NGHIÊN cứu TĂNG GLUCOSE máu DO STRESS TRONG TIÊN LƯỢNG NHỒI máu cơ TIM cấp KHÔNG đái THÁO ĐƯỜNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

MAI THIỆN NHÂN

NGHIÊN CỨU TĂNG GLUCOSE MÁU DO STRESS
TRONG TIÊN LƯỢNG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

HUẾ, 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

MAI THIỆN NHÂN

NGHIÊN CỨU TĂNG GLUCOSE MÁU DO STRESS
TRONG TIÊN LƯỢNG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
KHÔNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:

PGS. TS. HOÀNG ANH TIẾN
TS.BS. HỒ ANH BÌNH

HUẾ, 2018


LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu
và kết quả nghiên cứu nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng
được công bố trong bất kỳ một công trình nào khác.
Tác giả

Mai Thiện Nhân


KÝ HIỆU VIẾT TẮT
ACC:

Trường môn Tim mạch Hoa
Kỳ
Hiệp hội Đái tháo đường Hoa
Kỳ

American College of Cardiology

Trung tâm kiểm soát và phòng
ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ
CI:
Khoảng tin cậy

ĐTĐ:
Đái tháo đường
EF:
Chức năng thất trái
ESC:
Hiệp hội Tim mạch Châu Âu
HATT:
Huyết áp tâm thu
HR:
Tỉ số rủi ro
IQR:
Độ trải giữa (bách phân vị thứ
25%-bách phân vị thứ 75%)
NMCT: Nhồi máu cơ tim
NSTEMI: Nhồi máu cơ tim ST không
chênh lên
OR:
Tỉ số odds
PCI:
Can thiệp mạch vành (qua da)

Centers for Disease Control and
Prevention
Confidence Interval

ADA:
CDC:

STEMI:

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

THA:
ƯCMC:
ƯCTT:
WHF:

Tăng huyết áp
Ức chế men chuyển
Ức chế thụ thể angiotensin II
Liên đoàn Tim mạch Thế giới

American Diabetes Association

Ejection Fraction
European Society of Cardiology
Hazard Ratio
InterQuartile Range

Non ST Elevation Myocardial
Infarction
Odds Ratio
Percutaneous Coronary
Intervention
ST Elevation Myocardial
Infarction

World Heart Federation

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..........................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.....................................................................3
1.1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim...........................................................................3
1.2. Biến đổi glucose máu trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim........................14
1.3. Tình hình nghiên cứu về tăng glucose máu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp...18
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................21
2.1. Đối tượng nghiên cứu......................................................................................21
2.2. Phương pháp nghiên cứu.................................................................................22
2.3. Xử lý và phân tích số liệu.................................................................................26
2.4. Đạo đức nghiên cứu........................................................................................28
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................................29
3.1. Phân bố nồng độ glucose máu nhập viện..........................................................29
3.2. Đặc điểm của mẫu nghiên cứu.........................................................................30
3.3. Liên quan giữa glucose máu nhập viện và các biến cố xảy ra trong bệnh viện.....37
Chương 4. BÀN LUẬN.........................................................................................45
4.1. Phân bố nồng độ glucose máu nhập viện..........................................................45
4.2. Đặc điểm của mẫu nghiên cứu.........................................................................46
4.3. Liên quan giữa glucose máu nhập viện và các biến cố xảy ra trong bệnh viện.....56
KẾT LUẬN............................................................................................................62
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là một bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp, có nhiều biến
chứng nguy hiểm và có tỉ lệ tử vong cao nếu không được phát hiện và xử trí kịp
thời, đồng thời nhồi máu cơ tim cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và xã hội.

