đánh giá hiệu quả can thiệp thì đầu trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp (tại bệnh viện tỉnh khánh hòa từ 042009 đến 042010)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN
KHOA Y- DƯỢC

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CAN THIỆP THÌ ĐẦU
TRONG ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
(TẠI BỆNH VIỆN TỈNH KHÁNH HÒA TỪ 04/2009 ĐẾN 04/2010)

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA


BỘ GIÁO DỤC & ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN
KHOA Y - DƯỢC


ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CAN THIỆP THÌ ĐẦU
TRONG ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
(TẠI BỆNH VIỆN TỈNH KHÁNH HÒA TỪ 04/2009 ĐẾN 04/2010)

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA

Người hướng dẫn: Ths - Bs Huỳnh Văn Thưởng

MỤC LỤC
Bảng 3.1. Đặc điểm giới tính và tuổi của nhóm nghiên cứu 32.............iv
Bảng 3.4. Tỷ lệ tử vong sau điều trị 36....................................................iv
Bảng 3.7. Liên quan của thời gian đau – nhập viện với tử vong 38......iv
......................................................................................................................v
ĐẶT VẤN ĐỀ..............................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Sơ lược mạch máu nuôi dưỡng tim...................................................3
1.2. Lịch sử chẩn đoán và điều trị NMCT cấp..........................................5
1.3. Những nghiên cứu trong và ngoài nước............................................7
1.4. Sơ lược NMCT cấp............................................................................9
1.7. Điều trị tái tưới máu.........................................................................22
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........28
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu....................................................28
2.2. Đối tượng nghiên cứu......................................................................28
2.3. Phương pháp nghiên cứu.................................................................28
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................32
3.1. Đặc điểm mẫu nghiên cứu...............................................................32
Bảng 3.1. Đặc điểm giới tính và tuổi của nhóm nghiên cứu.................32
Bảng 3.2. Các yếu tố LS và CLS..............................................................32
3.2. Hiệu quả điều trị sau tái tưới máu bằng PPCI và thuốc TSH..........33
Bảng 3.7. Mối liên quan giữa thời gian đau – nhập viện với tử vong. .37
Chương 4. BÀN LUẬN............................................................................42
4.1. Đặc điểm mẫu nghiên cứu...............................................................42
4.1.5. Tình trạng bệnh nhân lúc nhập viện theo phân độ Killip...........43
4.1.6. Vị trí vùng nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ.............................43
NMCT thành trước chiếm đa số 66,2%, thành sau dưới chiếm 15,6%,
thành sau dưới + thất phải chiếm 18,2% tương tự các nghiên cứu
khác............................................................................................................43
4.2. Kết quả điều trị................................................................................43

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ..................................................................48
TÀI LIỆU THAM KHẢO..........................................................................1
2.Trương Quang Bình (2007). “Kết quả can thiệp ĐMV qua da tại bệnh
viện Đại học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh”. Y học Tp. Hồ Chí Minh; 11,1:
tr.104 – 110...............................................................................................1
29.Thomas P. Wharton, Jr, MD, FACC*,*, Lorelei L. Grines, PhD, Mark
A. Turco, MD, FACC, James D. Johnston …, Primary Angioplasty in
Acute Myocardial Infarction at Hospitals With No Surgery On-Site (the
PAMI-No SOS study) versus transfer to surgical centers for primary
angioplasty, J Am Coll Cardiol, 2004; 43:1943-1950,
doi:10.1016/j.jacc.2004.03.013 © 2004 by the American College of
Cardiology Foundation.............................................................................3


Weaver WD, Parsons L, Every N. “Primary coronary angioplasty in
hospitals with and without surgery backup”. J Invas Cardiol 1995;7:
pp.40F – 46F................................................................................................3
PHỤ LỤC 1: MỘT SỐ HÌNH ẢNH MINH HỌA....................................i

DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 3.1. Đặc điểm giới tính và tuổi của nhóm nghiên cứu......................32
Bảng 3.2. Các yếu tố LS và CLS.................................................................33
Bảng 3.3. Các biến chứng sau điều trị tái tưới máu.....................................36
Bảng 3.4. Tỷ lệ tử vong sau điều trị............................................................36
Bảng 3.5. Mối liên quan giữa nhóm tuổi với tử vong................................37
Bảng 3.6. Mối liên quan giữa giới tính với tử vong...................................37
Bảng 3.7. Liên quan của thời gian đau – nhập viện với tử vong .............38
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa vị trí vùng nhồi máu với tử vong ..............38
Bảng 3.9. Liên quan giữa sự hồi phục đoạn ST với tử vong......................39

Bảng 3.10. Đánh giá về nguy cơ tử vong dựa vào sự hồi phục đoạn ST....40
Bảng 3.11. Liên quan giữa phương pháp điều trị với tử vong ..................40
Bảng 3.12. Sự tương tác của các yếu tố nhóm tuổi, độ Killip, sự hồi phục
đoạn ST đối với tử vong: ............................................................................41


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1 Triệu chứng đau ngực sau điều trị tái tưới máu......................34
Biểu đồ 3.2 Hồi phục đoạn ST sau tái tưới máu 1 giờ...............................35
Biểu đồ 3.3 Hồi phục đoạn ST sau tái tưới máu 24 giờ.............................35
Biểu đồ 3.4 Liên quan giữa độ Killip với tử vong.....................................39


