Đánh giá tình trạng tắc mạch hệ thống ở bệnh nhân từ 65 tuổi có rung nhĩ không do bệnh van tim tại BV tim mạch VN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRỊNH THỊ HOẠT

§¸NH GI¸ THùC TR¹NG T¾C M¹CH NGO¹I VI
ë BÖNH NH¢N TR£N 65 TUæI Cã RUNG NHÜ KH¤NG
DO BÖNH VAN TIM T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
PGS.TS. ĐINH THỊ THU HƢƠNG

HÀ NỘI – 2015


LỜI CẢM ƠN

Xin bày tỏ lòng chân thành và biết ơn sâu sắc tới:
Đảng ủy – Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội, Phòng đào tạo
sau đại học, Bộ môn nội Tim mạch trường đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc
Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo Viện Tim mạch đã hết sức quan tâm, giúp
đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Em xin được trân trọng cảm ơn GS.TS. Đỗ Doãn Lợi - chủ nhiệm bộ

môn Tim mạch, Viện trưởng Viện tim mạch Việt Nam - người thầy tôn kính
luôn tạo mọi điều kiện, khuyến khích, động viên chúng em trong học tập và
hoàn thiện bản thân.
Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới cô PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương là
người cô trực tiếp dìu dắt, hướng dẫn, giúp đỡ em trong suốt quá trình học
tập và hoàn thành luận văn.
Em xin chân thành cảm ơn các thầy cô giáo trong bộ môn Tim mạch,
những người thầy đáng kính đã dạy dỗ và giúp đỡ em trong hai năm qua.
Em xin cảm ơn các cô chú, anh chị bác sỹ, điều dưỡng, hộ lý và nhân
viên của Viện Tim mạch đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong suốt quá
trình học tập tại viện.
Xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo và đồng nghiệp nơi em công tác
đã tạo điều kiện cho em có thời gian học tập tốt nhất.
Cuối cùng em xin bày tỏ tình yêu và sự biết ơn tới gia đình luôn là hậu
phương vững chắc để em yên tâm học tập và công tác.
Hà Nội, ngày 02 tháng 11 năm 2015

Trịnh Thị Hoạt


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Trịnh Thị Hoạt, học viên cao học XXII Trƣờng Đại học Y Hà Nội,
Chuyên ngành Tim mạch, xin cam đoan:
Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dƣới sự hƣớng dẫn
của PGS. TS. Đinh Thị Thu Hƣơng.
1 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
đƣợc công bố tại Việt Nam.
2 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã đƣợc sự xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi

nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trƣớc pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 02 tháng 11 năm 2015
Tác giả

Trịnh Thị Hoạt


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC

: American Colleage of Cardiology- Trƣờng môn Tim mạch Hoa Kỳ

AHA
BMI

: American Heart Association - Hội Tim mạch Hoa Kỳ
: Body Mass Index- Chỉ số khối cơ thể

BN
CHA2DS2VASc

: Bệnh nhân
: C (Congestive heart failure -suy tim hoặc phân suất tống máu
thất trái ≤ 40%), H (Hypertension -tăng huyết áp), A (Age -tuổi
≥ 75), D: diabetes (đái tháo đƣờng), S (Stroke -tiền sử đột quỵ
hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua). A (Age- 65-74 tuổi). V

CHADS2

(Vascular disease-bệnh mạch máu), cho 1 điểm nguy cơ tắc
mạch. S (Sex category- giới tính nữ)
: C (Congestive heart failure -suy tim hoặc phân suất tống máu
thất trái ≤ 40%), H (Hypertension -tăng huyết áp), A (Age tuổi ≥ 75), D (Diabetes -đái tháo đƣờng), S (Stroke - tiền sử đột
quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua).

CRP
Dd
ĐK ĐMC

: C-reactive protein- protein C
: Đƣờng kính thất trái tâm trƣơng
: Đƣờng kính động mạch chủ

ĐKNT
ĐKTP
ĐMV
Ds
ĐTĐ
ECG
EF
ERHA
ESC

: Đƣờng kính nhĩ trái
: Đƣờng kính thất phải
: Động mạch vành
: Đƣờng kính thất trái tâm thu
: Đái tháo đƣờng
: Electrocardiogram - điện tâm đồ

: Phân suất tống máu thất trái
: Emory Reproductive Health Association- Hội Nhịp Tim châu Âu
:European Society of Cardiology - Hội Tim mạch châu Âu

HA
HAS-BLED

: Huyết áp
: H (Hypertension- Tăng huyết áp), A (ABNormal - Chức năng
gan, thận bất thƣờng), S (Stroke Đột quỵ), B (Bleeding- Chảy
máu), L (Labile INR- INR không ổn định), E (Elderly- Tuổi
già > 65 tuổi), D (Drug Thuốc hoặc rƣợu)


HDL-C
INR

: High density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng cao).
: International normalized ratio - tỷ số giữa tỷ lệ prothrombin của

LDL-C

bệnh trên tỷ lệ prothrombin chứng đã đƣợc chuẩn hóa quốc tế
: Low density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng thấp)

