Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não cấp tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Gia Lai

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN MỸ

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO CẤP
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH GIA LAI

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

HUẾ - 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN MỸ

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO CẤP
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH GIA LAI

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: CK 62 72 20 40

Người hướng dẫn khoa học:
TS. NGUYỄN ĐÌNH TOÀN


HUẾ - 2017

KÝ HIỆU VIẾT TẮT

Ký hiệu
CLVT
CT
ĐTĐ
ECG
HDL - C
HU
LDL -C
GCS
MRI
mRs
NMN
NIHSS

Tiếng Việt
Cắt lớp vi tính

Tiếng Anh

Cholesterol

Đái tháo đường
Cholesterol tỷ trọng cao

Electrocardiogram
High densitylipoprotein

Cholesterol tỷ trọng thấp

Cholesterol
Hounsfield unit
Low densitylipoprotein

Cộng hưởng từ

Cholesterol
Glasgow coma scale
Magnetic Resonance Imaging
Modified Rankin Scale

Nhồi máu não
National Institutes of Healt
Stroke Scale

TBMMN
TCYTTG
THA
TMNCB
TG

YTNC

Tai biến mạch máu não
Tổ chức Y tế thế giới
Tăng huyết áp
Thiếu máu não cục bộ
Triglyceride
Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. Tổng quan về Nhồi máu não................................................................3
1.2. Các yếu tố tiên lượng Nhồi máu não..................................................15
1.3. Các nghiên cứu trong và ngoài nước liên quan đến đề tài.................19
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............23
2.1. Đối tượng nghiên cứu.........................................................................23
2.2. Phương pháp nghiên cứu....................................................................25
2.3. Đạo đức nghiên cứu............................................................................41
Chương 3: KẾT QUẢ....................................................................................43
3.1. Đặc điểm chung..................................................................................43
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng...................................................46
3.3. Liên quan giữa một số yếu tố với tiên lượng nặng ................................50
3.4. Đánh giá hồi phục chức năng qua thang điểm mRs sau 30 ngày.......55
3.5. Giá trị tiên đoán của các yếu tố tiên lượng với kết cục......................65
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................67
4.1. Đặc điểm chung..................................................................................67
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng...................................................73
4.3. Liên quan giữa một số yếu tố với tiên lượng nặng.................................81

4.4. Đánh giá hồi phục chức năng qua thang điểm mRs sau 30 ngày.......86
4.5. Giá trị tiên đoán của các yếu tố tiên lượng với kết cục......................97
KẾT LUẬN....................................................................................................99
KIẾN NGHỊ.................................................................................................101
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1. Thang điểm Glasgow......................................................................27
Bảng 2.2. Thang điểm đột quỵ não của Viện Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ....28
Bảng 2.3. Thang điểm Rankin sửa đổi............................................................32
Bảng 2.4. Ý nghĩa diện tích dưới đường cong ROC(AUC)............................40
Bảng 3.1. Phân bố bệnh theo nhóm tuổi..........................................................44
Bảng 3.2. Phân bố bệnh theo nhóm dân tộc....................................................44
Bảng 3.3. Phân bố bệnh theo trình độ học vấn................................................44
Bảng 3.4. Tiền sử bệnh lý trước khi nhập viện................................................45
Bảng 3.5. Thời gian đến viện sau khi khởi phát bệnh.....................................46
Bảng 3.6. Thang điểm Glasgow lúc nhận viện................................................46
Bảng 3.7. Phân bố độ nặng nhồi máu não theo điểm NIHSS lúc nhập viện...47
Bảng 3.8. Các biến chứng trong quá trình nằm viện và theo dõi....................48
Bảng 3.9. Tỉ lệ các vị trí tổn thương não trên hình ảnh học trên phim CLVT....48
Bảng 3.10. Kích thước ổ nhồi máu trên hình ảnh học.....................................49
Bảng 3.11. Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu của bệnh nhân......................49
Bảng 3.12. Liên quan giữa rung nhĩ và điểm Glasgow lúc nhập viện............50
Bảng 3.13. Liên quan giữa glucose máu và điểm Glasgow............................50
Bảng 3.14. Liên quan giữa thời điểm nhập viện và điểm NIHSS...................51
Bảng 3.15. Liên quan giữa glucose máu và điểm NIHSS lúc nhập viện........51
Bảng 3.16. Liên quan giữa tăng Cholesterol và điểm NIHSS.........................52

Bảng 3.17. Liên quan giữa hạ natri máu và điểm NIHSS...............................52
Bảng 3.18. Liên quan giữa tiền sử rung nhĩ và kích thước ổ tổn thương........53
Bảng 3.19. Liên quan giữa tiền sử bệnh tim khác và kích thước ổ tổn thương...53
Bảng 3.20. Liên quan giữa glucose máu và kích thước ổ tổn thương.............54
Bảng 3.21. Liên quan giữa Hạ K- máu và kích thước ổ tổn thương................54


