Tải bản đầy đủ (.docx) (170 trang)

Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.69 MB, 170 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

TÔ THỊ MAI HOA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN
GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP
CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – NĂM 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

TÔ THỊ MAI HOA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN
GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP
CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN


TĂNG HUYẾT ÁP

Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 9 72 01 07
LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. PHẠM THỊ HỒNG THI
2. GS.TS. PHẠM MINH THÔNG

HÀ NỘI –NĂM 2018


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc đến Đảng ủy, Ban
Giám đốc, Phòng sau Đại học, Bộ môn Nội Tim Mạch, Học viện Quân Y đã
quan tâm, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn
thành luận án này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô và đồng nghiệp tại Viện Tim
Mạch Quốc Gia, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi và giúp đỡ
tôi trong quá trình thu thập số liệu nghiên cứu và hoàn thành luận án này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS. TS. Phạm Thị Hồng Thi
và GS.TS. Phạm Minh Thông, những người thầy đã hết lòng dìu dắt và tận
tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi phương pháp nghiên cứu và hoàn thành luận án.
Tôi chân thành cảm ơn PGS. TS. Nguyễn Oanh Oanh, cùng các thầy
cô đã chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quí báu cho tôi.
Tôi thật sự xúc động và chân thành biết ơn gia đình, đồng nghiệp, bạn
bè đã động viên và giúp đỡ tôi mọi mặt để tôi hoàn thành khóa học và công
trình nghiên cứu khoa học này.
Hà Nội, ngày 6 tháng 9 năm 2018


NCS. Tô Thị Mai Hoa


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong
bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Tô Thị Mai Hoa


MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt trong luận án
Danh mục các bảng
Danh mục các sơ đồ
Danh mục các hình
Danh mục các biểu đồ


DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN
STT Phần viết tắt
1
ACC/AHA
American


Phần viết đầy đủ
College of Cardiology

Foundation/

American Heart Association (Trường Môn Tim
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24

25
26
27

BMI
Cho - TP
CK
CLVT
CRP
CT
ĐM
ĐMV
Ds
DSCT

Mạch Hoa Kỳ /Hội Tim Mạch Hoa Kỳ)
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
Cholesterol toàn phần
Creatin-kinase
Cắt lớp vi tính
C-Reactive Protein (Protein C phản ứng)
Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi tính)
Động mạch
Động mạch vành
Đường kính cuối tâm thu của thất trái
Dual Source Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi

ĐTĐ
EF
HA

HATT
HATTr
HDL
hs-CRP

tính hai nguồn phát)
Điện tâm đồ
Ejection Fraction (Phân số tống máu thất trái)
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
High Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng cao)
High sensitivity C-Reactive Protein (Protein C phản

IVUS
LAD

ứng độ nhạy cao)
Intravascular Ultrasound (Siêu âm nội mạch)
Left Anterior Descending (Động mạch xuống trước

LCX
LDL
LMCA

trái hoặc động mạch liên thất trước)
Left Circumflex (Động mạch mũ)
Low Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng thấp)
Left Main Coronary Artery (Thân chung động mạch


NMCT
RCA
SCAI

vành trái)
Nhồi máu cơ tim
Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)
Society for Cardiovascular Angiography

SV

Interventions (Hiệp hội tim mạch can thiệp)
Stroke Volume (Thể tích một nhát bóp)

and


STT
28
29
30
31
32
33

Phần viết tắt
Phần viết đầy đủ
TBMN
Tai biến mạch não
TG

Triglycerid
THA
Tăng huyết áp
TIMI
Thrombolysis In Myocardial Infarction (Tiêu sợi
TNF
WHO

huyết trong nhồi máu cơ tim)
Tumor necrosis factor (yếu tố hoại tử u)
World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang


C CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ

Tên sơ đồ

Trang


CÁC HÌNH

Hình

Tên hình

Trang

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ

Tên biểu đồ

Trang



12

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh
tật và tử vong. Ước tính trên thế giới (2015) có 110,55 triệu người mắc và
8,92 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Trong đó tỷ lệ tử vong
do bệnh mạch vành chỉ đứng sau đột quỵ não [1].
Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh
chóng. Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập
Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 2003: 11,2%, năm 2007:
24% [2]. Năm 2012 bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ hai trong mười
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [3].
Bệnh mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ đã được chứng minh như:
tăng huyết áp, tăng LDL - Cholesterol, giảm HDL - Cholesterol, hút thuốc lá,

đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh mạch vành, tuổi và một số yếu tố
nguy cơ khác, trong đó tăng huyết áp đã được chứng minh là một yếu tố nguy
cơ tiếp diễn và độc lập với các yếu tố nguy cơ khác. Tăng huyết áp làm tăng
nguy cơ mắc bệnh động mạch vành lên ba lần và tăng theo cấp số nhân nếu
kết hợp với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Những người trưởng thành có
độ tuổi từ 40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm gia
tăng nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành lên gấp 2 lần [4].
Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên có những
nguy cơ và một số hạn chế nhất định. Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành
tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng nó có thể giải
quyết được một số hạn chế của phương pháp chụp động mạch vành qua da
trong chẩn đoán các tổn thương của động mạch vành. Các thế hệ máy chụp
cắt lớp vi tính đa dãy như 64 dãy, 128 dãy có thời gian cắt dài, độ phân dải
thời gian thấp (160-200ms) nên bệnh nhân phải uống thuốc để kiểm soát nhịp


13

tim. Mặt khác, liều chiếu tia xạ mà bệnh nhân phải chịu là 8-25mSv, chất
lượng hình ảnh có thể bị nhiễu do chuyển động của tim và nhịp thở. Máy
chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia có thời gian chụp ngắn hơn, độ phân
giải thời gian (temporal resolution) và độ phân giải không gian (spatial
resolution) cao hơn nên khắc phục được các điểm yếu của các dòng máy
khác. Do vậy chất lượng hình ảnh chính xác hơn, bệnh nhân không phải sử
dụng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu tia xạ rất thấp, chụp được trên cả
những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, không nín thở tốt...Sự ra đời của máy
chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia là một tiến bộ mới được áp dụng chụp
để chẩn đoán bệnh động mạch vành với độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu sử dụng máy chụp cắt lớp vi tính

256 dãy 2 bóng phát tia để chẩn đoán bệnh động mạch vành và mối liên quan
mức độ tổn thương động mạch vành với các yếu tố nguy cơ tim mạch, trong
đó có THA. Kết quả cho thấy đây là phương pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu
cao...và có nhiều ưu điểm hơn so với các máy một nguồn phát. Tuy nhiên, ở
Việt Nam chưa có nhiều công trình nghiên cứu khoa học đề cập tới vấn đề
này, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối liên
quan giữa các yếu tố nguy cơ với đặc điểm tổn thương động mạch vành
bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp” nhằm 2
mục tiêu:
1 Mô tả đặc điểm hình ảnh và giá trị của chụp cắt lớp vi tính 256 dãy trong
chẩn đoán tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên
phát .
2 Xác định mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích
với các đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính
256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.


14

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140 mmHg
và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg [5]. Hội Tim mạch học Việt
Nam đã đưa ra hướng dẫn chẩn đoán và phân loại THA năm 2015 bổ sung
thêm tiêu chuẩn chẩn đoán THA khi huyết áp (HA) trong giới hạn bình
thường ở những người đang sử dụng thuốc chống THA.
Bảng 1. 1. Phân độ tăng huyết áp theo mức huyết áp đo tại phòng khám
Phân độ

HATT (mmHg)
Tối ưu
<120
Bình thường
<130
Bình thường cao
130–139
THA độ 1
140–159
THA độ 2
160–179
THA độ 3
≥180
THA tâm thu đơn độc
≥140


và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc


HATTr (mmHg)
<80
<85
85–89
90–99
100–109

≥110
<90

* Nguồn: theo Huỳnh Văn Minh và cs. (2015) [6]

Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay
tâm trương cao nhất. THA tâm thu đơn độc xếp loại theo mức HATT. Tiền
tăng huyết áp: khi HATT > 120-139 và HATTr > 80-89 mmHg.
1.1.2. Dịch tễ tăng huyết áp
THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu, ước tính có
khoảng gần 1 tỷ người trên thế giới bị THA (2008). Khoảng 40% người
trưởng thành được chẩn đoán THA (WHO). Tỷ lệ cao nhất ở châu Phi (46%)
và thấp nhất ở Mỹ (35%). THA là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 7,5
triệu người, chiếm khoảng 12,8% tổng số người tử vong do mọi nguyên nhân
hàng năm [7].


