lượng cuộc song của bệnh nhân rối
loạn men gan sau 12 tuần xuất viện được quản lý chăm sóc tại nhà ớ huyện Tiền
Hải, Thái Bình.


9

Chưong 1.
TỔNG QUAN
1.1. Sinh lý bệnh gan
Gan có vai trò rất quan trọng trong cơ thể và nó đảm nhiệm rất nhiều chức
năng, có tác giả ví gan như một phòng thí nghiệm tinh vi và phức tạp. Gan lại ở vị
trí cửa ngõ của cơ thể ncn dề bị các chất độc bcn ngoài gây tác hại. Sự phản ứng
của gan đối với yếu tố gây bệnh cũng không đơn giản, ngoài nhu mô gan, còn có
tổ chức võng nội mô, tuần hoàn tại gan, ống dẫn mật, những bộ phận này có liên
quan chăt chẽ với nhau. Lúc đầu, có thể chi có một bộ phận bị tổn thương, nhưng
chẳng bao lâu sẽ kéo theo bộ phận khác vào vòng bệnh lý. Đó là đặc điểm nồi bật
của hoạt động gan.
Một đặc điếm nữa không kém phần quan trọng là trong khi tổ chức gan rất
dễ bị tổn thương, thì nó lại có khả năng hoạt động bù và tăng sinh rất mạnh. Ngoài

ra, trong cơ thế còn có một số tố chức khác cũng có một số chức năng khác cũng
giống như gan (chuyển hóa của tổ chức thận, sinh tổng hợp kháng thế của tổ chức
võng nội mô...). Điều nay làm cho quá trình nghiên cứu chức năng gan và đánh giá
kết quả xét nghệm thêm phần khó khăn. Thường thì chỉ tồn thương thực thể ở gan
đã khá nặng thì rối loạn chức năng mới biếu hiện rỗ ràng.
Cho nên, trong nghiên cứu sinh lý bệnh gan, cần lần lượt nghiên cứu từng
chức năng một, nhưng như thế không có nghĩa là tách riêng mà luôn luôn phái nhớ
là chúng có liên quan chặt chẽ với nhau.
1.1.1.

Nguyên nhân gây bệnh gan

Do chức năng gan phức tạp và do gan ở vị trí cửa ngõ cúa cơ thể, cho nên
nguyên nhân gây bệnh ở gan không đon thuần và thường kết hợp với nhau, do đó
khó xác định và làm cho hình thái bệnh phức tạp khó hiểu.
1.1.1.1.

Những yếu tổ gây bệnh


1
0

* Những yếu tố bên ngoài:
+ Nhiễm độc: Có thể là nhiễm độc cấp như nhiễm độc chì, photpho, thuốc
mc (chloroíbc), tctraclorua C...Neu nặng sẽ gây hoại tử nhu mô gan và chết, nếu
nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn.
+ Nhiễm khuấn: nhiễm khuấn thường tác dụng bằng 2 cách: tác dụng trực
tiếp của vi khuấn hay của độc tổ vi khuẩn trên nhu mô gan và tác dụng gián tiếp
khi tình trạng nhiễm khuẩn gây suy sụp toàn thân. Có thể nhiễm kỷ sinh trùng,

virus hay vi khuẩn [30],
+ Thiếu dinh dường: ảnh hường sâu sắc tới chức năng gan: ở những nước
thiếu ăn (châu Phi, châu Á...) thấy xơ gan phổ biến tuy không uống rượu nhiều; ở
Việt Nam, xơ gan do thiếu dinh dưỡng chiếm 12,5%, đứng hàng thứ 4 trong các
nguyên nhân gây xơ gan, kết quả đó là do ăn uống quá thiếu thốn. Trong chiến
tranh, ngay tại các nước châu Âu xơ gan cũng tăng hơn bình thường, mặc dù rượu
bị hạn chế, chủ yếu do thiếu ăn. Xơ gan có thể do thiếu methionin, hay nói chung
là những chất hướng mỡ gây ra nhiễm mỡ gan, lâu dài dẫn tới xơ gan. Ngoài ra,
người ta còn thấy ở những người sau khi cắt đoạn dạ dày, những người rối loạn
tiêu hóa trường diễn cũng dề bị xơ gan [7],
+ Những nguyên nhân khác: Gần đây, người ta nói nhiều đến nguyên nhân
dị ứng. Cơ chế của loại xơ gan do dị ứng chưa rõ, có thể do chất độc kết hợp với
protein của gan tạo thành kháng nguyên và cơ the sinh kháng thể chống lại kháng
nguyên đó, gây hủy hoại tế bào gan dần tới xơ gan. Song vấn đề chưa rõ ràng vì
quá trình mẫn cảm có thể là thứ phát với tốn thương do chất độc gây nên ờ tổ chức
gan.
* Những yếu tố bên trong:
+ Tuần hoàn: suy tim nhất là suy tim phải và suy tim toàn bộ, viêm màng
ngoài tim là nguycn nhân của xơ gan vì gây ứ máu và thiếu oxi tại gan. Nhũng
bệnh phối trường diễn (hen, xơ phối, dãn phế quàn...) gây suy tim phải và gián tiếp