Nhồi máu cơ tim cấp đã là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử
vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập
viện mỗi năm vì nhồi máu cơ tim. Tỉ lệ nhồi máu cơ tim nhập viện trong nước ngày
càng gia tăng [21]. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỉ lệ bệnh
nhân vào Viện Tim mạch vì nhồi máu cơ tim cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007
đã tăng lên 9,1% [3].
Tăng glucose máu lúc mới nhập viện là một biểu hiện thường gặp trong hội
chứng vành cấp và nó liên quan đến một kết cục xấu ở cả bệnh nhân có đái đường và
không đái đường [66]. Trong số những bệnh nhân không có tiền sử đái đường, tình
trạng tăng glucose huyết này có thể do tình trạng đái đường hoặc rối loạn dung nạp
glucose mà không được chẩn đoán trước đó hoặc do tăng glucose máu phản ứng hoặc
phối hợp. Nhiều nghiên cứu về sinh lý học chỉ ra rằng tăng glucose máu phản ứng có
tác động xấu lên cơ tim đang thiếu máu qua một vài cơ chế như stress oxy hóa, viêm,
chết theo chương trình của tế bào, rối loạn nội mạc, tăng đông…[42].
Hiện nay có nhiều nghiên cứu đánh giá các yếu tố tiên lượng trong bệnh nhồi
máu cơ tim như phân loại về lâm sàng của Killip, thang điểm tiên lượng TIMI, men
troponin,...Một vài nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ
glucose máu lúc nhập viện với tiên lượng tử vong trong nhồi máu cơ tim. Năm
2002, Nazneem N.W. và cộng sự đăng trên tạp chí của ACC kết luận rằng tăng
glucose máu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim liên quan đến kết cục xấu thậm chí ở
những bệnh nhân không có đái tháo đường [64]. Vì vậy, câu hỏi đặt ra hiện nay là
“Liệu tăng glucose máu có liên quan đến tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
hay không và có liên quan như thế nào?”


2
Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Nghiên cứu tăng glucose máu do
stress trong tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp không đái tháo đường” với các mục
tiêu sau:
1. Khảo sát nồng độ glucose máu lúc nhập viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

cấp không có đái tháo đường.
2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ glucose máu lúc nhập viện và các
biến cố tim mạch xảy ra trong thời gian nằm viện.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔNG QUAN VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM
1.1.1. Định nghĩa về nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu có tim (NMCT) là một hoại tử do thiếu máu cục bộ kéo dài của
một vùng cơ tim với diện tích >2 cm 2 của tâm thất, gây nên do tắc động mạch
vành. Theo Froment, NMCT là biểu hiện kiểu hoại tử của bệnh động mạch vành.
Đa số trường hợp mạch vành bị tắc nghẽn do huyết khối hình thành và phát triển
trên mảng xơ vữa có sẵn [13].
Vào khoảng cuối tháng 8/2018 định nghĩa toàn cầu thứ tư của NMCT được
kết hợp ấn hành bởi Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC), Trường môn Tim mạch
Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Liên đoàn Tim mạch Thế giới
(WHF) cung cấp các cập nhật cho định nghĩa 2012 trước đây, nhấn mạnh việc cập
nhật thuật ngữ “tổn thương cơ tim”. Tất cả những bệnh nhân có tăng troponin máu
khi có tổn thương cơ tim, nhưng chỉ những bệnh nhân có cả tổn thương cơ tim và
bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim mới được gọi là NMCT [60].
1.1.2. Phân bố tưới máu của động mạch vành
Các động mạch vành chính chủ yếu nằm trên bề mặt của cơ tim còn các động
mạch nhỏ hơn mới thực sự đi vào các khối cơ để cung cấp máu cho cơ tim. Hầu như
toàn bộ cơ tim được cung cấp máu bởi hệ thống mạch vành. Chỉ có lớp nội mạc
nông dày khoảng 0,1 mm là có khả năng lấy chất dinh dưỡng trực tiếp từ máu trong
buồng thất. Tuy nhiên tỉ lệ này là quá nhỏ so với toàn bộ nhu cầu của cơ tim [11].
1.1.2.1. Động mạch vành trái

Tách từ cung động mạch chủ, ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt
trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái rồi chia làm 2 nhánh chính:
+ Nhánh liên thất trước: đi trong rãnh gian thất trước tới đỉnh tim vòng ra phía
sau để nối với động mạch vành phải. Nuôi mặt trước tim và vách liên thất. Khi tắc
gây NMCT vùng trước-mỏm.


