Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Trung Ương Huế (FULL TEXT)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BỘ Y TẾ

TRẦN THỊ THẢO NHI

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG THANG ĐIỂM THRIVE
TRONG ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN
NHỒI MÁU NÃO TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ
CHUYÊN NGÀNH NỘI KHOA

HUẾ - Năm 2016


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU...........................................................3
1.1. Đại cương về tai biến mạch máu não.....................................................3
1.2. Nhồi máu não.......................................................................................13
1.3. Tổng quan về thang điểm THRIVE......................................................24
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............29
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................29
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................37
2.3. Phương pháp xử lý số liệu....................................................................42
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ.................................................................................44
3.1. Đặc điểm chung....................................................................................44
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng....................................................47

3.3. Đặc điểm thang điểm THRIVE............................................................49
3.4. Liên quan giữa các yếu tố tiên lượng với kết cục tại thời điểm 30 ngày 51
3.5. Giá trị tiên lượng của thang điểm THRIVE.........................................61
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN..............................................................................63
4.1. Đặc điểm chung....................................................................................63
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng....................................................67
4.3. Đặc điểm thang điểm THRIVE............................................................72
4.4. Nhận xét các yếu tố tiên lượng đối với kết cục....................................74
4.5. Giá trị tiên lượng của thang điểm THRIVE.........................................82
KẾT LUẬN.....................................................................................................85
KIẾN NGHỊ....................................................................................................86
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não đang là nguyên nhân gây tử vong thứ hai trên
toàn thế giới sau các bệnh lý tim mạch [86]. Ở các nước phát triển, tai biến
mạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnh
thần kinh và đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở người trưởng thành chỉ sau bệnh
tim mạch và ung thư [16]. Theo thống kê của tạp chí The Lancet, hai phần ba
số ca tử vong do đột quỵ trên toàn thế giới những năm đầu thế kỷ 21 xảy ra ở các
nước đang phát triển. Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi và nhịp độ phát
triển của xã hội, tần suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và tàn phế caomặc dù có
nhiều tiến bộ đáng kể về các phương diện chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và
dự phòng [16]. Ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng có
thể để lại những di chứng nặng nề và thực sự là một gánh nặng đối với y học và
xã hội bởi chi phí phát sinh trong điều trị cũng như khắc phục hậu quả mà nó gây
ra [36], [37].
Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não là một trong hai thể

chính, chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp tai biến mạch máu não. Mặc
dù vấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào các
tiến bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu
phức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị. Việc
tiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hành
lâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biện
pháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phần
nâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [16], [68], [73].
Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não đã
được phát triển trong thập kỷ vừa qua. Bên cạnh thang điểm đột quỵ của Viện
Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale)
đang được sử dụng rộng rãi, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ, Bác sĩ Alexander
1


Flint tại Bệnh viện Kaiser Permanente thành phố Redwood Bang California, Hoa
Kỳ đã nghiên cứu và công bố thang điểm THRIVE nhằm giúp các nhà lâm sàng
tiên lượng tốt hơn tình trạng bệnh nhân sau nhồi máu não cấp [40].
Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp.
Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành
đề tài: “Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên
lượng bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Trung Ương Huế”. Với hai
mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm thang điểm THRIVE và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân
nhồi máu não giai đoạn cấp.
2. Đánh giá mối liên quan và tương quan giữa thang điểm THRIVE và các
yếu tố nguy cơ với tiên lượng 30 ngày sau nhồi máu não qua thang điểm
Rankin hiệu chỉnh.

2

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1.1.1. Sơ lược về giải phẫu, sinh lý của não
Đại não gồm 2 bán cầu phải và trái, ngăn cách nhau bởi rãnh gian bán
cầu. Mỗi bán cầu đại não có một lớp chất xám dày khoảng 2 - 4 mm bao
quanh gọi là vỏ não. Trên bề mặt vỏ não có nhiều rãnh chia vỏ não ra làm
nhiều thùy lớn, trong đó có 5 thùy chính: thùy trán, thùy chẩm, thùy đỉnh,
thùy thái dương, thùy đảo.
Về chức năng tế bào vỏ não chia làm 3 loại: các tế bào cảm giác và giác
quan, các tế bào vận động, các tế bào trung gian (giữ vai trò liên lạc giữa 2 tế
bào trên). Mỗi vùng vỏ não tương ứng với một chức năng nhất định: chức
năng vận động, chức năng cảm giác, chức năng giác quan, chức năng thực
vật. Ngoài ra, vỏ não còn là trung tâm các hoạt động thần kinh cao cấp như tư
duy, tình cảm...
*Các vùng giác quan: vùng cảm giác, vùng thị giác, vùng thính giác,
vùng vị giác, vùng khứu giác, vùng tiền đình.
*Các vùng vận động: vùng vỏ vận động chính ở hồi trước trung tâm,
đây là nơi xuất phát của bó tháp điều khiển vận động có ý thức, vùng vỏ vận
động phụ và trước vận động có nhiệm vụ phối hợp các cử động.
Vùng vận động và cảm giác của vỏ não có những quy luật hoạt động
như sau: Quy luật bắt chéo, Quy luật ưu thế, Quy luật lộn ngược.
*Vùng lời nói: bao gồm hai vùng
- Vùng Broca: ở thùy trán, đây là vùng chi phối vận động của các cơ
quan tham gia vào động tác phát âm.
- Vùng Wernicke: nằm ở thùy thái dương, đây là một vùng rất quan trọng
trong việc hình thành tiếng nói và tư duy [3].
3