1
1

gây rối loạn chức năng gan. Trong thực nghiệm, có thể gây ứ máu tại gan bằng
cách làm hẹp tĩnh mạch chủ dưới.
+ Chuyên hóa: Tại gan, quá trình chuyên hóa xảy ra mạnh, khi rối loạn một
chất nào đó thì dc đưa đến rối loạn chức năng gan.
+ Các yếu tố khác:

- Nội tiết. Trong bệnh cường tuyến giáp (bệnh basedow), thường phát sinh
suy gan. Gần đây, người ta phát hiện thấy ở tuyến yên có hormone LMH (lipid
mobilizcing hormone) có tác dụng điều mỡ khỏi nơi dự trự rất mạnh, do đó có thể
hiếu tại sao cắt bỏ tuyến ycn lại gây nhiễm mờ gan.
- Thần kinh. Thần kinh giao cảm và phó giao cảm chi phối vận mạch và
nhất là các cơ thắt ờ tĩnh mạch trên gan và tiểu tĩnh mạch gánh. Chất histamin gây
co thắt tTnh mạch trên gan, do đó tăng huyết áp tĩnh mạch gánh.
- Vai trò của lách. Trong bệnh Banti thấy xơ gan sau xơ lách. Cơ chế chưa
rõ: loại xơ gan này rất phố biến ớ các nước bị sốt rét nhiều, như ở nước ta, chiếm
tới 1/3 tống số bệnh nhân xơ gan.
1.1.1.2.

Đường vào của các yếu to gây bệnh

Yeu tố gây bệnh có thế vào gan bằng nhiều đường khác nhau:
- Hệ thống tĩnh mạch gánh: Các vi khuẩn, độc tố vi khuẩn. Theo thức ăn
trong ống tiêu hóa, các sán phấm chuyến hóa lên men trong ruột và các chất độc
khác có thê theo đường tĩnh mạch gánh lên gan. Đây là đường chính, quan trọng
nhất gây viêm gan do trực khuần coli, nhiễm độc p, xơ gan do rượu...
- Hệ thống ống dần mật: Vi khuấn theo đường dẫn mật lên tới gan, gây rối
loạn trực tiếp hay gián tiếp chức năng gan
- Đường tuần hoàn máu: Vi khuẩn và chất độc có thể theo đường máu tới
gan, gây rối loạn chức năng gan. Thoái hóa mỡ do ngộ độc thuốc mê, ứ máu gan
trong nhiễm khuẩn toàn thân, viêm gan do virus...


1
2

- Đường bạch huyết: Những yếu tố gây bệnh có thể từ ống tiêu hóa theo

đường bạch huyết tới gan gây bệnh, như amip gây túi mủ tại gan.
- Đường thần kinh: Thực nghiệm cho thấy là khi kích thích thần kinh giao
cảm ở bụng, có thế gây ra chảy máu tại gan và từ đó dẫn tới những thay đổi tổ
chức gan về hình thái học.
1.1.2.

Rối loạn to chức gan 1.1.2.1

Đặc điếm câu tạo của gan
Trước dây người ta quan niệm rằng tiểu thùy gan với khu vực gánh xung
quanh và tĩnh mạch trung tâm ở giữa là đơn vị cuối cùng cùa hoạt động gan, và
nhiều trường hợp bệnh lý được giải thích trên cơ sớ cấu trúc như vậy.
/. 1.2.2. Những thay đối trong cấu trúc của gan
* Tốn thương mô gan.
Tồn thương nhu mô gan có thể do nhiều nguyên nhân gây ra, những
nguyên nhân này có thể đơn độc tác dụng hoặc phối hợp tác dụng.
Tổn thương nhu mô gan ít phụ thuộc vào tính chất cúa nguyên nhân gây
bệnh mà phụ thuộc nhiều vào độc lực của chúng [44]:
- Khi nguyên nhân gây bệnh rất độc như trong viêm gan nặng do virut,
nhiễm độc nặng, thấy có tình trạng hoại tử lan tràn khắp nhu mô gan thay thế bàng
những đám chảy máu lớn ớ trung tâm tiếu thùy cho nôn gan không chắc mà lại
mềm, Những rối loạn trong cơ thế xảy ra rất nhanh chóng, giống như cắt gan thực
nghiệm: đường máu giảm rất nhanh, ure máu giảm, sau 4h con vật yếu dàn, và sau
6h thì lên cơn co giật và chết. Quá trình xơ gan phát triển nhanh hơn quá trình tái
sinh thì gan sẽ to ra, gọi là gan xơ sau hoại tử, Loại xơ gan này tùy theo quá trình
tổn thương bắt đầu quanh ống mật (do nguyên nhân mật) thì sẽ có xơ gan mật,
quanh tĩnh mạch gánh thì có xơ gan gánh.
* Nhiễm mỡ gan.

