KẾT QUẢ CHẨN đoán và HIỆU QUẢ một số THUỐC điều TRỊ BỆNH GAN ở CHÓ tại BỆNH xá THÚ y TRƯỜNG đại học cần THƠ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

MAI NGỌC HIẾU

KẾT QUẢ CHẨN ĐOÁN VÀ HIỆU QUẢ
MỘT SỐ THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH GAN
Ở CHÓ TẠI BỆNH XÁ THÚ Y
TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Cần Thơ 12/2010


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Tên đề tài:

KẾT QUẢ CHẨN ĐOÁN VÀ HIỆU QUẢ
MỘT SỐ THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH GAN
Ở CHÓ TẠI BỆNH XÁ THÚ Y
TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

Giáo viên hướng dẫn:
Th.S Nguyễn Dương Bảo

Sinh viên thực hiện:
MAI NGỌC HIẾU
MSSV: 3064514
Lớp: Thú Y K32

Cần Thơ 12/2010

i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: Kết quả chẩn đoán và hiệu quả một số thuốc điều trị bệnh gan ở
chó tại Bệnh Xá Thú Y trường Đại Học Cần Thơ; do sinh viên: Mai Ngọc
Hiếu thực hiện tại Bệnh Xá Thú Y, trường Đại học Cần Thơ từ 05/08/2010
đến 16/10/2010.

Cần Thơ, ngày

tháng

năm 2010

Cần Thơ, ngày

Duyệt Bộ môn

tháng

năm 2010

Duyệt Giáo viên hướng dẫn

Nguyễn Dương Bảo

Cần Thơ, ngày tháng năm 2010
Duyệt Khoa Nông Nghiệp & Sinh Học Ứng Dụng

ii


LỜI CẢM ƠN

Trải qua những tháng năm học tập tại trường Đại Học Cần Thơ và thời gian
thực tập luận văn tốt nghiệp tại Bệnh Xá Thú Y trường. Em chân thành cảm ơn:
Ban giám hiệu Trường Đại Học Cần Thơ, Bộ môn Thú Y Khoa Nông
Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng, cùng các quí thầy cô đã tận tình giảng dạy em
trong suốt thời gian học tập tại trường.
Em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến thầy Nguyễn Dương Bảo đã hết lòng
hướng dẫn, truyền đạt nhiều kiến thức và kinh nghiệm quí báu cho em trong suốt
quá trình thực hiện và hoàn thành luận văn này.
Xin chân thành biết ơn tất cả các anh chị đang công tác tại Bệnh Xá Thú Y
Trường Đại Học Cần Thơ đã tận tình đóng góp nhiều ý kiến quí báu và tạo mọi
điều kiện thuận lợi cho em trong suốt thời gian thực hiện luận văn tốt nghiệp.
Cảm ơn tất cả các bạn lớp Thú Y K32 đã chia sẻ cùng em những buồn vui
trong quá trình học tập cũng như hết lòng hỗ trợ, giúp đỡ em trong suốt thời gian
thực hiện đề tài.

Cuối lời xin chúc quý thầy cô và các anh chị sức khỏe và thành công để dìu
dắt từng lớp sinh viên.

Xin chân thành cảm ơn!

iii


MỤC LỤC

Trang tựa

i

Trang duyệt

ii

Lời cảm ơn

iii

Mục lục

iv

Danh sách chữ viết tắt

vii

Danh mục bảng

viii

Danh mục hình

xi

Danh mục sơ đồ

xi

Tóm lược

x

Chương 1: Đặt Vấn Đề

1

Chương 2: Cơ Sở Lí Luận

2

2.1. Cơ thể học của gan

2

2.1.1 Vị trí

2

2.1.2 Hình thái

3

2.2. Cấu tạo mô học của gan

3

2.3. Chức năng sinh học của gan

5

2.3.1 Chức năng giải độc

5

2.3.2 Chức năng chuyển hóa của gan

6

2.3.3 Chức năng vận chuyển nước

9

2.3.4 Chức năng dự trữ của gan

9

2.3.5 Chức năng đông máu

10

2.3.6 Chức năng tạo máu

10

2.3.7 Chức năng bài tiết mật

10

2.4. Bệnh lý của gan

13

2.4.1 Một số nguyên nhân gây bệnh lý của gan

13

2.4.2 Cơ chế sinh bệnh

13

2.4.3 Chẩn đoán bệnh gan

15

iv

2.4.4 Triệu chứng lâm sàng

16

2.4.5 Triệu chứng cận lâm sàng

17

2.4.6 Bệnh tích

18

2.4.7 Điều trị

18

2.4.8 Tiên lượng

19

2.5. Một số thuốc sử dụng trong thí nghiệm điều trị bệnh gan

19

2.5.1 Fortec

19

2.5.2 Marianus

20

2.5.3 Augmex

20

2.5.4 Beco Amin

21

2.5.5 Vitamin C 10%

22

2.5.6 Natribicarbonate 1,4%

23

2.5.7 Glucose 5%

23

2.5.8 Lactate Ringer

23

Chương 3: Phương Tiện và Phương Pháp Thí Nghiệm
3.1. Phương tiện thí nghiệm

24
24

3.1.1 Thời gian và địa điểm thí nghiệm

24

3.1.2 Đối tượng thí nghiệm

24

3.1.3 Trang thiết bị, dụng cụ, hóa chất

24

3.2. Nội dung và phương pháp thí nghiệm

24

3.2.1 Chẩn đoán và xác định chó bị bệnh gan

25

3.2.2 Thí nghiệm điều trị

27

Chương 4: Kết Quả và Thảo Luận

28

4.1 Xác định tỷ lệ chó nghi bệnh gan qua khám lâm sàng

28

4.2 Xác định các ca bệnh gan qua kết quả xét nghiệm máu

29

4.3 Xác định tần suất triệu chứng vàng da ở những chó bị bệnh gan
29
4.4 Kết quả phân loại bệnh gan

v

30


4.5 Kết quả xét nghiệm một số chỉ tiêu sinh hóa máu của chó bị
bệnh gan

30
4.6 Kết quả điều trị bệnh gan ở chó tại bệnh xá thú y Đại Học

Cần Thơ

34
4.7. Một số hình ảnh ghi nhận được trong thí nghiệm

36

4.7.1 Triệu chứng lâm sàng ở chó bị bệnh gan

36

4.7.2 Bệnh tích

39

Chương 5: Kết Luận và Đề Nghị

41

5.1 Kết luận

41

5.2 Đề nghị

41

Tài Liệu Tham Khảo

42

vi


DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT
ALT: alanine aminotransferase