NOAC

: Thuốc chống đông đƣờng uống thê hệ mới

NYHA

: New York Heart Association-Phân độ khó thở theo hiệhội Tim
mạch New York

OR(CI 95%)
PTNC

: Tỷ suất chênh, khoảng tin cậy 95%.
: Phân tầng nguy cơ

RN
THA
TIA

: Rung nhĩ
: Tăng huyết áp
: Transient Ischemic Attack-Thiếu máu não thoáng qua

TMP
TNT `
VKA
WHO
X ± SD
YTNC

: Tĩnh mạch phổi
: Tiểu nhĩ trái
: Kháng vitamin K
: World Health Organization-Tổ chức Y tế Thế Giới
: Trung bình ± độ lệch chuẩn

: Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN........................................................................... 3
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền ................................................... 3
1.1.1. Cấu tạo cơ tim ................................................................................... 3
1.1.2. Điện sinh lý học cơ tim ..................................................................... 5
1.2. Định nghĩa rung nhĩ ................................................................................ 8
1.3. Các giả thiết về cơ chế hình thành và duy trì rung nhĩ ........................... 9
1.3.1.Thuyết vòng vào lại ........................................................................... 9
1.3.2. Giả thuyết về ổ có tự động tính....................................................... 10
1.3.3. Giả thuyết đa sóng nhỏ ................................................................... 12
1.3.4. Các yếu tố khác đóng góp vào hình thành rung nhĩ ....................... 12
1.4. Những thay đổi sinh lý bệnh dẫn đến rung nhĩ ..................................... 13
1.4.1. Những thay đổi sinh lý bệnh do rung nhĩ gây ra ............................ 14
1.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rung nhĩ ................................ 15
1.5.1. Các yếu tố làm tăng nguy cơ của rung nhĩ ..................................... 15
1.5.2. Các biến cố tim mạch do rung nhĩ .................................................. 20
1.6. Tắc mạch huyết khối do rung nhĩ ......................................................... 21
1.6.1. Định nghĩa tắc động mạch ngoại vi ................................................ 21
1.6.2. Sinh bệnh học.................................................................................. 22
1.6.3. Các yếu tố nguy cơ tắc mạch và các thang điểm đánh giá ............. 23
1.7. Điều trị rung nhĩ .................................................................................... 27
1.7.1. Điều trị kiểm soát tần số thất .......................................................... 27
1.7.2. Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang ...................................................... 27
1.7.3. Các phƣơng pháp điều trị không dùng thuốc.................................. 28
1.7.4. Điều trị chống đông ........................................................................ 28
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......... 31

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ........................................................................... 31
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ............................................................ 31
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 31


2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán rung nhĩ ....................................................... 31
2.1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán tắc động mạch ngoại biên ........................... 32
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ...................................................................... 32
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 32
2.2.2. Các bƣớc tiến hành ......................................................................... 32
2.3. Xử lý số liệu nghiên cứu ....................................................................... 38
2.4. Sơ đồ các bƣớc tiến hành nghiên cứu ................................................... 38
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 39
3.1. Tình hình chung của bệnh nhân nghiên cứu ......................................... 39
3.1.1. Phân bố theo nhóm tuổi .................................................................. 39
3.1.2. Phân bố theo giới tính ..................................................................... 40
3.1.3. Phân bố tuổi theo giới tính .............................................................. 40
3.1.4. Phân độ BMI ................................................................................... 41
3.1.5. Các bệnh lý phối hợp ...................................................................... 41
3.1.6. Triệu chứng phân loại rung nhĩ....................................................... 42
3.1.7. Một số đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu cơ bản......................... 44
3.1.8. Một số đặc điểm siêu âm tim .......................................................... 46
3.1.9. Bệnh lý mạch máu dựa trên siêu âm mạch, chụp MSCT mạch máu,
chụp mạch vành .............................................................................. 46
3.1.10. Điều trị chống đông trƣớc khi vào viện ........................................ 47
3.1.11. Tình trạng bệnh nhân ra viện ........................................................ 47
3.2. Các kết quả về yếu tố nguy cơ tắc mạch............................................... 48
3.2.1. Các kết quả về yếu tố nguy cơ tắc mạch của thang điểm CHADS2
và CHA2DS2-VASc. ...................................................................... 48
3.2.2. Điểm và phân tầng nguy cơ theo thang điểm CHADS2 và

CHA2DS2-VASc. ........................................................................... 48
3.3. Liên quan giữa biến cố tắc mạch huyết khối với thang điểm CHADS2
và CHA2DS2-VASc ............................................................................. 50
3.3.1. Tỷ lệ tắc mạch ................................................................................. 50
3.3.2. Phân bố vị trí tắcmạch huyết khối. ................................................. 51
3.3.3. Tỷ lệ tắc mạch ở từng phân loại rung nhĩ ....................................... 51