1.1.2. Đặc điểm tuần hoàn não
Động mạch của não bắt nguồn từ hai động mạch là động mạch đốt sống
và động mạch cảnh trong.
- Động mạch trám não
- Động mạch của trung não
- Các nhánh động mạch của gian não và đoan não
+ Động mạch não trước
+ Động mạch não giữa
+ Động mạch não sau
Các mạch máu não có sự nối tiếp phong phú, đảm bảo cho sự tưới máu
được an toàn. Có ba hệ thống bàng hệ quan trọng:
+ Nối giữa cảnh ngoài với cảnh trong: phía trước qua nhánh hàm trong
với động mạch mắt, phía sau nối với nhánh của động đốt sống với nhánh
chẩm thuộc động mạch cảnh ngoài.
+ Nối giữa hai bán cầu giữa hệ cảnh với hệ sống nền qua đa giác Willis,
mạch nối này là quan trọng nhất.
+ Trên vỏ não giữa động mạch não trước và não giữa và não sau nối với
nhau rất phong phú tưới máu cho võ não.
Tuy có sự nối thông với nhau nhưng lúc bình thường máu chảy không
lẫn lộn, chỉ khi có biến cố tắc mạch chúng sẽ có sự tưới bù.Những mạch nhỏ
tắc lại quan trọng hơn các mạch lớn vì nó là các mạch máu tận không được
tưới bù [2].

4


Hình 1.1. Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ [41]

5


1.1.3. Định nghĩa
Tai biến mạch máu não (TBMMN) được Tổ chức y tế thế giới
(TCYTTG) định nghĩa như là một “hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú
hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ. Các khám xét loại
trừ nguyên nhân chấn thương” [16], [66], [76].
Định nghĩa này cũng là tiêu chí để chẩn đoán lâm sàng, khởi phát đột
ngột gặp 95% các trường hợp tai biến, đó là một trong ba tiêu chí có giá trị về
chẩn đoán trên lâm sàng.
Nhồi máu não (NMN) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc. Tế bào não
tại khu vực không đựợc nuôi dưỡng sẽ tổn thương và chết.NMN có thể gây
nên tổn thương não kéodài và không hồi phục.Vị trí và mức độ tổn thương
của não tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn [16],[47], [66], [76].
1.1.4. Phân loại tai biến mạch máu não
1.1.4.1. Phân loại theo kinh điển Có 3 loại
- Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vascular)
- Nghẽn mạch não (Emboli Cerebro Vascular)
- Xuất huyết não (Cerebro Hemorrhage).
1.1.4.2. Phân loại theo thời gian
- Tai biến mạch máu não cấp: Tuần đầu sau đột quỵ
- Tai biến mạch máu não bán cấp: Tuần thứ hai đến tuần thứ tư.
- Tai biến mạch máu não mạn: Sau tuần thứ tư.

6


1.1.4.3. Phân loại theo thể và nguyên nhân
Đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú

5%
Không phải do mạch máu:

95%

- Cơn động kinh

Do mạch máu

-U
- Do tâm lý

15% xuất huyết

- Mất Myelin

- XH trong não
- XH dưới màng nhện
- XH dưới màng
cứng, ngoài màng
cứng

Bệnh xơ cứng MM não
Xơ vữa mạch nội sọ

85%TMCB

Các động
mạchxuyên (hốc
não)

Xơ vữa vi thể
Nội sọ

Xơ vữa mạch lớn

Giảm tưới máu

Tắc mạch do tim:

Nguyên nhân gặp:

- Rung nhĩ

- Bóc tách mạch

- Bệnh van tim

-Viêm động mạch

- Huyết khối van

- Đau nửa đầu

- Nhiều bệnh
khác

- Ma túy
-Các nguyên nhân
khác

Tắc động mạch

Hình 1.2. TBMMN theo thể và nguyên nhân [16]