1
3

Đây là một loại tốn thương gan hay gặp. Bình thường gan có từ 3-8% khối
lượng là lipit chủ yếu là mỡ trung tính. Khi lượng mỡ này chiếm tới 10- 40% thì
gọi là nhiễm mỡ gan. Trạng thái bệnh lý này có thế do nhiều nguyên nhân gây ra:
-Thiếu chất hướng mỡ (cholin, methionin...) như đã biết, triglycerit nội
sinh ra khỏi gan dưới dạng lipoprotein hòa tan trong nước
- Thiếu oxy hóa kéo dài như trong suy tim, thiếu máu.
- Nhiễm độc kéo dài như rượu colropoc, photpho...
Nhiễm mỡ gan thường thấy kết hợp với xơ gan gánh ớ người và đôi khi
dẫn tới xơ gan. Như vậy có thể khẳng định nhiễm mỡ gan là một nguyên nhân trực
tiếp gây xơ gan và xơ gan này có thề dẫn tới tổn thương ác tính tiên phát ớ gan. Có
lẽ đây là một nguyên nhân gây tỷ lệ xơ gan cao và u độc tiên phát tại gan ở các nơi
thiếu ăn như các nước nghèo, chậm phát triến (tại châu Á, Phi, Mỹ latinh).
* Xơ gan:
Xơ gan là một bệnh tiến triển mạn tính, nặng không hồi phục. Xơ gan có
các đặc điểm:
- Cấu trúc bình thường của gan đảo lộn, tổn thương toàn gan.
- Tăng sinh xơ lan toả tạo thành các vách xơ

Các tế bào gan bị tồn thương, thoái hóa, hoại tử
và tái tạo thành các nốt gan tân tạo. Hình thái
bệnh lý của xơ gan không do nguyên nhân quyết
định. Các yếu tố gây bệnh khác nhau có thể tạo
nên hình thái tổn thương như nhau. Trái lại cùng
một yếu tố gây bệnh có thể phát triển những
hình thái tổn thương theo chiều hướng khác
nhau.

Căn cứ vào kích thước các nốt gan tân tạo người ta chia xơ gan ra làm 2
loại:
- Xơ gan cục nhò: hầu hết các nốt gan tân tạo có đường kính dưới 3cm. Ví
dụ như trong xơ gan do rượu.
- Xơ gan cục lớn: đa số các nốt gan tân tạo có đường kính trên 3 mm Ví dụ
xơ gan sau hoại từ.

về giải phẫu bệnh xơ gan:
+ Đại thể: Trong giai đoạn đầu gan lớn, thường trên 2 kg, màu nâu vàng,
dính mỡ. Sau nhiều năm gan trở nên tco nhỏ, màu nâu, rắn chắc, bờ sắc cạnh.Trên
bề mặt của gan và khắp trong gan có nhiều nốt gan tái tạo, đa số có đường kính
dưới 3 mm, vây quanh bởi các vách xơ mảnh.
+ Vi thể: Tốn thương lan rộng toàn gan, cấu trúc bình thường của gan bị
đảo lộn. Tổ chức xơ phát triển mạnh và lan tỏa, tạo thành các vách xơ chia cắt các
tiểu thùy gan, nối liền tĩnh mạch trung tâm với khoảng cửa, cũng như giữa khoáng
cứa với khoảng cửa. Các tế bào gan thoái hóa, hoại tứ và tái tạo hình thành các nốt
gan tân tạo bị vây quanh bới những vách xơ. Trong những vách xơ này xâm nhiễm
nhiều tế bào lymphocyte tăng sinh nhiều ống mật tân tạo.
1.1.3.

Rối loạn tuần

hoàn tại gan 1.1.3.1 Đặc
điếm tuần hoàn tại gan
Bình thường, lưu lượng máu qua gan là 1000-2000 ml (trung bình là 1500
ml) trong một phút, bàng 1/2 lưu lượng máu toàn cơ thể. Cho nên đã có tác giá ví
gan như quả tim thứ 2 của cơ thề.
Lượng máu qua gan do 2 nguồn cung cấp: động mạch gan cung cấp 1/4,
còn lại 3/4 là do tĩnh mạch gánh.