AST: aspartate aminotransferase
GOT: glutamate oxaloacetate transferase
GPT: glutamate pyruvate aminotransferase
T-Bil: Total Bilirubin (Bilirubin toàn phần)
D-Bil: Direct Bilirubin hoặc conjugated bilirubin (Bilirubin trực tiếp)
I-Bil: Indirect Bilirubin hoặc unconjugated bilirubin (Bilirubin gián tiếp)
mol/L: micromol / litre
U/L: Units / litre.
SGPT : Serum glutamic pyruvic transaminase.
SGOT : Serum glutamic oxaloacetic transaminase.

vii


DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Dấu hiệu lâm sàng phổ biến ở chó bị bệnh gan

16

Bảng 2.2 Một số chỉ tiêu về sinh hóa máu bình thường trên chó

18

Bảng 3.1 Phác đồ 1 – Điều trị bệnh gan với thuốc hạ men gan Fortec

27

Bảng 3.2 Phác đồ 2 – Điều trị bệnh gan với thuốc hạ men gan Marianus

27

Bảng 4.2 Tỷ lệ các loại bệnh lý gan qua kết quả xét nghiệm một số chỉ tiêu sinh hóa
máu

29

Bảng 4.3 Tần suất triệu chứng vàng da ở những chó bệnh gan (n=34)

29

Bảng 4.4 Kết quả phân loại bệnh lý ở gan (n=34)

30

Bảng 4.5.1 Hàm lượng bilirubin và men gan của 11 ca bệnh gan có vàng da

31

Bảng 4.5.2 Hàm lượng bilirubin và men gan của 23 ca bệnh gan không vàng da
33
Bảng 4.6 Tỷ lệ và thời gian khỏi bệnh của hai phác đồ điều trị bệnh gan ở chó tại
Bệnh xá thú y

34

viii


DANH MỤC HÌNH

Hình 1 Vị trí gan trong xoang bụng của chó

2

Hình 2 Gan và các thùy

3

Hình 3 Xoang bụng tích dịch

36

Hình 4 Nước tiểu vàng

36

Hình 5 Vàng da tai

37

Hình 5’ Da tai hết vàng

37

Hình 6 Da bụng vàng

37

Hình 6’ Da bụng hết vàng

37

Hình 7 Niêm mạc mắt vàng

38

Hình 7’ Niêm mạc mắt hết vàng

38

Hình 8 Niêm mạc miệng vàng

38

Hình 8’ Niêm mạc miệng hết vàng

38

Hình 9 Dịch lỏng trong ổ bụng

39

Hình 9’ Xoang bụng chứa dịch

39

Hình 10 Gan hoại tử

39

Hình 10’ Gan sưng to

39

Hình 11 Gan hoại tử do thấm dịch mật

40

Hình 12 Mô gan dễ tróc do hoại tử

40

Hình 13 Túi mật sưng to

40

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1 Sơ đồ chuyển hóa protein

7

Sơ đồ 2 Sơ đồ chuyển hóa lipid

8

Sơ đồ.3 Sơ đồ chuyển hóa sắc tố mật

12

Biểu đồ Biểu đồ tỷ lệ chó nghi bệnh gan.

28

ix


TÓM LƯỢC

Từ ngày 05/08/2010 đến ngày 16/10/2010 tại Bệnh Xá Thú Y trường Đại
Học Cần Thơ, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Kết quả chẩn đoán và hiệu quả
một số thuốc điều trị bệnh gan ở chó tại Bệnh Xá Thú Y trường Đại Học Cần Thơ”
với các mục đích: xác định những ca chó bị bệnh gan; xác nhận và so sánh hiệu quả
các phác đồ điều trị bệnh lý ở gan của chó tại bệnh xá thú y trường Đại Học Cần
Thơ.
Qua hỏi bệnh và khám lâm sàng cho 637 ca chó bệnh, chúng tôi chỉ nghi
ngờ có 41/637 ca bị bệnh gan, chiếm tỷ lệ 6,44% và có các triệu chứng lâm sàng ở
41 ca nghi bệnh gan như: vàng da, vàng niêm mạc mắt, nước tiểu vàng, biếng ăn
kéo dài, ói kéo dài, mụn mủ trên da…
Qua kết quả xét nghiệm, chúng tôi đã xác định có 34/41mẫu có hàm lượng
các men gan tăng cao, chiếm tỷ lệ 82,93%. Đây là các ca thực sự bị bệnh gan do
hoại tử tế bào gan.
Kết quả xét nghiệm máu cũng cho thấy hàm lượng bilirubin toàn phần của 11
mẫu máu từ 11ca vàng da đều tăng là do tăng cả bilirubin trực tiếp và gián tiếp.
Tỷ lệ khỏi bệnh của phác đồ có thuốc hạ men gan Fortec là 41,18% cao hơn
so với phác đồ có thuốc hạ men gan Marianus là 23,53%.

