Vai trò tiên lượng của hở van hai lá mức độ vừa và nhiều ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là bệnh lý thường gặp trong thực hành lâm
sàng tim mạch. Bệnh biểu hiện trên lâm sàng có thể nhẹ hoặc nặng tùy thuộc
mức độ cơ tim bị hủy hoại. Hàng năm tại Mỹ có khoảng một triệu bệnh nhân
phải nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1
tháng và sau 1 năm. Suy tim sau nhồi máu cơ tim cũng là gánh nặng y tế cho gia
đình và xã hội [1].
Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim là hiện tượng biến đổi hình
thái và cấu trúc của tế bào cơ tim tổn thương thường xảy ra sau NMCT đặc
biệt là NMCT diện rộng. Trong khi đó tái cấu trúc thất trái cũng là một
nguyên nhân quan trọng làm xuất hiện hở van hai lá (HoHL) mới hoặc làm
nặng thêm tình trạng HoHL sẵn có. Lâu dần rối loạn chức năng kèm với giãn
tiến triển buồng thất trái và tăng sức ép lên thành tim càng làm HoHL tăng
lên, thành một vòng xoắn tiếp tục gây giảm chức năng thất trái, gây ra tình
trạng mất bù [2].
Bên cạnh việc chẩn đoán sớm, chính xác và điều trị kịp thời, vấn đề
tiên lượng bệnh sau NMCT cấp là rất quan trọng. Tiên lượng được tỷ lệ tử
vong cũng như suy tim sau NMCT giúp các bác sĩ có phương hướng điều trị
phù hợp cho từng bệnh nhân. Có nhiều phương pháp giúp các bác sỹ lâm sàng
tiên lượng mức độ nặng và nguy cơ tử vong của bệnh nhân bị NMCT cấp dựa
vào các đặc điểm lâm sàng , mức độ tổn thương động mạch vành (ĐMV), các
thang điểm TIMI, thang điểm GRACE, các phương pháp thăm dò như thông
tim đo áp lực và chụp cản quang buồng thất trái, ghi xạ hình thất trái, chụp
cộng hưởng từ tim…[3].
Ngoài các yếu tố tiên lượng thường gặp trên các bệnh nhân NMCT như
tuổi cao, giới nữ, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, phân độ Killip cao, EF


2

thấp...[2]. Các tác giả Anita Persson, Marianne Hartford cho thấy HoHL cũng
là yếu tố nguy cơ tiên lượng tử vong độc lập ở những bệnh nhân hội chứng
vành cấp [4]. Nghiên cứu của tác giả Doron Aronson còn chỉ ra có mối liên
quan độc lập giữa mức độ HoHL và sự phát triển của suy tim sau NMCT.
Thậm chí HoHL dù nhẹ vẫn có nguy cơ làm tăng suy tim sau NMCT[5].
Ở Việt Nam, cho đến nay chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào tìm
hiểu vai trò tiên lượng của HoHL ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên
nên chúng tôi tiến hành đề tài: “Vai trò tiên lượng của hở van hai lá mức
độ vừa và nhiều ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên ” với
hai mục tiêu:
1. Đặc điểm lâm sàng và siêu âm Doppler tim ở nhóm bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp có ST chênh lên có hở van hai lá vừa và nhiều.
2. Tìm hiểu khả năng tiên lượng của hở van hai lá vừa và nhiều ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương nhồi máu cơ tim
1.1.1. Tình hình nhồi máu cơ tim cấp hiện nay
1.1.1.1. Trên thế giới
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷ
qua, song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở các
nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang phát
triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCT
cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng thời
gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [6],[7].

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 1989 - 1991) tỷ lệ tử
vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:
Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ

: 7- 13%

Bắc Mỹ

: 22 - 23%

Bắc Âu

: 26 - 28%

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong có liên quan đến tuổi và giới. Tỷ lệ này tăng
lên rõ rệt theo tuổi và cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở nam giới [7],[6].
1.1.1.2. Ở Việt Nam
Trong những năm gần đây bệnh có xu hướng tăng nhanh, theo GS
Phạm Gia Khải và cs, tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ so với tổng số
bệnh nhân nằm tại viện Tim Mạch là:
Năm 1994: 3,4%
Năm 1995: 5%
Năm 1996: 6,1%
Năm 2001: Tỷ lệ này lên tới 9,5%
Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có
tỷ lệ tử vong cao [2].


4

1.1.2. Đại cương NMCT
1.1.2.1 Định nghĩa NMCT
NMCT được định nghĩa là sự chết tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ cơ tim
(TMCBCT) kéo dài. Sau khi TMCBCT xảy ra, các tế bào cơ tim không bị
chết ngay lập tức mà cần phải có khoảng thời gian biến đổi nhất định khoảng
20 phút, hoặc ít hơn trên các mẫu bệnh phẩm động vật. Phải mất vài giờ hình
ảnh hoại tử cơ tim mới có thể xác định được bằng giải phẫu đại thể hay vi thể.
Hoại tử hoàn toàn các tế bào cơ tim đòi hỏi ít nhất từ 2 - 4 giờ, hoặc lâu hơn,
nó còn phụ thuộc vào sự có mặt của tuần hoàn bàng hệ tới vùng TMCBCT,
tắc động mạch vành kéo dài hay gián đoạn, sự nhạy cảm của tế bào cơ tim với
TMBCT, tình trạng bệnh trước đó, và nhu cầu về oxy và dinh dưỡng của từng
cá nhân. Toàn bộ quá trình hồi phục vùng nhồi máu thường cần ít nhất từ 5 tới
6 tuần. Tái tưới máu có thể làm thay đổi hình ảnh đại thể và vi thể [8].
1.1.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2007 của: Hội tim mạch châu Âu (ESC),
Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế giới (WHF) [8]:
Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:
1. Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim
+ Trên điện tâm đồ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh lên
hoặc block nhánh trái mới)
+ Xuất hiện sóng Q trên điện tâm đồ
+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng


5

2. Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh
lên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụp

ĐMV hoặc giải phẫu bệnh.
3. Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV:
NMCT do can thiệp mạch vành qua da (PCI) khi có tăng giá trị của cTn
(>5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở bệnh nhân có giá trị nền bình
thường hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn
định hoặc đang giảm.
4. Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành:
NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng sự
tăng giá trị của cTn (>10 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh
nhân có mức giá trị nền bình thường.
5. Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim
1.1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cũ
NMCT cũ được chẩn đoán khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
- Sóng Q bệnh lý có hoặc không kèm triệu chứng TMCBCT và cần loại
trừ các nguyên nhân có sóng Q không do TMCBCT.
- Bằng chứng hình ảnh học về một vùng cơ tim không còn sống (mỏng
hơn và không co bóp), cần loại trừ các nguyên nhân khác gây tổn thương cơ
tim không do thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Giải phẫu bệnh cho thấy đã có NMCT trước đó [8].
1.1.2.4. Phân loại quốc tế NMCT
Loại 1: NMCT nguyên phát.
Loại 2: NMCT thứ phát.
Loại 3: Nhồi máu cơ tim dẫn tới tử vong trong trường hợp không có kết
quả men tim.


6

Loại 4a: NMCT do can thiệp động mạch vành qua da.
Loại 4b: NMCT do huyết khối trong stent [8].

1.1.3. Chẩn đoán NMCT cấp
1.1.3.1. Lâm sàng
* Triệu chứng cơ năng:
- Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt xương ức hoặc hơi
lệch sang trái, đau lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn
và ngón út. Cơn đau dài trên 20 phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin.
- Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, vai, sau lưng, tay
phải, thượng vị... Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít có
cảm giác đau. Một số triệu chứng có thể có là: vã mồ hôi, khó thở, lú lẫn,
trống ngực, nôn, rối loạn tiêu hóa, rối loạn thần kinh tự động, đột tử...
- Triệu chứng đau ngực của bệnh nhân rất khác nhau, từ cảm giác khó
chịu ở ngực đến cảm giác như đè ép, bóp nghẹt, cảm giác “như đá đè lên
ngực” hay nóng rát. Triệu chứng đau ngực có thể không điển hình, đặc biệt ở
bệnh nhân bị đái tháo đường.
* Triệu chứng thực thể:
- Khám thực thể trong NMCT cấp đặc biệt quan trọng để chẩn đoán
phân biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và theo dõi bệnh nhân.
- Khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu cần đặc biệt chú ý đến:
+ Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng
+ Tĩnh mạch cảnh có nổi hay không
+ Ran ở phổi
+ Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi hay không
+ Các dấu hiệu của đột quỵ
+ Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái...)


7

- Các triệu chứng hay gặp là nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa
phi, huyết áp tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, rối loạn nhịp tim,

ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu suy tim hay phù phổi cấp [9].
1.1.3.2. Cận lâm sàng
- Điện tâm đồ: rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT cấp. Các
tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là:
+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên (> 0,1mV) ở ít nhất 2 trong số các
chuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL; hoặc
+ Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST ở ít nhất 2
trong số các chuyển đạo nói trên, hoặc
+ Xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng nói trên.
- Các men sinh học của hoại tử cơ tim:
+ Creatine kinase (CK): iso enzym của CK là CK-MB đặc hiệu cho cơ
tim. CK-MB bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh sau 24h, trở về bình
thường sau 48-72h.
+ Troponin: gồm Troponin I và T rất đặc hiệu cho cơ tim. Hai men này
tăng sau NMCT 3-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 5-14 ngày.
+ Myoglobin: men này được giải phóng rất sớm, đạt đỉnh trong vòng 1-4h
+ Lactate dehydrogenase (LDH): gồm 5 iso enzym có ở mọi mô trong
cơ thể, LDH tăng sau NMCT 8-12h, đạt đỉnh sau 24-48h và kéo dài 10-14
ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 >1 có ý nghĩa trong chẩn đoán NMCT.
+ SGOT và SGPT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Trong NMCT thì SGOT tăng
nhiều hơn SGPT.
- Siêu âm Doppler tim: rất có giá trị, giúp đánh giá rối loạn vận động
vùng liên quan đến vị trí nhồi máuvới các mức độ, chức năng thất trái, các
biến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối buồng tim…
- Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không làm trong giai
đoạn cấp của NMCT.


8

- Các chẩn đoán hình ảnh như chụp X-quang lồng ngực, CT-Scanner có
tiêm thuốc cản quang lồng ngực hay chụp cộng hưởng từ (MRI) lồng ngực nên
được tiến hành khi cần chẩn đoán phân biệt NMCT với bóc tách ĐMC [2],[10].
1.1.4. Định khu vùng NMCT
Việc định vị vùng NMCT dựa trên các dấu hiệu trực tiếp ST chênh lên.
Các hình ảnh soi gương có ở các chuyển đạo đối bên: ST chênh xuống soi
gương với sóng vành Pardee và sóng R lớn đối xứng với sóng Q.
Nhồi máu vùng trước:
Chỉ có vùng trước: V2, V3
Trước vách: V1, V2, V3
Mỏm: V3, V4
Nhồi máu vùng sau: V7, V8, V9, dấu hiệu gián tiếp ở V1, V2 với sóng R lớn.
Nhồi máu cơ tim vùng dưới: DII, DIII, aVF
Nhồi máu vùng bên:
Vùng bên cao: DI, aVL
Vùng bên thấp: V5, V6
Nhồi máu lan rộng:
Trước rộng: V1 đến V6 và DI, aVL
Trước bên: DII, DIII, aVF,, V5, V6
Vách sâu: DII, DIII, aVF, và V1, V2, V3
Vòng quanh: DII, DIII, aVF, và V1 đến V6
Nhồi máu cơ tim thất phải: ST chênh lên ở các chuyển đạo trước tim bên phải,
ST chênh lên 1mm ở V4R có giá trị chẩn đoán dương tính cao [7],[9].
1.1.5. Một số yếu tố tiên lượng tỷ lệ sống còn sau NMCT.
1.1.5.1. Bệnh nhân lớn tuổi
Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim (24%), tổn
thương nhiều nhánh ĐMV (55%), không đạt được mức độ dòng chảy TIMI-3