3.3.4. Mối liên quan tắc mạch và yếu tố nguy cơ. .................................... 52
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 59
4.1. Đặc điểm chung .................................................................................... 59
4.1.1.Phân bố theo tuổi ............................................................................. 59
4.1.2 Phân bố theo giới tính. ..................................................................... 59
4.1.3. Phân bố tuổi theo giới tính. ............................................................. 60
4.1.4. Phân độ BMI ................................................................................... 60
4.1.5. Bệnh lý phối hợp ở bệnh nhân rung nhĩ. ........................................ 61
4.1.6. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân rung nhĩ. ........................ 64
4.1.7. Tình hình uống thuốc chống đông trƣớc khi vào viện.................... 65
4.1.8. Tình hình bệnh nhân ra viện. .......................................................... 66
4.2. Các yếu tố nguy cơ tắc mạch theo thang điểm CHA2 DS2-VASc. ..... 66
4.3. Liên quan giữa tắc mạch và các yếu tố nguy cơ thuộc thang điểm
CHADS2 và CHA2DS2-VASc............................................................. 72
4.3.1. Liên quan giữa tắc mạch và giới tính. ............................................ 73
4.3.2. Liên quan giữa tắc mạch và tuổi. .................................................... 73
4.3.3. Liên quan giữa tắc mạch và phân loại rung nhĩ. ............................. 74
4.3.4. Liên quan giữa tắc mạch và suy tim. .............................................. 75
4.3.5. Liên quan tắc mạch và THA ........................................................... 76
4.3.6. Liên quan tắc mạch và đái tháo đƣờng. .......................................... 77
4.3.7. Liên quan tắc mạch vời tiền sử đột quỵ hoặc TIA ......................... 78
4.3.8. Liên quan tắc mạch và bệnh mạch máu. ......................................... 78

4.3.9. Liên quan giữa thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASs và tắc mạch ... 79
KẾT LUẬN .................................................................................................... 80
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 81
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Chất nền giải phẫu và điện sinh lý tạo khởi phát và/ hoặc duy trì
rung nhĩ ....................................................................................... 11

Bảng 1.2.

Phân loại các triệu chứng liên quan rung nhĩ ............................. 19

Bảng 1.3.

Thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc .............................. 24

Bảng 1.4.

Điểm CHADS2 và tỷ lệ đột quỵ/năm ......................................... 25

Bảng 1.5.

Điểm CHA2DS2-VASc và tỷ lệ đột quỵ/năm ............................ 25

Bảng 1.6.

Phƣơng pháp dự phòng huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ.......... 29

Bảng 2.1.

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim .................................................... 35

Bảng 2.2.

Phân loại THA theo JNC VII...................................................... 35

Bảng 3.1.

Phân bố nhóm tuổi theo phân tầng nguy cơ của thang điểm
CHADS2 và CHA2DS2-VASc .................................................. 39

Bảng 3.2.

Phân bố tuổi theo giới tính .......................................................... 40

Bảng 3.3.

Phân độ BMI ............................................................................... 41

Bảng 3.4.

Các bệnh lý phối hợp .................................................................. 41

Bảng 3.5.

Phân loại rung nhĩ ....................................................................... 44

Bảng 3.6.

Xét nghiệm sinh hóa máu ........................................................... 44

Bảng 3.7.

Xét nghiệm Lipid máu ................................................................ 45

Bảng 3.8.

Một số đặc điểm siêu âm tim ...................................................... 46

Bảng 3.9.

Bệnh lý mạch máu ...................................................................... 46

Bảng 3.10. Các yếu tố nguy cơ ..................................................................... 48
Bảng 3.11. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASc .. 48
Bảng 3.12. Bảng đối chiếu điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc ................ 49
Bảng 3.13. Liên quan giữa tắc mạch và giới tính ......................................... 52
Bảng 3.14. Liên quan giữa tắc mạch và phân nhóm tuổi .............................. 52
Bảng 3.15. Liên quan giữa tắc mạch và suy tim ........................................... 53


Bảng 3.16. Liên quan tắc mạch và phân số tống máu ................................... 53
Bảng 3.17. Liên quan tắc mạch và đƣờng kính nhĩ trái ................................ 54
Bảng 3.18. Liên quan giữa tắc mạch và tăng huyết áp ................................. 54
Bảng 3.19. Liên quan giữa tắc mạch và đái tháo đƣờng ............................... 55

Bảng 3.20. Liên quan tắc mạch mới và tiền sử đột quỵ hoặc TIA................ 55
Bảng 3.21. Liên quan giữa tắc mạch và bệnh mạch máu.............................. 56
Bảng 3.22. Liên quan PTNC theo thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASc
và tắc mạch huyết khối ............................................................... 56
Bảng 3.23. Tổng hợp các yếu tố liên quan đến tắc mạch ở bệnh nhân RN
theo thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc ....................... 58


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo giới tính ........................................... 40

Biểu đồ 3.2.

Phân bố bệnh nhân theo triệu chứng lâm sàng ....................... 42

Biểu đồ 3.3.

Phân bố bệnh nhân theo độ ERHA ......................................... 43

Biểu đồ 3.4.

Phân độ khó thở theo NYHA .................................................. 43

Biểu đồ 3.5.

Điều trị chống đông. ............................................................... 47

Biểu đồ 3.6.