Bảng 3.22. Kết cục phục hồi chức năng thang điểm mRs...............................55
Bảng 3.23. Liên quan giữa tuổi và kết cục......................................................56
Bảng 3.24. Liên quan giữa giới tính và kết cục...............................................56
Bảng 3.25. Liên quan giữa tiền sử bệnh lý và kết cục....................................57
Bảng 3.26. Liên quan giữa các yếu tố tiên lượng và kết cục...........................58
Bảng 3.27. Tương quan giữa điểm Glasgow lúc nhập viện và mRs...............59
Bảng 3.28. Tương quan giữa điểm NIHSS lúc nhập viện và mRs..................60
Bảng 3.29. Mối liên quan giữa các yếu tố cận lâm sàng với kết cục..............61
Bảng 3.30. Tương quan giữa glucose máu và mRs.........................................62
Bảng 3.31. Phân tích đơn biến xác định các yếu tố có giá trị tiên lượng
với kết cục.....................................................................................63
Bảng 3.32. Phân tích đa biến xác định các yếu tố có giá trị tiên lượng
với kết cục.....................................................................................64
Bảng 3.33. Điểm cắt thang điểm NIHSS tiên lượng kết cục xấu....................65
Bảng 3.34. Điểm cắt thang điểm Glasgow tiên lượng kết cục tốt...................66


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính................................................43
Biểu đồ 3.2. Tình trạng huyết áp lúc vào viện.................................................47
Biểu đồ 3.3. Tương quan giữa điểm Glasgow và mRs....................................59
Biểu đồ 3.4. Tương quan giữa điểm NIHSS và mRs......................................60

Biểu đồ 3.5. Tương quan giữa nồng độ Glucose máu và mRs........................62
Biểu đồ 3.6. Giá trị tiên đoán của thang điểm NIHSS với kết cục .................65
Biểu đồ 3.7. Giá trị tiên đoán của thang điểm Glasgow với kết cục ..............66


DANH MỤC CÁC HÌNH, SƠ ĐỒ

Hình 1.1. Tắc động mạch não giữa trái cấp.......................................................3
Hình 1.2. Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ..............4
Hình 1.3. Hình ảnh tổn thương nhồi máu não trên CLVT.............................. 10
Hình 1.4. Cắt lớp vi tính không thuốc.............................................................12
Hình 1.5. So sánh độ nhạy của CLVT sọ não và MRI trong chẩn đoán sớm
nhồi máu não...................................................................................12
Hình 2.1. Máy chụp cắt lớp vi tính..................................................................33
Hình 2.2. Cách tính kích thước ổ nhồi máu.....................................................36
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu............................................................................42


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là một vấn đề thời sự của y học
và ngày càng được quan tâm rộng rãi ở các nước đã và đang phát triển, vì tai
biến mạch máu não có tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong và tàn phế rất cao, ảnh hưởng
nhiều đến kinh tế, tâm lý của gia đình và toàn xã hội [11].
Theo thống kê tại Hoa Kỳ, tai biến mạch máu não là nguyên nhân tử vong
đứng hàng thứ ba sau các bệnh tim mạch và ung thư và đứng hàng đầu trong
các bệnh thần kinh tử vong và di chứng. Hàng năm có trên 700.000 trường hợp
đột quỵ [60]. Ở Việt Nam, tuy chưa có thống kê toàn quốc, nhưng tỉ lệ mắc

bệnh ngày càng cao. Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cs (1994), tỷ lệ
hiện mắc tai biến mạch máu não là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi
[11]. Trong thực hành lâm sàng, tai biến mạch máu não được phân chia thành
hai nhóm chính là xuất huyết não và nhồi máu não (NMN), trong đó nhồi máu
não chiếm khoảng 80%, và là nhóm bệnh gây tàn phế từ nhẹ đến nặng hàng
đầu ở nhiều quốc gia, làm tiêu tốn nhiều công sức, chi phí điều trị và chăm sóc
của gia đình và xã hội trong việc phục hồi chức năng [60].
Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong điều trị nhồi máu não cấp như tiêu
huyết khối bằng đường tĩnh mạch, đường động mạch, can thiệp nội mạch đặt
stent.Tuy nhiên để được tiếp cận điều trị với những phương pháp này còn phải
phụ thuộc nhiều vào yếu tố khách quan như: thời gian nhập viện phải đủ sớm,
bệnh nhân phải được thực hiện nghiêm ngặt các chỉ định và chống chỉ định,
đòi hỏi phải có đội ngũ nhân viên y tế đủ tay nghề để thực hiện, chi phí điều
trị còn cao [39].
Ở tuyến bệnh viện đa khoa tỉnh, đặc biệt là các tỉnh vùng Tây Nguyên
chưa có khoa thần kinh, chưa có đơn vị đột quỵ, các bác sĩ chuyên khoa thần
kinh còn rất ít.Việc tiếp cận chẩn đoán, và điều trị còn nhiều hạn chế dẫn đến