DANH MỤC HÌNH ẢNH
Trang
Hình 1.1. Động mạch nuôi dưỡng tim ........................................................4
Hình 1.2. Tĩnh mạch vành ...........................................................................4
Hình 1.3. Hình ảnh xơ vữa động mạch vành ............................................12
Hình 1.4. Sự hồi phục đoạn ST ở BN NMCT có ST chênh lên ................21
Hình 1.5. Sự hồi phục đoạn ST ở BN NMCT có ST chênh xuống
21


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
PPCI

: Primary Percutanuos Coronary Intervention
Can thiệp động mạch vành thì đầu qua da

ĐMV

: Động mạch vành

TM

: Tĩnh mạch

NMCT

: Nhồi máu cơ tim

THA

: Tăng huyết áp

ĐV

: Đơn vị

TSH

: Tiêu sợi huyết

BN

: Bệnh nhân

Cs

: Cộng sự

ECG

: Electrocardiogram (Điện tâm đồ)

CI

: Confidence Interval (khoảng tin cậy)

CK

: Creatine Kinase

5-FU

: Fluorouracil

Tp

: Thành phố

HCVC

: Hội chứng vành cấp

TnI

: Troponin I

TnT

: Troponin T

UI

: Unité Internationale (đơn vị quốc tế)

DSA

: Digital Subtraction Angiography (Chụp
mạch máu xóa nền)

LS

: Lâm sàng

CLS

: Cận lâm sàng


ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim cấp là một bệnh thường gặp ở các nước phát triển,
nó còn là một trong những bệnh tim hàng đầu gây tử vong, đặc biệt ở
người lớn tuổi. Ước tính ở Mỹ khoảng 1 triệu người bị NMCT cấp mỗi
năm, tỷ lệ tử vong gần 30% với hơn một nửa chết trước khi vào viện, 5
-10% của những người được điều trị khỏi chết trong năm đầu sau NMCT.
Ở Việt nam, số bệnh nhân NMCT ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh
chóng, nếu như những năm 50, NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu

như ngày nào cũng gặp những bệnh nhân NMCT cấp nhập viện (tại Viện
Tim mạch). Theo thống kê của Tổng hội Y dược học Việt nam năm 2001,
tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó
1,02% chết vì NMCT [17].
Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị NMCT cấp đã làm giảm đáng
kể tỷ lệ tử vong do NMCT cấp. Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành đầu
những năm 60, tiếp đến là các thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện
nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu cùng với những tiến bộ về các
thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trên thế giới hiện nay
giảm xuống chỉ còn khoảng dưới 7% so với trước đây là trên 30% [18].
Cùng với sự phát triển của y học thế giới, nền y học Việt nam cũng
đạt được nhiều thành tựu to lớn. Tại Việt nam hiện nay, điều trị NMCT cấp
ngoài các biện pháp chung lâu nay vẫn được áp dụng, còn có các biện pháp
điều trị NMCT hiệu quả hơn, đó là các phương pháp điều trị tái tưới máu
cơ tim: dùng thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp ĐMV qua da và phẩu thuật
làm cầu nối chủ - vành. Trong các biện pháp điều trị tái tưới máu đó, can
thiệp ĐMV qua da đang tỏ ra rất ưu thế, được áp dụng ngày càng rộng rãi
và hiệu quả, phương pháp điều trị này khá mới mẻ ở Việt nam đòi hỏi phải
có sự trang bị hiện đại về phương tiện kỹ thuật cũng như trình độ chuyên
môn của đội ngũ Thầy thuốc lành nghề, do vậy chỉ mới được thực hiện ở

1


các trung tâm lớn: Tp. Hồ Chí Minh, Hà nội, Huế, Đà nẵng, Khánh hòa và
gần đây là Hải phòng. Vì những hiệu quả thiết thực của phương pháp này
mang lại cùng với xu hướng ngày càng phổ biến của nó, chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài: Đánh giá hiệu quả can thiệp thì đầu trong điều
trị nhồi máu cơ tim cấp tại bệnh viện Tỉnh Khánh Hòa từ 04/2009 đến
04/2010 với hai mục tiêu sau:

1. Đánh giá hiệu quả của tái tưới máu cơ tim sau điều trị can thiệp
mạch vành qua da, so sánh hiệu quả điều trị với phương pháp dùng
thuốc tiêu sợi huyết.
2. Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong.

2


Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sơ lược mạch máu nuôi dưỡng tim
1.1.1. Động mạch vành [4]
Tim được nuôi bởi 2 động mạch vành (ĐMV): vành trái ở trước, vành phải
ở sau, đều tách ra từ quai động mạch chủ, ngay trên van tổ chim.
Mạch vành là mạch duy nhất được cấp máu trong kỳ tâm trương.
Hệ mạch vành không có ngành nối với các động mạch khác, do đó khi
xơ cứng ĐMV hoặc tắc mạch vành làm rối loạn dinh dưỡng cơ tim và đột tử.
1.1.1.1. ĐMV trái
+ Đi trong rãnh liên thất trước, tới mỏm tim, vòng ra sau nối tiếp với ĐMV phải.
+ Nhánh bên:
- Nuôi động mạch chủ, động mạch phổi.
- Các nhánh nuôi tâm thất.
- Nhánh mũ (nhánh tâm nhĩ trái): đi trong rãnh nhĩ thất, quặt sang
trái, vòng xuống mặt dưới tim, nối với ĐMV phải hoặc tận hết ở
mặt trái hoặc mặt dưới.
1.1.1.2. ĐMV phải
+ Đi trong rãnh nhĩ thất, quặt xuống rãnh liên thất sau, tận hết ở mỏm.
+ Nhánh bên:
- Nuôi động mạch chủ và động mạch phổi.
- Nhánh tâm nhĩ trước: nuôi tâm nhĩ và vách liên nhĩ.
- Nhánh bờ phải.