Nếu gan bình thường có khả năng chịu đựng
thiếu oxy của toàn thân, thì trái lại, khi gan bị


thiếu oxy nghiêm trọng sẽ ảnh hưởng tới tuần
hoàn


16

chung do đó có ý kiến cho rằng một trong những nguyên nhân gây giảm
huyết áp trong sốc là do khi gan bị thiếu oxy nghiêm trọng đã sản xuất ra chất gây
giãn mạch gây giảm huyết áp.
Đáng chú ý là tố chức gan khi bị tốn thương (viêm, xơ) lại rất mẫn cám với
thiếu oxy. Neu huyết áp giảm (trong sốc, chảy máu nặng...) dù chỉ tạm thời cũng
có thế phát sinh ở gan những tôn thương không hồi phục. ỉ. 1.3.2. ử máu tại gan
Tất cả những nguyên nhân gì làm cản trở dòng máu về tim phải như suy
tim phải và suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh tim phối mãn tính,
tắc tĩnh mạch gan do viêm, u chèn ép...đều làm cho máu ứ lại ở gan. Lượng máu ứ
ở gan có thề tăng gấp đôi (từ 400 lên 800 ml). Thề tích gan to ra, bờ dưới có thế
xuống tới đường rốn. Đôi khi nhịp đập của tim được truyền tới gan (gọi là mạch
gan) như trong trường hợp hở van 3 lá. Neu quá trình bệnh lý này kéo dài hơn nữa
thì tổ chức xơ phát triển, những nhánh mạch mới nối tiếp các nhánh mạch gánh
quanh tĩnh mạch trung tâm tiếu thùy với tĩnh mạch gan ngoài tiểu thùy, càng làm
cho trung tâm tiểu thùy thiếu oxy gây thoái hóa mỡ gan.
1.1.3.3.

Tăng huyết áp tĩnh mạch gánh

Bình thường, huyết áp tĩnh mạch gánh bằng 6-10 cm nước, áp lực này có
thế tăng lèn 25-50 cm trong trường hợp bệnh lý.
* Nguyên nhân gây tăng huyết áp gánh:
Tăng huyết áp gánh phát sinh khi máu lưu thông bị ngăn chặn ở một đoạn
nào đó của hệ thống gánh, trở ngại có thể bên trong gan hay ngoài gan
* Hậu quả của tăng huyết áp gánh:
+ Tổ chức xơ gan dễ phát triển. Do trong gan, tại các tiểu thùy, tuần hoàn
bên phát triển giữa nhánh tĩnh mạch gánh quanh tiểu thùy và nhánh tĩnh
mạch gánh trên gan làm cho trung tâm tiếu thùy càng bị thiếu dinh dưỡng dần tới
xơ gan.


1
7

+ Tuần hoàn bên ngoài gan: máu ứ ở tĩnh mạch gánh tìm lối về tuần hoàn
chung bằng ba đường:
1.1.4.

Roi loạn chuyển ho á

Khi nghiên cứu mối liên quan giữa tổn thương tố chức và rối loạn chức
năng gan, cần chú ý những đặc điếm sau đây:
- Te bào nhu mô gan rất dễ bị tốn thương khi thiếu oxy hay nhiễm độc,
song có khả năng bù đắp rất mạnh và tái sinh rất cao. Trong thực nghiệm, cắt bỏ
một thùy gan của con vật thấy sau một thời gian ngắn gan lại to như cũ do tái sinh
rất mạnh để bù cho chồ mất đi khi viêm, nhiễm độc xơ hóa thấy phát sinh rối loạn
chức năng gan, vì trong trường hợp này hầu hết nhu mô gan bị tốn thương, dù là
nhẹ.
- Trạng thái không đồng đều trong các chức năng gan: như chức năng

tống hợp protein rất đẽ bị rối loạn, song chức năng khử amin lại có khả năng bù
mạnh.
1.1.4.1. Rối loạn chuyển hoá protein
Gan là nơi thoái biến các protein từ đường tiêu hóa tới (chú yếu là axit
amin và dipeptit) và tổng hợp các protein huyết tương.
Khi gan bị bệnh, thường phát sinh nhiều rối loạn chuyến hóa protein:
* Giảm khả năng thoái biến protein.
* Giảm khả năng tống hợp protein.
* Khả năng tổng hợp ure bị rối loạn rõ rệt.
/. 1.4.2. Rối loạn chuyến hoá lipid
Bình thường, gan làm nhiệm vụ chuyến hóa lipit đã được hấp thu đưa tới
bởi đường tĩnh mạch gánh (glycerol và axit béo) và đường động mạch (lipid trung
tính). Ớ gan, lipit vừa thoái biến vừa tổng hợp tùy theo nhu cầu của cơ thể. Axit
béo và glyxerol thoái biến cho năng lượng và thể xeton (thể xcton qua đường máu
tới tồ chức cơ đố thoái biến nếu có năng lượng cung cấp (bới chuyển hóa gluxit).