4
+ Nhánh động mạch mũ: vòng ra trái trong rãnh vành đi xuống mặt hoành và
nối hoặc không nối với động mạch vành phải. Nuôi thành bên thất trái, đôi khi ưu
thế nuôi cả thành dưới và sau, 10% cho nhánh dưới nuôi nút nhĩ thất. Khi tắc liên
quan đến nhồi máu vùng dưới-bên [14].
1.1.2.2. Động mạch vành phải
Tách từ cung động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt trước
tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi vòng sang phải đi trong rãnh
vành xuống mặt hoành của tim vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim.
Trên đường đi động mạch cho các nhánh nuôi tim, trong đó có nhánh lớn nhất
là nhánh gian thất sau.
Động mạch vành phải nuôi nhĩ phải và thất phải (mặt sau), 90% cho nhánh
nuôi nút nhĩ thất. Khi tắc liên quan đến nhồi máu vùng dưới [14].
1.1.3. Dịch tễ nhồi máu cơ tim
1.1.3.1. Trên thế giới
NMCT cấp đã là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và
các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm
vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì
NMCT cấp.
Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) đầu những năm 60, tiếp đến là
các thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành
cấp cứu và những tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỉ lệ tử vong do NMCT
cấp trên thế giới hiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng <7% so với trước đây là

>30% [21].
1.1.3.2. Ở Việt Nam
Tỉ lệ NMCT nhập viện trong nước ngày càng gia tăng.
Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân vào Viện
Tim mạch vì NMCT cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% [3]
Tại bệnh viện Bạch Mai, bệnh NMCT tăng theo năm rõ rệt, từ 1984-1989, mỗi
năm có 30 bệnh nhân, từ 1989-1993 có 91 bệnh nhân.


5
Theo thống kê của Sở Y Tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng năm 2000 đã có
3222 bệnh nhân bị NMCT và đã tử vong 122 trường hợp. Trong 6 tháng đầu năm 2001, đã
có 1725 bệnh nhân bị NMCT [5].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp
Xơ vữa động mạch vành thấy trong 90% trường hợp NMCT. Tuy nhiên cơ chế
gây tắc mạch có khác nhau. Có thể mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng mạch
và cuối cùng là tắc hẳn. Bệnh cảnh là cơn đau thắt ngực không ổn định với tần suất,
cường độ và thời gian tăng dần, ngưỡng gây đau giảm dần, cuối cùng là NMCT.
Trong đa số các trường hợp này, hệ tuần hoàn bàng hệ đã phát triển ít nhiều nên
diện nhồi máu thường được giới hạn. Trong các trường hợp khác, mảng xơ vữa bị
bong ra do màng bao mảng xơ vữa không ổn định. Huyết khối sẽ được thành lập
nhanh chóng và gây tắc cấp động mạch vành. Lâm sàng là đau thắt ngực không ổn
định mới xuất hiện và tăng dần cường độ, tiến triển nhanh đến NMCT trong bệnh
cảnh của hội chứng vành cấp. NMCT cũng có thể xảy ra do thành lập huyết khối
cấp trên nền mảng xơ vữa dễ bong rách ngay cả khi mảng xơ vữa chưa gây hẹp lòng
động mạch vành trên phim chụp động mạch vành được tiến hành ngay trước đó.
Một số nhỏ NMCT xảy ra do co thắt động mạch vành, có thể chưa có tổn thương
hẹp trên phim chụp chọn lọc nhưng vi thể đã có rối loạn chức năng nội mạc do xơ vữa
động mạch vành giai đoạn sớm, chưa thể phát hiện qua hình ảnh chụp mạch.
Các yếu tố thuận lợi cho tình trạng ngưng tập tiểu cầu hay co thắt động mạch

