Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm phổi trên bệnh nhân lơxemi tại trung tâm hô hấp BV bạch mai

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
------***------

PHẠM HỒNG NGỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG VIÊM
PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN LƠXÊMI TẠI TRUNG TÂM HÔ HẤP
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA
KHÓA 2009 - 2015

Người hướng dẫn khoa học:
Tiến sĩ Đặng Hùng Minh

Hà Nội - 2015


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được khóa luận này, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu
sắc tới:
-

Ban giám hiệu nhà trường, phòng đào tạo trường Đại Học Y Hà Nội

đã tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong những năm học tại trường.
-

GS.TS Ngô Quý Châu – Phó giám đốc bệnh viện Bạch Mai, Giám

đốc Trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai, chủ nhiệm Bộ môn Nội, trường
Đại Học Y Hà Nội.
-

Tiến sỹ Đặng Hùng Minh, người trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành

khóa luận.
-

Các thầy cô trong bộ môn Nội, đặc biệt là các thầy cô ở trung tâm Hô hấp:

TS. Vũ Văn Giáp, TS. Phan Thu Phương ....đã đóng góp nhiều công sức giảng
dạy, đào tạo tôi trong suốt quá trình học tâp và thực hiện khóa luận này.
-

Phòng kế hoạch tổng hợp, Phòng lưu trữ hồ sơ bệnh án bệnh viện Bạch

Mai, các nhân viên trong thư viện trường Đại học Y Hà Nội đã nhiệt tình giúp
đỡ em trong quá trình hoàn thành khóa luận.
Và cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới bố mẹ tôi, người đã có công
sinh thành, nuôi dạy tôi thành người, những người thân trong gia đình và bạn
bè đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập và tạo điều kiện
tốt nhất cho tôi hoàn thành luận văn.
Hà Nội, ngày 13 tháng 6 năm 2014
Phạm Hồng Ngọc

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
và kết quả của luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ
một công trình nghiên cứu nào khác. Tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm với cam
đoan trên.
Hà Nội, tháng 5 năm 2015
Phạm Hồng Ngọc


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 3
1.1. Viêm phổi ................................................................................................ 3
1.1.1. Định nghĩa......................................................................................... 3
1.1.2. Dịch tễ ............................................................................................... 3
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh ............................................................................... 4
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng của viêm phổi ................................................ 5
1.1.5. Cận lâm sàng ..................................................................................... 6
1.1.6. Chẩn đoán vi sinh ............................................................................. 7
1.1.7. Chẩn đoán mức độ nặng của viêm phổi............................................ 7
1.1.8. Điều trị viêm phổi ở bệnh nhân nội trú............................................. 8
1.2. LXM cấp ............................................................................................... 10
1.2.1. Định nghĩa LXM cấp ...................................................................... 10
1.2.2. Dịch tễ ............................................................................................. 10
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh .................................................. 10
1.2.4. Chẩn đoán LXM cấp ....................................................................... 11
1.2.5. Phân loại LXM................................................................................ 13
1.2.6. Điều trị LXM cấp ............................................................................ 14
1.3. Cơ chế bệnh nhân mắc LXM làm tăng nguy cơ gây viêm phổi ........... 16
CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....... 17

2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 17
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ............................................................ 17
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 17
2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 17


2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 17
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu.......................................................... 17
2.2.3. Thông số nghiên cứu....................................................................... 18
2.2.4. Tiêu chuẩn đánh giá ........................................................................ 19
2.3. Phương pháp xử lý số liệu .................................................................... 20
CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................. 21
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ............................... 21
3.1.1. Phân bố theo nhóm tuổi .................................................................. 21
3.1.2. Phân bố theo giới ............................................................................ 21
3.1.3. Địa dư.............................................................................................. 22
3.1.4. Thời gian vào viện .......................................................................... 22
3.1.5. Tiền sử các thể LXM ...................................................................... 23
3.1.6. Số đợt điều trị hoá chất ................................................................... 23
3.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu .......................... 24
3.2.1. Thời gian bị bệnh trước khi nhập viện............................................ 24
3.2.2. Lý do vào viện ................................................................................ 24
3.2.3. Triệu chứng toàn thân ..................................................................... 25
3.2.4. Triệu chứng cơ năng ....................................................................... 25
3.2.5. Triệu chứng thực thể ....................................................................... 26
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng ......................................................................... 26
3.3.2. Xét nghiệm hóa sinh ....................................................................... 26
3.3.1. Xét nghiệm công thức máu ............................................................. 27
3.3.3. X-quang........................................................................................... 28
3.3.4. CT-Scan .......................................................................................... 29

3.3.5. Đặc điểm vi sinh vật ....................................................................... 30
3.4. Phân loại mức độ nặng theo CURB65 .................................................. 31
3.5. Kháng sinh sử dụng............................................................................... 31