x


Chương 1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chó là loài vật thông minh, nhanh nhẹn, gần gũi, thân thiện và trung thành
nên được nhân dân ta thuần hóa, nuôi dưỡng từ rất lâu. Ngày nay khi xã hội ngày
càng phát triển, đời sống của người dân được nâng cao thì chó không chỉ là vật nuôi
để giữ nhà, làm kiểng,… mà chó còn được người nuôi yêu quí và xem chúng như
một người bạn trong gia đình. Chính vì thế, chó không những được quan tâm chăm
sóc, nuôi dưỡng mà người chủ nuôi còn chú ý đến việc đem chó đến các phòng
mạch thú y để được khám và điều trị khi chúng có những biểu hiện khác thường.
Ngoài các bệnh xảy ra phổ biến trên các hệ cơ quan như da, tiêu hóa, hô hấp,…đã
được nghiên cứu nhiều thì bệnh xảy ra ở các cơ quan kín như tim, gan, thận cũng
đặc biệt chú ý. Trong đó bệnh lý về gan đã và đang được chẩn đoán, phát hiện ngày
càng nhiều.
Nhằm góp phần vào việc chẩn đoán, điều trị bệnh gan ở chó với sự hướng
dẫn giúp đỡ của quí thầy cô bộ môn Thú y, Khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng
Dụng, trường Đại Học Cần Thơ chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Kết quả chẩn
đoán và hiệu quả một số thuốc điều trị bệnh gan ở chó tại Bệnh Xá Thú Y,
trường Đại Học Cần Thơ”.
Đề tài thực hiện với mục đích:
Ghi nhận kết quả chẩn đoán một số tình trạng bệnh lý ở gan chó.
Xác định hiệu quả của một số thuốc điều trị các bệnh lý ở gan chó tại bệnh
xá thú y trường Đại Học Cần Thơ.

1


Chương 2
CƠ SỞ LÍ LUẬN
2.1 Cơ thể học của gan
2.1.1 Vị trí

Hình 1 Vị trí gan trong xoang bụng của chó
(Nguồn: />
Gan là một tuyến tiêu hóa lớn nhất của cơ thể, nằm chéo từ sau ra trước, từ
trên xuống dưới, từ phải sang trái, sau cơ hoành, trước dạ dày. Gan chó phía bên
phải từ xương sườn 10 – 13, phía bên trái từ xương sườn 10 – 12, gần như đối xứng
(Phạm Thị Xuân Vân, 1982).
Gan được giữ trong xoang bụng nhờ 2 dây chằng: dây chằng liềm nối dính
gan vào cơ hoành và bao lấy tĩnh mạch chủ sau; dây chằng gan đi từ rãnh của gan
đến đường cong nhỏ dạ dày và tá tràng của ruột non (Lăng Ngọc Huỳnh, 2003).

2


2.1.2 Hình thái

Hình 2 Gan và các thùy
(Nguồn: />
Gan có 2 mặt và 2 cạnh: mặt trước lồi tròn. Mặt sau có một rãnh cửa: đó là
nơi thần kinh và mạch máu từ ngoài đi vào gan, cũng là nơi các ống gan từ trong đi
ra. Trong số các mạch đi vào gan có tĩnh mạch cửa dẫn máu giàu chất dinh dưỡng
hấp thu từ ruột non về và động mạch gan dẫn máu giàu oxi hấp thu từ phổi.
Cạnh trên dày có một đường rãnh rộng và đôi khi biến thành ống, làm lối đi
cho tĩnh mạch chủ sau. Trong rãnh ấy có hai, ba lỗ thông, đó là lối đi ra của các
tĩnh mạch trên gan. Cạnh dưới mỏng bị cắt bởi nhiều rãnh sâu chia gan ra nhiều
thùy (Phạm Thị Xuân Vân, 1982).
Gan chó tương đối lớn khoảng 3% trọng lượng cơ thể, có 6 thùy gồm 4 thùy
chính và 2 thùy phụ: thuỳ bên trái, thùy trung trái, thùy trung phải, thùy bên phải,
thùy đuôi và thùy vuông. Túi mật nằm trong hố túi mật ở thùy trung phải, từ túi
mật có ống chính dẫn mật đổ vào tá tràng cách hạ vị 5 – 8 cm (Lăng Ngọc Huỳnh,
2003).

2.2 Cấu tạo mô học của gan
Gan chỉ có một loại tế bào biểu mô gọi là tế bào gan. Tế bào gan hình đa
diện, đường kính 25 – 30 µm, mỗi tế bào có 1 – 2 nhân có kích thước 9 – 12 µm,
thấy rõ hạt nhân. Nhân thường nằm giữa tế bào, bào tương chứa nhiều glycogen,
lipid, bộ Golgi, và hệ ty thể, có lưới nội bào, lysosome, các sắc tố và nhiều loại
enzyme.

3


Gan được bao bọc bởi một màng liên kết, màng này phân nhánh vào gan chia
gan thành thùy và tiểu thùy. Mỗi tiểu thùy được xem là một đơn vị cấu tạo và chức
năng của gan, là một hình khối đa diện có đường kính 1-2 µm (Lâm Thị Thu
Hương, 2005).
Thành phần cấu tạo của tiểu thùy gan gồm có những mao mạch trong tiểu
thùy (mao mạch nan hoa) chuyển máu của động mạch gan và tĩnh mạch cửa vào
tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. Bên cạnh các mao mạch nan hoa là những bè tế bào
gan (bè Remark) (Trương Đình Kiệt và Phan Chiến Thắng, 1991).
Ngoài các tế bào nội mạc, thành mao mạch có những tế bào lớn có nhánh bào
tương nằm giữa các tế bào nội mạc hoặc nằm sâu vào lòng mao mạch. Đó là những
đại thực bào hình sao (tế bào Kupffer). Chúng có khả năng vận động và thực bào,
đặc biệt vi khuẩn từ ruột, do đó bào tương của tế bào Kupffer có cấu tạo rất giống
đại thực bào điển hình (Trương Đình Kiệt và Phan Chiến Thắng, 1991).
Bè tế bào gan (bè Remark) thường được cấu tạo từ hai lớp tế bào gan xếp
hướng vào tâm tiểu thùy. Do đó trên lát cắt ngang mỗi bè tế bào gan có hai hàng tế
bào. Giữa hai hàng tế bào có một ống nhỏ gọi là tiểu quản mật (Trương Đình Kiệt
và Phan Chiến Thắng, 1991).
Tiểu quản mật là ống nhỏ không có thành riêng do hai ba tế bào gan kế cận
tạo nên. Phức hợp liên kết giữa các tế bào gan ngăn cản không cho bilirubin lọt vào
mao mạch máu. Trong trường hợp nhiều tế bào gan bị thoái hóa, bilirubin tiểu quản