Tình trạng bệnh nhân ra viện .................................................. 47

Biểu đồ 3.7.

Phân bố điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc ....................... 50

Biểu đồ 3.8.

Tỷ lệ bệnh nhân rung nhĩ có tắc mạch huyết khối.................. 50

Biểu đồ 3.9.

Phân bố vị trí tắcmạch ngoại vi .............................................. 51

Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ tắc mạch ở từng phân loại rung nhĩ ............................... 51
Biểu đồ 3.11. Phân bố tỷ lệ tắc mạch và điểm CHADS2, CHADS2-VASc .... 57


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền của cơ tim ...................................................... 3
Hình 1.2. Các giai đoạn điện thế hoạt động .................................................... 6
Hình 1.3. Cơ chế rung nhĩ .............................................................................. 9
Hình 1.4. Hai cơ chế điện sinh lý của rung nhĩ ............................................ 10
Hình 1.5. Sơ đồ mô tả các yếu tố chính trong sự hiểu biết hiện nay về sinh lý
bệnh rung nhĩ ............................................................................... 13
Hình 1.6. Rung nhĩ: sóng f nhĩ rõ ở chuyển đạo V1 ..................................... 20


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rung nhĩ (RN) là rối loạn nhịp trên thất đặc trƣng bởi sự mất đồng bộ về
điện học của cơ nhĩ dẫn đến suy giảm chức năng cơ học của tâm nhĩ. Đây là
loại rối loạn nhịp hay gặp nhất, chiếm 0,4-1,0% trong cộng đồng và khoảng
10% số ngƣời trên 80 tuổi trong dân số chung [1]. RN chiếm 34% tổng số
bệnh nhân nhập viện do loạn nhịp [2]. Tỷ lệ lƣu hành RN có điều chỉnh theo
tuổi cao hơn ở nam giới, trong khi ở nữ giới là không đổi. Tuổi trung bình của
bệnh nhân RN là 75 [3], [4]. Theo Benard Gersh nó là một trong ba đại dịch
của nhân loại thế kỷ 21 đó là suy tim, rung nhĩ và đái tháo đƣờng.
Ở Mỹ số ngƣời mắc RN hiện nay là 2,3 triệu ngƣời, và ƣớc tính tới
năm 2050 số ngƣời mắc RN sẽ vào khoảng 5,6-15,9 triệu ngƣời [5], [6].
Khoảng 2,3 triệu ngƣời Bắc Mỹ và 4,5 triệu ngƣời Châu Âu bị RN kịch
phát hoặc dai dẳng [7]. Thực tế số ngƣời mắc RN sẽ ngày càng nhiều hơn
do tỷ lệ ngƣời cao tuổi ngày càng tăng và thậm chí tỷ lệ ngƣời trẻ mắc RN
cũng cao hơn trƣớc. Tại Việt Nam, RN chiếm 0,3% trong cộng đồng [8],
1,1% ở ngƣời trên 60 tuổi tại miền Bắc và chiếm 28,7% các rối loạn nhịp
tại bệnh viện Trung ƣơng Huế [9].
Bệnh nhân RN có nguy cơ đột quỵ tăng gấp 5 lần và ƣớc tính có 15% tất
cả các đột quỵ xảy ra ở ngƣời bị rung nhĩ [10]. Đột quỵ ở bệnh nhân RN có tỷ
lệ tử vong cao hơn và để lại di chứng nặng nề hơn các đột quỵ không có RN
[11], [12]. Trƣớc đây, chúng ta chỉ quan tâm đến đột quỵ liên quan với RN ở
bệnh nhân bị bệnh van tim, tuy nhiên hiện nay nhiều nghiên cứu đã cho thấy
RN không có bệnh van tim cũng làm tăng đáng kể nguy cơ đột quỵ và thuyên
tắc mạch hệ thống nói chung. Do đó, việc xác định các yếu tố nguy cơ tắc
mạch huyết khối gây đột quỵ ở bệnh nhân RN là vấn đề thực sự quan trọng và
là mối quan tâm đƣợc nghiên cứu rất nhiều trong những thập kỷ qua.


2

Y học đã có nhiều tiến bộ trong điều trị RN. Trƣớc đây điều trị rung nhĩ
chủ yếu là sốc điện chuyển nhịp hoặc điều trị nội khoa. Việc điều trị dự phòng
biến chứng tắc mạch ngoại vi do rung nhĩ còn chƣa đƣợc triển khai đồng bộ
và quy chuẩn. Hiện nay bên cạnh sốc điện đã có thêm nhiều phƣơng pháp
khác nhƣ can thiệp qua ống thông [13], phẫu thuật Maze hay dự phòng huyết
khối bằng biện pháp bít tiểu nhĩ trái bằng dụng cụ hoặc việc phẫu thuật cắt bỏ
tiểu nhĩ trái còn chƣa đồng bộ và chi phí cao. Chính vì vậy việc sử dụng các
thuốc chống đông trong điều trị dự phòng biến chứng tắc mạch do RN vẫn là
một vấn đề hết sức quan trọng.
Thang điểm CHADS2, CHA2DS2-VASc là công cụ rất tốt cho phép bác
sỹ đánh giá đúng mức độ nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân RN và lựa chọn
phƣơng thức điều trị chống đông thích hợp.
Chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá thực trạng tắc mạch ngoại vi ở
bệnh nhân trên 65 tuổi có rung nhĩ không do bệnh van tim tại Viện Tim
mạch Việt Nam", nhằm hai mục tiêu sau:
1.