18

Quá trình tống hợp axit béo cũng như tống hợp cholesterol và cholesterol este
cũng xảy ra ở gan (gan là cơ quan duy nhất tống hợp cholesterol este và men este
hóa chỉ có trong tổ chức của gan.
Khi gan bị bệnh, chuyến hóa lipit sẽ phát sinh rối loạn:
- Tích mỡ ở gan do thiếu chất hướng mỡ, nhiễm độc, chế độ ăn nhiều mỡ.
- Lượng mỡ dự trữ trong cơ thế giảm nhanh do thiếu ăn (bệnh nhân suy
gan sợ mỡ do khó tiêu) và giảm tống họp mờ từ gluxit và protein.
- Quá trình hấp thu các vitamin tan trong mỡ như vitamin A, D, E và K từ
ruột vào cũng giâm rõ rệt, do giảm hấp thu mỡ. Dự trữ các vitamin trong gan giảm
như tiền vitamin A, vitamin B|2 gây chậm lớn hay thiếu máu, giảm vitamin K đã
hạn chế tồng hợp prothrombin dề gây rối loạn đông máu sinh ra chảy máu.

1.1.4.3.

Roi loạn chuyển hoá gluxit

- Gan là kho dự trừ gluxit dưới dạng glycogen: glycogen được tổng hợp tại
gan từ những loại gluxit khác nhau như galactoza, fructoza, glucoza hap thu từ
ống tiêu hóa vào; ngoài ra glycogen còn được tồng hợp tại gan từ những sản phẩm
thoái biến của glucoza (axit lactic, pyruvic), từ axit amin sinh đường (alanin,
glyxin...) và từ lipit.
- Các sản phấm chuyển hóa trung gian của gluxit (axit lactic, pyruvic) tăng
trong máu, do gan suy không còn khả năng biến citamin B| thành thiamin
pyrophotphat (TPP) đế đưa các sản phẩm trên vào vòng Krebs.
/. 1.4.4. Roi loạn chuyển hoá nước và điện giải
Gan có tác dụng gián tiếp đến chuyến hóa nước và điện giải thông qua sự
thay đồi áp lực keo, áp lực thủy tĩnh và thoái biến các hormone.
Gan xơ giảm tổng hợp albumin, làm cho áp lực kéo của huyết tuong giảm,
không giữ được nước trong lòng mạch, đe thoát ra khoảng gian bào, gây ra phù.
Gan xơ chèn ép các nhánh của tĩnh mạch gánh, gây tăng huyết áp gánh,
làm cho nước thoát ra nhiều hơn, phù thêm nặng dần tới tràn dịch ồ bụng.


1
9

Một số hormon có tác dụng giữ nước và Na . Bình thường các hormon
được phân húy tại gan như ADH (tái hấp thu nước ở thận), aldostcron (tái hấp thu
Na ở thận đồng thời kéo theo nước) và estrogen (giữ nước trong khoáng gian bào).
Khi suy gan, các hormon này không được phân hủy, do đỏ tích lại trong cơ thể,
góp phần gây ra phù và tràn dịch. Người ta thấy tỉ số Natri/Clo bài tiết trong nước
tiểu giảm. Tỷ số Natri/Kali cũng giảm, trái lại Kali/Clo tăng.

1.1.4.5.

Roi loạn chức năng tạo máu

Gan là nơi tích trừ sản xuất protein cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu, là
nơi tích trừ sắt lớn nhất trong cơ thể, gan còn là nơi chứa vitaminB2 chất này, sau
khi qua đường tiêu hóa tói gan, được tích ở đó để đưa dần tới tủy xương theo nhu
cầu của cơ thố. Gan còn là nơi sản xuất ra những yếu tố đông máu: yếu tố chây
máu A, B, c, prothrombin fibrinogen... gan còn là nơi dự trừ vitamin K, cần thiết
cho quá trình tồng hợp prothrombin.
Do đó, ớ bệnh nhân suy gan thường phát sinh:
- Thiếu máu: do thiếu protein, thiếu sắt, thiếu vitamin.
- Chảy máu: do thiếu các yếu tố đông máu.
1.1.5.