7


1.1.5. Một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não
1.1.5.1. Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được
- Tuổi: TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50
trở lên. Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều, mà trước hết là xơ vữa
động mạch.
- Giới tính: TBMMN gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần.
- Sắc tộc: Người da đen và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có tỉ lệ mắc
TBMMN và tử vong cao hơn người da trắng.
- Tiền sử gia đình: Tiền sử cha mẹ mắc TBMMN liên quan với nguy
cơ mắc TBMMN ở con cái. Nghiên cứu cho thấy gia tăng gấp 5 lần TBMMN
ở những trẻ sinh đôi cùng trứng so với trẻ sinh đôi khác trứng [16].
1.1.5.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp: (THA) Là một YTNC độc lập gây ra các loại
TBMMN. Có mối liên quan liên tục giữa cả HA tâm thu và HA tâm trương
đến nguy cơ đột quỵ NMN. Khi HA tâm thu > 160mmHg và hoặc là HA tâm
trương > 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so
HA bình thường. Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-95
mmHg thì 50% gia tăng đột quỵ. Trong khi đó nếu giảm HA tâm thu trung
bình khoảng 12 mmHg và HA tâm trương trung bình 5 mmHg thì có thể giảm
đến 43% nguy cơ TBMMN tái phát và giảm 40% nguy cơ các bệnh mạch
máu lớn [15], [16], [72].
- Các bệnh lý tim: Hẹp hai lá hoặc và rung nhĩ do thấp tim... là những

YTNC quan trọng sinh TBMMN thể NMN là do bệnh van tim. Sau 36 năm
theo dõi ở Framingham thấy 80,8% tai biến do THA, 32,7% do bệnh mạch
vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và 13,6% không phải các bệnh
trên [16], [60], [88].

8


- Rối loạn lipid máu: Từ năm 1930 Muller, Thanhauser và Magandanz
đã phát hiện có mối tương quan giữa tăng cholesterol và bệnh xơ vữa động
mạch não. Ở Việt Nam qua nghiên cứu của Nguyễn Bích Hà trên 118 bệnh
nhân tim mạch cho thấy 67% cholesterol tăng và HDL-C giảm trong
TBMMN [16].
- Béo phì: Béo phì làm tăng gánh tim, tăng tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân béo
phì có thể do loạn nhịp, xơ vữa. Đặc biệt là béo phì trung tâm là một YTNC
trực tiếp gây TBMMN mà có lẽ không qua các bệnh lý tim mạch. Theo
A.G.Shaper, S.G.Wannamethee, M.Walker thì tăng trọng quá mức > 30% làm
gia tăng nguy cơ đột quỵ lên 2,33 lần [6], [16], [72].
- Đái tháo đường: Nhiều nghiên cứu ở Châu Âu và Bắc Mỹ đã chứng
minh rằng đái tháo đường là nguy cơ của tất cả các thể TBMMN, chưa có
nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì sẽ
làm giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có
thể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến. Nguy cơ đột quỵ
tương đối là 1,8 ở nam giới và 2,2 ở nữ ở nhóm đái tháo đường [16], [58], [72].
- Thuốc lá: Thuốc lá được biết đến như một trong những yếu tố nguy
cơ hàng đầu của TBMMN. Theo CE.Bartechi, TD.Mac Kensie, thuốc lá làm
biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng làm giảm yếu tố bảo vệ HDL-C, ngoài
ra làm tăng Fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, kết dính tiểu cầu…
Nguy cơ tương đối xuất huyết dưới nhện ở nhóm hút thuốc cao hơn 2,7 lần ở
nam và 3,0 ở nữ,nguy cơ đột quị tăng 1,5 lần. Nguy cơ đột quỵ giảm rõ rệt

sau khi bỏ thuốc lá và có thể biến mất hẳn sau 5 năm [16], [27], [72], [85].
- Một số yếu tố nguy cơ khác: Gần đây một số yếu tố cũng được quan
tâm xem xét như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập kết tiểu
cầu, hoạt hóa glycoprotein IIB/IIIa, bất thường về gen, các viêm nhiễm do
Chlamydia, Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua xơ vữa
động mạch [16], [85].
9


1.1.6. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới và Việt Nam
1.1.6.1. Tình hình tai biến trên thế giới
Trong những năm gần đây, đã có rất nhiều công trình đi sâu vào nghiên
cứu TBMMN về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, lâm sàng, dự phòng và nhiều
khía cạnh khác. Đồng thời, ngày càng có nhiều phương tiện chuẩn đoán mới
và hiện đại như: Chụp não cắt lớp vi tính, chụp cộng phẫu thuật hưởng từ hạt
nhân…đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, thần kinh và nâng cao
hiệu quả công tác dự phòng, đã mang lại được những kết quả to lớn trong điều
trị TBMMN.
-Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc
Theo nhiều nghiên cứu, trong năm 2010 có khoảng 16,9 triệu người bị
đột quỵ não lần đầu tiên, 33 triệu bệnh nhân TBMMN trên toàn thế giới trong
đó hơn một nữa thuộc các nước đang phát triểnvà 5,9 triệu trường hợp tử
vong do TBMMN với 71% trong đó thuộc các nước có mức thu nhập thấp và
trung bình.Những số liệu thống kê gần đây cũng cho thấyrằng trong khi tỷ lệ
mới mắc và tỷ lệ tử vong do TBMMN giảm đi rõ rệt ở các nước có mức thu
nhập cao do kiểm soát tốt được tăng huyết áp và các YTNC khác, thì tỷ lệ này
lại đang gia tăng ở phần còn lại của thế giới [37].
Tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới.
Hằng năm, ở Châu Âu có khoảng một triệu bệnh nhân vào vịên điều trị
TBMMN. Ở Hoa Kỳ tỷ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, 5% dân