15

Một phân tích gộp dựa trên kết quả nghiên cứu tại 90 quốc gia (1995
-2014) cho thấy tỷ lệ THA ở các nước có thu nhập cao thấp hơn so với các
nước còn lại (28,5% so với 31,5%). Từ năm 2000 đến năm 2010, ở các nước
phát triển tỷ lệ THA mới phát hiện thấp hơn nhưng tỷ lệ điều trị và kiểm soát
HA cao hơn so với các nước đang phát triển [8]. Tại Mỹ, tỷ lệ THA ở người
trên 18 tuổi là 29,1%, tỷ lệ này tăng theo tuổi, thấp nhất là tuổi 18-39 có tỷ lệ
là 7,3%, 40 - 59 tuổi có tỷ lệ là 32,4%, cao nhất là >60 tuổi có tỷ lệ là 65%.
Có 82,7% số người quan tâm đến THA nếu đã mắc và 51,8% kiểm soát được
HA [9]. Một nghiên cứu ở Trung Quốc (Yang L. và cs: 2016) cho thấy có
24,59% mắc THA. Số THA ở người tuổi từ 60 trở lên chiếm 57,7%, chỉ có
55,76% được điều trị bệnh và chỉ có 30,79% bệnh nhân đạt được HA mục tiêu

[10]. Nghiên cứu của Norboo T. và cs. ở Ấn Độ (2015) tỷ lệ THA là 37%
THA, nam chiếm 46,9%. Trong quần thể người từ 75 tuổi trở lên, tỷ lệ THA
chiếm tới 65,2% [11].
Tại Việt Nam, THA ngày càng gia tăng với tỷ lệ THA ở người trưởng
thành (>25 tuổi) từ 11,2% (1992) lên 25,1% (2009), đến năm 2015 là 47,3%.
Trong số những người có THA thì không được phát hiện là 39,1% (2015). Có
92,8% được điều trị trong số bệnh nhân THA được phát hiện nhưng chỉ có
31,3% là kiểm soát được HA [12], [13].
Các nghiên cứu cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV, tỷ
lệ mắc bệnh ĐMV liên quan chặt chẽ đến mức độ THA, đặc biệt là tăng HA
tâm thu. Tỷ lệ THA gặp khá cao trong bệnh lý ĐMV. Nghiên cứu
Framingham (Stanley và cs: 1999) cho thấy áp lực mạch đập tăng là yếu tố
tiên lượng tử vong do bệnh ĐMV [14]. Nghiên cứu của Peggy và cs. trên
12.031 bệnh nhân nam giới, thời gian theo dõi 25 năm cho thấy nguy cơ tử
vong do bệnh ĐMV tăng với mức HATT/HATTr tăng 10/5 mmHg lần lượt là
1,17 lần và 1,13 lần [15]. Kết quả nghiên cứu của Zuhdi và cs. (2016) có hội


16

chứng ĐMV cấp cho thấy tỷ lệ THA có ở trên 70% bệnh nhân cao tuổi (>65
tuổi) [16].
Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐMV nặng nề hơn so với các
bệnh nhân không THA. Natali và cs. (2000) nghiên cứu trên 1.700 bệnh nhân
cho thấy tỷ lệ tổn thương 3 nhánh ĐMV gặp nhiều hơn ở bệnh nhân có THA
sau khi đã điều chỉnh một số yếu tố như tuổi, giới, triệu chứng đau ngực [17].
Các nghiên cứu cho thấy, kiểm soát HA làm giảm được các biến cố
bệnh tim mạch nói chung và bệnh ĐMV nói riêng. Thử nghiệm HOT
(Hypertension Optimal Treatment) (Hansson và cs: 1998) cho thấy hạ HA làm
giảm các biến cố tim mạch. Tỷ lệ các biến cố tim mạch chính thấp nhất ở mức