3.6. Thời gian nằm viện ............................................................................... 32
3.7. Kết quả điều trị...................................................................................... 33
CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN .......................................................................... 34
4.1. Đặc điểm chung .................................................................................... 34
4.1.1. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 34
4.1.2. Đặc điểm về giới ............................................................................. 34
4.1.3. Thời gian nhập viện trong năm ....................................................... 34
4.1.4. Tiền sử LXM theo phân loại FAB .................................................. 35
4.1.5. Số đợt điều trị hoá chất ................................................................... 35
4.2. Đặc điểm lâm sàng ................................................................................ 35
4.2.1. Thời gian bị bệnh trước khi nhập viện............................................ 35
4.2.2. Lý do vào viện ................................................................................ 36
4.2.3. Triệu chứng cơ năng và toàn thân................................................... 36
4.2.4. Triệu chứng thực thể ....................................................................... 37
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng ......................................................................... 38
4.3.1. Công thức máu ................................................................................ 38
4.3.2. Các xét nghiệm hóa sinh ................................................................. 39
4.3.3. X-quang phổi .................................................................................. 40
4.3.4. CT-Scan .......................................................................................... 41
4.3.5. Đặc điểm vi sinh vật ....................................................................... 42
4.4. Phân loại mức độ nặng theo CURB65 .................................................. 43
4.5. Kháng sinh sử dụng............................................................................... 44
4.6 Thời gian nằm viện ................................................................................ 45
4.7. Kết quả điều trị...................................................................................... 45
KẾT LUẬN .................................................................................................... 46

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ATRA

All trans retinoic acid

BC:

Bạch cầu

BCĐNTT

Bạch cầu đa nhân trung tính

DPQ:

Dịch phế quản

FAB:

Franch-American-British

HA

Huyết áp

HC:

Hồng cầu

LXM:

Lơxêmi

TC:

Tiểu cầu

TDMP:

Tràn dịch màng phổi

TM

Tĩnh mạch


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Tiên lượng tỷ lệ tử vong của viêm phổi dựa vào thang điểm
CURB65 ............................................................................................................ 8
Bảng 3.1: Thời gian bị bệnh trước khi nhập viện ........................................... 24
Bảng 3.2: Triệu chứng toàn thân ..................................................................... 25
Bảng 3.3: Triệu chứng cơ năng ....................................................................... 25
Bảng 3.4: Triệu chứng thực thể....................................................................... 26
Bảng 3.5: Xét nghiệm hóa sinh ....................................................................... 26
Bảng 3.6: Xét nghiệm công thức máu............................................................. 27

Bảng 3.7: Dạng tổn thương trên X-quang ....................................................... 29
Bảng 3.8: Dạng tổn thương trên CT-Scan ...................................................... 30
Bảng 3.9: Phân loại mức độ nặng theo CURB65 ........................................... 31
Bảng 3.10: Phối hợp sử dụng kháng sinh ....................................................... 32
Bảng 3.11: Thời gian nằm viện ....................................................................... 32
Bảng 3.12: Kết quả điều trị ............................................................................. 33


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Phân bố theo nhóm tuổi .............................................................. 21
Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới ...................................................... 21
Biểu đồ 3.4: Tháng vào viện của bệnh nhân nghiên cứu ................................ 22
Biểu đồ 3.5: Tiền sử các thể LXM .................................................................. 23
Biểu đồ 3.6: Số đợt điều trị hoá chất............................................................... 23
Biểu đồ 3.7: Lý do vào viện ............................................................................ 24
Biểu đồ 3.8: Vị trí tổn thương trên X-quang ................................................... 28
Biểu đồ 3.9: Vị trí tổn thương trên CT- Scan ................................................. 29
Biểu đồ 3.10: Đặc điểm vi sinh vật ................................................................. 30
Biểu đồ 3.11: Kháng sinh sử dụng .................................................................. 31


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là hiện tượng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi bao gồm: viêm
phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận cùng hoặc viêm tổ chức kẽ
của phổi. Bệnh do căn nguyên vi khuẩn, virus, ký sinh trùng và nấm gây nên
không phải do trực khuẩn lao.
Viêm phổi là bệnh lý thường gặp có tỷ lệ biến chứng và tử vong cao nếu
không được điều trị phù hợp, tính tỷ lệ chung có khoảng 8 - 15 người trên một