số trên 65 tuổi bị đột quỵ, hằng năm có trên 400.000 bệnh nhân được ra viện
sau điều trị TBMMN. Theo thống kê của Feigin vào năm 2010, tỷ lệ mới mắc
TBMMN trên toàn thế giới là 257,96/100.000 người, tỷ lệ hiện mắc là
502,32/100.000 người [37]. Ở Châu Á tỷ lệ mắc bệnh trung bình hằng năm ở
các nước có sự khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân. Trung
Quốc: 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [16].

10


-Tỷ lệ tử vong
Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỷ lệ tử vong do
TBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh, chiếm 20% các bệnh lý
nội khoa. Ở Hoa Kỳ theo báo cáo của AHA trong năm 2010 ước tính cứ 19
người tử vong thì có 1 trường hợp do TBMMN [16], [44].
Từ 1970-1990 có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước công nghiệp
phát triển như Hoa Kỳ, Anh, Pháp, Đức, Thụy Sỹ, Nhật Bản… đều có kết
luận chung tỷ lệ tử vong đã bắt đầu giảm. Quốc gia có tỷ lệ giảm tử vong
nhanh nhất là Nhật Bản, mỗi năm giảm 7%. Theo báo cáo của Trung tâm
kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ năm 2008, TBMMN đứng thứ tư
trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong thay vì thứ ba như các số liệu
trước đó [16], [55], [79].
-Tuổi và giới ở bệnh nhân TBMMN
TBMMN tăng lên theo tuổi và gặp ở cả hai giới. Theo TCYTTG(1989)
thì TBMMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80. XHN
gặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi
trên 60, nghẽn mạch từ tim xảy ra ở tuổi trẻ [16]. Theo những thống kê vào
năm 2010, tuổi trung bình bệnh nhân ở các nước có thu nhập cao cao hơn ở
các nước có thu nhập thấp và trung bình khoảng 5 năm [37].
1.1.6.2. Tai biến mạch máu não tại Việt Nam

-Tỷ lệ mới bệnh, tỷ lệ mới mắc
Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) tỷ lệ mắc là 75,14/100.000
dân, tỷ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân.Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh
và cộng sự (1994) tỷ lệ mắc bệnh TBMMN là 288/100.000, tăng lên rõ rệt
theo tuổi. Tần suất có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến
47,67.Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ mới mắc trung bình hằng
năm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [16].

11


-Tỷ lệ XHN và NMN
Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMN
luôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến XHN chiếm 10-15% TBMMN
chung, trong khi NMN chiếm đến 85-90%. Ở Châu Á tỷ lệ XHN có cao hơn
các nước Âu –Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN. Ở Việt
Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2962 bệnh nhân, nhóm
XHN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế theo Hoàng Khánh
tỷ lệ XHN 39,42%, NMN là 60,58% [16].
-Tỷ lệ tử vong
Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỷ lệ tử vong chung của
TBMMN là 30%. Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), tỷ lệ tử
vong XHN là 48% và NMN là 7%.Theo Hoàng Khánh: tỷ lệ tử vong hàng
năm trung bình là 1,92/100.000 dân [16].
1.2. NHỒI MÁU NÃO
1.2.1. Khái niệm
Nhồi máu não là tình trạng tế bào não tổn thương và chết do tắc nghẽn
cơ học dòng máu đến nuôi một vùng não. Nhồi máu não có thể gây nên tổn
thương não kéo dài và không hồi phục.Vị trí và mức độ tổn thương cảu não
tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn.

Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương:
- Đột qụy thiếu máu (ischemic stroke).
- Nhồi máu não (cerebral infarction).
- Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissenment
cerebral) [16].
1.2.2. Phân loại nhồi máu não
Trên lâm sàng có ba loại nhồi máu não thường gặp là:
- Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu: nhồi máu não lớn thường xảy
ra khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch
12