2

có một tỉ lệ đáng kể bệnh nhân có kết cục mất chức năng, mất sức lao động
nặng nề sau đột quỵ nhồi máu não. Do đó cần thiết phải có một nghiên cứu
khảo sát một cách hệ thống các đặc điểm bệnh, từ lâm sàng, mức độ tổn
thương trên hình ảnh học đến kết cục của bệnh với điều trị nội khoa, cũng như
tìm các yếu tố có thể tiên đoán được các kết cục này. Nếu bệnh cảnh thực sự
cấp tính và trong điều kiện cho phép, việc xúc tiến các biện pháp can thiệp tái
thông khẩn như tiêu sợi huyết tại y tế địa phương là vô cùng cấp thiết. Đồng
thời nếu tìm được các yếu tố tiên lượng kết cục sẽ giúp chúng ta chủ động
hơn trong điều trị và chọn lựa những bệnh nhân nguy cơ cao để có thể chuyển

lên tuyến trên có điều kiện triển khai những kỹ thuật cao hơn góp phần cải
thiện kết cục sống và hồi phục chức năng cho người bệnh.
Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu các
yếu tố tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não cấp tại bệnh viện Đa khoa tỉnh
Gia Lai” với các mục tiêu sau:
1. Xác định một số yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân nhồi máu não giai
đoạn cấp.
2. Đánh giá khả năng hồi phục chức năng của bệnh nhân bằng thang điểm
RANKIN hiệu chỉnh tại thời điểm 30 ngày.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ NHỒI MÁU NÃO
1.1.1. Khái niệm về nhồi máu não
Nhồi máu não (NMN) là tình trạng tế bào não bị tổn thương và chết do
tắc nghẽn cơ học dòng máu đến nuôi một vùng não. NMN có thể gây nên tổn
thương não kéo dài và không hồi phục. Vị trí và mức độ tổn thương của não
tùy thuộc vào vị trí mạch máu tắc nghẽn [3],[11].
Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương:
- Đột quỵ thiếu máu não
- Nhồi máu não
- Nhũn não hay nhuyễn não [3], [11].

Hình 1.1. Tắc động mạch não giữa trái cấp [82]

4

Hình 1.2. Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ [55]
1.1.2. Dịch tễ học nhồi máu não
1.1.2.1. Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc
Tai biến mạch máu não thường tăng theo lứa tuổi nhất là từ 50 tuổi trở
lên, đặc biệt tuổi 60-70. Nam thường ưu thế hơn nữ, thể NMN nam/nữ là
1,19. Ở các nước công nghiệp phát triển, nhồi máu não chiếm khoảng 80%, ở
nước ta thì khoảng 60% số tai biến mạch máu não, còn lại là xuất huyết não


5

[11]. Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 700.000 người bị tai biến mạch máu
não, NMN chiếm 88% [60]. Mỗi 40 giây có 1 người bị đột quỵ, mỗi 4 phút có
1 người bị tử vong [ 57].
Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995), qua điều tra 796.441 người
ở Hà Nội và vùng phụ cận cho thấy tỷ lệ mắc là 74,14/100.000 dân, tỷ lệ mới
mắc là 53,2/100.000 dân [3].
1.1.2.2. Tỷ lệ tử vong
Tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não đứng hàng thứ 3 sau ung thư và
bệnh tim mạch. Hàng năm, tai biến mạch máu não cướp đi khoảng trên 5,5
triệu sinh mạng trên toàn thế giới [53].
Ở Mỹ, theo thống kê năm 2009, tỷ lệ mới mắc là 795.000 trường hợp
trong đó có khoảng 1/3 là tử vong, 7,6% trong vòng 30 ngày đầu và 16-23 %
trong 3 tháng tiếp theo đó. Người ta ước tính cứ 40 giây thì có một trường
hợp mới mắc TBMMN và cứ 4 phút lại có một trường hợp tử vong do
TBMMN [57].
Theo Hoàng Khánh, qua nghiên cứu ở Thừa Thiên Huế tỷ lệ tử vong do
tai biến mạch máu não hằng năm trung bình là 19,22/100.000 dân [11].

1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não
1.1.3.1. Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được
- Tuổi: Tỉ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi, hầu hết đột quỵ xảy ra ở tuổi trên 65, rất
ít khi xảy ra dưới 40 tuổi [30].
- Giới tính: TBMMN gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần [11].
- Chủng tộc: Người da đen và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có tỉ lệ mắc
TBMMN và tử vong cao hơn người da trắng [30].
- Tiền sử gia đình: Tiền sử cha mẹ mắc TBMMN liên quan với nguy cơ
mắc TBMMN ở con cái. Nghiên cứu cho thấy gia tăng gấp 5 lần TBMMN ở
những trẻ sinh đôi cùng trứng so với trẻ sinh đôi khác trứng [11][18].