nghìn người mắc. Ở Mỹ, viêm phổi ảnh hưởng 4 triệu người mỗi năm trong đó
20% phải nhập viện điều trị [1]. Chi phí điều trị viêm phổi tốn kém, trở thành
gánh nặng cho bệnh nhân và xã hội. Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các
bệnh phổi [2]. Tại Trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai (1996 - 2000) trong
số 3606 bệnh nhân điều trị nội trú, tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi chiếm 9,57%,
đứng thứ 4 trong số các bệnh nhân điều trị tại Trung tâm [3].
Mức độ nặng của viêm phổi liên quan đến tuổi, thói quen có hại như: hút
thuốc, nghiện rượu, suy giảm miễn dịch và mắc các bệnh mạn tính (xơ gan, suy
tim, suy thận, đái tháo đường…) và đặc biệt là những bệnh nhân mắc bệnh về
máu trong đó có Lơxêmi (LXM). LXM đặc trưng bởi sự tăng sinh tế bào non
ác tính trong máu và tủy xương. Những tế bào này sẽ dần dần thay thế và ức
chế quá trình trưởng thành và phát triển các dòng tế bào bình thường trong tủy
xương, trong đó có dòng bạch cầu. Số lượng tế bào dòng bạch cầu có thể tăng
nhưng chất lượng không đảm bảo làm ảnh hưởng cơ chế bảo vệ của cơ thể dễ
dẫn đến các bệnh nhiễm khuẩn đặc biệt là viêm phổi. Thêm vào đó viêm phổi
ở bệnh nhân LXM thường nặng hơn, diễn biến nhanh hơn, tỷ lệ phải nhập viện
cao hơn, thời gian điều trị dài và tỷ lệ tử vong lớn hơn so với viêm phổi nói
chung. Do vậy việc chẩn đoán sớm các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao bị
viêm phổi là rất quan trọng để các bác sĩ có thể đưa ra định hướng điều trị phù
hợp với bệnh nhân.


2

Trên thế giới đã có một số nghiên cứu đánh giá về mức độ nặng của viêm
phổi ở bệnh nhân LXM. Tuy nhiên, ở Việt Nam vẫn có ít nghiên cứu về vấn đề
này. Gần đây, tỷ lệ viêm phổi trên bệnh nhân LXM ngày càng tăng, việc điều
trị vẫn còn nhiều khó khăn, thời gian điều trị dài và phải kết hợp nhiều loại
kháng sinh dẫn đến tăng chi phí điều trị, là gánh nặng cho y tế và cho gia đình
bệnh nhân. Vì vậy việc nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, các rối loạn cận lâm

sàng ở bệnh nhân viêm phổi - LXM trở thành vấn đề rất cần thiết. Do đó chúng
tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng viêm
phổi trên bệnh nhân Lơxêmi điều trị tại Trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch
Mai” nhằm mục tiêu sau:
1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm phổi trên
LXM cấp tại Trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá về mức độ nặng và kết quả điều trị của viêm phổi trên bệnh
nhân LXM cấp tại Trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai.


3

CHƯƠNG I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Viêm phổi
1.1.1. Định nghĩa
Viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế
nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản
tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, không phải do trực
khuẩn lao.
1.1.2. Dịch tễ
Viêm phổi là bệnh thường gặp. Năm 1998, tại Mỹ có khoảng 4 triệu đến 5
triệu trường hợp viêm phổi, trong đó có khoảng 500.000 đến 600.000 ca (chiếm 10
- 20%) phải nhập viện [4]. Năm 2005, tỷ lệ mắc viêm phổi ở Phần Lan là 10,8
người/1.000 dân/năm [5], ở Anh là 4,7 người/1.000 dân/năm [6], ở Tây Ban Nha
là 1,6 người/1.000 dân/năm [7, 8]. Tỉ lệ tử vong do viêm phổi ở Canada là l,6%,
Thụy Điển l,8%, Anh l,13% và Tây Ban Nha l,20% [9], [10]. Nhìn chung, tần
suất mắc bệnh viêm phổi thay đổi từ 2,6 - 16,8 trường hợp/1.000 dân mỗi năm
và tỉ lệ tử vong từ 2 - 30% ở bệnh nhân được nhập viện và dưới 1% ở bệnh
nhân không nhập viện [11]. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi tùy thuộc vào tuổi, giới,

chủng tộc và tình trạng kinh tế. Viêm phổi thường gặp ở bệnh nhân dưới 5 tuổi
và trên 65 tuổi. Tỉ lệ mắc bệnh từ 5 - 60 tuổi là 1 - 5/1000 dân và trên 65 tuổi
là 11,6/1000 dân [12]. Viêm phổi gặp ở nam nhiều hơn nữ. Bệnh gặp nhiều
nhất vào những tháng mùa đông và trong những mùa dịch cúm.
Tuy nhiên, trong những năm gần đây, dịch tễ học của viêm phổi đã gia
tăng rất nhiều do các yếu tố: sự thay đổi dân số, điều kiện kinh tế, môi trường
sống ô nhiễm, nhiều khói bụi, thay đổi khí hậu, thời tiết, bệnh lý nội khoa đi
kèm (như COPD, đái tháo đường, suy tim sung huyết, suy thận mạn, bệnh lý