não giữa, động mạch não giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu
vực động mạch phối hợp với nhau bao gồm động mạch não giữa, động mạch
não trước và động mạch não sau.
- Nhồi máu não ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ với đường kính
dưới 1,5cm. Vị trí thường gặp là ở vùng não được cấp máu bởi các nhánh
xuyên cấp máu cho các vùng sâu của não (động mạch não giữa nhánh sâu,
động mạch Heubner, các nhánh thủng của động mạch não sau).
- Nhồi máu não đường phân thủy hoặc nhồi máu não vùng giáp ranh là
tổn thương não ở vùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não. Cơ
chế của nhồi máu này thường do lưu lượng thấp.
1.2.3. Nguyên nhân nhồi máu não: Gồm ba nhóm
1.2.3.1. Tắc mạch (Thrombosis)
- Xơ vữa động mạch: thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháo
đường, tăng huyết áp thì có thể dưới 50 tuổi, gây hẹp mạch tại não (hẹp trên
80% mới có triệu chứng) và tạo cục máu nghẽn từ các động mạch lớn nhất là
động mạch cảnh có ý nghĩa về điều trị dự phòng nội và ngoại khoa.
- Viêm động mạch: Viêm động mạch hạt Wegner, giang mai, lao,
Takayashu, bệnh tạo keo, bệnh Horton…

- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…
- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu
nặng…
- U não chèn ép các mạch máu...
- Bệnh Moyamoya gây tắc mạch ở đa giác Willis, làm tân sinh mạch
máu nhỏ như khói thuốc lá.
- Bệnh Binswanger.
- Tăng homocysteine máu, tăng fibrinogen máu.
- Bệnh Fabry
- Bệnh Ty lạp thể
13


1.2.3.2. Co mạch (Vasospasme)
- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co mạch hồi phục nguyên nhân không rõ, sau bán đầu thống, sau sang
chấn sọ, sản giật…
1.2.3.3. Lấp mạch (embolie)
- Nguồn gốc xơ vữa: Chỗ phân đôi động mạch cảnh (50%), vòi cảnh
(20%), động mạch sống lưng khúc tận, quai động mạch chủ.
- Từ tim cũng thường gặp 20%, ở lứa tuổi dưới 45 như: hẹp 2 lá, loạn
nhịp tim nhất là rung nhĩ, tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim giai đoạn cấp, thấp
tim, van giả, sa van 2 lá, hội chứng yếu xoang, viêm nội tâm mạch nhiễm
khuẩn cấp hoặc bán cấp, ung thư phổi, sản giật, động kinh, thuốc chống thụ
thai, viêm tắc tĩnh mạch sâu, chấn thương (mỡ, khí), phẫu thuật tim, thông
tim, chụp mạch não… [16], [21].
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh
Khi thiếu máu cục bộ thấy một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng
máu 10 – 15ml/100g não/phút và khu vực bao quanh vùng hoại tử có lưu
lượng máu 23ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chết

nhưng không hoạt động được gọi là vùng tranh tối – tranh sáng hay còn gọi
là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng máu thì tế bào não hoạt động trở
lại bình thường. Trong vùng trung tâm các tế bào hình sao tổn thương sớm
nhất, phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới tối đa 4 giờ,
tồn tại hơn 72 giờ, còn nơron bị tổn thương chậm hơn chỉ thấy sau 6 giờ và
đặc biệt rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng 1 tháng. Kế đó là thực bào do bạch
cầu đa nhân và các đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn.
Ngày nay biết rõ có hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu do
cục máu tắc được giải phóng hay trôi đi, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới bù
qua đa giác Willis hoặc các nhánh nối tận. Điều này nguy hiểm vì làm cho
lâm sàng bệnh nhân nặng lên vì làm lan rộng vùng nhồi máu. Ngoài ra các
14


mạch máu trong vùng thiếu máu đã bị tổn thương khi tái lập tuần hoàn dễ
gây xuất huyết thứ phát, phù não nặng.Người ta chứng minh vai trò ion
canxi kích thích men phospholipase loại A làm tổn thương màng tế bào.
Vùng tranh tối tranh sáng tồn tại 2-3 giờ [16].

Thiếu máu cục bộ não

Ngừng cung cấp
02 và glucose
Ngưng phosphorin

Hoạt hóa

Giải phóng

Không tổng hợp

phospholipase

glutamate

AND và proteine

Giải phóng axit béo

hóa và tổng hợp ATP axit arachidonique

Tác động vào
thụ thể NMD

và AMPA
Phân hủy glucoza
yếm khí
oxy hóa
Tạo axit lactique
huyết khối
Giảm PH trong

Tăng
prostaglandine

Tăng Ca ++ trong

Tăng

hoạt động men tế bào và hoạt hóa

NO
Co mạch

Tăng tổng hợp

gốc tự do
Thiếu máu

tế bào
Ca ++ tế bào

Tổn thương và hủy hoại tế bào

NMDA = N – methyl-D-aspartate
AMPA= Alpha amino-3-hydroxy-5-methyl-4-Isoxazolepropionic acid
Sơ đồ 1.1. Cơ chế thiếu máu cục bộ não
15