9

(15%) sau can thiệp, dễ xuất hiện hiện tượng không có dòng chảy kéo dài
(13%) và có tỷ lệ bị các biến chứng tim mạch chính (MACE) sau 30 ngày cao
hơn (22%) [2],[11],[12].
1.1.5.2. Giới nữ.
Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao.
Nguyên nhân là do nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều
bệnh phối hợp hơn so với nam giới [6].
1.1.5.3. Đái tháo đường.
Bệnh nhân đái tháo đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng không
điển hình. Tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân nam giới bị tiểu đường là 8,7%
so với 5,8% ở bệnh nhân không bị tiểu đường, trong khi ở nữ tỷ lệ này tương
ứng là 24% so với 13%. Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân
bị tiểu đường và không bị tiểu đường được điều trị nội khoa như nhau (thuốc
chẹn bêta giao cảm, ƯCMC, thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu statin) và tỷ lệ
mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi huyết như nhau, nhưng tỷ lệ tử vong ở
nhóm bệnh nhân bị tiểu đường vẫn gấp ba lần nhóm chứng [7],[13].
1.1.5.4. Mức độ suy tim trên lâm sàng
Theo Killip và cs, tỷ lệ tử vong liên quan đến mức độ suy tim trái trong
giai đoạn cấp của NMCT trên lâm sàng theo phân loại của Killip và Kimball
[10], [14]:
+ Độ 1 (không có ran ẩm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi): tử vong 0-5%.
+ Độ 2 (có ran ẩm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi): tử vong 10-20%.
+ Độ 3 (có ran lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp): tử vong 35-45%.
+ Độ 4 (sốc tim): tử vong 85-95%.
1.1.5.5. Chức năng thất trái trên siêu âm tim.
Trừ các biến chứng về rối loạn nhịp nguy hiểm như nhanh thất, rung
thất, phần lớn tử vong do NMCT đều phụ thuộc vào phạm vi vùng cơ tim bị

10

thiếu máu và hoại tử. Rackley thấy có sự liên quan tuyến tính giữa các thông
số đặc hiệu của chức năng thất trái với sự xuất hiện các triệu chứng suy tim
trên lâm sàng như khó thở, sốc tim.... Có sự tương quan rõ rệt giữa tỷ lệ tử
vong và phân số tống máu. Với cùng một phân số tống máu thì thể tích thất
trái cuối tâm thu càng lớn thì tỷ lệ tử vong càng cao [13],[15].
1.2. Hở van hai lá
HoHL là hiện tượng van hai lá (VHL) đóng không kín trong thời kỳ
tâm thu do có sự trào ngược của dòng máu thời kỳ tâm thu từ buồng thất trái
về buồng nhĩ trái.
VHL nối liền nhĩ trái và thất trái giúp cho máu di chuyển theo một
chiều từ nhĩ xuống thất [16],[17],[18]. Bộ máy van hai lá được cấu tạo bởi hai
lá van, vòng van, dây chằng và các cột cơ. Lá van trước (lá van lớn) và lá van
sau (lá van bé), phía thành thất bám vào vòng van, phía dưới được giữ bởi tổ
chức dưới van gồm hai cơ nhú cùng các dây chằng. Khi có tổn thương một
trong các thành phần đó sẽ gây HoHL [17],[19],[20].
Vào thời kỳ tâm thu, hai lá van đóng lại không cho máu từ thất trái lên
nhĩ trái. Hở van hai lá (HoHL) được xác định khi có luồng máu trào ngược từ
thất trái lên nhĩ trái do van hai lá đóng không kín trong thì tâm thu [17].
1.2.1. Cấu tạo van hai lá
Các lá van:
+ Lá trước: là lá lớn, bờ tự do (nơi giáp với bờ tự do của lá sau) khá gồ
ghề do nơi bám của dây chằng, lá trước khá đàn hồi.
+ Lá sau: nhỏ hơn nhưng lại có chỗ bám trên vòng van rộng hơn.
Hai mép van: là mép trước và mép sau, là nơi phân cách lá trước và lá
sau của van hai lá.
Vòng van: là nơi bám của hai lá van, hính bầu dục, trục lớn dọc theo hai
mép van gồm hai đoạn khác nhau, 1/3 phía trước là nơi bám của lá trước, 2/3
phía còn lại là nơi bám của lá sau.

11

Hệ thống dưới van: gồm các dây chằng và cột cơ, dây chằng bám vào
hai cột cơ nhú trong thất trái, cột cơ trước bên và cột cơ sau giữa [21].