vành: thuốc lá, stress tâm lý, buổi sáng khi thức dậy, trời lạnh.
Các nguyên nhân khác: giang mai, tắc mạch vành do cục máu từ xa, tai biến
của phẫu thuật tại van, bệnh Buerger…[13].
1.1.5. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim
1.1.5.1. Hoạt hóa thần kinh hormone sau tổn thương cơ tim
NMCT cấp làm tổn thương cơ tim, dẫn đến giảm cung lượng tim. Hậu quả là 3
hệ thống bù trừ sẽ được kích hoạt: kích hoạt hệ giao cảm, kích hoạt hệ Renin
Angiotensin và kích thích hệ Arginine Vasopressin. Sự hoạt hóa 3 hệ thống này sẽ
làm co mạch, tăng giữ nước và muối trong cơ thể, do đó tăng tiền tải và hậu tải. Hậu
quả là giảm chức năng cơ tim và tăng sung huyết mạch máu.


6
1.1.5.2. Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim
Tổn thương cơ tim sẽ làm giảm tống máu tâm thu. Hậu quả là tăng hoạt hóa
thần kinh hormone và tăng lượng máu thất trái cuối tâm trương (do đó tăng áp lực
thất trái cuối tâm trương). Các yếu tố này sẽ làm gia tăng sức căng thành tim cuối
tâm thu. Sự gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu sẽ dẫn đến hai hậu quả:
- Vùng nhồi máu sẽ bị giãn ra và dần dần mỏng hơn. Nguy cơ là bị túi phình,
vỡ tim và suy tim.
- Vùng không nhồi máu, bị kích hoạt bởi sức căng thành tim gia tăng sẽ phì
đại. Phì đại sợi cơ tim sẽ làm giảm bớt sức căng thành.
Hiện tượng tái cấu trúc thất trái như trên sẽ cải thiện chức năng tim trong giai
đoạn đầu. Nhưng thể tích của thất trái sẽ gia tăng (buồng tim lớn hơn). Về lâu dài
buồng thất giãn ngày càng nhiều hơn, dẫn đến suy tim.
1.1.5.3 Các biến cố dẫn đến tử vong tim mạch
Các yếu tố chính như rối loạn lipid máu, bệnh tăng huyết áp (THA), đái tháo
đường (ĐTĐ) hoặc sự đề kháng insulin sẽ dẫn đến xơ vữa động mạch và dày thất
trái. Theo Dzau và Braunwald từ đây sẽ có một chuỗi biến cố dẫn đến bệnh tim
mạch và tử vong: bệnh động mạch vành, thiếu máu cơ tim, huyết khối trong động

mạch vành và NMCT. NMCT sẽ dẫn đến 3 hậu quả: loạn nhịp tim (có thể gây đột
tử), tổn thương cơ tim (mất khả năng co bóp) và sự hoạt hóa thần kinh hormone.
Hai hậu quả sau sẽ dẫn đến sự tái cấu trúc thất trái, do đó buồng thất bị giãn, ngày
càng nhiều và cuối cùng là suy tim và tử vong. Chiến lược điều trị hiện nay là tìm
cách ngăn chặn hay phá vỡ chuỗi biến cố trên bằng cách tìm hiểu rõ hơn cơ chế, tìm
các phương tiện nội ngoại khoa có hiệu quả [22].
1.1.6. Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim
Bệnh khởi đầu có thể vào ban ngày hay ban đêm tuy nhiên tần suất thường cao
vào buổi sáng sớm. Đau là biểu hiện thường gặp nhất. Cảm giác đau sâu trong cơ
thể, có thể là cảm giác đau nặng nhất mà người bệnh chưa bao giờ cảm thấy. Bệnh
nhân có thể mô tả có cảm giác đè nặng, bóp nghẹt hay xiết chặt ở lồng ngực. Vị trí
đau thường ở giữa lồng ngực có thể kèm hoặc chỉ đau ở thượng vị. Đau có thể lan