4

gan mạn, suy giảm miễn dịch…) và do sự xuất hiện những tác nhân gây bệnh
mới cũng như sự thay đổi độ nhạy cảm của những vi khuẩn thường gặp.
Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi [2]. Trong số 3606 bệnh
nhân điều trị tại Trung tâm Hô hấp bệnh viện Bạch Mai từ 1996 - 2000, tỷ lệ
bệnh nhân viêm phổi chiếm 9,57%, đứng thứ 4 trong số 3606 bệnh nhân điều
trị tại Trung tâm [3].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
1.1.3.1. Nguyên nhân và đường vào
Nguyên nhân viêm phổi bao gồm: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng và nấm
không phải do trực khuẩn lao. Các căn nguyên chính gây viêm phổi bao gồm:
Streptococcus pneumonia, Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae,
Legionella pneuminiae, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia và
virus cúm.
Những tác nhân viêm phổi có thể theo những đường sau đây:
 Hít phải vi khuẩn ở môi trường bên ngoài, trong không khí.
 Hít phải vi khuẩn do ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên.
 Vi khuẩn theo đường máu từ những ổ nhiễm khuẩn xa.
 Nhiễm khuẩn do đường kế cận ở phổi.

1.1.3.2. Cơ chế chống đỡ của phổi
Khi có vật lạ vào phổi, nắp thanh quản đóng lại theo phản xạ. Từ thanh
quản đến tiểu phế quản tận có lớp niêm mạc bao phủ bởi tế bào hình trụ có lông
chuyển, những tế bào hình đài tiết nhầy kết dính và đẩy các vật lạ lên phế quản
lớn từ đó phản xạ ho tống các vật lạ ra ngoài.
Vai trò của globulin miễn dịch là cơ sở để bảo vệ đường hô hấp. IgA có
nồng độ cao ở đường hô hấp trên có tác dụng chống lại virus. IgA có nồng độ
cao ở đường hô hấp dưới có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn, trung hòa độc tố
vi khuẩn, làm giảm sự bám dính vi khuẩn vào niêm mạc. IgG có tác dụng làm


5

ngưng kết vi khuẩn, làm tăng bổ thể, tăng đại thực bào, trung hòa độc tố vi
khuẩn, virus làm dung giải vi khuẩn gram âm. Trong phế nang, có nhiều đại
thực bào ăn vi khuẩn.
Nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa vi
khuẩn xâm nhập và khả năng đề kháng của phổi.
Những người nghiện thuốc lá, nghiện rượu, thiếu oxy, thiếu máu, rối loạn
về bạch cầu bẩm sinh, chức năng bạch cầu phế nang bị suy giảm, giảm khả
năng miễn dịch của cơ thể là cơ sở để tạo điều kiện cho vi khuẩn gây bệnh.
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng của viêm phổi
1.1.4.1. Triệu chứng toàn thân: bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ
 Sốt: sốt thành cơn hay sốt liên tục cả ngày, kèm theo rét run hoặc không.
Nhiệt độ có thể lên tới 40 - 41°C, có khi chỉ sốt nhẹ thường xảy ra ở những
người suy giảm miễn dịch, người già, trẻ nhỏ, có các bệnh mạn tính kèm theo.
 Da: có thể nóng đỏ hoặc tím môi, đầu chi nếu có suy hô hấp. Những
trường hợp viêm phổi do vi khuẩn gram âm có thể thấy da xanh tái, lạnh, vã
mồ hôi, có khi có sốc nhiễm khuẩn.
 Môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi.

 Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đau đầu,… Có khi có rối loạn ý thức.
1.1.4.2. Triệu chứng cơ năng
 Ho: thường xuất hiện sớm, lúc đầu ho khan sau ho có đờm. Trường hợp
điển hình đờm có màu rỉ sắt.
 Đau ngực: đau ngực vùng tổn thương, mức độ đau có thể nhiều hoặc ít.
 Khó thở: tùy vào mức độ viêm phổi.
1.1.4.3. Triệu chứng thực thể
 Hô hấp:
 Tần số thở tăng, có co kéo cơ hô hấp hoặc không.


6

 Khám phổi có hội chứng đông đặc (rung thanh tăng, gõ đục, rì rào
phế nang giảm), ran ẩm, ran nổ vùng tổn thương.
 Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp bình thường. Trường hợp nặng có sốc:
mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, huyết áp tụt.
 Tiêu hóa: có thể chướng hơi, khi có nhiễm khuẩn huyết có thể thấy gan
to, lách to, thường chỉ mấp mé bờ sườn.
1.1.5. Cận lâm sàng
1.1.5.1. Chẩn đoán hình ảnh
 X-quang phổi thường quy: phim thẳng và phim nghiêng rất có giá trị
trong chẩn đoán viêm phổi.
 Viêm phổi thùy điển hình: đám mờ hình tam giác đáy quay ra ngoài
đỉnh quay vào trong, không có dấu hiệu xẹp phổi.
 Tổn thương dạng lưới, nốt mờ rải rác hai trường phổi.
 Tràn dịch màng phổi.
 Hình ảnh rãnh liên thùy dày.
 Chụp CT-Scan: cho giá trị chẩn đoán cao hơn X-quang phổi.
 Hội chứng lấp đầy phế nang: đám mờ hình tam giác trong có hình