6

1.1.3.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ mạnh nhất đã được công
nhận từ lâu. Cả trị số huyết áp tâm thu lẫn huyết áp tâm trương đều có vai trò
trong nguy cơ đột quỵ do làm tăng nhanh tiến trình xơ vữa động mạch và thúc
đẩy bệnh lý mạch máu nhỏ. Nhiều tác giả thường coi huyết áp tâm trương có
vai trò quan trọng hơn trong việc làm tăng nguy cơ đột quỵ và các nghiên cứu
lâm sàng cũng thường dùng huyết áp tâm trương làm cơ sở để phân loại. Tuy
nhiên nhiều bằng chứng hiện nay cho thấy huyết áp tâm thu vẫn là trị số quan
trọng nhất cho nguy cơ tim mạch nói chung, bao gồm nguy cơ đột quỵ. Giảm
huyết áp tâm thu 10mmHg hoặc giảm huyết áp tâm trương 5mmHg làm giảm
nguy cơ đột quỵ 30 -40% [52],[70].
- Bệnh tim: Bệnh tim, đặc biệt là rung nhĩ, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim,
bệnh mạch vành… có liên quan đến nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ não.
Sau 34 năm theo dõi ở nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ đột quỵ gấp đôi
ở bệnh nhân bệnh mạch vành, gấp 3 ở bệnh nhân tăng huyết áp, gấp 4 lần ở
bệnh nhân suy tim và gần 5 lần ở bệnh nhân rung nhĩ [86].

- Đái tháo đường: Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ.Tỷ lệ
bệnh nhân đái tháo đường bị nhồi máu não từ 15 -33% [38]. Nguy cơ này
giống nhau ở cả nam và nữ, không giảm theo tuổi và độc lập với huyết áp.
Hầu hết các nghiên cứu đều thấy có một mối liên hệ quan trọng giữa tăng
đường huyết và tăng tỉ lệ mắc đột quỵ [52].
- Rối loạn lipid máu: Rối loạn lipid máu nói chung có liên quan đến nguy cơ
bệnh tim mạch nói chung và đột quỵ nói riêng. Các nghiên cứu ngẫu nhiên
cho thấy dùng statin điều trị rối loạn lipid máu làm giảm được nguy cơ đột
quỵ ở các bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc có các yếu tố nguy cơ đột quỵ
khác. Tình trạng rối loạn lipid máu là một yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi
máu não. Kiểm tra định kỳ các chỉ số lipid máu rất cần thiết nhất là với người
trên 40 tuổi để phòng tránh nhồi máu não [1].


7

- Hút thuốc lá: Hút thuốc lá đã được coi là yếu tố nguy cơ độc lập về sinh
học của đột quỵ. Nguy cơ đột quỵ tăng theo số điếu thuốc đã hút. Nó là một
yếu tố nguy cơ mạnh nhất góp phần thành lập khối xơ vữa động mạch ở động
mạch cảnh và tạo phình mạch nội sọ. Trong các loại đột quỵ thì nguy cơ do
thuốc lá là cao nhất cho xuất huyết dưới nhện, trung bình cho nhồi máu não,
và thấp nhất cho xuất huyết não. Nguy cơ đột quỵ giảm rõ rệt sau khi bỏ
thuốc lá và có thể biến mất hẳn sau 5 năm [11], [30].
- Rượu: Nhiều bằng chứng cho rằng uống rượu liên tục và tiêu thụ một
lượng lớn rượu bia là những yếu tố nguy cơ của đột quỵ [38]. Nhưng uống
một lượng rượu nhỏ, đặc biệt là vang đỏ, đều đặn mỗi ngày lại có tác dụng
bảo vệ [30].
- Một số yếu tố nguy cơ khác: Gần đây một số yếu tố cũng được quan tâm
xem xét như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập kết tiểu cầu,
hoạt hóa glycoprotein IIB/IIIa, bất thường về gen, các viêm nhiễm do

Chlamydia, Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua xơ vữa
động mạch [11].
1.1.4. Nguyên nhân nhồi máu não: Gồm ba nhóm
1.1.4.1. Tắc mạch (Thrombosis)
- Xơ vữa động mạch: Thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháo
đường, tăng huyết áp thì có thể dưới 50 tuổi, gây hẹp mạch tại não (hẹp trên
80% mới có triệu chứng) và tạo cục máu nghẽn từ các động mạch lớn nhất là
động mạch cảnh có ý nghĩa về điều trị dự phòng nội và ngoại khoa.
- Viêm động mạch: Viêm động mạch hạt Wegner, giang mai, lao,
Takayashu, bệnh tạo keo, bệnh Horton…
- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…
- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu nặng…
- U não chèn ép các mạch máu...


8

- Bệnh Moyamoya gây tắc mạch ở đa giác Willis, làm tân sinh mạch máu
nhỏ như khói thuốc lá.
- Bệnh Binswanger.
- Tăng homocysteine máu, tăng fibrinogen máu.
- Bệnh Fabry
- Bệnh Ty lạp thể [11].
Một thể lâm sàng hay gặp ở người tăng huyết áp là hội chứng lỗ khuyết
não chiếm 25% các thiếu máu cục bộ não do tổn thương các mạch não đường
kính nhỏ 0,2 mm rải rác nhiều vị trí thấy rõ trên chụp cộng hưởng từ. Nguyên
nhân của hội chứng lỗ khuyết não là do bong mảng xơ vữa ở các động mạch
lớn làm tắc các nhánh sâu và các nhánh tận gây nên nhồi máu não lỗ khuyết với
các ổ nhồi máu kích thước nhỏ <1,5 cm [18]. Thể này hay tái phát, các di
chứng lúc đầu ít nhưng tích lũy sau nhiều đợt tái phát dẫn đến sa sút trí tuệ do