Lá van sau
Mép sau van

Dây chằng
Cơ nhú giữa

Cơ nhú bên

Hình 1.1. Cấu tạo van hai lá
1.2.2. Nguyên nhân gây hở van hai lá.
Hở van hai lá gặp khi một bệnh lý hoặc bất thường nào đó tác động lên
một hoặc hơn 5 cấu trúc giải phẫu của van hai lá: Các lỗ van, vòng van, dây
chằng, cơ nhú và thành thất trái [22].
1.2.2.1. Hở van hai lá cấp tính
Nhồi máu cơ tim có hoại tử cơ nhú. Khi nhồi máu cơ tim, cơ nhú sau
giữa thường gặp thương tổn hơn so với cơ nhú trước bên do nó chỉ có một
nguồn cấp máu, như vậy hở hai lá cấp có thể xuất hiện trong đợt thiếu máu
cấp khi có cơn đau thắt ngực
Chấn thương ngực kín (đứt dây chằng van). Với bệnh nhân bị thoái hóa
nhày của hệ thống van, khi đứt cơ nhú có thể gặp bệnh cảnh “hở hai lá cấp
tính trên nền mạn tính”
Đợt cấp của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn...

12

1.2.2.2. Hở van hai lá mạn tính
Thấp tim: Là nguyên nhân gây hở hai lá của chủ yếu các bệnh nhân
Việt Nam. Thấp tim gây ra biến dạng, dày, vôi hóa các lá van; dính mép van
và gây ra co rút, dính các dây chằng van dẫn tới hẹp và hở van
Sa van hai lá: Là nguyên nhân thường gặp ở các nước phát triển
Vôi hóa vòng van: Gặp tỷ lệ cao ở các bệnh nhân với bệnh lý thận tiến
triển, phụ nữ lớn tuổi với cao huyết áp và đái đường
Bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim giãn: Trong bệnh cơ tim phì đại, hở
hai lá là hậu quả của sự thay đổi vị trí cơ trụ trước và sự di động ra trước của
lá van trước trong thì tâm thu do hẹp đường ra thất trái. Trong bệnh cơ tim
giãn, hở hai lá là hậu quả của giãn vòng van và tái cấu trúc thất trái.
Bệnh lý bẩm sinh như van hai lá hình dù, van hai lá kẽ.
Bệnh cơ tim thiếu máu hay các bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã lành, là
hậu quả của tái cấu trúc thất trái, thay đổi vị trí cơ nhú và co rút lá van, hoặc
xơ hóa cơ nhú.
Bệnh chất tạo keo: Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, Hội chứng Marfan,
Hội chứng Hurler,…
1.2.3. Cơ chế HoHL [23], [24]

Hình 1.2. Cơ chế hở van hai lá


13

1.2.4. Phân loại hở van hai lá theo Carpentier
Phân loại HoHL theo Carpentier [23], [25].
Rối loạn

Tổn thương

Nguyên nhân

Type I
Lá van vận động
bình thường

Giãn vòng van
Rách (thủng) lá van

Bệnh cơ tim thiếu máu (nhồi
máu cơ tim), bệnh cơ tim giãn.
Viêm nội tâm mạc

Type II
Giãn/ đứt dây chằng Bệnh van hai lá thoái hóa
Thoái hóa kính
Bệnh Barlow
Tăng vận động lá

Hội chứng Marfan

van (sa van)

Viêm nội tâm mạc
Thấp tim
Chấn thương
Giãn/ đứt cơ nhú

Bệnh cơ tim thiếu máu

Type IIIA
Hạn chế vận động lá
van (tâm thu và tâm
trương)

Lá van dầy, co rút
Dây chằng van dầy,
co rút, dính
Dính mép van

Thấp tim
Bệnh Carcinoid

Type IIIB
Hạn chế vận động lá Cơ nhú co rút
van (tâm thu)

Lá van co rút

Bệnh cơ tim thiếu máu
Bệnh cơ tim giãn


14

1.2.5. Hở hai lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ tim.
HoHL do thiếu máu cơ tim có thể là hậu quả của nhiều cơ chế khác nhau

như đứt dây chằng, cột cơ hoặc bất thường chức năng van hai lá thứ phát do
hiện tượng tái cấu trúc thất trái. Đứt dây chằng, cột cơ hiếm gặp, thường xảy
ra vào ngày thứ 2 đến ngày thứ 7 sau NMCT, diễn biến nặng nề và cần được
can thiệp cấp cứu.
Trước đây HoHL do thiếu máu được cho là do hai cơ chế: Rối loạn chức
năng cơ nhú và giãn vòng van hai lá. Những hiểu biết hiện thời về cơ chế
HoHL do thiếu máu là do sự đóng không hoàn toàn van hai lá do giới hạn
hoạt động của các lá van thì tâm thu (Type IIIb theo Carpentier) [26].

Hình 1.3. Dịch chuyển vị trí cơ nhú gây HoHL do hiện tượng tái cấu trúc thất trái
1.2.6. Những rối loạn huyết động của hở van hai lá.
Theo các nhà sinh lý học thì thời kỳ tâm thu bắt đầu từ giai đoạn co
đẳng thể tích (khi áp lực thất vượt qua áp lực nhĩ) kéo dài cho đến đỉnh của
giai đoạn tống máu. Theo đó, tâm trương theo sinh lý học bắt đầu khi áp lực
trong tâm thất bắt đầu giảm. Ở người bình thường khi bắt đầu thời kỳ tâm thất
thu áp suất trong tâm thất tăng lên cao hơn áp suất trong tâm nhĩ làm cho van
nhĩ thất (van hai lá) đóng lại và máu từ tâm thất trái không lên được nhĩ trái.


15

Ở người có HoHL van hai lá đóng không kín sẽ cho có một lượng máu từ thất
trái phụt lên nhĩ trái trong giai đoạn tâm thất thu. Trong thời kỳ tâm trương
khi cơ tâm thất giãn ra thì áp suất trong tâm thất bắt đầu giảm xuống. Khi áp
suất trong tâm thất trở nên thấp hơn áp suất trong động mạch chủ (ĐMC) làm
van ĐMC đóng lại. Áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm khi thấp hơn áp suất
trong tâm nhĩ làm cho van hai lá mở ra. Máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm
thất theo hai thì là thì đầy thất nhanh và thì đầy thất chậm. Lượng máu này
bao gồm lượng máu của chu chuyển tim bình thường và một lượng máu do
trào ngược từ thất trái lên do hở van hai lá [19],[17].