phế quản hơi, không có dấu hiệu xẹp phổi.
 Tổn thương dạng lưới nốt.
 Tràn dịch màng phổi.
 Hình ảnh rãnh liên thùy dày.
Khi tiêm thuốc cản quang thấy vùng tổn thương ngấm thuốc kém.
1.1.5.2. Khí máu
Các biến đổi về khí máu tùy theo mức độ nặng của bệnh. Trường hợp nặng
PaO2 < 60 mmHg, có kèm PaCO2 tăng hoặc không.
1.1.5.3. Bạch cầu


7

Thay đổi trong công thức bạch cầu: số lượng bạch cầu tăng (> 10g/l) hoặc
giảm (< 4,0g/l) hoặc bạch cầu đa nhân trung tính tăng (> 75%).
1.1.5.4. Tốc độ máu lắng
Thường tăng trong các nhiễm khuẩn nói chung.
1.1.5.5. Sinh hóa máu
Thường có tăng CRP và Procalcitonin.
1.1.6. Chẩn đoán vi sinh
Việc lấy bệnh phẩm nên được làm trước khi dùng kháng sinh bao gồm:
 Cấy máu: Máu nên được cấy ít nhất 2 lần ở 2 vị trí khác nhau.
 Xét nghiệm đờm: soi tươi và cấy.
 Cấy DPQ: khi bệnh nhân được nội soi phế quản, đặt catheter hoặc
hút qua ống nội khí quản ở bệnh nhân thở máy.
 Cấy dịch màng phổi: ở bệnh nhân có tràn dịch màng phổi.
 Xét nghiệm huyết thanh học và phát hiện kháng nguyên: ELISA,
PCR.
1.1.7. Chẩn đoán mức độ nặng của viêm phổi
Có nhiều thang điểm đánh giá mức độ nặng của viêm phổi nhưng thang

điểm CURB65 của hội Lồng ngực Anh đơn giản dễ áp dụng và thường được
sử dụng trên lâm sàng gồm 5 tiêu chuẩn:
1. Rối loạn ý thức.
2. Ure > 7mmol/l.
3. Nhịp thở nhanh ≥ 30lần/phút.
4. HA tâm thu ≤ 90mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 60mmHg.
5. Tuổi ≥ 65 tuổi.
Mỗi tiêu chuẩn được 1 điểm. Viêm phổi nặng khi ≥ 2 điểm.


8

Bảng 1.1: Tiên lượng tỷ lệ tử vong của viêm phổi dựa vào thang điểm
CURB65
Số yếu tố nguy cơ

Tỷ lệ tử vong (%)

0

0,7

Khuyến cáo điều trị
Ngoại trú

1

2,1

2

9,2
Nội trú

3

14,5

4

40,0
ICU

5

57,0
(Bệnh học nội khoa) [3].

1.1.8. Điều trị viêm phổi ở bệnh nhân nội trú
1.1.8.1. Nguyên tắc điều trị
 Nên điều trị kháng sinh sớm cho các bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn.
 Dùng kháng sinh có tác dụng với căn nguyên gây bệnh, lưu ý tới tình
trạng kháng thuốc của các vi khuẩn tại địa phương.
 Chú ý khai thác tiền sử dị ứng thuốc, tương tác thuốc.
 Thời gian dùng kháng sinh thông thường khoảng 10 ngày, trừ một số
trường hợp đặc biệt.
 Tuân thủ theo đúng các nguyên tắc dược lực học, dược động học của các
kháng sinh. Đối với các kháng sinh loại phụ thuộc thời gian cần duy trì thời gian
nồng độ thuốc cao trong máu kéo dài để đảm bảo hiệu quả diệt khuẩn.
1.1.8.2 Điều trị cụ thể

 Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi: thức ăn lỏng, dễ tiêu, uống nhiều nước.
 Thở Oxy.