Phân tầng nguy cơ tắc mạch ở các bệnh nhân trên 65 tuổi có rung nhĩ
không do bệnh van tim điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam theo thang
điểm CHADS2, CHA2DS2-VASc.

2.

Tìm hiểu mối liên quan của tắc mạch ngoại vi ở các bệnh nhân trên 65
tuổi có rung nhĩ không do bệnh van tim với các yếu tố nguy cơ.


3

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền
1.1.1. Cấu tạo cơ tim [14], [15], [16]
Cơ tim gồm nhiều tế bào, mỗi tế bào cơ có màng bao bọc riêng, những tế
bào cơ kề nhau có những đoạn màng tế bào hòa vào nhau, do đó cơ tim hoạt
động nhƣ một hợp bào. Khi một tế bào hƣng phấn thì điện thế hoạt động tại đây
sẽ lan tỏa khắp tế bào cơ tim. Ngoài các sợi co bóp, một số sợi cơ tim biệt hóa
thành những tế bào tự phát nhịp và tổ chức thành hệ thống dẫn truyền của tim.
Vai trò khởi phát và dẫn các xung động co bóp tự động của cơ tim, làm
cho các buồng tim co bóp một cách nhịp nhàng. Vai trò khởi phát và dẫn các
xung động co bóp tự động của cơ tim, làm cho các buồng tim co bóp một
cách nhịp nhàng.

Hình 1.1. Hệ thống dẫn truyền của cơ tim
- Nút xoang (còn gọi là nút Keith-Flack hay S-A "Sinus-Atrium"): đƣợc
tìm ra năm 1907, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ
trên và tiểu nhĩ phải, ở dƣới lớp thƣợng tâm mạc. Nút xoang nhận sự chi phối


4

của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giao cảm. Các tế bào chính
của nút xoang đƣợc gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp
chính của tim.
- Đƣờng liên nút: Nối liền nút xoang với nút nhĩ thất, gồm 3 đƣờng:
đƣờng trƣớc có một nhánh đi sang nhĩ trái (bó Bachman), đƣờng giữa (bó
Wenckebach) và đƣờng sau (bó Thorel).
- Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút A-V "Atrium-Ventricle"): Hình bầu
dục, nằm ở mặt phải phần dƣới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang

vành. Nút nhĩ - thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm
cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ - thất chủ yếu làm
nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động. Nút nhĩ - thất nhận sự chi
phối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao cảm.
- Bó His: Rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút nhĩ - thất, bó His đi qua hệ
thống vòng xơ ngăn cách cơ tâm nhĩ và cơ tâm thất tới bè trên phần cơ vách
liên thất thì chia 2 nhánh: phải và trái. Nhánh phải bó His thƣờng nhỏ và
thanh mảnh, nhánh trái thƣờng lớn và chia thành 2 phân nhánh: phân nhánh
trái trên trƣớc và phân nhánh trái dƣới sau. Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn
truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút
nhĩ - thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt
tổ chức học nên đƣợc gọi chung là bộ nối.
- Mạng lƣới Purkinje: Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào nhau nhƣ
một lƣới bọc hai tâm thất. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje rất giàu các tế
bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất. Cung cấp máu
cho nút xoang là động mạch nút xoang, xuất phát từ động mạch vành phải
(55%) hoặc nhánh mũ của động mạch vành trái (35%) hoặc cả 2 động mạch
(10%). Cung cấp máu cho nút nhĩ - thất là động mạch nút nhĩ - thất xuất phát
từ động mạch vành phải (80%) hoặc từ động mạch mũ (10%) hoặc cả 2 động
mạch (10%).


5

1.1.2. Điện sinh lý học cơ tim [15], [16], [17], [18]
1.1.2.1. Điện thế hoạt động
Trong trạng thái nghỉ, màng có điện thế nghỉ (-90mV), bên trong màng
tích điện âm, bên ngoài màng tích điện dƣơng nhờ có điện thế khuếch tán ion
K, Na; hoạt động của bơm Na-K-ATPase và các ion có kích thƣớc lớn trong
tế bào. Khi màng bị kích thích sẽ có sự thay đổi đột ngột từ điện thế nghỉ sang