Suy gan

- Suy gan là tình trạng bệnh lý trong đó gan không làm tròn chức phận mà
bình thường nó đảm nhiệm trong cơ thể. Do gan đảm nhiệm rất nhiều chức năng
nên khi suy gan, ngoài những rối loạn tại gan còn ánh hướng sâu sắc đến hoạt
động của toàn bộ cơ thề [30].
- Lúc đó, hầu hết các chức năng của cơ thể ít nhiều đều bị ảnh hưởng, đặc
biệt là chức năng đông máu, chức năng chuyến hóa nước điện giải, chức năng thần
kinh và chức năng tiết mật.
Cơ chế hôn mê gan chủ yếu do các rối loạn chuyền hóa gây ra.
* Nối bật lcn hàng đầu là nhiễm độc amoniac với đậm độ trong máu tăng
rất cao. Tuy nhiên, cũng có nhiều trường hợp có rối loạn thần kinh mà không có


20

tăng NH3 máu hoặc không có sự song hành giữa đậm độ NH3 trong máu với mức
độ rối loạn tâm thần, cho nên có ý kiến cho rằng NH 3chưa hăn đã là nguyên nhân
gây hôn mê gan chính.
* Các sán phấm độc từ ống tiêu hóa tràn vào gan trong khi gan suy và mất
khả năng giải độc, phần lớn các sản phẩm độc này do quá trình khử cacboxyl của
các axit amin như cadavcrin, putrcsin, ptomain...
* Glucoza máu giảm do gan mất khá năng tổng hợp glycogen và điều hòa
đường máu.
* Phù tố chức, đặc biệt là phù não, do rối loạn chuyến hóa nước điện giải
* Ngoài ra, còn phải kể tới yếu tố tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả.
Trong hôn mc gan, nhận thấy có giảm dopamin và noradrenalin trong tố chức não
và có tăng các dần xuất bât thường của các chất dần truyền thần kinh.
Phenylalanin —» Tyrosin —> DOPA
Phenylethylamin —Tyramin —y Dopamin
Phenylethanolamin —> octopamin —> Adrrenalin

i

Noradrenalin
Neu các chất dẫn truyền thần kinh giả này tích tụ tại tổ chức não, thấy phát
sinh hội chứng tâm thần như mất ý thức, run tay lấy bấy (có lẽ do dopamin bị thay
thế bởi octopamin giống như ở người bị hội chứng parkinson); nếu tích lũy ờ tố
chức thần kinh ngoại vi thì các chất dẫn truyền thần kinh gia này sẽ thay thế
ađrrenalin, gây giảm trương lực động mạch nhỏ, mở các mạch tắt ngoại vi bớt máu
cho nội tạng, tạo ncn hội chứng suy thận ở bệnh nhân suy gan.
1.2. Đặc điểm lâm sàng viêm gan

1.2.1. Đặc điểm lâm sàng viêm
gan c 1.2.1.1 Anh hưởng của

HCV đến cơ thê


2
1

Không giống như vi rút HIV/AIDS, HCV không tác động đến hệ miễn
dịch. Hơn nữa nó gây ra phản ứng viêm khu trú liên quan đến toàn bộ gan. Sự
phán ứng khu trú tự nhiên cho phép virus nhiễm từ từ và phá hủy nhu mô gan, vì
vậy tốn thương gan tiến triển chậm và suy dinh dưỡng nhẹ không rõ ràng ở giai
đoạn sớm của bệnh [28], [32],
1.2.1.2.

Các giai đoạn bệnh gan

+ Vicm gan cấp
- Xấp si 15% đến 25% bệnh nhân nhiễm HCV khỏi bệnh.
Các tế bào gan có sự hoại tử khu trú và tái tạo không hình thành sẹo xơ.
Những người nhiễm HCV cấp điến hình là không triệu chứng hoặc có triệu chứng
nhẹ: 60% đến 70% không có triệu chứng, 20% đến 30% có thể vàng da, 10% đến
20% có thế có triệu chứng không đặc hiệu như chán ăn, sốt nhẹ hoặc đau bụng.
+ Viêm gan mạn
- Khoáng

75% đến 85% số người nhiễm vi rút viêm gan c tiến triển

thành mạn tính. Bệnh tiến triển chậm trong vòng 2 hoặc vài chục năm sau khi
nhiễm [26],
Nhiễm vi rút viêm gan c có thê gây ra viêm kéo dài trên 6 tháng. Có thể có
triệu chứng nhẹ từng đợt hoặc không có triệu chứng. Hậu quả của viêm gan

c là

khác nhau ớ các bệnh nhân khác nhau. Một sổ bệnh nhân có biếu hiện viêm gan
giảm đi sau vài năm, số còn lại thì nặng lên và tiến triển; viêm kéo dài dần đến
hoại tử gan nặng, dẫn đến hình thành xơ vào giai đoạn cuối của bệnh. Nhiễm HCV
mạn tính có thể dần đến tồn thương, xơ hóa, gan nhiễm mỡ, xơ gan và ung thư.
Nói chung, suy gan chi sấy ra khi mất 80% khối gan; trong những trường hợp
nặng thì việc điều trị chỉ có thể bằng ghép gan.
+ Xơ gan