9

 Cân bằng nước điện giải: đặc biệt khi có sốt cao hoặc khi bệnh nhân nặng
đe dọa tình trạng shock nhiễm khuẩn.
 Kháng sinh: dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ
 Viêm phổi nhẹ, vừa
 Penicillin G phối hợp macrolid (erythromycin 1g × 2lần/ngày hoặc
clarithromycin 500mg × 2lần/ngày).
 Amoxicilin 30 - 50mg/kg/ngày phối hợp macrolid.
 βlactam/ức chế men β lactamase phối hợp macrolid.
 Cephalosporin thế hệ 2, 3 (cefuroxime 1,5g × 3lần/ngày hoặc
cefotaxim 1g × 3lần/ngày) phối hợp macrolid.
 Viêm phổi nặng
 Ưu tiên cephalosporin thế hệ 3 (cefotaxim 1g × 3lần/ngày
ceftriaxone 2g/ngày hoặc ceftazidim 1g × 3lần/ngày) kết hợp
macrolid hoặc aminoglycoside.
 Sử dụng cephalosporin 3 phối hợp fluoroquinolon (levofloxacin
0,75g/ngày hoặc moxifloxacin 0,5g/ngày).
 Điều trị triệu chứng: chống đau ngực bằng paracetamol, NSAIDs,
codein, nếu đau quá thì cho morphin 0,01mg tiêm dưới da.
 Xét thở máy khi bệnh nhân có các dấu hiệu suy hô hấp (lâm sàng, khí
máu…).
 Nếu có trụy mạch cần đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, truyền NaCl,
glucose đẳng trương duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) từ 5 – 9mm
nước. Nếu huyết áp vẫn thấp < 90mmHg cần dùng các thuốc vận mạch
dopamine, dobutamin, noradrenalin, adrenalin.

10

1.2. LXM cấp
1.2.1. Định nghĩa LXM cấp
LXM cấp là bệnh máu ác tính đặc trưng bởi sự tăng sinh tế bào non ác tính
trong máu và tủy xương bệnh nhân. Những tế bào này dần dần thay thế và ức
chế quá trình trưởng thành và phát triển của các dòng tế bào bình thường trong
tủy xương.
1.2.2. Dịch tễ
LXM cấp là bệnh đứng hàng đầu trong các bệnh về máu. Theo nghiên cứu
của Viện Huyết học - Truyền máu Trung Ương từ 1997 – 1999 LXM cấp chiếm
38,5% các bệnh máu. Cũng theo số liệu của viện năm 1986 tỷ lệ mắc bệnh
khoảng 3 -4 trường hợp/100000 dân [13]. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, thường nhất
là trẻ em và người lớn tuổi. Ở trẻ em gặp nhiều là LXM lympho cấp, ở người
lớn thì tỷ lệ LXM tủy cấp nhiều hơn.
Nam và nữ đều có thể mắc bệnh.
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.2.3.1. Nguyên nhân
Hiện nay nguyên nhân gây bệnh LXM cấp vẫn chưa xác định một cách
chính xác. Một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi cho quá trình phát triển
bệnh, cụ thể là:
 Yếu tố di truyền: một số trường hợp bệnh có tính gia đình, trẻ sinh
đôi cùng trẻ LXM có nguy cơ mắc bệnh tới 25%. Những bệnh nhân
bị một số bệnh di truyền như hội chứng Down, hội chứng Bloom,
thiếu máu Fanconi có nguy cơ cao bị LXM cấp.
 Tia xạ: tỷ lệ mắc bệnh LXM tăng cao ở các thành phố Hiroshima và
Nagasaki sau vụ nổ bom nguyên tử. Những người tiếp xúc nhiều với
tia ion hóa hay bị tai nạn tia xạ có nguy cơ cao bị LXM cấp.

11

 Hóa chất: người nhiễm mạn tính benzen hay sử dụng hóa chất để
chữa bệnh ác tính dễ mắc LXM cấp.
 Virus: người ta tìm thấy mối liên quan giữa nhiễm một số virus với
LXM ở động vật thực nghiệm.
1.2.3.2. Cơ chế bệnh sinh
Qúa trình sinh sản, biệt hóa và trưởng thành của tế bào được điều hòa
như sau:
 Yếu tố kích thích tác động lên màng tế bào.
 Truyền thông tin kích thích qua màng và bào tương đến nhân tế bào.
 Tác động của thông tin về yếu tố kích thích lên gen chịu trách nhiệm
sản sinh hay biệt hóa tế bào.
Các yếu tố kích thích hay các chất tham gia truyền tin và các chất phổi
hợp tác động của thông tin kích thích lên gen đều là protein. Các nguyên nhân
sinh bệnh (hoá chất, tia xạ, virus) tác động làm tổn thương gen dẫn đến tạo ra
các protein có cấu tạo và chức năng thay đổi, protein này có hoạt tính quá mạnh
làm tế bào phân chia quá nhanh hoặc không biệt hoá, trưởng thành được. Cũng
có thể bất thường ở tế bào gốc làm rối loạn quá trình chết theo trương trình của
tế bào nên các tế bào tích tụ lại. Những rối loạn dẫn đến hiện tượng tích luỹ ở
tuỷ vá máu một lượng lớn tế bào non gọi là tế bào blast.
1.2.4. Chẩn đoán LXM cấp
1.2.4.1. Lâm sàng
 Triệu chứng toàn thân: mệt mỏi, chán ăn, gầy sút.
 Hội chứng thiếu máu: mức độ thiếu máu tùy từng bệnh nhân nhưng
thường là thiếu máu nặng và rất nặng. Các triệu chứng cơ năng và thực thể của
thiếu máu đến khá nhanh: mệt mỏi, khó thở, chán ăn, đôi khi có ngất xỉu nhất
là lúc thay đổi tư thế như đang ngồi đứng dậy.