mạch máu vì vậy cần điều trị dự phòng và nếu có sa sút trí tuệ thì phải tích cực
điều trị. Trong các loại sa sút trí tuệ chỉ có sa sút trí tuệ do mạch máu là có thể
điều trị có kết quả
1.1.4.2. Cơ chế co mạch (Vasospasm)
- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co mạch hồi phục nguyên nhân không rõ, sau bán đầu thống, sang chấn
sọ não, sản giật, hạ hay tăng huyết áp quá mức [11].
1.1.4.3. Cơ chế lấp mạch (embolism)
- Nguồn gốc từ xơ vữa: chỗ phân đôi động mạch cảnh (50%), vòi cảnh
(20%), động mạch sống lưng khúc tận, quai động mạch chủ.
- Nguồn gốc từ tim khoảng 20%, dưới 45 tuổi (tim bẩm sinh, hẹp 2 lá,
thấp tim, van giả, sa van 2 lá, loạn nhịp tim chủ yếu là rung nhĩ, hội chứng
suy nút xoang, viêm nội tâm mạch nhiễm khuẩn cấp hoặc bán cấp, nhồi máu
cơ tim giai đoạn cấp... Ngoài ra còn có ung thư (phổi), động kinh, suy yếu tố
C hoặc S, thuốc chống thụ thai...[10], [11].


9

1.1.5. Phân loại nhồi máu não
Trên lâm sàng có ba loại nhồi máu não thường gặp là:
- Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu: nhồi máu não lớn thường xảy ra
khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch não
giữa, động mạch não giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu vực
động mạch phối hợp với nhau bao gồm động mạch não giữa, động mạch não
trước và động mạch não sau.
- Nhồi máu não ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ với đường kính
dưới 1,5cm. Vị trí thường gặp là ở vùng não được cấp máu bởi các nhánh
xuyên cấp máu cho các vùng sâu của não (động mạch não giữa nhánh sâu,
động mạch Heubner, các nhánh thủng của động mạch não sau).

- Nhồi máu não đường phân thùy hoặc nhồi máu não vùng giáp ranh là
tổn thương não ở vùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não. Cơ
chế của nhồi máu này thường do lưu lượng thấp [11],[18].
Phân loại theo giai đoạn [11]
- NMN cấp

: Tuần đầu sau khởi bệnh.

- NMN bán cấp : Tuần thứ hai đến tuần thứ tư.
- NMN mạn

: Sau tuần thứ tư.

1.1.6. Chẩn đoán nhồi máu não
1.1.6.1. Chẩn đoán xác định
Theo Tổ chức Y tế thế giới để xác định TBMMN thì cần có 3 tiêu chuẩn
lâm sàng đó là có triệu chứng thần kinh khu trú, triệu chứng đó xảy ra đột
ngột và không có chấn thương sọ não. Với ba tiêu chuẩn lâm sàng trên thì độ
chính xác 95- 99%. Tuy nhiên có giá trị nhất là chụp não cắt lớp vi tính hoặc
cộng hưởng từ não [11].
1.1.6.2. Cận lâm sàng
Để chẩn đoán nhồi máu não đặc biệt trong giai đoạn cấp ngoài lâm sàng


10

gợi ý thì tiêu chuẩn vàng vẫn là hình ảnh học sọ não, cụ thể là hình ảnh tổn
thương não trên chụp cắt lớp vi tính (CLVT) hoặc trên cộng hưởng từ (MRI).
- Chụp não cắt lớp vi tính: trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình
thường trừ nhồi máu rộng thấy phù nề và giảm đậm. Trong giai đoạn cấp

(tuần đầu) thấy phù nề và giảm đậm bờ không rõ và có hình thang (động
mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (nhánh động mạch não giữa), hình
chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước) và hình dấu phẩy (nhồi máu
nhánh sâu). Giai đoạn bán cấp (tuần thứ 2-6) phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể
trở nên đồng tỷ trọng. Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) diện giảm đậm thu
nhỏ, bờ rõ hơn và đậm độ tiến tới như dịch nên còn gọi là giai đoạn hình
thành kén nhồi máu não [10].
Sự thay đổi rất tinh tế trong nhồi máu não có thể xuất hiện trên hình ảnh
chụp CLVT rất sớm từ giờ thứ tư sau khi xảy ra tai biến. Những dấu hiệu sau
đây sẽ dự báo về tình trạng nhồi máu não:
+ Mất lớp dải băng của thùy đảo.
+ Mờ hình ảnh của nhân đậu.
+ Mờ các rãnh của cuộn não.
+ Các dấu hiệu tăng tỷ trọng của các động mạch não [11].