- Các nhánh tâm thất: đi trong rãnh liên thất sau.

3


Hình 1.1. Động mạch nuôi dưỡng
tim

Hình 1.2. Tĩnh mạch vành
1.1.2. Tĩnh mạch vành (TMV) [13]
Tĩnh mạch của tim gồm có: TM tim lớn, TM tim giữa, TM sau của
tâm thất trái, các TM tim trước, TM tim nhỏ, TM chếch của tâm nhĩ trái,
xoang tĩnh mạch vành.

4


1.2. Lịch sử chẩn đoán và điều trị NMCT cấp
1.2.1. Lịch sử chẩn đoán
Trước khi có máy ghi điện tim, không thể nào chẩn đoán chính xác
được chứng nhồi máu cơ tim.
Năm 1772, bác sỹ William Heberden có viết về chứng "đau ngực" nhưng
chẳng mấy ai hiểu về căn bản nguyên nhân của loại bệnh tim mạch này [1].
Khái niệm nhồi máu cơ tim trong y học thế giới chỉ hình thành rõ rệt
vào năm 1880 với công trình của Weigert mô tả chi tiết các biến đổi giải
phẩu bệnh lý của hoại tử một vùng cơ tim do động mạch vành bị bít tịt đột
ngột (hoặc từ từ) “với những mảng xơ vữa ở ĐMV kèm thêm những huyết
khối hoặc thuyên tắc ĐMV”. Sau Weigert (1880), các tác giả Đức tiếp tục
xác định bản chất giải phẩu bệnh lý tiến triển theo giai đoạn của NMCT
(Ernst Von Layden- 1884; Ersnt Ziegler – 1887). Ở Pháp có công trình nghiên

cứu của René Marie (1896). Bệnh cảnh lâm sàng lần đầu được mô tả rõ rệt
vào năm 1878 do Hammer mà sau đó có chứng minh sự có mặt huyết khối
bịt động mạch vành trên cơ thể bệnh. Sự nhận dạng nhồi máu cơ tim bằng
biến đổi điện tâm đồ bắt đầu vào năm 1919 với Jame Bryan Herrik về sóng
T đảo ngược, và năm 1920 với Pardee về động học tiến triển của đoạn ST
và nhất là về sóng R thấp xuống hoặc xuất hiện sóng Q [5].
Năm 1956 các cuộc khảo cứu của nhóm y sĩ Anh khám phá về các
yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch – nhất là tác hại của thuốc lá [1].
Ở Việt nam, theo những y văn xưa, bệnh cảnh tai biến nhồi máu cơ
tim đã có từ lâu, nhưng trường hợp đầu tiên được chẩn đoán với bệnh danh
này là vào những năm 50. Đến nay là loại bệnh chiếm hàng thứ 5 trong
tổng số bệnh tim mạch ở các bệnh viện ở Hà Nội và Tp. Hồ Chí Minh [5].
1.2.2. Lịch sử điều trị

5


Sự phát triển mạnh mẽ trên thế giới kể từ 2 thập kỷ 70 – 80 về các đơn
vị hồi sức tim mạch và kể cả lưu động trên đường chuyên chở (với sự phát
triển kỹ thuật hồi sinh, máy điện tử monitoring, dược lý học…) đã giúp phát
hiện một vấn đề cơ bản từ xưa chưa biết: một tỷ lệ tử vong quan trọng đã xảy
ra cực sớm (30 phút đầu, một giờ đầu, ngày đầu, 2 ngày đầu) chủ yếu là do
rối loạn nhịp tim, nhất là rung thất. Nhờ đó các nổ lực nghiên cứu đã dẫn tới
sự giảm dần tỷ lệ tử vong: trước đây là trên 30%, giai đoạn này xuống dưới
15%. Nhưng đến đây tỷ lệ tử vong muốn giảm xuống thêm nữa thì rất khó
khăn: do trụy mạch, suy tim, choáng tim, chủ yếu xảy ra nếu khối hoại tử quá
rộng. Cục diện quy trình điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã thay đổi hẳn từ thập
niên 90 khi sử dụng rộng rãi thuốc tiêu sợi huyết đặc hiệu hiện đại (rt-PA,
Scu-PA…) để trực tiếp làm tan huyết khối động mạch vành tạo sự tái tưới
máu nhằm giải bít tắc, phục hồi cung cấp oxy và dinh dưỡng cho cơ tim để

hạn chế khối lượng mô hoại tử. Mặc dù tái tưới máu mạch vành bằng thuốc
TSH là một tiến bộ quan trọng trong điều trị NMCT cấp nhưng do có nhiều
chống chỉ định và bệnh nhân nhập viện khá muộn nên tỷ lệ bệnh nhân dùng
được thuốc tiêu huyết khối không cao [5].
Sau thuốc tiêu sợi huyết là sự xuất hiện của phương pháp can thiệp
ĐMV. Điều trị NMCT bằng phương pháp can thiệp ĐMV qua da
(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty - PTCA hay Percutaneous
Coronary Intervention - PCI) lần đầu tiên được Adreas Gruenzig tiến hành
thành công vào tháng 9 năm 1977 tại Thụy sĩ. Đến năm 1979, phương pháp
này đã được áp dụng ở nhiều quốc gia phát triển trên thế giới với kỹ thuật
bơm bóng để khai thông dòng chảy của ĐMV bị tắc nghẽn. Đây cũng là năm
phương pháp can thiệp ĐMV thì đầu được thực hiện lần đầu tiên. Năm năm
sau (1984), tại Braxin, Palmaz và Chazt lần đầu tiên đã đặt thành công một
khung đỡ vào lòng ĐMV bị hẹp sau khi đã khai thông dòng chảy bằng kỹ
thuật bơm bóng nói trên. Khung đỡ này làm bằng thép không gỉ, có sức
chống đỡ lại độ co chun lớn của thành mạch, ép mảng xơ vữa vào thành