7
tới cánh tay, ít hơn tới bụng, lưng, hàm dưới và cổ. Không bao giờ đau lan dưới rốn.
Cảm giác khó chịu không bị tác động bởi việc cử động các cơ vùng khó chịu và khi
hít sâu cũng không gây khó chịu hơn. Có thể nói cảm giác khó chịu này không
mang tính chất vị trí. Các triệu chứng kèm theo: cảm giác yếu, vã mồ hôi, buồn nôn,
ói mửa, chóng mặt và lo lắng. Khoảng 15-20% trường hợp NMCT không có cơn
đau. Tần suất cao ở bệnh nhân ĐTĐ, phụ nữ hay người già. Biểu hiện đầu tiên có
thể chỉ là khó thở nhẹ hay nặng (đôi khi dẫn đến phù phổi cấp). Ngoài đau, có thể
có biểu hiện đầu tiên khác như: mất tri giác, lẫn lộn, loạn nhịp, thuyên tắc ngoại vi
hoặc đột ngột tụt huyết áp [22].
Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá trị để chẩn đoán xác định
nhưng cực kì quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp phát
hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để theo dõi bệnh nhân.
Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi, huyết
áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, ran ẩm ở
phổi, các dấu hiệu suy tim, phù phổi cấp, có thể nghe thấy tiếng cọ màng tim sau

vài ngày (hội chứng Dressler) [21].
Có khi NMCT biểu hiện dưới các dạng khác, chỉ chẩn đoán được khi làm điện
tâm đồ hoặc xét nghiệm men tim. Các thể này (thể ngụy trang) không nhiều, nhưng
dễ chẩn đoán sai như: thể trụy mạch, thể suy tim cấp, thể có ưu thế loạn nhịp, thể
não, thể giả thấp khớp, thể câm...[15].
1.1.7. Biểu hiện cận lâm sàng của nhồi máu cơ tim
1.1.7.1. Điện tâm đồ
Là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán NMCT cấp cũng như
định khu vùng nhồi máu. Điện tâm đồ cần được làm ngay khi bệnh nhân nhập viện
và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng như theo dõi [14].
Khi động mạch vành bị nghẽn, cơ tim bị thiếu máu, tổn thương và cuối cùng
sẽ tiến tới hoại tử cơ tim. Biến đổi thiếu máu ở điện tâm đồ là sự thay đổi của sóng
T, biến đổi tổn thương là sự chênh lên của đoạn ST và biểu hiện hoại tử là sự xuất
hiện của sóng Q [10].


8
Khi thiểu năng vành xảy ra đột ngột ví dụ khi bị một kích xúc (cảm xúc, gắng
sức, bị lạnh...) tác động lên cơ thể, thì có thể phát sinh NMCT. Thường thường vùng
cơ tim bị nhồi máu có một vùng đứng giữa bị hoại tử, rồi đến một vùng tổn thương
bao quanh nó và ngoài cùng là một vùng thiếu máu bao quanh vùng tổn thương. Như
thế, điện tâm đồ sẽ thu được cả ba loại dấu hiệu đó, nhưng không phải cùng một lúc
mà thường biến chuyển qua ba giai đoạn chính của pha cấp NMCT [18]:
- Sóng T lúc đầu cao nhọn, sau đó chuyển sang T âm, thay đổi sóng T là biểu
hiện của thiếu máu cơ tim, nếu thực sự NMCT sóng T âm có thể tồn tại vài tháng
hoặc vài năm.
- Trong pha cấp ST chênh lên hòa vào sóng T, đoạn ST chênh lên là biểu hiện
của tổn thương cơ tim. ST về đường đẳng điện trong vòng vài giờ (sau NMCT nếu
ST chênh lên tồn tại lâu dài có thể là phình vách thất).
- Sóng Q bệnh lý mới xuất hiện (thời gian >0,04 giây, biên độ >1/3 sóng R