12

 Hội chứng xuất huyết: biểu hiện xuất huyết do tiểu cầu cụ thể là xuất
huyết dưới da đa dạng, xuất huyết niêm mạc như chảy máu chân răng, máu
mũi, đái máu.
 Hội chứng nhiễm trùng: do thiếu bạch cầu trưởng thành có chức năng
nên bệnh nhân thường bị nhiễm trùng biểu hiện sốt có các dấu hiệu nhiễm trùng
tại chỗ như: viêm đường hô hấp, tiết niệu. Trường hợp nặng có thể nhiễm khuẩn
huyết.
 Hội chứng loét hoại tử: bệnh nhân thường loét miệng, họng, hoại tử tổ
chức tạo mùi hôi đặc biệt.
 Hội chứng thâm nhiễm: bệnh nhân có thể có hạch to, lách to, gan to, có
u da, phì đại lợi. Một số thể bệnh có thâm nhiễm thần kinh trung ương nên bệnh
nhân có thể đau đầu rất nhiều.
1.2.4.2. Cận lâm sàng
Biểu hiện nổi bật là các dấu hiệu huyết học:
 Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi:
 Số lượng HC thường giảm, Hb giảm thiếu máu bình sắc.
 Giảm số lượng tiểu cầu.
 Số lượng bạch cầu tăng cũng có thể bình thường hoặc giảm.
 Phân loại bạch cầu cho thấy có nhiều tế bào non ác tính đặc biệt là
giảm các tế bào máu trưởng thành bình thường.
 Xét nghiệm tủy xương
 Thường tăng cao số lượng tế bào tủy.
 Tăng 1 loại tế bào ác tính gọi là blast. Tỷ lệ blast trên 20% trong tủy
xương.
 Giảm các tế bào tủy bình thường: dòng HC, TC, giảm sinh các tế bào
BC đoạn và lympho trưởng thành.

13

 Tỷ lệ HC lưới giảm.
 Sinh thiết tủy: cho thấy các khoang sinh máu có nhiều tế bào ác tính, có
thể có tình trạng xơ.
 Nhuộm hóa học tế bào: giúp phân loại LXM cấp
 Miễn dịch màng tế bào ác tính: Đây là phương pháp nghiên cứu về mặt
miễn dịch nhằm bổ sung cho các phương pháp hình thái học và tế bào học trong
phân loại LXM cấp. Phương pháp này sử dụng kháng nguyên đặc hiệu cho từng
tế bào.
 Nhiễm sắc thể tế bào tủy xương: Cấy NST giúp chẩn đoán và tiên lượng
bệnh. Một số bất thường NST phổ biến và ổn định trong một số thể LXM cấp
như sau: t(8;12) trong LXM cấp L2, t(15;17) trong LXM L3, t(9;22) trong LXM
cấp dòng lympho, inv16 trong LXM cấp M4.
1.2.5. Phân loại LXM
Để phân loại LXM cấp người ta dựa vào phân loại FAB trong đó có kết
hợp các tiêu chuẩn về hình thái học hóa học tế bào và miễn dịch. Theo FAB
LXM cấp gồm 2 nhóm lớn là LXM cấp dòng tủy và LXM cấp dòng lympho
1.2.5.1. LXM cấp dòng tủy gồm 8 thể:
 LXM cấp thể M0: LXM cấp dòng tủy biệt hóa tối thiểu.
 LXM cấp thể M1: LXM cấp nguyên tủy bào chưa trưởng thành.
 LXM cấp thể M2: LXM cấp nguyên tủy bào trưởng thành.
 LXM cấp thể M3: LXM cấp tiền tủy bào tăng hạt đặc hiệu.
 LXM cấp thể M4: LXM cấp dòng tủy mono
Thể M4E0 có thêm bạch cầu ưa acid chiếm trên 5%.
 LXM cấp thể M5: LXM cấp dòng lympho
 LXM cấp thể M5a nguyên bào mono chiếm ≥ 80% tế bào dòng mono.
 LXM cấp thể M5b nguyên bào mono chiếm < 80% tế bào dòng mono.