HATTr trung bình là 82,6 mmHg, tỷ lệ tử vong do tim mạch thấp nhất nếu
HATTr trung bình là 86,5 mmHg [18]. Một phân tích dựa trên 29 thử nghiệm
cho thấy kiểm soát được HA làm giảm các biến cố tim mạch chính và tử vong
ở các nhóm thuốc như chẹn kênh calci, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể
agiotensin 1, chẹn beta giao cảm và lợi tiểu [19].
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
THA được chia làm 2 loại:
+ THA nguyên phát (không có nguyên nhân), chiếm khoảng 95% hầu
hết không có nguyên nhân gây THA, chủ yếu liên quan đến các yếu tố nguy
cơ như ăn mặn, lười vận động, béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá….
+ THA thứ phát (có nguyên nhân) thường gặp do các bệnh lý thận,
bệnh lý mạch máu như: hẹp ĐM thận, u tủy thượng thận….
1.1.4. Phân chia giai đoạn tăng huyết áp
Theo WHO (1996) thì THA được chia làm 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn I: THA nhưng chưa có dấu hiệu khách quan về tổn thương
thực thể cơ quan đích.
+ Giai đoạn II: THA và có ít nhất một dấu hiệu tổn thương cơ quan
đích như: dày thất trái (trên phim XQ, siêu âm tim, điện tim), hẹp toàn thể hay


17

khu trú động mạch võng mạc, Protein niệu (+), tăng nhẹ creatinine huyết
tương, xơ vữa động mạch (trên phim XQ, siêu âm).
+ Giai đoạn III: THA kèm theo có các dấu hiệu tổn thương cơ quan
đích mức độ nặng. Ở tim biểu hiện là cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy
tim. Trên não là bệnh não do THA, thiếu máu não thoáng qua, tai biến mạch
máu não. Tổn thương mắt gồm: đáy mắt (xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù
gai thị). Trên thận: suy thận, creatinine máu tăng cao. Ở các mạch máu là tắc
mạch, phình tách mạch máu [5].

1.1.5. Tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp
Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy nếu bệnh nhân không được kiểm soát
tốt HA thì nguy cơ tổn thương cơ quan đích tăng gấp nhiều lần so với những
bệnh nhân được kiểm soát tốt HA. Các bệnh lý kèm theo liên quan tỷ lệ mắc
và tử vong như: xơ vữa mạch máu, đột quỵ não, suy tim, suy thận gia tăng với
mức độ cao của HA tâm thu và HA tâm trương. Biểu hiện tổn thương của
THA trên 5 cơ quan đích sau:
* Tổn thương trên tim:
Suy tim và bệnh ĐMV là hai biến chứng chính, là nguyên nhân gây tử
vong cao nhất đối với THA. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim
trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng
lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng sức,
hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan
to, tĩnh mạch cổ nổi. X - quang và điện tim có dấu dày thất trái.
Bệnh mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, nhồi
máu cơ tim (NMCT) hoặc loạn nhịp tim. Điện tim có hình ảnh biến đổi ST,
xuất hiện sóng Q hoại tử. Siêu âm tim phát hiện dày thất trái, rối loạn vận
động vùng tim…
* Tổn thương trên não:


18

Nhũn não, xuất huyết não, TBMN thoáng qua với các triệu chứng thần
kinh khu trú kéo dài, không quá 24 giờ hoặc bệnh não do THA với các triệu
chứng như lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn, nhức đầu dữ dội. Chẩn đoán
dựa trên chụp cắt lớp vi tính với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng (với nhồi máu não)
hoặc tăng tỷ trọng (với xuất huyết não).
* Tổn thương trên thận:
Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. Xơ thận gây tình trạng suy thận

dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch (ĐM) thận gây THA ác tính. Ở
giai đoạn 2 của THA có tổn thương thận vi thể như Albumin niệu vi thể,
Protein niệu, ure hoặc creatinine máu tăng nhẹ (1,2-2 mg%). Tổn thương thể
hiện trên lâm sàng tương ứng với giai đoạn 3 gồm Creatinine huyết tương
tăng rõ (> 2mg%), suy thận. Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ
dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone
thứ phát, suy thận nặng nề dẫn đến cần phải điều trị thay thế thận như lọc máu
chu kì, ghép thận …
* Tổn thương trên mạch máu:
Tổn thương các mạch máu lớn thể hiện rõ nét ở giai đoạn 3 của THA
với bệnh cảnh phình tách ĐM chủ, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng rõ trên
lâm sàng. Phình tách ĐM chủ hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề và có tỷ
lệ tử vong rất cao nếu không có biện pháp can thiệp kịp thời.
* Tổn thương trên mắt:
Tổn thương mắt nặng nề nhất gây bệnh cảnh mù lòa. Theo KeithWagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
+ Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng.
+ Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
+ Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc.
+ Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị [5]


19

1.2. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp
1.2.1. Khái niệm chung về bệnh động mạch vành
Bệnh mạch vành là bệnh lý chỉ tình trạng lòng mạch bị hẹp lại do các
mảng xơ vữa hoặc do co thắt mạch. Đến một mức độ nào đó thì dòng máu đến
nuôi cơ tim sẽ không đủ và dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim. Bệnh động
mạch vành (ĐVM) còn được gọi là thiếu máu cơ tim, thiểu năng vành hay
bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bệnh ĐMV được cho là bắt đầu với những tổn

thương bên trong lớp nội mạc bởi nhiều yếu tố....
Tổn thương ĐMV liên quan đến quá trình xơ vữa ĐM. Tăng lipid máu,
THA, hút thuốc lá, đái tháo đường, các cơ chế miễn dịch... là các yếu tố nguy
cơ gây nên các suy giảm chức năng hoặc tổn thương các tế bào nội mạch. Quá
trình này làm tăng quá trình stress oxy hóa, tăng kết dính tế bào, tăng sản xuất
các cytokin và protein C phản ứng. Hậu quả là có sự tích lũy các LDL đã bị
oxy hóa, kết dính và xâm nhập các bạch cầu đơn nhân, tế bào lympho T vào
trong nội mạch, kết dính tiểu cầu. Tổn thương kéo dài làm hình thành các tế
bào bọt (foam cells), các đại thực bào, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu...để
tạo nên mảng xơ vữa.
Hẹp lòng ĐMV sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim, tình trạng này
nếu kéo dài, bệnh nhân sẽ suy tim, rối loạn nhịp tim và nguy cơ bị nhồi máu
cơ tim (NMCT) cấp. Nếu các mảng xơ vữa bị vỡ ra, các tế bào tiểu cầu sẽ kết
tập lại hình thành cục máu đông. Khối máu này có thể chặn dòng máu trong
ĐMV, dẫn đến đau thắt ngực. Nếu gây bít tắc hoàn toàn ĐMV sẽ gây ra thiếu
máu cơ tim cấp tính. Biểu hiện lâm sàng là cơn đau thắt ngực, hội chứng
ĐMV cấp hoặc NMCT cấp [20].
1.2.2. Cấu trúc giải phẫu động mạch vành
Cơ tim được cấp máu bởi hệ thống ĐMV, gồm ĐMV trái và ĐMV phải
xuất phát ở gốc ĐM chủ qua trung gian là những xoang Valsava và chạy trên
bề mặt của tim.


20

* Động mạch vành trái :
+ Thân chung ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsava trái và dài khoảng
1,5cm, sau đó tách ra hai nhánh chính ĐM xuống trước trái (ĐM liên thất
trước) và ĐM mũ.
+ ĐM liên thất trước (LAD) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm

tim, chia nhánh cấp máu cho vách liên thất. Các nhánh chéo cấp máu cho
thành trước bên thất trái, mỏm tim và các nhánh nhỏ được tới mặt trước thất
phải.
+ ĐM mũ (LCX) chạy trong rãnh nhĩ thất chia ra các nhánh bờ cấp máu
cho mạch bên, mặt sau bên thất trái, nhánh tâm nhĩ nuôi dưỡng nhĩ trái.
* Động mạch vành phải (RCA):
Xuất phát từ xoang Valsava phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải rồi vòng
ra bờ ngoài, tách ra nhánh ĐM liên thất sau, nhánh quặt ngược thất (T).
* Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study: Nghiên
cứu phẫu thuật ĐMV) [21]:
+ Thân chung ĐMV trái (LM- left main): từ lỗ đổ vào ĐMV trái tới chỗ
chia thành ĐM liên thất trước và ĐM mũ.
+ Động mạch liên thất trước (LAD) chia làm 3 đoạn:
- LAD1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh vách đầu tiên.
- LAD2: từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai.
- LAD3: phần còn lại từ sau nhánh chéo thứ hai.
+ Động mạch mũ (LCx) chia làm hai đoạn:
-

LCx1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh bờ một.
LCx2: phần còn lại, từ sau nhánh bờ một.