Số lượng tế bào thần kinh ước lượng bị mất trong nhồi máu não trên lều
điển hình do tổn thương mạch máu lớn liên hệ đến thời gian sau đột quỵ rất
rõ rệt nên gọi là “thời gian não”.
1.2.5. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1.2.5.1. Triệu chứng lâm sàng
Cách khởi đầu cũng gợi ý cho chúng ta biết về nguyên nhân. Nếu xảy ra
đột ngột và tối đa ngay thì nghỉ nhiều đến lấp mạch, thường kèm đau đầu và
thường có xuất huyết thứ phát. Nếu từ từ từng đợt bậc thang hoặc tăng dần
ứng với tắc mạch do xơ vữa. Tùy theo vị trí kích thước của ổ nhồi máu não
mà cho triệu chứng khác nhau.

*Nhồi máu khu vực động mạch cảnh
- Nhồi máu động mạch não giữa
Chiếm 80% các nhồi máu của bán cầu não và chủ yếu nhánh nông.
+ Nhánh nông
Tổn thương nhánh nông trước có thể gây một hay nhiều triệu chứng như
liệt nửa người ưu thế tay-mặt, rối loạn cảm giác ưu thế tay-mặt, liệt động tác
phối hợp liếc hai mắt về phía bên kia, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán cầu
ưu thế.
Nhánh nông sau bán manh đồng danh bên đối diện thể một phần tư dưới.
Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất ngôn kiểu Wernicke, mất thực dụng ý niệm
vận động hay xây dựng, mất đọc, mất viết, không tính toán được, quên ngón
tay, không phân biệt được phải trái. Nếu ở bán cầu không ưu thế thì sẽ có các
triệu chứng: mất nhận biết tên đồ vật, mất phân biệt nửa sơ đồ cơ thể, mất
phân biệt không gian bên trái, mất thực dụng mặc áo, xây dựng…
+ Nhánh sâu
Liệt nửa người nặng, tỷ lệ đôi khi có bán manh cùng bên, rối loạn cảm
giác kín đáo hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó (bán cầu ưu thế).
16


+ Nhánh nông lẫn nhánh sâu
Liệt nửa người nặng, tỷ lệ kèm mất cảm giác, bán manh đồng danh, thất
ngôn nếu ở bán cầu ưu thế kèm rối loạný thức và có nguy cơ lọt cực thái
dương.
- Nhồi máu động mạch não trước
+ Nhánh nông
Nếu tổn thương một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giác
chân bị liệt, tiểu không tự chủ, có phản xạ nắm (grasping reflex), rối loạn
chức năng cao cấp như ngôn ngữ thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các cử
chỉ phức tạp. Nếu tổn thương hai bên gây liệt hai chân, câm, bất động và rối

loạn trí nhớ.
+ Nhánh sâu
Liệt nửa người toàn bộ đồng đều, mất cảm giác kiểu nữa người, bán
manh đồng danh, không có thất vận ngôn.
- Động mạch cảnh trong
Tắc động mạch cảnh trong gây hội chứng thị - tháp là mù mắt cùng bên
tổn thương và liệt nửa người bên đối diện.
* Nhồi máu khu vực động mạch sống nền
- Động mạch não sau
Bán manh cùng bên, mất đọc (bán cầu ưu thế), lú lẫn tâm thần, quên (hội
chứng Korsakof), nếu hai bên thì mù vỏ não nhưng còn phản xạ với ánh sáng,
có thể có rối loạn cảm giác nữa người do tổn thương đồi thị (hội chứng
Dejerine – Roussy), múa giật múa vờn.
- Động mạch thân nền
Tùy theo vị trí tổn thương mà có nhiều hội chứng như liệt chéo, rối loạn
ý thức và rối loạn giấc ngủ do tổn thương hệ thống lưới.

17


Nếu nhồi máu lớn ở thân não thường tử vong, có thể gây hội chứng tháp
2 bên, nặng hơn là hội chứng giam hảm: liệt tứ chi, liệt dây VII, dây VI 2 bên
chỉ còn động tác nhìn lên.
Ở cuống não có hội chứng Weber là liệt dây III cùng bên tổn thương và
liệt tay, chân bên đối diện khi tai biến phần giữa phía bụng cuống não, còn
nếu ở giữa phần sau gây hội chứng Claude là liệt dây III và hội chứng tiểu
não bên đối diện.
Tổn thương cầu não gây hội chứng Milard – Gubler liệt VII ngoại biên
cùng bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện, hoặc hội chứng Foville liệt
VI bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện.