22

- Tỷ lệ ước tính những người bị nhiễm HCV phát triển thành xơ gan sau
20 năm ớ các nghicn cứu khác nhau có sự khác nhau rất lớn. Hầu hết những người
xơ gan ở trạng thái còn bù hoặc không có triệu chứng.
- 25% những người xơ gan này có thể mất bù sau 10 năm. Ngay khi xơ
gan bị mất bù thì tỷ lệ tử vong sau 5 năm là 50% nếu không ghép gan.
Mặc dù gan có khả năng tái tạo lớn, hậu quá của sự sửa chừa lặp đi lặp lại
gây ra xơ hóa và sẹo không hồi phục gọi là xơ gan. Sẹo phát triển mạnh ngăn chặn
dòng máu qua gan, gây chết tế bào gan nhiều hơn và mất chức năng. Xơ gan gây
tăng kháng trở mạch máu gan, hậu quả cuối cùng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và cổ
chướng.
+ Ung thư gan
- Hàng năm, có từ 0% đến 3% những người xơ gan tiến triển thành ung
thư tế bào gan nguyên phát (HCC). Khoảng 5% đến 10% người nhiễm HCV sẽ
phát triển thành HCC.
- HCV chiếm tới 1/3 những trường hợp HCC ớ Mỹ. Tốn thương và phục
hồi tế bào gan thường xuyên dẫn đến thay đổi chất gen của tế bào tạo thuận cho tế

bào gan thành ung thư. Tại Châu Mỹ (hầu như là Canada) tử vong của người viêm
gan c dường như là do xơ gan mất bù nhiều hơn là do ung thư gan.
+ Ghép gan: Ghép gan được chi định cho những người nhiềm HCV có suy
gan. Bệnh gan liên quan đến HCV là nguyên nhân hàng đầu phải ghép gan ở
Canada và ở Mỹ. Tỷ lệ thành công của phẫu thuật ghép gan là khá cao.
Mặc dầu, hầu hết các trường hợp gan được ghép sẽ bị nhiễm HCV nhưng gan có
chức năng hoạt động tốt trong vài năm sau ghcp.
1.2.1.3.

Các yếu tố liên quan đến sự phát triển của bệnh gan

Hiện nay có ít các bằng chứng nghiên cứu các yếu tố như lượng vi rút, typc
vi rút, chủng vi rút có ánh hưởng đến sự phát triển của bệnh gan. Tuy nhiên, có
nhiều yếu tố cơ thể người bệnh làm tăng nguy cơ. Những bệnh nhân không có


2
3

bệnh hoạt động rỗ ràng lúc được xác định có bệnh thường có tiên lượng tốt hơn 20
năm. Các yếu tố nguy cơ làm bệnh phát triển nhanh gồm:
-

Nam

-

Lúc nhiễm bệnh đã hơn 40 tuổi

-

Uống > 50 g rượu mồi ngày ( 3 - 4 cốc)

-

Bco

-

Có bệnh kèm theo như bệnh gan do rượu nhiễm HBV

-

Suy giảm miễn dịch đặc biệt là H1V

-

Nồng độ ALT tăng kéo dài

-

Sinh thiết thấy xơ gan ở dạng hoạt động

1.2.1.4.

Các yếu tố liên quan mạnh đến sự phát triển của bệnh HCV

Xơ HÓA
1.2.1.5.

Vai trò của gan với dinh dưỡng

+ Vai trò chuyển hóa của gan
Gan là phần sống còn của hệ thống tiêu hóa - “ Nhà máy hóa chất, cây
năng lượng của cơ thể Gan là cơ quan chuyển hóa hàng đầu, thực hiện hàng loạt
các qui trình sinh hóa sinh lý của cơ thể liên quan đến dinh dường. Gan được đặt ở
vị trí chiến lược giữa hệ thống tuần hoàn toàn thân và hệ cửa để thực hiện vai trò
chính của nó là chuyến hóa và đào thải chất độc trong cơ thế. Gan nằm ở vị trí