mật ra khỏi tiểu thùy gan bằng một đoạn nhỏ trung gian (ống Hering) có thành được
tạo từ một số tế bào dẹt. Ống trung gian sẽ đổ bilirubin vào ống mật ở khoảng cửa
(Trương Đình Kiệt và Phan Chiến Thắng, 1991).
Mao mạch nan hoa: có vách rất mỏng, không có màng đáy, đường kính
không đều có chỗ chỉ 4 µm nhưng có chỗ đến 40 µm. Đây là dạng mao mạch kiểu
xoang, vách có nhiều lỗ thủng (Lâm Thị Thu Hương, 2005).
Những tiểu thùy ngăn cách nhau bởi vách liên kết mỏng gọi là khoảng
Kiernan, là khoảng liên kết rộng ở góc tiểu thùy. Trong đó có các cấu trúc sau:
Những nhánh tĩnh mạch cửa: là những nhánh nhỏ xuất phát từ tĩnh mạch
tràng hệ mô, lòng rộng không đều, thành mỏng chỉ gồm một lớp nội mô với một lớp
liên kết đàn hồi ở ngoài.
Những nhánh của động mạch gan: lòng ống tròn đều, thành có một lớp cơ
vòng khá dày, cách nội mô bởi một lớp đàn hồi trong.

4


Những ống dẫn mật: biểu mô ống thuộc loại khối đơn nhỏ bao quanh có một
màng đáy. Ở những ống lớn, biểu mô thuộc loại trụ đơn có lông rung được bao bọc
bởi một áo liên kết chứa sợi cơ trơn chạy vòng (Lâm Thị Thu Hương, 2005).
Máu đến gan bởi hai nguồn động mạch gan và tĩnh mạch gan cửa:
Động mạch gan lòng hẹp thành cơ khá dày, có kích thước nhỏ hơn tĩnh mạch
cửa, nó bắt nguồn từ động mạch thân tạng đi vào rãnh cửa ở mặt sau gan cùng với
tĩnh mạch cửa và các ống dẫn mật, trước khi chui vào rãnh cửa phát ra động mạch
túi mật và động mạch tá tràng (Phạm Thị Xuân Vân, 1982). Máu từ tim qua động
mạch chủ và vào động mạch gan. Động mạch gan cung cấp một lượng lớn oxy và
dưỡng chất cho tế bào gan sử dụng trong quá trình trao đổi chất, nó cung cấp
khoảng 1/3 lượng máu đến gan.
Tĩnh mạch cửa là tĩnh mạch cơ năng đi vào rãnh cửa ở mặt sau gan, thu máu
từ những tĩnh mạch trong màng treo ruột, lách, dạ dày vào rãnh cửa, rồi chia thành

nhiều nhánh đến các tiểu thùy, hình thành các tĩnh mạch gian thùy, tĩnh mạch này
cung cấp 2/3 lượng máu đến gan (Phạm Thị Xuân Vân,1982).
2.3 Chức năng sinh học của gan
Gan là cơ quan trung gian giữa tiêu hóa và các nhu cầu trao đổi chất của cơ
thể, là cơ quan vừa có chức năng ngoại tiết (bài tiết mật), vừa nội tiết (bài tiết nhiều
chất protid, glucid, lipid…vào máu), là kho dự trữ của nhiều chất, là trung tâm
chuyển hóa quan trọng của cơ thể. Cắt bỏ gan làm động vật thí nghiệm bị chết và
các bệnh của gan thường là bệnh hiểm nghèo (Nguyễn Đình Giậu, Nguyễn Chi Mai
và Trần Thị Việt Hồng, 2000).
2.3.1 Chức năng giải độc
Gan là cơ quan khử độc chính của cơ thể. Nguyên tắc giải độc chung của
gan là chuyển hóa các chất độc nội sinh (các chất được sản xuất ra trong quá trình
chuyển hóa của cơ thể. Ví dụ: chuyển NH3 thành urê, bilirubin tự do thành bilirubin
liên hợp… hoặc gan khử các chất độc ngoại sinh (các chất đưa từ ngoài vào cơ thể.
Ví dụ: một số các muối kim loại, các chất màu…) (Đỗ Đình Hồ, 2005).
Trong tình trạng chó bị bệnh gan, ammonia tự do (NH3) không biến hết
thành dạng ion ammonium (NH4) và tích tụ lại trong máu, tăng pH máu, rối loạn
cân bằng acid base máu gây tình trạng trúng độc kiềm (alkalosis) độc hại cho các cơ
quan khác đặc biệt là hệ thống thần kinh, có thể dẫn đến tình trạng bệnh não do gan
– hôn mê gan (Đỗ Thanh Thủy, 2008).