điện thế hoạt động. Sự thay đổi điện thế này đƣợc ghi trên băng giấy tạo ra
một đƣờng cong gọi là đƣờng cong điện thế hoạt động.
Đƣờng cong của điện thế hoạt động:
ạn 0 (khử cực nhanh): Dòng Na di chuyển nhanh từ ngoài vào
trong tế bào.
ạn 1: Dòng Na từ ngoài vào trong tế bào giảm đi và dòng Ca
bắt đầu đi vào trong tế bào. Điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0.
ạn 2 (tái cực chậm): Dòng Ca chậm và Na chậm đi vào trong tế
bào, dòng K đi ra ngoài tế bào. Điện thế qua màng thay đổi không đáng kể.
ạn 3(tái cực nhanh): Dòng K đi ra ngoài tế bào tăng lên. Điện
thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu -90mV.
ạn 4: Lặp lại tình trạng nội môi hằng định. Tế bào trở lại trạng
thái phân cực nhƣ trƣớc khi bị kích thích. Thời gian từ lúc đƣờng cong điện
thế hoạt động vọt lên (khởi đầu giai đoạn 0) rồi lần lƣợt tạo thành giai đoạn
0,1,2,3 (đến cuối giai đoạn 3), bao gồm hai quá trình khử cực và tái cực, gọi
là thời gian điện thế hoạt động.


6

Hình 1.2. Các giai đoạn điện thế hoạt động
1.1.2.2. Tính chịu kích thích
Tính chịu kích thích là một thuộc tính cơ bản của tế bào cơ tim, là khả
năng đáp ứng của một tế bào với một kích thích thích hợp để tạo ra một điện
thế hoạt động.
1.1.2.3. Tính tự động
Hiện tƣợng tế bào tự mình khởi phát xung động và đi vào hoạt động khử
cực rồi tái cực gọi là tính tự động của tế bào cơ tim. Tính tự động này chỉ có ở
một số tế bào của tim và những tế bào này coi nhƣ có tính tạo nhịp.Tính tự
động bình thƣờng chỉ có ở những tế bào của tổ chức biệt hóa của tim nhƣ nút

xoang, nút nhĩ - thất, bó His và mạng Purkinje, tuy nhiên khả năng phát xung


7

của chúng khác nhau. Nút xoang có thể phát xung động từ 60-100 nhịp/phút,
nút nhĩ - thất: 50-60 nhịp/phút, bó His: 40-50 nhịp/phút, còn mạng Purkinje
chỉ từ 20-30 nhịp/phút, nghĩa là nút xoang có tính tự động cao nhất còn mạng
Purkinje có tính tự động thấp nhất.
1.1.2.4. Tính dẫn truyền
Tính dẫn truyền là khả năng truyền đạt kích thích từ tế bào này sang tế
bào bên cạnh, nghĩa là quá trình khử cực rồi quá trình tái cực nối tiếp diễn ra
từ tế bào này sang tế bào khác và cuối cùng là ra toàn bộ quả tim làm cho tim
co bóp. Tính dẫn truyền của tế bào cơ tim phụ thuộc vào dòng ion Na nhanh
(giai đoạn 0 của đƣờng cong điện thế hoạt động). Tế bào cơ nhĩ, cơ thất, bó
His, nhánh bó His và mạng Purkinje có kênh Na nhanh làm cho tế bào chịu
kích thích nhanh và càng dẫn truyền nhanh. Tế bào nút xoang và nút nhĩ - thất
không có dòng Na nhanh nên vừa chịu kích thích chậm, vừa dẫn truyền chậm.
1.1.2.5. Tính trơ và các thời kì trơ
Nếu xung kích thích đến đúng thời điểm tim đang co thì nó không đáp
ứng (thời kỳ trơ), nếu xung kích thích đến vào thời kì tim giãn thì nó có đáp
ứng. Một kích thích làm cho tế bào cơ tim chuyển sang hoạt động cần có các
điều kiện sau:
- Cƣờng độ xung kích thích phải vƣợt quá điện thế ngƣỡng -70mV.
- Xung kích thích phải xuất hiện vào thời điểm tim không trơ.
Thời kì trơ của tim bao gồm:
- Thời kì trơ tuyệt đối: là thời kì tim không đáp ứng với mọi kích thích.
- Thời kì trơ có hiệu quả: là thời kì mọi kích thích không thể tạo ra nhát
bóp đầy đủ tức là tính trơ của tim có thể ngăn cản có hiệu quả các kích thích
lên tim nên tim không co bóp.