24

dưới vòm hoành và góc 'A trên phải ố bụng, gan là cơ quan lớn nhất trong ồ bụng.
Toàn bộ máu trở về tim từ đường tiêu hóa đều qua gan. Hầu hết các sản phẩm cuối
cùng cúa đường tiêu hóa được trực tiếp chuyển tói gan.
Gan ảnh hưởng trực tiếp đến tình trạng dinh dưỡng qua vai trò chuyốn hóa
trung gian protein, mỡ, đường, cũng như các yếu tố vi lượng và muối mật. Những
chức năng chính của gan là:
- Tống hợp protein máu (albumin, tiền albumin, transferin, prothrombin)
- Bài tiết dịch mật (cần thiết cho tiêu hóa và hấp thu mỡ)
- Chuyến hóa chất độc ( rượu, thuốc, bilirubin, ammonia)
- Kiểm soát việc vận chuyển dinh dưỡng giữa các khoang trong cơ the lúc
no và đói.
+ Chuyến hóa các đại phân tứ bình thường
- Protein được đồng hóa và dị hóa tại gan. Protein được tiêu hóa bị cắt ra
thành các acid amino trong ruột và được chuyển đến gan đổ tống hợp thành
protein của cơ thể. Gan duy trì một bể chứa đế phục hồi lại lượng protein huyết
thanh khi cần thiết. Một số protein được chuyển thành ammonia, đó là sự giải độc
cúa gan do việc chuyển thành ure bài tiết qua nước tiều; Các sán phẩm carbon
được chuyển thành acid béo hoặc đường để cung cấp năng lượng và dự trữ. Các

hormon như insulin, glucagon, và glucocorticoid, cũng như tình trạng dinh dưỡng
ảnh hưởng đến sự tổng hợp protcin của gan.
- Chuyển hóa carbohydrate được điều chinh qua việc tổng hợp, dự trừ và
dị hóa glycogcn tại gan. Carbohydrate được hấp thu qua đường tiêu hóa vận
chuyến đến gan, tại đây nó được chuyển thành glycogcn và dự trừ. Glycogen sẵn
sàng được chuyển thành gluco cung cấp cho cơ thể. Các enzym và hormone chính
như cpincphrine, insulin và glucagon góp phần quan trọng trong việc điều hòa
chuyến hóa carbohydrate tại gan.


2
5

- Mờ được gan tổng hợp, dự trừ, và bài xuất. Gan tạo ra mật giúp nó có
khả năng tiêu hóa mỡ, cũng như các vitamin tan trong dầu A, D,E, và K, được hấp
thu ở ruột non. Sau khi tiêu hóa, acid mật được tái hấp thu ở ruột non, trở về gan
lại tạo thành mật. Khi carbohydratc ăn vào vượt quá mức năng lượng đòi hỏi, thì
dự trữ glycogen tại gan bị vượt ngưỡng sẽ kích thích tống hợp triglyceride. Các
triglyceride kết hợp với nhau tạo thành lipoprotein vận chuyển tới mô mỡ và dự
trừ tại đó.
+ Chuyển hóa các yếu tố vi lượng
- Sắt hầu hết được dự trữ tại gan đố sử dụng khi cần. Đồng cũng được dự
trừ tại gan và cần thiết cho việc tồng hợp hemoglobin. sắt là phần quan trọng của
hemoglobin (vitamin B12 cũng được dự trừ tại gan) giúp hồng cầu trưởng thành
và giải phóng trong túy xương, sắt giải phóng từ hồng cầu được phục hồi lại để dự
trừ tại gan.
- Tất cá các vitamine tan trong mỡ đều dự trừ tại gan: phần lớn vitamine
A,D, và K, và sô lượng nhỏ vitamine E. Gan chuyên Caroten thành vitamine A,
Vitamine K thành Prothrombine, Vitamine D thành dạng hoạt động (25(OH)D3).
Gan còn dự trữ một lượng tương đối Vitamine c và phức hợp Vitamine.

1.2.1.6.

HCV tác động đến tình trạng dinh dưỡng

Mức độ các yếu tố dinh dưỡng tác động đến sự phát triển của bệnh gan
hiện nay còn đang có nhiều bàn cãi. Tuy nhicn, gan là cơ quan chuyến hóa hàng
đầu cúa cơ thế điều phối các qui trình sinh lý hóa sinh cúa cơ thế trực tiếp liên
quan đến hấp thu dinh dưỡng. Hậu quả, sự thay đối về tình trạng dinh dường của
gan sẽ ảnh hưởng đến tình trạng hấp thu dinh dưỡng và tình trạng dinh dưỡng toàn
thân.
Do vai trò trọng tâm của gan trong chuyến hóa, ncn không ngạc nhicn khi
suy dinh dưỡng thường xuyên gặp ở bệnh nhân bệnh gan mạn tính. Suy dinh
dưỡng thường xuyên sẩy ra ở bệnh gan tiến triển đã cho thấy ảnh hường của nó tới