6


mạch và giữ cho lòng mạch được mở rộng lâu dài. Khung đỡ hay giá đỡ
động mạch như thế chính là cái mà hiện nay chúng ta gọi là Stent. Phương
pháp can thiệp ĐMV qua da và đặt Stent ĐMV đã được đội ngũ những
người làm tim mạch can thiệp của Viện Tim Mạch Việt nam áp dụng thành
công từ năm 1996 [3].
1.3. Những nghiên cứu trong và ngoài nước
1.3.1. Những nghiên cứu ở nước ngoài
- Nghiên cứu Gusto - I (Global of Strategies To Open occluded arteries I)
tổng hợp từ tất cả các kết quả phối hợp điều trị sớm và không sớm đã cho thấy
tỷ lệ chết ở nhóm điều trị tPA thấp hơn so với nhóm điều trị streptokinase [23].

- Ngược lại các kết quả thử nghiệm GISSI (Gruppo Italiano per Studio
della Spravvivenza nell'Infarcto Miocardico) lại không hề có sự khác biệt
về tỷ lệ tử vong giữa Streptokinase và t-PA.
- Trong thử nghiệm PAMI (Primary Angioplasty in acute Myocardial
Infarction) so sánh điều trị tan đông với can thiệp thì đầu, tỷ lệ thành công
của can thiệp là 97%. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện của những BN được
làm can thiệp là 2,6%, tỷ lệ nhồi máu lại là 2,5% và không có BN nào
làm cầu nối ĐMV. Tỷ lệ tử vong của 2 nhóm được làm can thiệp và điều
trị tiêu sợi huyết tương ứng là 2% và 10% [29].
- Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angioplasty versus
Thrombolysis) gộp tất cả dữ liệu của trên 2600 BN từ 10 thử nghiệm lớn
kể cả các thử nghiệm như PAMI và GUSTO II để làm rõ ưu thế của nong
ĐMV bằng bóng qua da đơn thuần so với điều trị tiêu huyết khối. Kết quả
cho thấy nong ĐMV bằng bóng qua da đơn thuần rõ ràng giảm đáng kể tỷ
lệ tử vong sớm và lâu dài.
- Thử nghiệm nghiên cứu ngẫu nhiên Stent-PAMI (Stent-Primary
Angioplasty in Myocardial Infartion) trên 900 BN cho thấy giá đỡ PalmazSchatz bọc heparin có thế đạt thành công ở 99% trường hợp. Tỷ lệ tử vong

7


sau 30 ngày là 3,5% ở những BN đặt giá đỡ và 1,8% ở những BN nong
bằng bóng.
- Trong thử nghiệm PACT (Plasminogen Activator-Angioplasty
Compability), BN được nhận ngẫu nhiên 50 mg t-PA hoặc giả dược trước
khi chụp ĐMV cấp cứu. Những BN đạt mức TIMI-3 sau điều trị tiêu sợi
huyết và còn hẹp đáng kể đều thành công trong can thiệp kể cả đặt giá đỡ
với tỷ lệ tử vong 0%. Những BN đạt TIMI-3 song không can thiệp có tới
22% tái phát những triệu chứng thiếu máu và 9% có tắc lại động mạch thủ
phạm gây nhồi máu. Kết quả này cho thấy, vẫn lợi ích đáng kể nếu can thiệp

giải quyết tắc nghẽn còn lại ở động mạch thủ phạm kể cả khi đã đạt dòng
chảy TIMI-3 sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết, đồng thời can thiệp cũng
giảm các biến chứng có hại như tử vong, tái phát triệu chứng thiếu máu,
NMCT lại, tắc lại động mạch thủ phạm và nhu cầu phải tái tạo cấp cứu.
1.3.2. Những nghiên cứu trong nước [22]
- Phạm Nguyễn Vinh, Viện tim mạch Tp. Hồ Chí Minh từ tháng
09/2001 đến tháng 07/2003 chụp ĐMV 900 trường hợp, nong và đặt Stent
191 trường hợp.
- Võ Thành Nhân và cs tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2001 đến 2003
có 605 trường hợp chụp ĐMV với 250 lượt can thiệp, trong đó can thiệp
cấp cứu chiếm 18,4%, can thiệp một thì 70,8%, đặt Stent trực tiếp 40,3%,
can thiệp qua đường động mạch quay 39,8%.
- Nguyễn Quang Tuấn và cs, viện tim mạch quốc gia Hà Nội, từ tháng
06/2001 đến 03/2002 tiến hành can thiệp cấp cứu cho 50 BN NMCT, thành
công về mặt BN đạt được 45/50 tỉ lệ 90%, thất bại 10%.
- Nguyễn Quang Tuấn và Cs, viện tim mạch quốc gia Hà Nội, từ tháng
07/2002 đến 02/2003 đặt Stent Cypher cho 50% BN ( NMCT cấp có 7
trường hợp) đều đạt tỷ lệ thành công 50/50 (100%).

8


- Huỳnh Ngọc Long và Cs, viện tim Tp. Hồ Chí Minh, từ tháng
09/2001 đến 08/2003 có 176 BN được nong mạch vành, nong thành công
93% trường hợp, đặt Stent 87,5% trường hợp, tỷ lệ tử vong 1,7%.