Tổn thương hành tủy thường gặp ở vùng bên gây hội chứng Walenberg
với khởi đầu đột ngột, chóng mặt rối loạn thăng bằng, nhức đầu phía sau, nôn,
nấc cụt, rối loạn nuốt.
Tổn thương tiểu não gây chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãn
cầu.Nhồi máu tiểu não gây phù nặng dẫn tới chèn ép thân não hoặc tụt kẹt
hạnh nhân tiểu não nên có khi phải phẫu thuật [16].
1.2.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Để chẩn đoán TBMMN ngoài lâm sàng gợi ý thì tiêu chuẩn vàng vẫn là
hình ảnh học sọ não, cụ thể là hình ảnh tổn thương não trên chụp não cắt lớp
vi tính (CNCLVT) hoặc trên cộng hưởng từ (MRI).
Chụp não cắt lớp vi tính trong chẩn đoán sớm nhồi máu não:
Chụp não cắt lớp vi tính cho thấy ổ nhồi máu ở vị trí nào, kích thước ra
sao, mức phù và hiệu ứng choán chổ. Theo Barber, ở giai đoạn sớm chỉ có
khoảng 66% phim CNCLVT biến đổi trên bệnh nhân nhồi máu não, tuy nhiên
có thể loại trừ ngay xuất huyết não, sau 24 giờ thì cho hình ảnh giảm tỷ trọng
rõ (màu đen) [29].
- Các dấu hiệu giảm tỷ trọng sớm trên chụp CNCLVT bao gồm [45]:
+ Mất phân biệt chất trắng chất xám của võ não, hạch nền.
18


+ Mất lớp dải băng của thùy đảo.
+ Mờ hình ảnh của nhân đậu.
+ Mờ các rãnh của cuộn não hoặc hẹp khe Sylvian.
+ Các dấu hiệu tăng tỷ trọng của các động mạch não.
- Các dấu hiệu của phù não trên CNCLVT:
+ Ép não thất không có chuyển dịch đường giữa.
+ Có chuyển dịch đường giữa.
+ Sự khác nhau hai bên ở sâu và lan tỏa các cuộn não.
- Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình thường trừ nhồi máu

rộng thấy phù nề và giảm đậm độ.
- Trong giai đoạn cấp (tuần đầu) thấy phù nề và giảm đậm bờ không rõ
ràng và có hình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (nhánh
động mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước) và
hình dấu phẩy (nhồi máu nhánh sâu).
- Giai đoạn bán cấp (tuần 2-6) phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể trở nên
đồng tỷ trọng.
- Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) diện giảm đậm thu nhỏ, bờ rõ hơn
và đậm độ tiến tới như dịch nên còn gọi là giai đoạn hình thành kén nhồi
máu não.
Cộng hưởng từ (CHT) trong chẩn đoán sớm nhồi máu não
Chỉ định cộng hưởng từ khi phim CNCLVT còn nghi ngờ hoặc không rõ.
CHT có thể tạo ảnh theo mọi hướng và nhiều chuỗi xung mà chủ yếu là T1
(Thời gian cần thiết cho 63% vectơ khôi phục theo chiều dọc) và T2 (Thời
gian cần thiết cho 63% vectơ khôi phục theo chiều ngang), đồng thời có thể
đo mật độ proton. Hướng thông dụng là cắt ngang (axial), cắt đứng dọc
(sagital), cắt đứng ngang (coronal).Nhồi máu não cấp phát hiện trên CHT tốt
hơn trên CNCLVT.Khoảng 80% trường hợp nhồi máu não phát hiện trên cộng
hưởng từ chụp trong vòng 24 giờ sau khởi phát.CHT giúp chẩn đoán xác định
19


với các nhồi máu ổ khuyết hoặc các nhồi máu ở hố sau mà CNCLVT khó phát
hiện.
- Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) thấy phù nề trên T1.
- Giai đoạn bán cấp (tuần đầu) đồng tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu T2 ở
khu vực dưới võ và mất sự khác biệt tủy – võ não.
- Giai đoạn bán cấp (tuần 2-6) giảm tín hiệu T1 (tối) và tăng tín hiệu T2
(sáng).
- Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch thấy

cường độ giảm mạnh trên T1 và tăng mạnh trên T2.
Chụp cộng hưởng từ khuếch tán (Magnetic Resonance Diffusion
Weighted Imaging / MR DWI) có thể phát hiện sớm thiếu máu cục bộ não [16].
1.2.6. Điều trị nhồi máu não
1.2.6.1. Điều trị chung
Kiểm soát huyết áp
Nếu bệnh nhân có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch với huyết
áp > 185/110 mmHg:
 Labetalol 10 -20 mmg tiêm tĩnh mạch cách 1-2 phút , có thể tiêm
nhắc lại 1 lần hoặc
 Nicardipine truyền tĩnh mạch liều 5mg/giờ điều chỉnh tăng liều
mỗi 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/giờ. Khi đạt được
huyết áp mong muốn, giảm liều xuống 3mg/giờ, hoặc
 Các thuốc khác ( hydralazine, enalaprilat,…) có thể dùng nếu
thích hợp
Nếu huyết áp chưa duy trì bằng hoặc dưới 185/110 mmHg, thì không
được chỉ định tPA