+ Động mạch vành phải (RCA) chia làm ba đoạn:
- RCA1:

½ đầu tiên tới giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
- RCA2: giữa đoạn gần và đoạn xa.
- RCA3: từ nhánh bờ phải cho tới ĐM liên thất sau.



21

Hình 1. 1. Phân đoạn giải phẫu Động mạch vành
*Nguồn: theo Allen J. Taylor (2015)[21]
(Lef main : Thân chung ĐMV trái, Diagonal 1: nhánh chéo 1, Diagonal 2: nhánh chéo 2,
LAD (Left Anterior Descending):Động mạch liên thất trước, Left circumflex Artery: Động
mạch mũ trái, Obtuse marginal 1 (OM1):Nhánh bờ tù 1, Obtuse marginal 2 (OM2): Nhánh
bờ tù 2, RCA (Right coronary Artery): Động mạch vành phải, R-PDA (Right posterior
Descending Artery): Nhánh xuống sau bên phải, R-PLB (Right posterior-lateral Branch):
Nhánh sau bên bên phải, L-PLB (Left posterior-lateral Branch): Nhánh sau bên bên trái)

1.2.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
1.2.3.1.Các yếu tố nguy cơ kinh điển
Tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA phụ thuộc vào mức độ THA và
các yếu tố nguy cơ khác mà bệnh nhân THA thường có. Tất cả các yếu tố
nguy cơ này đều có chung một điểm tác động lên quá trình vữa xơ mạch máu,
canxi hoá mạch máu, làm hẹp và tắc ĐMV.
* Giới tính và tuổi:
Tuổi cao là yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành và THA. Tuổi cao làm
mất dần tính mềm dẻo của mạch máu, tích lũy các chất mỡ làm hình thành


22

mảng xơ vữa trong lòng mạch kết hợp các yếu tố nguy cơ khác như THA, hút
thuốc lá, đái tháo đường... từ đó tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV.
Tỷ lệ bệnh nhân THA thường gặp ở nam giới, bệnh mạch vành cũng
thường gặp hơn ở nam giới tuổi trung niên. Tuổi trên 45 với nam và trên 55
với nữ đã được khẳng định là yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV. Phụ nữ thường
sau 5-10 năm mãn kinh thì khả năng mắc bệnh ĐMV cũng cao hơn. Giải thích

cho vấn đề này liên quan đến nồng độ hormon nữ Estrogen có vai trò bảo vệ
tim...Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ người trên 65 tuổi mắc bệnh mạch vành
nhiều hơn. Giải thích cho vấn đề này liên quan đến nam giới tiếp xúc với
nhiều yếu tố nguy cơ gây vữa xơ mạch máu hơn nữ giới trong đó có hút thuốc
lá và uống rượu bia. Tuổi cao, cấu trúc mạch máu cũng dày và cứng hơn do
hiện tượng vữa xơ mạch máu gây nên. Tuy nhiên không thấy được lợi ích rõ
ràng của liệu pháp điều trị thay thế bằng các hormon [22].
Nghiên cứu Frammingham (Ralph và cs: 2008) cho thấy tuổi và giới
tính là hai trong số nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch được khẳng định chắc
chắn. Đây là hai thành phần của hệ thống tính điểm của thang điểm
Framingham dự báo nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm [23]. Một
nghiên cứu ở Phần Lan (Pekka và cs: 1999) trên 14.786 bệnh nhân với thời
gian theo dõi 12 năm cho thấy tỷ lệ hút thuốc là và tăng HDL - Cho là 2 yếu
tố nguy cơ khác biệt nhau rất nhiều giữa 2 giới. Nguy cơ mắc bệnh tim mạch
ở nam giới cao gấp 3 lần so với nữ giới, và tăng lên gấp 5 lần nếu so sánh về
nguy cơ tử vong [24].
Masoudkabir và cs. (2015) nghiên cứu trên 10.502 bệnh nhân cho thấy
THA ở nam giới hoặc kết hợp với có đái tháo đường thì có tổn thương ĐMV
nặng hơn, điểm Gensini cao hơn (5,93 điểm và 3,99 điểm) so với các bệnh
nhân không có sự kết hợp này [25].