cùng chuyển đạo) trong vài giờ hoặc vài ngày, trong một vài trường hợp sóng Q tồn
tại suốt đời (30-50% NMCT không có sóng Q) [6].
Không phải tất cả mọi bệnh nhân có hình thành hoại tử cơ tim, cũng đều thể
hiện thay đổi trên điện tâm đồ. Một điện tâm đồ bình thường không loại trừ khả
năng chẩn đoán NMCT. Do đó các chất chỉ điểm sinh hóa nhạy mới cho phép phát
hiện hiện tượng hoại tử cơ tim nhỏ để liên hệ với các bất thường QRS.
NMCT có sóng Q: là nhồi máu xuyên thành. Vùng NMCT sẽ có ST chênh lên,
sóng Q hoại tử, T đảo ngược.
NMCT không có sóng Q: trên điện tâm đồ có ST chênh xuống dưới đường
đẳng điện, biến đổi dai dẳng ST-T mà không có sóng Q. Men tim quan trọng giúp
cho chẩn đoán xác định [13].
Thể đặc biệt hiếm gặp: đau thắt ngực Prinzmetal, đau thắt ngực do co thắt
vành. Cơn đau thắt ngực khi nghỉ ngơi, xuất hiện trong khi ngủ, đôi khi có ST
chênh lên rất dữ dội. Thường kết hợp loạn nhịp thất. Cơn kéo dài khoảng vài phút,
sau cơn ECG trở lại bình thường [9].
Khuyến cáo AHA/ACCF/HRS (2009) về đoạn ST chênh trong hội chứng vành cấp:


9
- Nam >40 tuổi ST chênh >0,2 mV tính tại điểm J trong chuyển đạo V2, V3 và
>0,1 mV trong chuyển đạo khác.
- Nam <40 tuổi ST chênh tính từ điểm J>0,25 mV.
- Nữ ST chênh lên tính tại điểm J>0,15 mV ở chuyển đạo V2, V3 và >0,1 mV
ở các chuyển đạo khác.
- Cả 2 giới ST chênh tính tại điểm J ở V3R, V4R >0,05 mV.
- Cả 2 giới ST chênh lên tính tại điểm J ở V7 đến V9 >0,5 mV.
- Cả 2 giới ở mọi lứa tuổi ST chênh xuống tính tại điểm J ở V2, V3 >0,05 mV
và >0,1 mV cho các chuyển đạo khác [63].
1.1.7.2. Các men sinh học
- Creatine Kinase (CK) và CK-MB: là một dimer gồm hai bán đơn vị là

M(muscle) và B(brain), nó có 3 dạng isoenzym: CK-BB (có nhiều ở tế bào não,
nhưng không qua được màng não vào máu); CK-MM (có nhiều ở cơ, xương và
tim); CK-MB (có nhiều ở cơ tim, bình thường <5-6% CK toàn phần). CK-MB
tăng sớm và giảm nhanh là chỉ dấu hữu ích trong việc chẩn đoán NMCT tái
phát và sự lan rộng của ổ nhồi máu [20].
- Troponin: bao gồm cả troponin T và troponin I là hai loại men có giá trị chẩn
đoán NMCT cao do khá đặc hiệu cho cơ tim. Các men này tăng khá sớm 3 đến 12
giờ sau NMCT, đạt đỉnh sau 24 đến 48 giờ và kéo dài 5 đến 14 ngày. Trong NMCT
cấp, định lượng các men này ngay sau khi xuất hiện đau ngực và mỗi 6 giờ sau đó
sẽ góp phần chẩn đoán và tiên lượng [21].
CK-MB có thể cho kết quả dương tính giả hoặc âm tính giả. Và nó không còn
được khuyến cáo trong khảo nghiệm NMCT. Sự có mặt của troponin chỉ ra rằng
đang có tổn thương cơ tim, nhưng không cung cấp thông tin về cơ chế tổn thương,
do đó troponin tìm thấy dương tính, bản thân nó không có nghĩa là có hội chứng
vành cấp [8].
1.1.7.3. Siêu âm tim
Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể NMCT
không có sóng Q hoặc có block nhánh. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động