1.2.6.1. Hở hai lá cấp tính
Gây tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, tăng độ dài sợi cơ (tăng tiền
gánh), tăng có bóp cơ tim theo luật Frank – Staling cho dù hậu quả là tăng áp
lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết phổi. Hậu gánh giảm do máu dồn ngược lại
nhĩ trái trong thì tâm thu càng làm thất trái co bóp mạnh hơn nhưng thể tích
máu vẫn bị giảm. Nếu bệnh nhân dung nạp được thì sẽ chuyển sang giai đoạn
hở hai lá mạn tính.
1.2.6.2. Hở hai lá mạn tính
Thất trái giãn và phì đại. Sức ép lên thành tim dần trở về bình thường
và hậu gánh không còn giảm nhiều như trong hở hai lá cấp tính. Tiền gánh
vẫn còn cao làm nhĩ trái giãn to. Thất trái không co bóp tăng động nhiều như
trước nhưng vẫn còn ở ngưỡng bình thường cao. Rối loạn chức năng thất trái
sẽ tiến triển âm thầm trong nhiều năm mặc dù không có hoặc có rất ít triệu
chứng. Những thông số kinh điển đánh giá sức co bóp của cơ tim như phân số
tống máu, tỷ lệ co ngắn cơ.. sẽ vẫn ở ngưỡng bình thường trong một thời gian
dài do tăng tiền gánh và hậu gánh thấp. Lâu dần buồng thất trái giãn to và hở
hai lá nhiều lên tạo thành một vòng xoắn gây giảm khả năng co bóp của thất


16

trái và sẽ dẫn đến mất bù. Khi các triệu chứng cơ năng đã rõ thì chức năng
tâm thu thất trái có thể suy giảm không hồi phục. Khi đó tiên lượng của bệnh
nhân trở nên tồi hơn rất nhiều cho dù có phẫu thuật thay van hoặc sửa VHL.
Tái cấu trúc thất trái

NMCT

Rối loạn chức năng
cơ nhú

HoHL do thiếu
máu
Giãn và tăng áp
lực nhĩ trái
Tăng ALĐMP
và ứ huyết phổi

Quá tải thể
tích

Giãn thất trái và tăng
áp lực cuối tâm trương
thất trái

Giảm thể tích nhát
bóp

Tăng sức
căng thành
tim và tăng
tiêu thụ oxy
Thiếu máu dưới
nội mạc

Suy tim và chết
Sơ đồ 1.1. Cơ chế sinh lý bệnh cuả hở van hai lá sau NMCT [26]
1.2.7. Siêu âm Doppler tim trong bệnh hở van hai lá.
1.2.7.1. Sơ lược về lịch sử siêu âm Doppler tim
Martin Mersenne (1588- 1648) là người đầu tiên đã đo vận tốc âm,

được mệnh danh là “cha đẻ của âm thanh”.


17

Năm 1842 Christian Johann Doppler (1803 - 1853) đã đề cập đến hiệu
ứng, và hiệu ứng đó sau này mang tên ông đó là hiệu ứng Doppler.
Edler và Hertz lần đầu tiên ứng dụng siêu âm ở tim:
+ Năm 1953 đo vách tim.
+ Năm 1954 đánh giá tràn dịch màng ngoài tim.
+ Năm 1955 đánh giá và theo dõi mổ hẹp van hai lá, và tìm ra u nhày
nhĩ trái.
Năm 1956 Satomura đã ứng dụng Doppler vào tim để do tốc độ dòng
chảy của máu.
Omoto (1982) áp dụng Doppler màu vào siêu âm tim [27],[28].
1.2.7.2. Nguyên lý siêu âm Doppler trong ứng dụng y học.
Hiệu ứng Doppler là hiện tượng trong đó tần số và âm độ của âm thanh
phản hồi bị thay đổi bởi sự chuyển động của bề mặt phản hồi ra xa hay lại gần
nguồn phát xung. Như vậy tần số của chùm âm phát ra và chùm âm dội lại
khác nhau, mức độ khác biệt này tỉ lệ với tốc độ của vật thể chuyển động.
Trong cuộc sống hàng ngày chúng ta thường xuyên gặp hiệu ứng này. Khi ta
đứng nghe các phương tiện giao thông chạy về phía ta thì âm thanh ngày càng
cao hơn và di xa khỏi phía ta âm thanh nghe trầm hơn. Nếu nguồn phát mà
đứng yên, bản thân ta tiến lại gần hay ra xa cũng có kết quả tương tự.
Hiệu ứng Doppler được sử dụng chung cho tất cả mọi loại dao động
sóng: âm thanh, ánh sáng, siêu âm (thực tế siêu âm cũng chỉ là một loại âm
thanh có tần số > 20.000Hz
Trong ứng dụng y học thì vật thể chuyển động ở đây là dòng máu mà
đại diện là hồng cầu. Người ta dùng siêu âm để thăm dò (nên gọi là siêu âm
Doppler). Khi chùm siêu âm phát ra (chùm tới) gặp dòng hồng cầu thì sẽ dội

ngược trở lại với một tần số khác biệt [27],[28],[29]:


18

Hình 1.4. Hiệu ứng Doppler
Có 3 hệ thống Doppler.
Doppler xung: Đầu dò chỉ có một tinh thể áp điện phát sóng (Fi) nhận sóng
(Fr) trở về, do đó chùm siêu âm phát ra ngắt quãng để đầu dò nhận âm dội sau một
khoảng thời gian chậm trễ mà độ dài ngắn phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò.
Doppler liên tục: Đầu dò có hai tinh thể: một tinh thể áp điện phát sóng
siêu âm liên tục và một tinh thể áp điện khác liên tục thu nhận chùm sóng siêu
âm phản hồi đưa vào bộ khuếch đại phân biệt tự động tính ∆F và vận tốc dòng
máu. Ta liên tục có chùm sóng siêu âm đi qua các cấu trúc tim mạch, liên tục
có chùm sóng phản hồi từ các cấu trúc, từ dòng máu di chuyển, có rất nhiều
∆F trên dọc đường đi của chùm sóng siêu âm.
Doppler màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều đi của dòng máu
thể hiện bằng màu sắc khác nhau với độ đậm nhạt khác nhau.
Theo quy ước: Khi dòng máu chảy hướng tới đầu dò ta có màu đỏ, khi
dòng máu đi xa đầu dò ta có màu xanh
Khi vận tốc dòng máu thay đổi: dòng chảy hướng tới đầu dò màu đỏ
thẫm, chuyển sang màu đỏ sáng tương ứng với tần số cao hơn nữa của hiệu
ứng Niquist ta có màu vàng.
Khi dòng chảy đi xa đầu dò: nếu vận tốc dòng máu tăng, màu xanh
chuyển từ xanh thẫm sang xanh sáng và tương ứng với hiệu ứng Niquist ta sẽ
có màu xanh tím. Hiện tượng Aliasing, tức hiệu ứng Niquist trong Doppler


19

màu được hiển thị bằng khảm màu xanh tím, vàng lẫn lộn. Hiện tượng đó gặp
trong hẹp, hở van tim, tăng cung lượng dòng máu.
1.2.8. Một số phương pháp siêu âm Doppler tim đánh giá mức độ HoHL.
1.2.8.1. Siêu âm tim TM và 2D.
Siêu âm kiểu TM và 2D rất quan trọng trong đánh giá hình thái, cấu
trúc buồng tim, van tim và hệ thống dưới van. Đánh giá hình thái, van rất
quan trọng nếu một van tim bình thường không thể có hở hai lá nặng. Các chỉ
số về cấu trúc các buồng tim như kích thước nhĩ trái, kích thước thất trái, chức
năng tâm thu cho ta xác định mạn tính hay cấp tính của HoHL, HoHL thứ
phát hay tiên phát.
1.2.8.2. Siêu âm Doppler xung.
Đánh giá mức độ hở van hai lá bằng việc xác định mức độ lan rộng của
dòng phụt ngược vào nhĩ trái. Trong trường hợp có hở van hai lá, ta phát hiện
có một dòng chảy rối bất thường trong thời kỳ tâm thu, thể hiện bằng một phổ
Doppler, thường là chiếm toàn bộ thì tâm thu, ghi được từ click đóng van hai
lá cho tới click mở van hai lá, có mặt ở cả hai bên của đường “0” (Hiện tượng
gập lại của phổ).
Đánh giá mức độ hở hai lá: Đo khoảng cách trào ngược của dòng máu
phụt ngược từ hai mép van về phía trần nhĩ trái trong thì tâm thu. Mức độ hở
hai lá được chia theo 4 độ (độ 1, độ 2, độ 3, độ 4).
Bảng 1.1. Phân độ HoHL dựa vào độ lan xa của dòng trào ngược lên nhĩ trái
Độ HoHL Độ lan xa của dòng trào ngược lên nhĩ trái
Độ 1

Dòng rối xuất hiện ở ngay phía sau van hai lá.

Độ 2

Dòng rối lan đến 1/3 của khoảng cách từ vòng van tới trần nhĩ trái

Độ 3

Dòng rối lan đến 1/ 3 giữa khoảng cách đó

Độ 4

Dòng rối lan đến quá nửa nhĩ trái


20

1.2.8.3. Siêu âm Doppler liên tục:
Sử dụng mặt cắt bốn buồng tim với đầu dò đặt ở mỏm tim, dùng siêu
âm 2D xác định được bốn buồng tim, thấy được van hai lá rõ nhất, dùng nút
điều chỉnh, chỉnh trục của cửa sổ siêu âm trùng với trục của dòng hở (θ từ 0 0
đến 200) của van hai lá, sau đó bấm chuyển sang chế độ Doppler liên tục theo
dõi khi thấy hình ảnh phổ Doppler (HoHL được thể hiện bằng một phổ âm
tính trong thời kỳ tâm thu và có vận tốc khoảng 3,5 – 7 m/s) và âm thanh rõ
nét nhất ấn nút tạm dừng và tiến hành đo đạc.
Mức độ HoHL được đánh giá một cách tương đối dựa vào đậm độ dòng
rối tâm thu (đậm độ yếu gợi ý HoHL nhẹ, đậm độ mạnh nghĩ nhiều đến HoHL
vừa hoặc nặng).