14

 LXM cấp thể M6: LXM cấp dòng hồng, bạch cầu.
 LXM cấp thể M7: LXM cấp dòng nguyên mẫu tiểu cầu.
1.2.5.2. LXM cấp dòng lympho gồm 3 thể
 LXM cấp thể L1: tế bào blast có kích thước nhỏ đồng đều.
 LXM cấp thể L2: tế bào blast có kích thước to và không đồng đều.
 LXM cấp thể L3: tế bào blast có kích thước to và có nhiều hốc trong
nguyên sinh chất.
1.2.6. Điều trị LXM cấp
1.2.6.1. Nguyên tắc điều trị
 Tiêu diệt tế bào ác tính để tế bào bình thường tiếp tục biệt hoá và trưởng
thành.
 Điều trị thành nhiều giai đoạn: tấn công, củng cố, duy trì. Điều trị hỗ
trợ, điều trị triệu chứng và biến chứng kèm theo.
1.2.6.2. Điều trị đặc hiệu
 LXM tuỷ cấp
 Điều trị tấn công: phác đồ sử dụng phổ biến là phác đồ 3 + 7. Cụ thể
như sau:
 Daunorubixin 40mg/m2 da, TM, ngày 1, 2, 3.
 ARA-C 100 - 200mg/m2 da, TM, ngày 1 – 7.
 Với thể M3 dùng thêm ATRA (All trans retinoic acid) 45mg/m2
da trong 60 ngày.
 Điều trị củng cố: hai phác đồ phổ biến hiện nay là:
 Phác đồ 3 + 5 + 7 (tương tự phác đồ 3 + 7 nhưng thêm Epotosid
100 mg/m2 da/ngày, truyền TM ngày 1 – 5.)
 Phác đồ cytarabin liều cao: cytarabin 3000 mg/m2 da mỗi 12h,
truyền TM 2lần/ngày, trong các ngày 1, 3, 5, 7.

15

Với thể M3 kết hợp thêm ATRA như điều trị tấn công.
 Điều trị tái phát và kháng thuốc: kết hợp nhiều loại hoá chất như phác
đồ dùng cytarabin liều cao kết hợp 3 ngày truyền TM Daunorubixin
50 mg/m2 da và epotosid 75 mg/m2 da 7 ngày.
 Điều trị duy trì: dùng thuốc đều đặn hàng tháng với các hoá chất liều
nhẹ (1/2 liều tấn công) hoặc dùng một số loại thuốc như ARA-C hay
6MP.
 LXM lympho cấp
 Điều trị tấn công và củng cố: hiện nay sử dụng phác đồ “Hyper
CVAD” phối hợp course A và course B. Mỗi tháng mỗi course, xen
kẽ nhau trong 6 – 8 tháng. Cụ thể như sau:
 Course A:
Cyclophosphamid 300mg/m2 da, 2lần/ngày, TM, ngày 1-3.
Mesna 600mg/m2 da/ngày, dùng sau truyền Cyclophosphamid
12h, ngày 1 – 3.
Daunorubixin 50mg/m2 da, TM ngày 4.
Vincristin 2mg/ngày, TM ngày 4, 11.
Dexamethazon 40mg/ngày, ngày 1 – 4, 11 – 14.
 Course B:
Methotrexat 1mg/m2 da, ngày 1.
Cytarabine 3000mg/m2 da, 2lần/ngày, ngày 2, 3.
Calcifolinat 25mg/m2 da, 4lần/ngày, ngày 2, 3.
 Điều trị thâm nhiễm thần kinh trung ương: tiêm tuỷ sống phối hợp
các thuốc sau, tiêm cách ngày Methotrexat 10mg, solumedrol 40mg,
cytarabin 50mg.
 Điều trị duy trì: xen kẽ giữa một tháng dùng 6MP 100mg, uống từ

ngày 1 - 30 và methotrexat 5mg, uống từ ngày 1 – 20 rồi 1 tháng


16

dùng cytarabin 50mg tiêm dưới da ngày 1 – 8, 18 – 24 và
cyclophosphamid 100mg, uống từ ngày 1 – 14.
 Điều trị hỗ trợ: đây là vấn đề rất quan trọng, bệnh nhân cần được chăm
sóc tốt trong điều kiện càng sạch càng tốt, cần được truyền máu và chế phẩm
máu, sử dụng kháng sinh phổ rộng khi có dấu hiệu nhiễm trùng.
1.3. Cơ chế bệnh nhân mắc LXM làm tăng nguy cơ gây viêm phổi
Trong viêm phổi cũng như nhiễm khuẩn khác, khi vi khuẩn xâm nhập
vào cơ thể một chuỗi các phản ứng viêm được kích hoạt nhằm loại bỏ vi khuẩn
và độc tố của chúng ra khỏi cơ thể, mà đóng vai trò quan trọng trong chuỗi phản
ứng đó là bạch cầu. Tuy nhiên, trong LXM bệnh nhân bị thiếu bạch cầu trưởng
thành có chức năng do đó làm giảm khả năng chống đỡ của cơ thể với các tác
nhân gây bệnh, làm vi khuẩn dễ dàng xâm nhập vào cơ thể gây nên các bệnh
nhiễm khuẩn mà hay gặp nhất là viêm phổi. Đồng thời, việc phải điều trị bằng
corticoid và ức chế miễn dịch làm cho hệ miễn dịch của cơ thể bệnh nhân đã
kém nay càng bị suy giảm hơn. Các nguyên nhân trên làm cho bệnh nhân LXM
có nguy cơ mắc viêm phổi cao hơn những bệnh nhân khác