Hình 1.3. Hình ảnh tổn thương nhồi máu não trên CLVT[44]


11

Tuy nhiên, hạn chế của CLVT sọ não là độ nhạy thấp trong trường hợp
nhồi máu não đến sớm.Trong trường hợp này thì MRI tỏ ra ưu thế hơn CLVT
trong việc chẩn đoán sớm nhồi máu não cấp.
- MRI được đánh giá có khả năng phát hiện ổ thiếu máu não sớm hơn
CLVT và nhạy hơn trong phát hiện chảy máu kín đáo trong vùng nhồi máu.
Nhồi máu não cấp thường đồng tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên T2 ở
khu vực dưới vỏ và mất phân biệt tuỷ-vỏ não.
Giai đoạn bán cấp có hình giảm tín hiệu trên ảnh T1(tối), tăng tín hiệu
trên ảnh T2 (sáng).
Giai đoạn mạn tính, ổ nhũn não có tín hiệu của dịch giống như giai đoạn

bán cấp nhưng cường độ tín hiệu giảm mạnh hơn trên T1 và tăng mạnh hơn
trên T2.
- Chụp cộng hưởng từ khuyếch tán
Trong giai đoạn rất sớm của nhồi máu, tế bào bị phù do ngộ độc tế bào,
tế bào phình to ra làm thu hẹp khoang ngoài màng tế bào do đó làm giảm di
chuyển của các phân tử nước tự do (giảm khuyếch tán), trên ảnh cộng hưởng
từ khuyếch tán sẽ thấy vùng tăng tín hiệu (sáng). Tình trạng khuyếch tán nước
có thể được định lượng để tạo bản đồ thể hiện hệ số khuyếch tán ADC
(Apparent Diffusion Coefficient map). Trên ảnh ADC, vùng giảm chuyển
động của các phân tử nước tự do có tín hiệu giảm hơn (tối) so với nhu mô não
lành. ADC sẽ thay đổi theo thời gian vì hoại tử tế bào trong vùng thương tổn
và ADC sẽ trở về bình thường tại thời điểm 10 ngày sau khởi phát. Do đó, bản
đồ ADC luôn đi kèm với ảnh khuyếch tán nhằm phân biệt vùng nhồi máu cấp
hay mãn [11].


12

Hình 1.4. Cắt lớp vi tính không thuốc[82]

Hình 1.5. So sánh độ nhạy của CLVT và MRI trong chẩn đoán sớm
nhồi máu não[82]
1.1.7. Điều trị nhồi máu não cấp
1.1.7.1. Các biện pháp điều trị chung trong giai đoạn cấp
- Chống tăng áp lực nội sọ:
Các biện pháp thông dụng nhất là nằm đầu cao 30 0, giữ thông thoáng
đường thở và thông khí tốt, kiểm soát lượng dịch đưa vào cơ thể, và kiểm soát
áp lực thẩm thấu máu. Thuốc dùng giảm áp lực nội sọ hiện nay phổ biến là
dung dịch ưu trương mannitol, dùng truyền tĩnh mạch nhanh với liều

13

0,5g/kg/6 giờ, thường dùng trong 3 ngày, nếu kéo dài dễ xảy ra hiện tượng dội
ngược và rối loạn điện giải [39].
- Kiểm soát huyết áp:
Nguyên tắc chung là không điều chỉnh huyết áp nếu không quá cao, mục
đích là không làm giảm đột ngột lưu lượng máu não, nếu không có thể gây
tổn thương thiếu máu não nhiều hơn. Theo khuyến cáo của hội tim mạch Hoa
Kỳ, mức huyết áp cần điều chỉnh là từ 220/120 mmHg trở lên. Khi điều chỉnh
huyết áp trong nhồi máu não, lưu ý dùng các thuốc tác dụng êm dịu như ức
chế men chuyển, ức chế calci tác dụng kéo dài, hoặc dùng các thuốc tác dụng
ngắn truyền tĩnh mạch như labetalol hoặc nicardipine, không dùng thuốc tác
dụng nhanh như Nifedipine nhỏ dưới lưỡi [39].
- Kiểm soát đường huyết:
Đường huyết trong giai đoạn cấp có hiện tượng tăng phản ứng, tuy nhiên
đường huyết cao cũng là một yếu tố tiên lượng xấu, dù bệnh nhân có tiểu
đường hay không. Do đó đường huyết thường được điều chỉnh trong giai
đoạn cấp nếu tăng quá 200 mg/dL [39].
- Nước điện giải:
Bù nước đủ, điều chỉnh các rối loạn điện giải nếu có. Lưu ý không sử
dụng các dung dịch chứa glucose hoặc nước tự do, vì có khả năng làm gia
tăng hiện tượng phù não, tăng áp lực nội sọ [39].
1.1.7.2. Điều trị bằng các thuốc chống huyết khối
- Thuốc tiêu sợi huyết:
Theo khuyến cáo dựa trên các bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng
ngẫu nhiên, mù đôi, có thể sử dụng rt-PA cho các bệnh nhân nhồi máu não
đến sớm trong vòng 4,5 giờ sau khởi phát, với nhiều tiêu chuẩn khắt khe như
khiếm khuyết thần kinh đáng kể nhưng không quá nặng (điểm NIHSS từ 425) và không hồi phục nhanh, khối nhồi máu không quá 1/3 vùng tưới máu
của động mạch não giữa, huyết áp không quá 185/110 mmHg, không có các