5


2.3.2 Chức năng chuyển hóa của gan
Gan đảm nhận nhiều chức năng quan trọng và phức tạp trong cơ thể, là trung
tâm chuyển hóa nhiều chất dinh dưỡng.
Chuyển hóa carbohydrate
Đỗ Đình Hồ (2005) cho rằng: gan đóng vai trò trung tâm trong điều hòa
đường huyết: tổng hợp glucogen dự trữ cho toàn cơ thể và phân ly glycogen thành

glucose. Các loại đường đơn ở ống tiêu hóa như glucose, fructose, galactose…sẽ
được hấp thu vào máu, rồi chuyển đến gan và đều được chuyển thành đường
glucose. Một phần glucose được chuyển thành glycogen và dự trữ ở gan, phần còn
lại sẽ được chuyển đến các tế bào mô, nhất là cơ tim, cơ vân để tổng hợp thành
glycogen dự trữ với chất xúc tác là insulin. Khi hàm lượng glucose trong máu giảm
thấp thì glycogen dự trữ bị phân giải trở lại thành glucose nhờ chất xúc tác là
glucagon (quá trình phân giải glycogen).
Ngoài ra, khi glucose trong máu tăng cao, mà lượng glycogen trong gan đã
đạt mức tối đa và nhu cầu năng lượng cơ thể đã đầy đủ thì glucose sẽ được chuyển
hóa thành lipid dự trữ. Quá trình chuyển hóa glucose thành lipid có thể diễn ra ở
nhiều mô khác nhau nhưng chủ yếu là ở gan (4/5 tổng số) (Trịnh Hữu Hằng và Đỗ
Công Huỳnh, 2001).
Chuyển hóa protein
Sự tổng hợp protein: sản phẩm cuối cùng của quá trình tiêu hóa protein là các
acid amin, nó được hấp thu vào máu và theo tĩnh mạch cửa để vào gan. Tại gan một
phần acid amin được giữ lại và tổng hợp thành các protein của huyết tương:
albumin, globulin và fibrinogen. Phần lớn các acid amin sẽ được chuyển đến các tế
bào, mô để tổng hợp nên các protein đặc trưng của tế bào và mô như: hemoglobin
của mô máu, các hormone của tuyến nội tiết, protein của mô cơ và kháng thể của
các tế bào dạng lưới…
Sự phân giải protein: sự phân giải protein cũng được tiến hành ở mô gan và
các mô khác thành acid amin.
Trong đó phần lớn các acid amin tự do sẽ được tái sử dụng cho các mục đích
tổng hợp khác nhau. Phần acid amin còn lại sẽ được chuyển về gan để cùng với các
acid amin đã có ở gan tiếp tục được phân giải bằng phản ứng khử amin, nhóm NH2
được tách ra để tạo thành NH3 đi vào chu trình ornitin tạo thành ure, acid uric và
creatin. Gan có khả năng tạo thành ure từ NH3 rất mạnh, nên khi gan bị suy nặng
thì ure giảm và NH3 tăng trong máu (Đỗ Đình Hồ, 2005).

6

Theo Nguyễn Quang Mai (2004): khác với sự khử amin, chuyển amin không
có sự giải phóng NH3 mà chỉ có sự chuyển gốc amin của một acid amin nào đó sang
cho một acid cetonic. Các enzyme xúc tác cho quá trình chuyển acid amin (men
chuyển amin – transaminase) có trong các tế bào và nhiều nhất là tế bào gan, thận,
cơ vân. Trong các men chuyển amin thì phổ biến và hoạt động mạnh nhất là các
men glutamate – axaloacetat – transaminase (GOT) và glutamate – pyruvat –
transaminase (GPT).
Quá trình chuyển amin xảy ra mạnh ở gan nên khi tế bào gan bị vỡ (hoại tử)
thì GPT, GOT tăng trong máu (Đỗ Đình Hồ, 2005).
Tổ chức
Đường tiêu hóa

Gan

Thận
Sơ đồ 1 Sơ đồ chuyển hóa protein (Nguyễn Quang Mai, 2004).

Chuyển hóa lipid
Gan là cơ quan hoạt động mạnh nhất trong chuyển hóa lipid, là nơi chủ yếu
để phân giải và tổng hợp các acid béo, photpholipid và cholesterol. Bình thường
lượng lipid trong gan là 5% nhưng trong trường hợp bệnh lý lượng lipid trong gan
có thể lên đến 30 – 40% trọng lượng của gan (Trịnh Hữu Hằng và Đỗ Công Hùynh,
2001). Lipid trong cơ thể có nhiều loại như: lipid trung tính (triglycerit) là loại lipid
dự trữ chính trong cơ thể, chúng dễ dàng thủy phân để cho glycerin và acid béo.
Lipid phức tạp chủ yếu là photpholipid.

7

Trong ống tiêu hóa lipid phân giải thành glycerin và acid béo vào đến biểu
mô màng nhầy của ruột lại hợp thành lipid trung tính. Ở gan lipid sẽ được phân giải
thành glycerin và acid béo. Một phần glycerin được oxy hóa để cho khí CO2, H2O
và năng lượng. Một phần khác thì chuyển thành glycogen dữ trữ. Khi cơ thể hoạt
động nặng nhọc, khẩn trương thì một phần lipid tại các mô cũng được huy động và
phân giải thành glycerin và acid béo, rồi đưa về gan để oxy hóa (Nguyễn Quang
Mai, 2004).
Đường tiêu hóa

Đường tiêu hóa

Glucid

Glucose
Acid béo

Lipid

Lipid
Glycerin

Protein

Acid amin

Glycogen
Glycogen
Glucose
CO2 +H2O + Q

Gan
Tổ chức
Sơ đồ 2 Sơ đồ chuyển hóa lipid (Nguyễn Quang Mai, 2004).