1.4. Sơ lược NMCT cấp
NMCT cấp là một trong những thể lâm sàng của hội chứng vành cấp
(HCVC). HCVC bao gồm 4 thể lâm sàng: đau thắt ngực không ổn định,
NMCT không ST chênh lên, NMCT có ST chênh lên và “đột tử” do bệnh

mạch vành.
1.4.1. Nguyên nhân [21]
Nguyên nhân thường gặp nhất của nhồi máu cơ tim cấp là xơ vữa ĐMV
(90%).
Các nguyên nhân khác:
- Co thắt ĐMV kéo dài.
- Phì đại tâm thất.
- Viêm ĐMV.
- Dị dạng ĐMV, bao gồm cả túi phình ĐMV.
- Dị tật bẩm sinh lỗ ĐMV.
- Viêm lỗ ĐMV do giang mai.
- Bóc tách động mạch chủ do lan rộng đến ĐMV.
- Thuyên tắc ĐMV trong hẹp động mạch chủ vôi hoá, viêm nội
tâm mạc, hẹp van hai lá.
- Viêm quanh động mạch có nút, Takayashu, Kawasaki.
- Hoá liệu pháp với 5 - FU.
- Do thủ thuật điều trị can thiệp làm bóc tách ĐMV.

9


- Gần đây cơ chế viêm thứ phát sau nhiễm trùng Clamydia
pneumonia, Helicobacter pylori đang được chú ý như một nguyên
nhân gây NMCT, nhất là ở các nước đang phát triển.
1.4.2. Sinh lý bệnh NMCT cấp [5]
Điều cơ bản nhất trong sinh lý bệnh của bệnh thiếu máu cục bộ nói
chung và của nhồi máu cơ tim là sự mất thăng bằng giữa cung và cầu về năng
lượng ở vùng tương ứng trên cơ tim: cung < cầu, thực chất ở đây chính là
cung – cầu về oxy của cơ tim. Cán cân cung cầu này mất thăng bằng với
nghĩa cung < cầu, có thể chỉ do giảm cung, hoặc chỉ tăng cầu, hoặc cũng có

thể kết hợp vừa giảm cung vừa tăng cầu.
NMCT xảy ra khi đột ngột giảm cung lượng máu tới vùng cơ tim
tương ứng có thể do: huyết khối bít tịt động mạch vành, xuất huyết dưới
màng xơ vữa đội nó lên bít nghẽn động mạch vành, ngưng kết tiểu cầu và
thuyên tắc tới bít động mạch vành, co thắt nặng động mạch vành kéo dài,
tụt huyết áp đột ngột và kéo dài, nhịp tim quá thưa hoặc quá nhanh (kỳ tâm
trương quá ngắn)… hoặc do đột ngột tăng cầu ở cơ tim vì gắng sức quá
mức, stress tâm lý, cơn tăng huyết áp…
Nhưng tất cả các nguyên nhân trực tiếp nói trên thường chỉ tác động
theo kiểu giọt nước cuối cùng đối với chén nước đã đầy, thường là trên nền
một nguyên nhân gốc là đã có bệnh thực thể, mãn tính đã tiến triển nhiều
năm làm giảm mức thông suốt của các động mạch vành lớn: chít hẹp động
mạch vành lớn chừng nào thì hệ tiểu động mạch vành tương ứng càng phải
dãn ra từng đó để bù trừ. Nhưng khi động mạch vành lớn bị bít hẹp tới
80% thì hệ tiểu động mạch vành mất khả năng bù trừ.
Nguồn gốc chính của sự biến đổi ở mạch vành tiến triển (tiệm tiến từ rất
nhiều năm trước) nêu trên chính là xơ vữa động mạch vành. Khoảng 90% ca
nhồi máu cơ tim đã xảy ra với sự có mặt của xơ vữa động mạch vành. Những
BN đó thường có lâm sàng đau thắt ngực đã hàng nhiều năm trong tiền sử,
nhưng cũng có thể là chưa hề trải qua cơn đau thắt ngực bao giờ.

10


Xơ vữa động mạch vành là do quá trình có tính lựa chọn khu vực
(thường là động mạch não, động mạch vành, động mạch chủ, động mạch
thận, động mạch võng mạc mắt) của một quá trình toàn thể là xơ vữa động
mạch nói chung, thường đã bắt đầu từ rất lâu về trước. Bệnh khởi nguồn từ
sự rối loạn chuyển hóa lipid và từ sự tổn thương nội mạc động mạch vành.
Khi bề mặt lòng mạch bị tổn thương sẽ khởi đầu quá trình sinh huyết khối.