14

chống chỉ định… [39]. Đây là biện pháp tích cực nhất với mục tiêu làm thông
lại mạch máu tắc, tuy nhiên cửa sổ hẹp và chọn lọc bệnh nhân khắt khe nên
chỉ một số nhỏ bệnh nhân có thể được áp dụng.
- Các can thiệp tối ưu hơn gồm có tái thông nội mạch bằng thuốc tiêu
huyết khối,và tái thông bằng lấy huyết khối cơ học [39]. Hiện nay tái thông
thuốc tiêu huyết khối đường động mạch không còn được sử dụng nhiều do
hiệu quả không cao, ngược lại can thiệp lấy huyết khối cơ học ngày càng
được quan tâm, đặc biệt với các dụng cụ mới được chấp thuận, điển hình là
các dụng cụ lấy huyết khối bằng stent (stent retrievers), với hiệu quả tái thông
cao hơn dù vẫn chưa đủ bằng chứng để khuyến cáo đại trà [39]. Tắc động
mạch lớn cấp tính là một chỉ định tiềm năng của lấy huyết khối cơ học, do cục
huyết khối thường lớn, ít khả năng tái thông được bằng rtPA tĩnh mạch.
- Thuốc kháng đông:
Kháng đông dùng trong giai đoạn cấp với heparin không phân đoạn hoặc
heparin trọng lượng phân tử thấp, tiếp nối bằng kháng đông uống là phương
pháp điều trị không được khuyến cáo thường quy cho bệnh nhân nhồi máu
não nói chung [38],[39]. Một trong những biến chứng quan trọng của điều trị
kháng đông là gia tăng tỉ lệ chuyển dạng xuất huyết não, vốn đã có thể xảy ra
tự phát ở các bệnh nhân nhồi máu não do lấp mạch. Phương pháp điều trị này
chỉ được xem xét sử dụng cho một số trường hợp đặc biệt, bao gồm:
+ Bệnh tim nguy cơ lấp mạch cao
+ Bóc tách có triệu chứng của động mạch nuôi não, sau khi loại trừ
xuất huyết dưới nhện bằng CT scan
+ Bệnh lý rối loạn tăng đông máu.
+ Huyết khối tĩnh mạch nội sọ
- Thuốc chống kết tập tiểu cầu: trong giai đoạn cấp, aspirin liều 160-325

mg/ngày khởi đầu trong vòng 48 giờ đã được chứng minh làm giảm tử vong


15

và phế tật nhồi máu não [39]. Các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác chưa
được chứng minh có hiệu quả trong giai đoạn cấp.
1.2. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NHỒI MÁU NÃO
Một số yếu tố được cho là có liên quan đến tiên lương nặng và sự hồi
phục là tuổi, mức độ nặng của bệnh, mức độ rối loạn ý thức lúc khởi đầu, vị
trí, kích thước ổ tổn thương não, có các bệnh nội khoa mạn tính kết hợp như
bệnh tim, tiền sử tai biến mạch máu não và tăng huyết áp...[11].
Để đánh giá mức độ nặng và khả năng hồi phục chức năng, người ta đã
đưa ra nhiều thang điểm, nhiều phương pháp để đánh giá bệnh nhân sau nhồi
máu não cấp. Mục đích là nhằm định hướng cho chẩn đoán, điều trị khẩn cấp
cũng như điều trị lâu dài và để tiên lượng, gồm cả tiên lượng sống còn và tiên
lượng khả năng hồi phục về sau.
1.2.1. Các thang điểm đánh giá, tiên lượng trong nhồi máu não.
1.2.1.1. Độ nặng tổn thương thần kinh
Độ nặng tổn thương thần kinh lúc khám là yếu tố quan trọng nhất ảnh
hưởng đến tiên lượng gần và tiên lượng xa của nhồi máu não. Nhồi máu não
lớn với tổn thương thần kinh ban đầu nghiêm trọng có tiên lượng xấu hơn so
với nhồi máu nhỏ.
Tổn thương thần kinh được lượng giá ở nhiều nghiên cứu và thực hành
lâm sàng bằng thang điểm NIHSS (đánh giá tổn thương thần kinh dựa vào 11
mục với tổng điểm tối đa là 42, điểm càng cao khi thiếu sót thần kinh càng
nặng) hoặc sử dụng thang điểm đánh giá đột quỵ của Canada (CNS- Canadian
Neurological Scale). Nhiều nghiên cứu cho thấy thang điểm NIHSS có giá trị
tiên đoán rất tốt cho tiên lượng hồi phục của đột quỵ. Mối liên quan giữa
thang điểm NIHSS với tiên lượng kết cục còn phụ thuộc vào thời điểm đánh

giá sau khi khởi phát đột quỵ.
Veerbeek J.M và cộng sự (2011) [81] đã tiến hành khảo sát tổng kê các
nghiên cứu tiên lượng cho chức năng hoạt động sống hằng ngày đánh giá sau