23

* Thói quen hút thuốc lá và uống nhiều rượu bia (lạm dụng rượu bia):
Những người trưởng thành hút thuốc lá hoặc có thói quen uống nhiều
rượu bia có tỷ lệ NMCT cao hơn gấp 5 lần so với nhóm không hút thuốc. Hút
thuốc lá có thể là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong gần 6 triệu người mỗi
năm, ít nhất 20% của tất cả các ca tử vong do bệnh tim. Tỷ lệ hút thuốc lá ở
nam giới Việt Nam gần 50% (2015). Hút thuốc lá làm suy giảm khả năng co

mạch, tăng các yếu tố đông máu và giảm các yếu tố ly giải fibrin, tăng kết
dính bạch cầu, tiểu cầu, tăng lắng đọng lipid, tăng sinh tế bào cơ trơn, thúc
đẩy quá trình viêm dẫn đến hình thành và phát triển mảng xơ vữa động mạch.
Tác hại của hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia có thể trực tiếp hoặc gián tiếp
lên các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành. Hút thuốc làm giảm nồng độ HDL-C
máu, trong khi thói quen uống nhiều rượu gây rối loạn lipid máu, tăng
cholesterol toàn phần (Cho – TP), TG, LDL –C [26]. Nghiên cứu của Qiao và
cs. (2000) trên 1.711 nam giới với thời gian theo dõi 35 năm ở những người
đang hút hoặc đã từng hút thuốc lá cho thấy nguy cơ tử vong cao gấp 1,63 lần
và 1,39 lần so với những người không hút thuốc lá [27].
Lạm dụng các thức uống có cồn làm tăng nguy cơ mắc bệnh gan, suy
tim, ung thư, bệnh lý thần kinh...Nếu sử dụng ở mức độ vừa phải thì có lợi
cho sức khỏe nói chung, đặc biệt là bệnh ĐMV. Một phân tích gộp (Costanzo
và cs. (2010) cho thấy sử dụng thức uống có cồn đều đặn, ở mức ít hoặc vừa
phải (5-25 gram/ngày) làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch và tử vong do
mọi nguyên nhân [28].
Tuy nhiên nếu một người có cả hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia, tình
trạng vữa xơ động mạch nhiều hơn, THA nhiều hơn và bệnh lý mạch vành
thường gặp hơn những đối tượng không uống rượu, không hút thuốc lá.
Carole và cs. (2010) theo dõi 5.771 nam giới trong 30 năm cho thấy nếu uống
trên 15 đơn vị rượu mỗi tuần kết hợp hút thuốc lá có nguy cơ tử vong cao nhất
so với các bệnh nhân chỉ có 1 trong 2 yếu tố nguy cơ này hoặc không có yếu


24

tố nguy cơ nào. Những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong trước 65 tuổi khoảng
25% [29].
* Lối sống ít vận động và tập thể dục:
Những người ít vận động có tần suất bị NMCT gấp hai lần so với