10
vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận
động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu âm tim còn giúp đánh giá
các biến chứng cơ học của NMCT (thủng thành tim, thủng vách liên thất gây thông
liên thất, đứt dây chằng gây hở van tim), tràn dịch màng ngoài tim, huyết khối trong
buồng tim…[21]
Trong NMCT cấp thấy bất thường vận động thành thất trái, nhưng người ta
cũng thấy hiện tượng này trong thiếu máu cơ tim nhất thời và mãn tính (ngủ đông
cơ tim), cũng như di chứng sẹo sau nhồi máu. Mặt khác, bất thường vận động khu
trú thành tim còn thấy cả trong viêm cơ tim và bệnh cơ tim. Giá trị dự báo dương

tính chỉ khoảng 30%. Chiều dày cơ tim cũng giảm trong NMCT. Ngoài ra, cũng có
thể thấy những biến đổi cấu trúc echo cơ tim. Bất thường vận động thành tim có thể
thấy trên siêu âm M-mode cũng như 2D, chia làm 3 nhóm giảm vận động, mất vận
động, loạn vận động. Trong NMCT xuyên thành có thể thấy bất thường vận động
trong 90% NMCT xuyên thành cấp. Trong NMCT không xuyên thành khó thấy hiện
tượng này và nói chung không phát hiện được trên siêu âm tim khi thiếu máu cục bộ
ảnh hưởng <30% chiều dày cơ tim. Có thể thấy sau khi tái tưới máu thì cải thiện co
bóp vùng cơ tim rõ sau 24-48 giờ và còn tiếp tục cải thiện những ngày tháng sau đó
[23].
1.1.7.4. Chụp động mạch vành
Một số ít trường hợp có thể cần chụp mạch giúp chẩn đoán xác định,
thường xảy ra khi triệu chứng cơ năng không đặc hiệu và điện tâm đồ khó cắt
nghĩa. Trên hình ảnh chụp động mạch vành và buồng tim, có thể thấy dấu hiệu
tắc nghẽn động mạch vành và rối loạn vận động vùng [22].
1.1.8. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
1.1.8.1. Tiêu chuẩn theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới (1978)
Chẩn đoán xác định NMCT khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau [13]:
+ Đau thắt ngực điển hình >20 phút;
+ Thay đổi trên một loạt 2 hoặc 3 điện tâm đồ (cách nhau vài tiếng);
+ Men tim tăng (rồi giảm).


11
1.1.8.2. Đồng thuận về nhồi máu cơ tim của ESC/ACCF/AHA/WHF (2018)
- Tiêu chuẩn cho NMCT cấp (NMCT type 1,2 và 3)
Cụm từ NMCT cấp nên được sử dụng khi có tổn thương cơ tim với bằng
chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cấp và phát hiện tăng và/hoặc giảm giá trị
troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị 99th giới hạn tham chiếu trên và ít
nhất một trong số các tiêu chuẩn sau:
+ Triệu chứng thiếu máu cơ tim;

+ Thay đổi ECG do thiếu máu cơ tim mới xuất hiện;
+ Xuất hiện sóng Q bệnh lý;
+ Bằng chứng về hình ảnh học của việc mới mất đi một phần cơ tim khỏe
mạnh hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện với đặc điểm phù hợp với nguyên
nhân do thiếu máu cơ tim;
+ Phát hiện huyết khối trong mạch vành nhờ chụp mạch vành hay mổ tử thi
(không phát hiện khi là NMCT type 2 hoặc 3).
Huyết khối xơ vữa cấp phát hiện được sau khi tử vong ở mạch vành cung cấp
cho cơ tim bị nhồi máu thỏa mãn tiêu chuẩn cho NMCT type 1.
Bằng chứng của mất cân bằng giữa cung cấp và yêu cầu cho oxy cơ tim không
liên quan đến huyết khối xơ vữa cấp thỏa mãn tiêu chuẩn cho NMCT type 2.
Tử vong do tim ở bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim và thay
đổi ECG do thiếu máu được cho là mới xuất hiện trước khi kịp lấy máu xét nghiệm
hoặc troponin chưa tăng kịp thỏa mãn tiêu chuẩn cho NMCT type 3.
- Tiêu chuẩn NMCT liên quan đến thủ thuật can thiệp mạch vành (NMCT type
4 và 5)
NMCT liên quan đến can thiệp mạch vành qua da gọi là NMCT type 4a.
NMCT liên quan đến cầu nối chủ vành gọi là NMCT type 5.
NMCT liên quan đến thủ thuật can thiệp mạch vành ≥48 giờ sau thủ thuật
được cho là khi tăng troponin >5 lần đối với NMCT type 4a và >10 lần với NMCT
type 5 so với bách phân vị 99th của giới hạn tham chiếu trên khi giá trị nền của
troponin trước đó bình thường. Những bệnh nhân có troponin tăng trước thủ thuật