Nhẹ

Vừa

Nặng

Hình 1.5. Đánh giá mức độ HoHL trên Doppler liên tục

1.2.8.4. Siêu âm Doppler màu
HoHL được xác định bằng hình ảnh dòng màu phụt ngược vào nhĩ trái
trong thì tâm thu. Có nhiều phương pháp đánh giá mức độ HoHL [22],[30],
[19],[31],[32].
- Đo chiều dài tôi đa của dòng hở (dòng màu) phụt ngựơc vào nhĩ trái
Bảng 1.2. Phân độ HoHL theo Miyatake
Độ HoHL
Chiều dài tối đa dòng hở (cm) phụt ngược vào nhĩ trái
Độ 1
< 1,5 cm
Độ 2

1,5 - 2,9 cm

Độ 3

3,0 – 4,4 cm

Độ 4

≥ 4,5 cm

- Tỷ lệ % diện tích tối đa dòng hở và diện tích nhĩ trái ( Helmcke)


21

Bảng 1.3. Phân độ HoHL theo Helmke.
Độ HoHL Diện tích tối đa dòng hở so với diện tích nhĩ trái
Độ 1

< 20 %

Độ 2

20 – 40 %

Độ 3

> 40 %

- Đo diện tích dòng phụt ngược (dòng hở) lên nhĩ trái (Spain):
Bảng 1.4. Phân độ HoHL theo Spain.
Độ HoHL
Độ 1
Độ 2
Độ 3
-

Diện tích dòng phụt ngược (dòng hở) lên nhĩ trái
< 4 cm2
4- 8 cm2
> 8 cm2

Phương pháp PISA (proximal isovelocity surface area).

Mức độ hở van hai lá được xác định dựa vào diện tích lỗ hở hiệu dụng
(EROA – Effective Regurgitant Orifice Area) và thể tích dòng hở).
Nguyên lý: Dựa trên hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp hình phễu, khi
tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở gia tăng hội tụ dạng bán cầu, tại phần rìa

vùng hội tụ vận tốc dòng chảy chậm, dạng cầu lớn, trong khi tại vùng sát lỗ
hở vận tốc dòng chảy nhanh, dạng cầu nhỏ. Có thể tính chính xác vận tốc
dòng chảy và đường kính vùng cầu tại điểm đầu tiên có hiện tượng aliasing
của phổ Doppler (tần số Nyquist), từ đó ta tính diện tích lỗ hở hiệu dụng
(EROA) và thểt tích dòng hở (RV – Regurgitant volume ) [33].
- Phương pháp Vena Contracta (Mức độ HoHL dựa vào độ rộng dòng
hở khi qua lỗ hở)
Vena contracta (VC) là một kĩ thuật tương đối đơn giản thực hiện trên
siêu âm màu 2D cho phép phân định tốt hở nhẹ với hở nặng VHL với cả kiểu
hở lệch tâm lẫn trung tâm. Khác với PISA, VC đã được hợp thức hóa đánh giá
dòng chảy hở lệch tâm [34].


22

Bảng 1.5. Mức độ HoHL theo VCW
Độ HoHL

Độ rộng dòng hở khi đi qua lỗ hở (cm)

Độ 1

< 0,3 cm

Độ 2

0,3- < 0,7 cm

Độ 3

≥ 0,7 cm

1.3. Các nghiên cứu trong nước và trên thế giới:
- Nghiên cứu của Catherine A năm 2007 cho thấy HoHL trên BN sau can
thiệp động mạch vành là một yếu tố nguy cơ tiên lượng độc lập cho tỷ lệ tử
vong và giảm tỷ lệ sống sót liên quan đến tăng mức độ nặng của HoHL trong
vòng 30 ngày. Cũng theo nghiên cứu của tác giả này HoHL nặng trên BN sau
can thiệp động mạch vành qua da (PCI) hay gặp ở nhóm nữ, tuổi cao hơn và
kèm các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp (THA), ĐTĐ....so với HoHL nhẹ
hoặc không HoHL [35].
- Tỷ lệ của hở van hai lá và mối liên quan của HoHL với suy tim và tử
vong được đánh giá trong 1331 bệnh nhân của một nghiên cứu đoàn hệ của
tác giả Francesca Bursi. Siêu âm tim được thực hiện trong vòng 30 ngày sau
nhồi máu cơ tim ở 773 bệnh nhân. HoHL hiện diện trong 50% trường hợp,
HoHL nhẹ chiếm tỷ lệ 38%, HoHL vừa hoặc nhiều là 12%. Nghiên cứu cho
thấy HoHL vừa hoặc nhiều liên quan tới tăng nguy cơ suy tim 3,44 lần với CI
95% 1,74-6,82, p<0,001 và tử vong 1,55 lần với CI 95% 1,08-2,22, p=0,019
trong 30 ngày độc lập với tuổi, giới, EF và phân độ Killip. Nghiên cứu gợi ý
đánh giá HoHL nên được thực hiện để phân tầng nguy cơ sau NMCT [36].
Dựa vào những đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu cho thấy
những bệnh nhân HoHL thường lớn tuổi hơn, có nhiều bệnh kèm theo hơn,
thường là phụ nữ. Đây cũng chính là những bệnh nhân có phân độ killip cao
hơn, tiếng thổi ở tim thường ít gặp. Đặc điểm trên siêu âm tim của bệnh nhân


23

cho thấy những bệnh nhân HoHL thường có EF thấp hơn, thể tích thất trái lớn
hơn, chỉ số vận động vùng cao và tăng áp lực thất phải hơn những bệnh nhân
không có HoHL [36].