Trong nhồi máu cơ tim cấp hầu như xơ vữa mạch thường kèm theo
huyết khối. Huyết khối thường xảy ra trên nền mảng xơ vữa động mạch vành
đang bị loét hoặc mảng xơ vữa trong động mạch vành bị vỡ, gây co thắt mạch
vành và hình thành huyết khối. Có tới 80% nhồi máu cơ tim xuyên thành thấy
có huyết khối trong 4 giờ đầu, có yếu tố tăng đông máu, kết vón tiểu cầu, có
yếu tố thương tổn chợt loét, nham nhở nội mạc ĐMV (thường ở ngay trên
mảng xơ vữa), có yếu tố rối loạn dòng chảy của máu tại chổ chít hẹp, có khi
có yếu tố mảng xơ vữa vừa bị gãy vỡ và huyết khối bao quanh.
Kết quả là huyết khối đột ngột bít tịt hoặc bít hẹp lòng động mạch vành
(nhất là một lòng ĐMV vốn đã hẹp tới 80% từ trước). Cũng có thể về sau có
kênh xuyên qua huyết khối này. Nhưng thường có co thắt ĐMV ngay tại chổ
huyết khối này làm cho lòng động mạch vành vốn bị bít hẹp nặng trở thành
bít tịt hẳn. Đó là chưa kể co thắt động mạch vành có thể xúc tiến sinh huyết
khối (Maseri).
Vai trò co thắt động mạch vành nặng nề và kéo dài: cũng có thể xảy ra
ở ĐMV bình thường hoặc chỉ tổn thương rất ít và là nguyên nhân của
NMCT. Loại này thường gặp ở nữ còn trẻ và nhồi máu cơ tim này thường
không xuyên thành. Gần đây người ta chú ý vai trò nổi bật của co thắt ĐMV
trong sinh bệnh học của nhồi máu cơ tim nói chung (Maseri và cộng sự).
Các nguyên nhân khác ít gặp hơn như viêm ĐMV, sau xạ trị, sau gây
mê toàn thân với tiền sử nhồi máu cơ tim chưa quá 6 tháng, phụ nữ dùng
thuốc ngừa thai kèm nghiện hút thuốc…

11


Trong khối mô bị thiếu máu cục bộ đó, bộ phận trung tâm gặp tình
trạng yếm khí hơn cả và chuyển thành khối thương tổn. Bộ phận trung
tâm của khối thương tổn sẽ nhanh chóng chuyển thành khối hoại tử
(thường xảy ra ngay trong giờ đầu tiên), thường xảy ra ở lớp cơ tim sát

nội tâm mạc nhưng về sau thường lan xuyên toàn bộ thành tâm thất
(trong vòng 3- 6 giờ).
Thiếu máu cơ tim và hoại tử đó sẽ gây ra các hậu quả sinh lý bệnh
học về mặt điện học, cơ học, và sinh hóa.
1.4.3. Yếu tố thuận lợi của bệnh
1.4.3.1. Các yếu tố thay đổi được [20]
+ Tăng huyết áp (THA): THA làm phì đại cơ tim, giảm khả năng phân
bố oxy và cung cấp máu cho ĐMV. THA còn làm cho các phân tử lipid dễ
dàng lắng đọng vào động mạch vành gây xơ vữa động mạch.

Hình 1.3. Hình ảnh xơ vữa ĐMV
+ Rối loạn lipid máu: Nồng độ cholesterol toàn phần, LDL, hay chất
béo trung tính có liên quan với tăng nguy cơ xơ vữa động mạch vành. Các

12


điều tra dịch tể học cho thấy những người có nồng độ cholesterol máu trên
10 mmol/l bị nhồi máu cơ tim cao gấp 4 lần so với người bình thường có
nồng độ cholesterol dưới 6 mmol/l.
+ Thuốc lá: đối với ĐMV, thuốc lá gây co thắt động mạch vành lớn (ở
bề mặt ngoài của tim), hư tổn nội mạch ĐMV (một mặt có thể xúc tiến
mảng xơ vữa tăng thêm, mặt khác có thể xúc tiến hình thành huyết khối tại
đó), tăng tính đông máu, làm giảm HDL (cholesterol có lợi), giảm lượng
ôxy từ phổi tới cơ tim.
+ Đái tháo đường: Đái tháo đường có thể xúc tiến sinh NMCT thông
qua các khâu: gây tổn thương nội mạc ở thành mạch vành, làm tăng lượng
cholesterol có hại gây tăng xơ vữa ĐMV và tăng huyết áp.
+ Béo phì.
+ Stress: Các stress gây nên sự gia tăng catecholamin, yếu tố giao cảm

với sự tăng adrenalin máu gây co thắt mạch vành.
+ Ít hoạt động, uống thuốc ngừa thai.
1.4.3.2. Các yếu tố không thay đổi được [28]
+ Tuổi: thường xảy ra ở người lớn tuổi: nam ≥ 45 tuổi, nữ ≥ 65 tuổi. Tuy
nhiên, một số người ≤ 45 tuổi cũng có nguy cơ bị NMCT cấp, đặc biệt là
người sử dụng cocaine, người có bệnh đái tháo đường typ 1, bệnh nhân có
tăng cholesterol, và những người có tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành sớm.
+ Giới: Tỷ lệ mắc bệnh xơ vữa động mạch và NMCT ở nam giới
cao hơn hơn phụ nữ ở lứa tuổi 40 - 70. Tuy nhiên, tỷ lệ này thu hẹp ở
độ tuổi ≥ 70 tuổi.
+ Gia đình: tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành sớm làm tăng nguy cơ của
một cá nhân về bệnh xơ vữa động mạch và NMCT, chẳng hạn như: di truyền,
những thói quen không tốt: hút thuốc lá, khẩu phần ăn nhiều chất béo.
1.5. Chẩn đoán NMCT cấp [8]
Tiêu chuẩn chấn đoán NMCT cấp của tổ chức y tế thế giới dựa
trên 3 tiêu chuẩn sau:

13


- Đau ngực kéo dài > 30 phút.
- ST chênh lên > 1mm ở hai chuyển đạo liên tiếp hoặc hơn
trên ECG lúc đó.
- Tăng và biến đổi có tính chất động học của men tim.
Có hai tiêu chuẩn trở lên được chẩn đoán xác định NMCT cấp, gần
50% BN đến phòng cấp cứu với NMCT cấp có tam chứng cổ điển này, tam
chứng này cho phép chẩn đoán nhanh và sớm NMCT.
1.5.1. Đau ngực
Khoảng 25% BN NMCT cấp có triệu chứng kinh điển với cảm giác bó
chặt hay đè nặng sau xương ức, 25% BN có khó chịu ở ngực rất giống với

triệu chứng của viêm dạ dày trào ngược (như nhói châm, ran ran, nóng rát,
BN hay mô tả "nhiệt" hoặc "bốc hỏa" từ chính giữa ngực lên nghẹn ở cổ, bóp
nghẹt lấy cổ, khó thở), 25% BN có lâm sàng "yên lặng", số BN còn lại than
phiền đau ngực như dao đâm, khó chịu ở cánh tay trái, cổ, hàm hoặc hiếm
hơn đau lưng [6].
Điển hình, đau do NMCT kéo dài > 30 phút kèm theo toát mồ hôi, thở
hổn hển, lo lắng. NMCT thành dưới có thể có khó chịu vùng thượng vị, buồn
nôn, nôn, giống với loét dạ dày tá tràng.
NMCT không đau hoặc đau ít thường gặp ở BN lớn tuổi (≥ 75 tuổi), đái
tháo đường, hậu phẫu, tăng huyết áp, NMCT có biến chứng nặng.
1.5.2. Điện tâm đồ (Electrocardiogram: ECG) trong NMCT cấp [11]
Điện tâm đồ là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán
NMCT cấp và xác định vùng NMCT. Tất cả BN đến phòng cấp cứu với đau
ngực phải được làm ECG ngay và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn
đoán cũng như theo dõi.
Hiện nay NMCT cấp được phân loại thành NMCT cấp có hay không có
ST chênh lên hơn là thuật ngữ cũ NMCT có sóng Q hay không có sóng Q,
nhồi máu xuyên thành hay không xuyên thành [21].

14


Cần nhấn mạnh rằng điều đặc hiệu nhất của ECG trong NMCT là "động
học" của ECG , tức là thay đổi theo một quy trình có tính quy luật [5].
Tiêu chuẩn về ECG cho chẩn đoán NMCT cấp trong "Nghiên cứu đa
trung tâm về giới hạn kích thước của nhồi máu "MILIS" (Multi Investigation
of the Limitation of Infarction size) là như sau:
•

Sóng Q mới (rộng > 30ms và sâu 0,2mv) trong hai chuyển đạo liên

•

ST chênh lên hoặc chênh xuống ≥ 1mm, được đo 20ms sau

tục.
điểm J trong hai chuyển đạo liên tục.
•

Blốc nhánh trái mới trong bệnh cảnh lâm sàng của NMCT.

•

ST chênh xuống ở chuyển đạo dưới (DII, DIII, aVF) hoặc là hiện

tượng tái cực của NMCT thành trước cấp hoặc là do NMCT thành dưới thực sự .
ST chênh xuống ở chuyển đạo trước do nhồi máu thành dưới cấp gợi ý
NMCT thành dưới rộng và thuộc nhóm nguy cơ cao.


Chẩn đoán vị trí của NMCT
+ Trước – Vách:
Sóng Q ở V2 và V3, kèm ST chênh lên và T đảo ngược.
+ Trước mỏm:
Sóng QS ở V3 , V4 , sóng Q ở DI (kèm ST chênh lên).
Trục điện tim lệch sang phải.
+ Trước – Bên:
Sóng Q từ V2 đến V6 cả ở DI, aVL (kèm ST chênh lên và T đảo

ngược ở DI và aVL).

+ Sau – dưới (mặt hoành):
Sóng Q ở DII, DIII, aVF (kèm ST chênh lên và T đảo ngược).
+ Thất (p):
ST chênh lên ở V3R V4R kèm với hình ảnh của NMCT sau dưới.
+ Sau thực:

15


• Ở V1, V2, V3 có "hình ảnh soi gương": với R lớn (thay vì Q sâu) và
ST chênh xuống ( thay vì ST chênh lên).
Nhưng loại trừ vấn đề R lớn của:
- Dày thất phải.
- Blốc nhánh phải.
- Hội chứng WPW (Wolf – Parkinson – White) týp A.
Có thể xác định hình ảnh trực tiếp của NMCT thành sau thực này bằng
các chuyển đạo V8, V9 hoặc tốt hơn bằng các chuyển đạo thực quản.
Chính nhờ chẩn đoán định vị được dựa theo ECG nên càng thêm trọng
lượng cho chẩn đoán dương tính và giai đoạn của NMCT cấp [6].
1.5.3. Men tim (hiện nay gọi là các chất dánh dấu Marker) [8][10]
1.5.3.1. Myoglobine
Là loại men xuất hiện sớm nhất 2 giờ sau NMCT, đỉnh cao nhất là 12 giờ
và biến mất trong khoảng 24 giờ. Tuy là loại men giúp chẩn đoán sớm nhất
NMCT nhưng không được sử dụng thường quy, vì không đặc hiệu cho tim và
cửa sổ thời gian chẩn đoán ngắn. Nếu thử nghiệm âm tính thì có giá trị lọai trừ
hoại tử, nhưng thực nghiệm dương tính thì chưa thể khẳng định NMCT.
1.5.3.2. Creatine Kinase (CK)
Hoạt động của CK trong huyết thanh tăng trong vòng 4 đến 8 giờ sau
khi bắt đầu NMCT, sớm hơn SGOT, đỉnh cao khoảng 24 giờ sau NMCT và
về bình thường trong vòng 3 đến 4 ngày.