Chuyển hóa cholesterol
Cholesterol là một lipid rất cần thiết cho cơ thể để tổng hợp các hormone
steroid và acid mật, muối mật (những chất này có vai trò nhũ hóa lipid trong quá
trình tiêu hóa dầu, mỡ của thức ăn). Cholesterol được hấp thu nhanh ở ruột và được
chuyển vào hệ bạch huyết. Nếu chức năng gan giảm thì xuất hiện triệu chứng tiêu
chảy do cơ chế kém tiêu hóa. Cholesterol được tổng hợp trong nhiều cơ quan
nhưng chủ yếu là ở gan (Trịnh Hữu Hằng và Đỗ Công Huỳnh, 2001).

8


2.3.3 Chức năng vận chuyển nước
Gan là cơ quan tiếp nhận hằng ngày một lượng lớn máu, do đó đóng vai trò
quan trọng trong vận chuyển nước. Trong các bệnh về gan có sự rối loạn về chuyển
hóa đó (Đỗ Đình Hồ, 2005). Gan sản xuất phần lớn protein huyết tương để duy trì
áp suất thẩm thấu thể keo, giữ nước trong lòng mạch. Khi gan bị bệnh, protein
huyết tương giảm dẫn tới giảm áp suất thẩm thấu thể keo của máu, nước sẽ thoát ra
ngoài mạch máu gây ra tình trạng phù thũng. Trường hợp xơ gan có tăng áp lực
tĩnh mạch cửa, làm áp lực thủy tĩnh tăng, nước bị đẩy ra ngoài lòng mạch gây cổ
trướng. Gan là cơ quan duy nhất phá hủy ADH (hormone chống lợi niệu của tuyến
yên), vì vậy khi gan bị suy ADH bị tích lại trong suy gan, muối bị giữ lại trong cơ
thể, nước cũng bị giữ theo. Mặc dù gan đóng vai trò thứ yếu trong chuyển hóa
muối nước nhưng nhiều khi suy gan nặng cùng với sự hình thành báng nước còn
thấy khát nước, thiểu niệu,…(Phạm Thị Thu Anh, 2002).
2.3.4 Chức năng dự trữ của gan
Ngoài việc dự trữ glucid là chủ yếu, một phần protein, gan còn là kho dự trữ

của nhiều chất dinh dưỡng khác.
Dự trữ các vitamin tan trong dầu
Gan vừa có tác dụng làm tăng hấp thu các vitamin tan trong dầu nhờ chức
năng bài tiết mật, vừa là kho dự trữ của :
+ Vitamin A: 80 % được dự trữ ở gan dưới dạng este của retinol với các
palmitic. Khi hàm lượng vitamin A trong máu giảm, hợp chất bị phân giải, vitamin
A được đưa vào máu.
+ Vitamin D: dự trữ ở gan từ ergocalciferol, hấp thu ở ống tiêu hóa hoặc từ
cholecalciferol tổng hợp ở da.
+ Vitamin E: được dự trữ chủ yếu trong các ty thể của tế bào gan.
+ Vitamin K: lượng dự trữ vitamin này trong gan không đáng kể.
Dự trữ vitamin B12: hàm lượng vitamin B12 trong gan rất cao. Từ gan
vitamin B12 được vận chuyển tới các tủy xương, thúc đẩy quá trình tạo hồng cầu.
Dự trữ sắt: dự trữ ở gan dưới dạng liên kết là apoferritin, một loại protein của
gan. Từ gan sắt được vận chuyển tới tủy xương tham gia quá trình tạo hồng cầu.
Lượng apoferritin trong gan khá nhiều, coi như gan dự trữ toàn bộ sắt của cơ thể.

9


Dự trữ máu: gan là cơ quan nhận được nhiều máu nhất trong cơ thể: máu từ
tĩnh mạch cửa và động mạch gan của hai mạch này hòa vào nhau trong các xoang
mạch của các tiểu thùy gan, rồi tập trung vào tĩnh mạch trung tâm của các tiểu thùy.
Các tĩnh mạch này lại tập trung máu vào tĩnh mạch trên gan, rồi đổ vào tĩnh mạch
chủ dưới.
Xoang mạch của các tiểu thùy gan dễ giãn và to hơn, chứa được nhiều máu
hơn các mạch khác trong cơ thể. Khi áp suất máu trong xoang mạch tăng lên, tốc
độ máu chảy trong xoang mạch giảm xuống, máu ứ đọng trong xoang, gan nở to ra.
Khi áp suất máu trong xoang giảm xuống, máu từ gan lại đi vào vòng tuần hoàn. Vì
vậy gan hoạt động như một kho dự trữ máu của cơ thể (Nguyễn Đình Giậu, Nguyễn

Chi Mai và Trần Thị Việt Hồng, 2000).
2.3.5 Chức năng đông máu
Gan tổng hợp 6 yếu tố đông máu: fibrinogen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố
II), proacxelerin (yếu tố V), yếu tố chống chảy máu A (yếu tố VII), yếu tố
Hagenman (yếu tố IX), tiền thromboplastin (yếu tố X). Ngoại trừ yếu tố V, sự tổng
hợp các yếu tố trên đều phụ thuộc vào vitamin K. Sự hấp thụ vitamin K, một trong
các vitamin hòa tan trong mỡ này đòi hỏi chế độ ăn đầy đủ, chức năng niêm mạc
ruột và sự bài tiết mật bình thường của gan. Do vậy khả năng đông máu bị giảm
thường gặp trong bệnh lý gan nặng (Harrison, 1999).
2.3.6 Chức năng tạo máu
Gan có vai trò quan trọng trong việc tạo hồng cầu nhờ chức năng dự trữ
vitamin B12 và dự trữ sắt (Nguyễn Đình Giậu, Nguyễn Chi Mai và Trần Thị Việt
Hồng, 2000). Một chức năng quan trọng khác của gan là lấy đi hồng cầu già bị hư
hỏng ra khỏi vòng tuần hoàn, phân giải hemoglobin và dự trữ sắt. Vì thế, bệnh gan
mãn tính có thể gây ra bệnh thiếu máu trên động vật (Đỗ Thanh Thủy, 2008).
2.3.7 Chức năng bài tiết mật
Mật là sản phẩm bài tiết của gan, mật được bài tiết vào các tiểu quản mật, rồi
chảy vào các ống mật lớn. Các ống này càng lớn và cuối cùng đổ vào ống mật chủ.
Mật từ ống mật chủ đi vào tá tràng hay đi vào túi mật. Mật trong gan có màu vàng
tươi khi đọng lại trong túi mật nước bị hấp thu kèm thêm niêm dịch tiết ra cùng với
nhiều muối calci của sắc tố mật làm cho mật có màu xanh sẫm (Đặng Văn Chung,
1965).
Thành phần quan trọng nhất của mật là muối mật, còn các thành phần khác
của mật như: sắc tố mật, cholesterol, … được coi là bài tiết theo mật. Muối mật có