- Nghiên cứu của Ashkan Hashemi trên 80 bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp lần đầu tiên nhập viện. Bệnh nhân được chia thành 2 nhóm HoHL nhẹ hoặc
không HoHL và nhóm HoHL vừa – nhiều. Siêu âm tim được thực hiện trong 3
ngày sau NMCT với mức độ nặng của HoHL được đánh giá theo guideline của
hội siêu âm Hoa Kỳ. Kết quả của nghiên cứu cho thấy độ tuổi trung bình và EF
của của nhóm HoHL vừa – nặng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm còn lại.
Tỷ lệ HoHL giữa các nghiên cứu khác nhau rất dao động trong khoảng
từ 6-76%.
Độ nặng của HoHL liên quan với sự thay đổi thất trái và tỷ lệ tử vong trực
tiếp liên quan tới mức độ HoHL, thể tích dòng hở và diện tích lỗ hở hiệu dụng
Bất kỳ một mức độ nào của HoHL đều là yếu tố tiên lượng độc lập tỷ lệ
tử vong muộn sau NMCT [37].
- Theo nghiên cứu của Graham S. Hillis tỷ lệ HoHL tăng theo tuổi, phổ
biến hơn ở phụ nữ, NSTEMI, BN có tiền sử ĐTĐ, THA, NMCT cũ. BN HoHL
có chức năng thất trái tồi hơn, buồng tim giãn hơn và có nhiều dấu hiệu lâm
sàng của suy tim hơn. BN HoHL vừa và nặng có tiên lượng tử vong cao hơn
HoHL nhẹ và không HoHL (HR 2.3, 95% CI 1.6-3.2, P < .0001) [38].
- Nghiên cứu của Kenneth trên 206 bệnh nhân trong 7h đầu xuất hiện
triệu chứng NMCT. Tác giả này kết luận HoHL trong giai đoạn sớm sau
NMCT thường im lặng, phổ biến hơn ở NMCT vùng thành trước, là yếu tố
nguy cơ tiên lượng độc lập tỷ lệ tử vong tim mạch [15]. Kết quả tương tự với
Micha S. Feinberg HoHL làm tăng tỷ lệ tử vong 1 năm sau khi hiệu chỉnh các
yếu tố tuổi, giới, NMCT trước đó, ĐTĐ, THA, Killip ≥2 khi nhập viện và
EF≤40% (HR 2,85; 95%CI là 0,95-8,51) cho HoHL vừa hoặc nhiều [39].
- Nghiên cứu của tác giả Gervasio A.Lamas về ý nghĩa lâm sàng của
HoHL sau NMCT cấp tới 16 ngày sau NMCT bằng chụp buồng thất trái thì tỷ


24

lệ HoHL là 39%. Dù 2 nhóm bệnh nhân có EF tương tự nhau thì BN HoHL
luôn có thể tích cuối tâm thu và tâm trương và tâm thất dạng hình cầu so với
BN không có HoHL. BN HoHL có tỷ lệ tử vong (p<0,01) và suy tim nặng
(p=0,153) lần lượt là 29%; 24% so với nhóm không HoHL lần lượt là 12% và
16%. Như vậy sự hiện diện của HoHL dù nhẹ cũng là yếu tố tiên lượng độc
lập tử vong sau NMCT và nó thêm vào thông tin quan trọng cho việc phân
tầng nguy cơ sau NMCT [40].
- Nghiên cứu của tác giả Doron Aronson trên 1190 bệnh nhân NMCT
cấp với thời gian theo dõi trung bình 24 tháng. Tỷ lệ HoHL nhẹ 39,7%, HoHL
vừa và nặng là 6,3%. Sau khi hiệu chỉnh theo EF và các yếu tố lâm sàng (tuổi,
giới, phân độ Killip, tiền sử NMCT, THA, ĐTĐ, NMCT thành trước, NMCT
có ST chênh lên) so sánh với bệnh nhân không có HoHL thì HR cho suy tim
là 2,8 (95%CI là 1,8-4,2; p<0,001) và 3,6 (95%CI là 2-6,4; p<0,001) ở BN có
HoHL. HR hiệu chỉnh cho tử vong là 1,2 (95%CI là 0,8-1,8; p=0,43) và 2
(95%CI là 1,2-3,4; p<0,02) ở BN có HoHL.
Như vậy có mối liên quan độc lập giữa mức độ HoHL và sự phát triển
của suy tim sau NMCT. Thậm chí HoHL nhẹ do thiếu máu vẫn có nguy cơ
làm tăng suy tim sau NMCT [5].
- Một nghiên cứu của tác giả Abbas trên 483 bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp nhập viện trong 24 giờ đầu sau khi xuất hiện triệu chứng cho thấy suy tim
xảy ra thường xuyên trong pha cấp của NMCT và có tiên lượng tử vong lên
cả quá trình nằm viện đặc biệt là những ngày đầu cho tới ngày thứ 4-8 cũng
như tiên lượng lâu dài sau NMCT. Suy tim xảy ra ở 41,6% bệnh nhân trong
viện. Những yếu tố liên quan đến suy tim gồm tuổi, tiền sử đái tháo đường,
tiền sử bệnh tim mạch trước đó. Suy tim giai đoạn muộn sau NMCT cũng ảnh
hưởng bởi tuổi, tiền sử đái tháo đường và thêm vào đó là tiền sử tăng huyết
áp, giới, kích thước ổ nhồi máu, tình trạng huyết động không ổn định, tăng
cao CK huyết thanh, EF thấp và tăng tần số tim [41].

25

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai từ
tháng 1/2014 đến hết tháng 6 năm 2014.
2.2. Đối tượng nghiên cứu.
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu
- Tất cả những BN vào viện được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên trong thời gian từ tháng 1/2014 đến hết tháng 6 năm 2014.
- BN đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu
+ Bệnh nhân NMCT cấp không có ST chênh lên.
+ Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn khẳng định nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên.
+ Bệnh nhân có tiền sử NMCT cũ, đặt stent ĐMV hoặc tiền sử mổ bắc
cầu nối chủ vành.
+ BN có tiền sử suy tim, bệnh van tim, tim bẩm sinh trước đó.
+ Những bệnh nhân HoHL có hình ảnh siêu âm tim quá xấu.
+ BN mắc các bệnh nội khoa nặng khác có nguy cơ tử vong cao vì các
bệnh cấp tính khác kèm theo: ung thư giai đoạn cuối, hôn mê do đái tháo
đường...
+ BN HoHL cấp tính được phẫu thuật thay VHL.