Thời gian CK đạt đến nồng độ đỉnh thay đổi nhiều, có thể 8 giờ, hoặc trễ
hơn khoảng 58 giờ, trung bình là 24 giờ. Thời gian này có thể sớm khoảng 12
giờ nếu BN đã được điều trị tái tưới máu bằng thuốc TSH hoặc bằng các
phương pháp can thiệp khác.
CK là dấu hiệu khá nhạy cảm, giúp chẩn đoán sớm NMCT (CK không
tăng trong bệnh gan, gan xung huyết, suy tim), nhưng khoảng 15% CK có thể
tăng trong các bệnh lý ngoài tim như tiểu đường, bệnh cơ, ngộ độc rượu, chấn
thương cơ vân, co giật, tiêm bắp, thuyên tắc mạch phổi, hoạt động thể lực mạnh.

16


CK với trọng lượng phân tử 86.000 có 2 tiểu đơn vị: B và M, bao
gồm các đồng vị men được xác định bằng phương pháp điện di: CK MM, CK - MB, CK - BB.
Sự khảo sát các đồng vị này giúp chúng ta tăng độ chính xác trong chẩn
đoán NMCT:
• CK – BB: chủ yếu có trong mô thần kinh, mô não, mô thận.
• CK – MM: có trong cơ vân, cơ tim.
• CK – MB: chủ yếu hiện diện trong cơ tim.
 CK – MM:
CK – MM gồm 3 loại MM1, MM2, MM3. MM3 là thành phần được chứa
gần như tuyệt đối trong cơ tim bình thường. Nhờ một men trong huyết tương
là Cardoxypeptidase, MM3 chuyển thành MM1. Sự chuyển dạng này có thể
xảy ra trong bạch mạch nhưng chậm, nó không xảy ra trong cơ tim hoại tử.
Trong trường hợp không thiếu máu cơ tim, ở người tỷ lệ MM 3/MM1≈1 (1.09
± 0.14). Tỷ lệ này tăng rất cao trong trường hợp hoại tử cơ tim.
CK – MM3 xuất hiện khoảng 1 giờ sau NMCT, đỉnh cao 4 đến 6 giờ,
biến mất khoảng 12 đến 24 giờ.
Sự tăng CK – MM3 này cho phép xác định sớm NMCT cấp nhưng xét
nghiệm này chưa được triển khai trên lâm sàng.

 CK – MB:
Trong cả 3 đồng vị men của CK, CK – MB chủ yếu chứa trong cơ tim.
Ngoài ra, CK – MB cũng hiện diện với số lượng nhỏ trong ruột non, lưỡi, cơ
hoành, tử cung và tiền liệt tuyến.
CK – MB tăng khoảng 4 đến 6 giờ sau NMCT, đỉnh cao khoảng 18
đến 24 giờ và về bình thường trong vòng 2 đến 3 ngày. Nồng độ CK – MB
tăng hầu như chỉ định sự chết của tế bào cơ tim hoặc do các bệnh lý khác
như: viêm cơ tim, giải phẫu tim, thông tim, phá rung tim, chấn thương

17


ngực, tổn thương tim. Các trường hợp này được chẩn đoán phân biệt với
NMCT bằng bệnh cảnh lâm sàng.
CK – MB cũng có thể tăng trong: chấn thương tim lan tỏa, ly giải cơ
vân, viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ.
Sự luyện tập căng thẳng, đặc biệt ở những vận động viên Marathon có
thể tăng cả hai loại men: CK toàn phần, CK – MB.
CK – MB có 2 thể đồng hình ( isoform ): CK – MB 2 (thể đồng hình ở
mô của CK – MB) và CK – MB1. Bình thường CK – MB1 và CK – MB2
tương đương nhau.
Mặc dù CK – MB tăng trong nhiều bệnh lý nhưng chủ yếu vẫn là bệnh lý
cơ tim, tuy cửa sổ chẩn đoán hẹp nhưng nhờ tăng sớm trong thời kỳ đầu của
bệnh nên CK – MB vẫn được xem là thực nghiệm ích lợi, tin cậy nhất trong các
men tim đã và đang được sử dụng trên lâm sàng giúp chẩn đoán sớm NMCT.
1.5.3.3. Troponin
 Troponin T (TnT): Troponin T là một protein đặc hiệu cho tim và
không tìm thấy bất cứ nơi nào trong cơ thể. Tuy nhiên trong một số ít trường hợp,
người ta đã ghi nhận có tăng TnT trong tổn thương cơ cấp hoặc suy thận mạn.
Sự giải phóng của TnT từ tình trạng hoại tử cơ tim bắt đầu từ 4 đến 8

giờ sau khởi phát của NMCT và cao nhất 24 đến 48 giờ, giống như CK và
CK – MB nó vẫn tăng cao đến 10 ngày sau NMCT.
Sự kéo dài của TnT như là một chất đánh dấu của NMCT, với tính
chất nhạy cảm, đặc hiệu của nó và tăng cao kéo dài nhiều ngày sau khởi
phát NMCT, nó chắc chắn như là một men cho chẩn đoán hồi cứu của
NMCT > 24 giờ.
 Troponin I (TnI)
TnI là một protein đặc hiệu cho tim và là một chất đánh dấu cho NMCT
cấp. Sự giải phóng TnI từ 3 đến 6 giờ khởi đầu của NMCT và đạt đỉnh cao 24
đến 48 giờ, nó vẫn tăng đến 10 ngày sau khởi phát NMCT cấp, nó là chất
đánh dấu muộn, đặc hiệu cho NMCT cấp, nhưng giống như TnT nó không có

18