10


tác dụng tạo nhũ tương bền do đó giúp cho quá trình tiêu hóa, hấp thu lipid và
những vitamin tan trong lipid trong đó có các vitamin tan trong dầu (A, D, E, K).

Sau khi tác động đến các hạt mỡ giúp cho tác dụng của lipase đối với lipid, phần lớn
muối mật được tái hấp thu qua niêm mạc ruột theo máu trở về gan rồi tham gia cấu
tạo mật (vòng tuần hoàn gan – ruột – gan của muối mật), phần nhỏ còn lại thải qua
phân. Khi chức năng bài tiết mật giảm đi do xơ gan, viêm gan,… việc tiêu hóa lipid
giảm đi, hàm lượng lipid trong phân tăng lên và khi bệnh kéo dài có thể xuất hiện
triệu chứng thiếu các vitamin tan trong dầu, đặc biệt vitamin K (Nguyễn Đình Giậu,
Nguyễn Chi Mai và Trần Thị Việt Hồng, 2000). Muối mật hoạt động giống như là
những chất tẩy rửa trong việc hấp thu và tiêu hóa chất béo nên khi gan bị tổn
thương hay các ống mật bị tắc nghẽn sẽ dẫn đến tình trạng ứ mật (cholestasis), thú
bị tiêu chảy do các chất béo không được hấp thu (Đỗ Thanh Thủy, 2008).
Sắc tố mật (Bilirubin) được sản xuất với nguyên liệu là hemoglobin của hồng
cầu đã bị thoái biến trong hệ võng mạc nội mô của gan, lách, tủy xương và ở những
nơi khác như mô dưới da bị chấn thương. Hồng cầu vỡ giải phóng hemoglobin,
hemoglobin chuyển hóa thành verdohemoglobin sau đó tách globin và Fe 2+ tạo
thành bidiverdin. Biliverdin khử H2 thành bilirubin gián tiếp (bilirubin tự do) di
chuyển trong máu dưới dạng kết hợp với albumin. Bilirubin tự do không tan trong
nước chỉ tan trong dung môi hữu cơ, lipid. Nó rất độc đối với cơ thể, đặc biệt là hệ
thần kinh. Bilirubin tự do đến gan, chúng được tách khỏi albumin và kết hợp với
một hoặc hai phân tử acid glucoronic nhờ enzym glucoronyl transferase tạo thành
bilirubin kết hợp không độc, tan trong nước và thải qua mật xuống ruột. Ở ruột
non, bilirubin kết hợp tách khỏi acid glucuronic, bilirubin bị khử bởi các vi khuẩn ở
ruột chuyển thành urobilinogen (Đỗ Đình Hồ, 2005).
Một phần nhỏ urobilinogen chuyển thành stercobilinogen bị oxi hóa thành
stercobilin sắc tố chính tạo màu vàng của phân. Một phần lớn urobilinogen tái hấp
thu theo tĩnh mạch cửa về gan (chu kỳ gan – ruột), ở đó một phần được biến đổi trở
lại thành bilirubin, một phần qua máu tới thận đào thải qua nước tiểu dưới dạng
urobilinogen. Khi nước tiểu ra ngoài không khí, urobilinogen bị oxi hóa thành
urobilin, làm nước tiểu có màu vàng lợt (Nguyễn Khánh Trạch và Phạm Thị Thu
Hồ, 2004 ).
Từ sự chuyển biến của sắc tố mật nói trên cho thấy rằng: bình thường trong

máu chỉ có bilirubin tự do, không có bilirubin kết hợp; trong nước tiểu không có
bilirubin, muối mật, urobilinogen, chỉ có urobilin; trong phân bao giờ cũng có
stercobilin (Đặng Văn Chung và Nguyễn Xuân Huyên, 1971).

11


Hem từ hồng cầu chết
ở hệ thống võng nội
mô ( gan,lách…)

Hệ thống
võng nội
mô

Hemoglobin

Biliverdin
( xanh )

Nâu
vàng

Bilirubin
tự do
Gan

Glucoronyl
transferase

Thận
Tĩnh
mạch
cửa

Bilirubin
liên hợp

Ruột
Urobilinogen

Tái
hấp
thu
Urobilinogen

Stercobilinogen

Urobilin
Nước tiểu

Bị oxi hóa bởi
không khí

Phân
Stercobilin

Sơ đồ 3 Sơ đồ chuyển hóa sắc tố mật (Đỗ Đình Hồ, 2005).