8

- Thời kì trơ tƣơng đối: là thời kì các kích thích sẽ tạo ra đáp ứng mạnh
hơn một chút đủ để khử cực và lan truyền yếu nhƣng còn chƣa là nhát bóp
hoàn chỉnh (tim có thể đáp ứng nhƣng ở mức yếu ít nên gọi là thời kì trơ
tƣơng đối). Những thời kì trơ nói trên đều ảnh hƣởng đến quá trình bệnh lý
của tim, nhất là các rối loạn nhịp tim. Sự khác nhau về tính trơ, tính dẫn
truyền của nút nhĩ - thất và đƣờng dẫn truyền bất thƣờng nhĩ thất, hoặc tại cơ
nhĩ hay thất có thể tạo ra các vòng vào lại và khởi phát các rối loạn nhịp tim.
Nhiều thuốc chống loạn nhịp dựa trên cơ chế tác động trên các dòng ion
qua màng tế bào làm kéo dài thời kì trơ của tế bào cơ tim nên có thể cắt hoặc
dự phòng các rối loạn nhịp tim.
1.2. Định nghĩa rung nhĩ
Trƣớc đây hiện tƣợng mạch hỗn loạn đã đƣợc các bác sỹ lâm sàng phát
hiện và gọi là "trống ngực nổi loạn", "mất điều hoà mạch", "mạch không đều
kéo dài", "loạn nhịp kéo dài". Năm 1902, lần đầu tiên McKenzie mô tả RNvà
ông gọi dƣới cái tên "liệt nhĩ". Năm 1908, Hering ghi ECG của một Bệnh
nhân RN. Đến năm 1910, Thomas Lewis lần đầu tiên sử dụng thuật ngữ "rung
nhĩ" (Atrial fibrillation) [19].
Định nghĩa: RN là một rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trƣng bởi sự
mất co bóp đồng bộ của tâm nhĩ, hậu quả là mất chức năng cơ học của nhĩ.
Trên ECG sóng P đƣợc thay bởi sóng f tần số nhanh (400-600 nhịp/phút),
đa dạng về kích thƣớc, hình dạng, tần số kèm đáp ứng thất không đều (thƣờng
nhanh nếu dẫn truyền nhĩ thất bình thƣờng). Tần số thất trong RN phụ thuộc vào
đặc điểm sinh lý của nút nhĩ - thất và các mô dẫn truyền khác, mức độ cƣờng
giao cảm và phó giao cảm, sự có hay không đƣờng dẫn truyền phụ, cũng nhƣ tác
động của thuốc [20].

9

1.3. Các giả thiết về cơ chế hình thành và duy trì rung nhĩ
1.3.1.Thuyết vòng vào lại (multiple wavelet re-entry)

Hình 1.3. Cơ chế rung nhĩ [21]
Moe và Abildskow đƣa ra giả thuyết, cơ chế của RN là vào lại đa sóng
nhỏ (multiple re–entrant wavelet). Cơ chế này đƣợc chứng minh bằng mô
hình điện tử và bằng khảo sát ghi bản đồ ở tâm nhĩ (mapping studies). Hiện
nay, dựa vào nghiên cứu trên động vật và trên bệnh nhân, có 3 cơ chế của
rung nhĩ:
- Vào lại đơn độc, ổn định vùng nhỏ (single, stable re – entrant circuit of
short cycle length).
- Vào lại đa sóng nhỏ, không ổn định.
- Ổ đơn độc phát ra các sóng có chu kỳ ngắn.
Cần chú ý là các cơ chế này không riêng biệt trên BN, ở một BN vào các
thời điểm khác nhau, có thể có nhiều cơ chế cùng xảy ra.


10

Hình 1.4. Hai cơ chế điện sinh lý của rung nhĩ
(Nguồn: Circulation 1994,89(16),1665-1680)[22]
A: Ổ tự động, ổ khởi phát (dấu sao) nằm ở vùng tĩnh mạch phổi, tạo thành
các sóng nhỏ dẫn truyền cuồng động giống vào lại đa sóng nhỏ.
B: Vào lại đa sóng nhỏ. Lộ trình sóng nhỏ (dấu mũi tên) thay đổi.
LA nhĩ trái, PV‟s tĩnh mạch phổi, ICV xoang vành, SCV tĩnh mạch chủ
trên, RA nhĩ phải
1.3.2. Giả thuyết về ổ có tự động tính (Automatic Focus Theory)

Cơ chế RN xuất phát từ một ổ đƣợc chứng minh trên thực nghiệm dùng
acotinine ở động vật và trên tạo nhịp dẫn đến RN [23], [24]. Thuyết này đƣợc
củng cố nhờ sự phát hiện ổ tạo ra RN trên ngƣời và điều trị phá hủy ổ bằng
sóng có tần số radio giúp triệt tiêu RN. Các ổ này thƣờng đƣợc tìm thấy ở
vùng tĩnh mạch phổi (TMP), tĩnh mạch chủ trên, dây chằng Marshall, vách
sau nhĩ trái, mỏm cùng nhĩ (crista terminalis) và xoang vành [20]. Khảo sát
mô học cho thấy đây là các sợi cơ tim có tính tạo điện nối với TMP. Mô nhĩ
trên TMP của bệnh nhân RN có thời kỳ trơ ngắn hơn so với ngƣời chứng hoặc
với các phần khác của tâm nhĩ [23], [24]. Kích hoạt bằng tạo nhịp ở vùng TM
dễ dẫn đến RN hơn ở các vùng khác của tâm nhĩ. Vai trò của biến đổi chất


11

nền (substrate modification) tạo RN cũng quan trọng, ở một số bệnh nhân có
RN kéo dài (dai dẳng), cắt đứt sợi cơ nối TMP với tâm nhĩ, làm triệt tiêu RN.
Một số bệnh nhân khác, dù cắt đứt vẫn còn RN; chỉ khi chuyển nhịp
bằng sốc điện mới hết RN.
Bảng 1.1. Chất nền giải phẫu và điện sinh lý tạo khởi phát và/ hoặc duy trì
rung nhĩ
Các chất nền
Bệnh lý

Giải phẫu học

Điện sinh lý

Tế bào

Phần A: Chất nền phát triển khi nhịp xoang (liên quan đến căng và dãn).