20


Xử trí huyết áp trong và sau tPA hoặc các phương pháp tái tưới máu
cấp cứu khác:
Theo dõi huyết áp mỗi 15 phút trong 2 giờ đầu kể từ khi dùng tPA, sau
đó 30 phút lần trong 6 giờ tiếp và mỗi 1 giờ trong 16 giờ tiếp theo.
Nếu huyết áp tâm thu >180-230 mmHg hoặc tâm trương >105-120
mmHg:
 Labetalol 10mg tiêm tĩnh mạch, tiếp là truyền tĩnh mạch 2-8
mg/phút hoặc
 Nicardipine truyền tĩnh mạch liều 5mg/giờ điều chỉnh tăng liều

mỗi 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/giờ
Nếu huyết áp không kiểm soát được hoặc tâm trương >140 mmHg,
xem xét dùng sodium nitroprusside tĩnh mạch.
Kiểm soát đường máu
Theo khuyến cáo của AHA nên điều trị hạ đường máu để được trong khoảng
7,8 -10 mmol/l và phải theo dõi sát để tránh hạ đường máu ở bệnh nhân nhồi
máu não cấp.
Nếu bệnh nhân có biểu hiện hạ đường máu < 3,3 mmol/l cần phải xử trí ngay
bằng bơm chậm 25 ml dextrose 50%.
Tăng thân nhiệt
Các nguyên nhân gây tăng thân nhiệt với nhiệt độ ≥ 38 0C nên được xác định
và điều trị. Các thuốc hạ sốt nên được chỉ định để hạ thân nhiệt ở tất cả bệnh
nhân nhồi máu não.
Thở Oxy

21


Tất cả bệnh nhân phải được thở oxy để duy trì độ bảo hòa oxy trên 94%.
Truyền dịch
Giảm thể tích có thể điều chỉnh bằng cách truyền dung dịch muối đẳng
trương. Các tình trạng rối loạn nhịp làm giảm cung lượng tim cần phải xác
định và điều trị. Đối với những bệnh nhân có tình trạng đẳng tích thì lượng
dịch truyền vào ước tính khoảng 30ml/ kg cân nặng. Đối với những bệnh nhân
có tình trạng giảm thể tích thì nên chỉ định thay thế nhanh lượng dịch thiếu
hụt bằng đường tĩnh mạch là hợp lí.
1.2.6.2. Bệnh nhân có chỉ định tái thông mạch máu cấp cứu
Bằng tPA đường tĩnh mạch
Dùng tPA đường tĩnh mạch là biện pháp điều trị tái thông nhồi máu não cấp
đã được cơ quan quản lí Thuốc và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận từ

năm 1996 dựa trên nghiên cứu đột quỵ não mấu chốt có tên là NINDS tPA.
Tại Hoa Kỳ tPA đường tĩnh mạch đã được dùng hơn một thập kỷ, rất nhiều
phân tích gộp và nghiên cứu sau khi thuốc đã được lưu hành trên thị trường
khẳng định nếu tuân thủ nghiêm ngặt theo các hướng dẫn điều trị sẽ thu được
các lợi ích rõ ràng và nguy cơ sẽ được hạn chế xuống mức thấp nhất. Mặc
khác nếu vi phạm điều này thì nguy cơ sẽ nghiêm trọng hơn các lợi ích thu
được.
Các chỉ định dùng tPA đường tĩnh mạch
Bệnh nhân lớn hơn hoặc bằng 18 tuổi: Chưa có dữ liệu hướng dẫn điều
trị cho trẻ em

22


Được chẩn đoán thiếu máu não cục bộ gây ra các khuyến khuyết thần
kinh có thể lượng giá được: Đột quỵ não phải nặng hơn mức tổn thương tối
thiểu với NIHSS >5 điểm
Khởi phát các triệu chứng đột quỵ não được xác định rõ và sớm hơn
180 phút hoặc 270 phút ở châu Âu và một số trung tâm ở Hoa Kỳ.
Các chống chỉ định
Gồm có hai nhóm chống chỉ định tuyệt đối và tương đối
Chống chỉ định tuyệt đối
Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ hoặc cải thiện nhanh
Bệnh nhân có bệnh sử chấn thương đầu vòng 3 tháng trước
Có các triệu chứng gợi ý chảy máu dưới nhện
Có thực hiện thủ thuật chọc động mạch ở các vị trí không thể đè ép
trong vòng 7 ngày
Tiền sử chảy máu não trước đây
Có u tân sinh trong sọ, dị dạng mạch máu não chưa được điều trị hoặc
các phình mạch não có nguy cơ vỡ cao

Sau phẫu thuật sọ não hoặc tủy sống
Huyết áp tăng cao ( tâm thu >185 mmHg, tâm trương >110 mmHg)
Chảy máu nội tạng
Tiểu cầu < 100.000/ mm3

23