12

2.4 Bệnh lý ở gan
2.4.1 Một số nguyên nhân gây bệnh lý của gan
Clarence M Fraser (1986) và Nguyễn Dương Bảo (2005) cho rằng: rất khó để
có một bản liệt kê đầy đủ về các nguyên nhân của bệnh gan. Tuy vậy, chúng ta có
thể phân loại các nguyên nhân phổ biến gây bệnh gan như sau:
Vi khuẩn: Clostridium, Escherichia,
Actinobacillus, Bacillus, Campylobacter

Leptospira,

Haemophylus,

Virus: Canine Herpesvirus, Canine Parvovirus Type 1, bệnh do Canine
Adenovirus Type1.
Do ký sinh trùng: sán lá gan, ký sinh trùng đường máu (giun tim), giun
đũa,...
Rối loạn trao đổi chất, nhiễm độc huyết lúc mang thai; thiếu khoáng,
vitamin: Coban (bệnh gan trắng), Selenium, Vitamin E, đồng (Cu), phosphor (P).
Do tự nhiễm độc: bởi rối loạn chuyển hóa hoặc các sản phẩm viêm ở các cơ
quan khác (viêm dạ dày-ruột, viêm màng bụng ,…).
Tắc ống mật: có thể do viêm, sạn mật hoặc khối u.
Nhiễm nấm: Aspergillus, Blastomyces, Penicillium, Phomobsis.
Ngộ độc: chó ăn phải các chất tẩy rửa, chất hóa học, thuốc trừ sâu, thức ăn
hư hỏng; tiêm hay hít phải một số tác nhân dược lý học hoặc hóa học: arsenic,
tetrachloruacruabon, hexachloroethan, quá liều vitamin D,…
2.4.2 Cơ chế sinh bệnh
Các nguyên nhân bệnh kể trên tác động đến gan gây rối loạn chức năng của
gan, làm tế bào gan bị thoái hóa, hoại tử tế bào gan và tăng sinh mô sợi.

+ Rối loạn chuyển hóa glucid: khi gan bị bệnh, làm rối loạn quá trình phân
giải và tổng hợp glycogen. Thời kì đầu của bệnh hàm lượng đường huyết tăng,
bệnh kéo dài dẫn đến giảm lượng đường huyết do glycogen bị phân giải chậm (Hồ
Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên và Phạm Ngọc Thạch, 1997).
+ Rối loạn chuyển hóa lipid: gan bệnh thì việc sản xuất và tiết acid mật
lipase giảm nên giảm tiêu hóa, hấp thu mỡ dẫn đến tích mỡ ở gan do nhiễm độc;
lượng mỡ trong cơ thể sụt rất nhanh do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp, theo đó
giảm hấp thu các vitamin tan trong mỡ như A, D, E, K; giảm dự trữ các vitamin
trong gan như vitamin B12 gây ra thiếu máu, vitamin K giảm gây chảy máu vì thiếu

13


prothrombin, gan tích mỡ vì thiếu B12 không giúp cho quá trình đẩy mỡ khỏi gan
và gan tái sinh kém (Phan Thị Thu Anh, 2002).
+ Rối loạn chuyển hóa protid: gan bệnh làm giảm khả năng tổng hợp protein
làm thay đổi protein của huyết tương như albumin giảm, globulin tăng, các yếu tố
đông máu giảm dễ gây xuất huyết dưới da và chảy máu. Đồng thời khả năng phân
hủy protein cũng giảm làm cho một số protein từ ống tiêu hóa vào thẳng trong máu
mà không bị cản lại, gây độc cho cơ thể như polypeptide, các loại diamin, indol,
scatol (Phan Thị Thu Anh, 2002). Giảm sự tổng hợp các men thrombokinase,
thrombin làm rối loạn cơ chế đông máu vì thế máu chậm đông (Nguyễn Dương
Bảo, 2004).
+ Rối loạn chuyển hóa sắc tố mật: là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật
trong máu cao hơn bình thường, ngấm vào da và niêm mạc gây nên hiện tượng vàng
da (Nguyễn Thị Thu Anh, 2002).
Vàng da do nguyên nhân trước gan hay vàng da do dung huyết: khi gia súc bị
các bệnh như ký sinh trùng đường máu, trúng độc hóa chất mạnh, do độc tố của vi
trùng, tiếp máu không cùng loại,…làm hồng cầu trong máu bị phá vỡ nhiều nên
hemoglobin được chuyển thành bilirubin gián tiếp trong máu tăng, đồng thời do

lượng urobilinogen trở lại gan quá nhiều, không chuyển hóa hết thành bilirubin trực
tiếp, tiếp tục vào máu làm cho lượng sắc tố mật trong máu tăng cao, thấm nhiều vào
các tổ chức gây vàng da; trong phân stercobilin tăng; lượng urobilin trong nước tiểu
tăng (Phạm Ngọc Thạch, Hồ Văn Nam và Chu Đức Thắng 2006).
Vàng da do bệnh gan: khi gan bị bệnh quá trình tạo bilirubin trực tiếp từ
bilirubin gián tiếp của gan bị trở ngại nên lượng bilirubin gián tiếp trong máu tăng,
đồng thời do tế bào gan bị tổn thương nên bilirubin trực tiếp ở trong gan cũng trở lại
máu. Do đó bilirubin tổng số trong máu tăng (cả bilirubin trực tiếp và bilirubin gián
tiếp) (Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên và Phạm Ngọc Thạch, 1997).
Vàng da do tắc mật: ống dẫn mật bị tắc do sỏi mật, giun chui vào ống mật,
viêm ống mật,... bilirubin trực tiếp ứ lại ở gan, đi vào máu làm cho niêm mạc da, tổ
chức liên kết dưới da có màu vàng. Trong phân lượng stercobilin giảm hoặc mất,
trong nước tiểu urobilin ít, xuất hiện bilirubin trong nước tiểu. Nếu ống mật bị tắc
hoàn toàn thì sự hấp thụ mỡ giảm rõ rệt, nhưng mỡ chưa được hấp thụ và các acid
béo theo phân ra ngoài, đồng thời hệ thống cảm thụ của ruột bị kích thích sẽ gây ỉa
chảy (Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên và Phạm Ngọc Thạch, 1997).

14