Các đƣờng chính liên quan đến hệ renin – angiotensin- aldosteron, TGF – beta,
CTGF
THA

Nhĩ dãn

Hủy cơ

Suy tim

TMP dãn

Chất tế bào theo chƣơng truyền

Bệnh ĐMV

Sợi hóa

trình hoại tử

Thời kỳ trơ hiệu quả

Thay đổi biểu hiện kênh

phân tán

Bệnh

mạch

Bất

thƣờng

dẫn

Hoạt động ngoại vị

máu

Phần B: Chất nền phát triển do nhịp nhanh (tái cấu trúc liên quan nhịp
nhanh, giảm điều hoà kênh calci)
RN khu trú

Không hoặc +

Không hoặc +

Hoạt động ngoại vị

(ổ ngoại vị)

Dãn nhĩ

Giảm điều hoà kênh calci

Vào lại vùng nhỏ

Cuồng nhĩ

Dãn TMP

Huỷ cơ

Thời kỳ trơ tuyệt đối

Chỗnối

ngắn

TMP rộng

Giảm điều hoà connexin

Thời kỳ trơ tuyệt đối

Co cơ giảm

Tăng nhạy giao cảm

phân tán

Sợi hoá

Phân bổ giao cảm thay đổi Dẫn truyền chậm

* Các thay đổi đƣợc liệt kê, chỉ xảy ra khi cơn RN kéo dài với tần số nhĩ
cao TGF bêta: transforuring growth factor beta; CTGF: connective tissue
growth factor

12

1.3.3. Giả thuyết đa sóng nhỏ (Mutiple wavelet Hypothesis)
Moe và cộng sự phát triển giả thuyết đa sóng nhỏ nhƣ là cơ chế vào lại
của RN. Các sóng đứt quãng dẫn truyền trong tâm nhĩ sẽ tạo thành các "sóng
nhỏ con" làm kéo dài hiện tƣợng này. Khối lƣợng nhĩ lớn làm thời kỳ trơ ngắn
và chậm dẫn truyền sẽ làm tăng số sóng nhỏ, tạo RN kéo dài. Hình ảnh ghi
đồng thời bằng nhiều điện cực trong tâm nhĩ giúp chứng minh thuyết vào lại
đa sóng nhỏ [25].
Giả thuyết này không chứng minh đƣợc vai trò của biến đổi chất nền trong
RN. Thực nghiệm và nghiên cứu điện đồ lâm sàng (clinical mapping) đã chứng
minh vai trò của ổ khu trú từ biến đổi chất nền trong hình thành RN.Các chất nền
trong khởi phát và duy trì RN đƣợc tóm tắt trong bảng 1 [20].
1.3.4. Các yếu tố khác đóng góp vào hình thành rung nhĩ
Một số chứng cứ cho thấy các yếu tố sau góp phần vào khởi phát hoặc
duy trì RN: viêm, hoạt hóa thần kinh tự chủ, thiếu máu cục bộ tâm nhĩ, dãn
tâm nhĩ, dẫn truyền không đồng bộ (anisotropic conduction), thay đổi cấu trúc
giải phẫu theo tuổi. Một nghiên cứu bệnh chứng cho thấy nồng độ CRP, một
dấu chứng viêm, tăng cao ở bệnh nhân loạn nhịp nhĩ so với ngƣời bình
thƣờng. Tăng hoạt giao cảm hoặc phó giao cảm có thể làm khởi phát RN.
Trên mô hình động vật, kích hoạt phó giao cảm làm giảm thời kỳ trơ của
tâm nhĩ và TMP, dẫn đến khởi phát và duy trì RN.


13

Hình 1.5. Sơ đồ mô tả các yếu tố chính trong sự hiểu biết hiện nay về sinh
lý bệnh rung nhĩ [26]
1.4. Những thay đổi sinh lý bệnh dẫn đến rung nhĩ

Bất cứ loại bệnh tim cấu trúc nào cũng có thể gây nên quá trình tái cấu
trúc chậm nhƣng tiến triển ở cả thất lẫn nhĩ. Sự tái cấu trúc dẫn đến sự phân ly
điện thế giữa các bó cơ và dẫn truyền không đồng nhất tại chỗ dẫn đến khởi
phát và duy trì của RN. Cơ sở giải phẫu điện học này cho phép nhiều vòng
vào lại, chính điều này làm duy trì RN [27], [20], [28].
Thay đổi giải phẫu bệnh thƣờng gặp nhất ở RN là xơ hoá nhĩ và mất khối
cơ nhĩ. Xét nghiệm mô học mô nhĩ của những bệnh nhân RN cho thấy các sợi
xơ lốm đốm nằm xen kẽ với các cơ nhĩ bình thƣờng, điều này chịu trách
nhiệm cho việc dẫn truyền không đồng nhất. Các nút xoang nhĩ và nút nhĩ thất
cũng có thể bị ảnh hƣởng dẫn đến hội chứng yếu nút xoang và bloc nhĩ thất.