những người tập thể dục thường xuyên. Thường xuyên tập thể dục có những
ưu điểm: Làm giảm nhịp tim và HA, cải thiện cholesterol, làm giảm lượng
đường trong máu, lòng mạch không bị hẹp, giảm nguy cơ tắc mạch, làm giảm
stress và cải thiện tâm lý. Nhiều nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ bệnh mạch vành
giảm khi tập thể dục tiêu hao năng lượng hợp lý. Howard và cs. (2000) nghiên
cứu trên 12.516 bệnh nhân nam giới từ năm 1977 đến năm 1993 cho thấy vận
động thể lực làm giảm nguy cơ mắc bệnh tốt nhất. Lợi ích này thấy rõ nhất ở
nhóm bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch kết hợp [30].
Ngay cả những bệnh nhân THA có bệnh lý mạch vành thì vẫn cần duy
trì một chế độ luyện tập hợp lý. Một phân tích gộp (Lindsey Anderson và cs:
2016) cho thấy với các chương trình tập luyện phục hồi chức năng tim mạch ở
các bệnh nhân sau tái thông mạch vành làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên
nhân tim mạch, giảm tỷ lệ nhập viện và cải thiện chất lượng cuộc sống [31].
* Tăng huyết áp: trình bày ở mục 1.2.3.3.
* Đái tháo đường
Tỷ lệ mắc đái tháo đường ngày càng tăng trên thế giới. Đái tháo đường
liên quan trực tiếp và gián tiếp 3,7 triệu người tử vong trên thế giới, 43%
người tử vong do tăng đường máu trước 70 tuổi. Hiện có khoảng 422 triệu
người mắc đái tháo đường trên toàn thế giới (WHO: 2012) [32]. Tại Việt Nam,
ước tính cứ 20 người trưởng thành thì có 1 người mắc đái tháo đường.
Đái tháo đường làm tổn thương sớm ở tế bào nội mạc, làm rối loạn chức
năng nội mạc mạch máu, từ đó sẽ hình thành mảng vữa xơ động mạch, hoặc
mảng vữa xơ đã hình thành thì tiến triển rất nhanh dẫn đến hẹp dần lòng mạch,
dẫn tới nhiều cơ quan đích bị tổn thương, trong đó có mạch vành. Các nghiên


25

cứu và khuyến cáo cho thấy đái tháo đường là yếu tố nguy cơ tương đương
bệnh ĐMV. Một nghiên cứu theo dõi 7 năm [33] cho thấy tỷ lệ tử vong do

bệnh ĐMV ở bệnh nhân có đái tháo đường trước đó không có sự khác biệt so
với nhóm bệnh nhân không có đái tháo đường nhưng lại có NMCT sau khi đã
điều chỉnh theo tuổi, giới.
Một nghiên cứu (Timmer J. R và cs: 2007) [34] trên các bệnh nhân có
NMCT được can thiệp cho thấy tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu của nhóm có
đái tháo đường cao hơn nhóm bệnh nhân không có đái tháo đường trước đó
(9,4% so với 5,9%; p <0,001).
* Rối loạn lipid máu:
Rối loạn chuyển hóa lipoprotein đóng vai trò quan trọng trong quá trình
xơ vữa mạch máu, bao gồm cả ĐMV. Khi một số lipoprotein có khả năng sinh
xơ vữa ĐM tăng cao trong máu, đại thực bào sẽ hấp thu những mảnh LDL bị
biến đổi, chuyển dạng thành những tế bào bọt (foamcell) và tích tụ lại trên
thành mạch đã bị biến đổi là dấu hiệu đặc trưng cho tổn thương xơ vữa mạch.
Trong quá trình này, bạch cầu đơn nhân được chuyển thành đại thực bào và
hình thành những thụ thể đặc biệt đối với các lipoprotein cũ hoặc bị biến đổi
về mặt hóa học, trước hết là đối với những lipoprotein bị oxy hóa. Quá trình
này được gọi là quá trình “làm sạch”. Các lipoprotein cũ sẽ bị biến đổi bởi các
đại thực bào hay còn gọi là “cơ chế thu dọn”. Tuy nhiên trong quá trình làm
sạch có thể bị quá tải và dẫn đến rối loạn chức năng của thành mạch và hình
thành những mảng xơ vữa thực sự [20].
Bệnh nhân THA thường đi kèm với rối loạn lipid máu và khó để phân
biệt rối loạn lipid máu gây THA hay THA có vữa xơ mạch máu. Các nghiên
cứu dịch tễ cho thấy tỷ lệ có rối loạn lipid máu khá cao và hay kết hợp với các
yếu tố nguy cơ khác như THA, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa. rối
loạn lipid máu không những gây tổn thương ĐMV mà còn gây tổn thương ở
các mạch khác như ĐM cảnh, mạch não, ĐMC... Nghiên cứu MESA (Multi-


×