16

ít nhất ba tháng sau đột quỵ, ghi nhận có bằng chứng mạnh về ý nghĩa tiên
lượng của độ nặng tổn thương thần kinh đo bằng thang điểm NIHSS hoặc
thang điểm thần kinh Canada (CNS -Canadian Neurological Scale), đặc biệt
tiên lượng chức năng tốt hơn nếu mức độ yếu chi trên nhẹ hơn. Giá trị tiên
đoán cộng thêm của hình ảnh học được ghi nhận là không nhiều sau khi đã
tiên đoán bằng độ nặng lâm sàng. Ý nghĩa tiên lượng của độ nặng đột quỵ
cũng được ghi nhận ở nhiều nghiên cứu khác, như nghiên cứu của Baird [42],
Johnston [60], Weimar [84], và các nghiên cứu trong nước như của Nguyễn
Bá Thắng [28], Trương Văn Sơn [35], Phan Văn Mừng [16].
1.2.1.2. Đánh giá tình trạng ý thức dựa vào thang điểm Glasgow
Thang điểm Glasgow được đề xuất năm 1974 do Graham Teasdale và
Bryan J. Jennett thuộc Viện Thần Kinh, Đại học Glasgow. Thang điểm này
ban đầu đánh giá tình trạng ý thức bệnh nhân sau chấn thương sọ não. Dần
dần sau đó được áp dụng rộng rải trong đánh giá mức độ nặng lâm sàng của
các tổn thương não [6],[69]. Đánh giá kết quả:
- Glasgow từ 3-5 điểm: rất nặng;
- Glasgow từ 6- 8 điểm: nặng;
- Glasgow từ 9-12 điểm: vừa;
- Glasgow từ 13 -15 điểm: nhẹ.
1.2.1.3. Đánh giá kết cục và phục hồi chức năng sau đột quỵ
Thang điểm Rankin sửa đổi (mRs) là một thang điểm rất nổi tiếng và
được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng để đánh giá mức độ thương tật cũng
như tình trạng phụ thuộc trong các hoạt động thường nhật ở bệnh nhân sau đột

quỵ. Thang điểm lần đầu được công bố vào năm 1957 bởi tác giả là tiến sỹ
John Rankin, sau đó được hiệu chỉnh bởi giáo sư C. Warlow cùng cộng sự và
được sử dụng cho đến nay. Trong nghiên cứu này, chúng tôi sử dụng thang
điểm mRs (thang điểm Rankin hiệu chỉnh) để đánh giá kết cục hồi phục chức
năng của bệnh nhân sau nhồi máu não cấp.


17

Thang điểm mRs chia 7 mức độ, 0 - không còn triệu chứng nào;
1 - có triệu chứng nhẹ nhưng không ảnh hưởng chức năng, có
thể thực hiện tất cả các công việc và hoạt động như bình
thường; 2 - mất chức năng nhẹ, không thể thực hiện được tất
cả các hoạt động trước đây, nhưng vẫn tự lo việc của mình
được không cần trợ giúp; 3 - phế tật trung bình, cần có trợ
giúp phần nào, nhưng vẫn tự đi lại được không cần hỗ trợ; 4 phế tật nặng vừa, không thể đi lại mà không có trợ giúp và
không thể chăm sóc nhu cầu cơ thể mà không có trợ giúp; 5phế tật nặng, nằm liệt giường, mất kiểm soát tiêu tiểu và cần
người chăm sóc điều dưỡng thường trực; và 6 - tử vong [7],
[30],[79].
1.2.2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng và kết
cục sau nhồi máu não [6],[11],[27],[60],[79],[82]
- Tuổi: Tuổi cao là yếu tố tiên lượng xấu cho tàn tật, tử vong và chậm
phục hồi sau nhồi máu não. Ảnh hưởng của tuổi tác lên tiên lượng nhồi máu
não được thấy ở trường hợp nhồi máu nhỏ lẫn nhồi máu lớn. Người già (trên
65 tuổi) có gia tăng nguy cơ tử vong trong vòng hai tháng sau nhồi máu não.
Yếu tố tuổi được nhiều tác giả ghi nhận có giá trị tiên đoán độc lập kết cục
chức năng, với tuổi càng cao càng ít có kết cục tốt.
- Hình ảnh tổn thương não: Kích thước ổ nhồi máu và vị trí nhồi máu là
các yếu tố quan trọng gắn liền với khám lâm sàng khi đánh giá tiên lượng
nhồi máu não. Khám lâm sàng thần kinh đơn độc sau nhồi máu não có thể

đánh giá sai tiên lượng. Một bệnh nhân có thể có hình ảnh tổn thương thần
kinh nhỏ trên phim nhưng có triệu chứng sững sờ, hôn mê gây ra bởi co giật
hoặc rối loạn chuyển hóa thì có thể hồi phục. Ngược lại, một bệnh nhân nhập
viện với tình trạng đột quỵ mức trung bình và có điểm NIHSS thấp lúc thăm