12
và giá trị này trước thủ thuật ổn định (dao động ≤20%) hoặc đang giảm thì phải thỏa
mãn tiêu chuẩn tăng gấp >5 hoặc >10 lần của bách phân vị 99th và thay đổi >20%
so với giá trị nền. Thêm vào đó là phải thỏa mãn ít nhất một trong các điều kiện sau:
+ Thay đổi ECG do thiếu máu mới xuất hiện (chỉ áp dụng cho NMCT
type 4a);

+ Sóng Q bệnh lý mới xuất hiện;
+ Bằng chứng hình ảnh học về việc mất một phần cơ tim khỏe mạnh được cho
là mới xảy ra và có đặc điểm phù hợp với nguyên nhân thiếu máu cục bộ cơ tim;
+ Chụp mạch vành phát hiện các biến chứng giới hạn dòng chảy do thủ thuật
như bóc tách vành, tắc một nhánh chính của động mạch vành thượng tâm mạc hay
cầu nối, ngắt quãng dòng chảy của tuần hoàn bàng hệ hoặc thuyên tắc xa.
Các sóng Q bệnh lý xuất hiện kèm theo troponin tăng và đang tăng nhưng thấp
hơn các mốc tăng dự kiến vẫn xem là NMCT type 4a hay 5.
Các kiểu NMCT type 4 khác gồm có: huyết khối trong stent (type 4b), tái hẹp
trong stent (type 4c), cả hai type 4b và 4c đều thỏa mãn tiêu chuẩn NMCT type 1.
Mổ tử thi phát hiện huyết khối liên quan đến thủ thuật thì hoặc là NMCT type
4a hoặc là type 4b nếu có liên quan với stent.
- Tiêu chuẩn NMCT từ trước hoặc yên lặng/không nhận biết, cần có một trong
các tiêu chuẩn sau:
+ Sóng Q bất thường có/không kèm theo triệu chứng mà không có nguyên
nhân không do thiếu máu cơ tim nào có thể giải thích.
+ Bằng chứng hình ảnh học của mất đi cơ tim khỏe mạnh có đặc điểm là do
nguyên nhân thiếu máu cơ tim.
+ Phát hiện về giải phẫu-bệnh học của NMCT trước đó [60].
1.1.9. Đại cương về các yếu tố tiên lượng trong bệnh nhồi máu cơ tim
1.1.9.1. Các yếu tố lâm sàng có giá trị tiên lượng bệnh
Việc đánh giá tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò rất quan trọng
giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng như giải thích cho bệnh nhân


13
và gia đình tốt hơn. Nghiên cứu GUSTO-I trên 41.021 bệnh nhân đã chỉ ra những
yếu tố sau (xếp theo mức độ từ cao đến thấp) có tiên lượng xấu đối với NMCT cấp:
- Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu.
- Huyết áp tâm thu (HATT) nhập viện thấp (<90 mmHg).

- Độ Killip càng cao tỉ lệ tử vong càng tăng.
- Nhịp tim nhập viện nhanh (>100 lần/phút).
- Vị trí của NMCT [22], [48], [21].
Bảng 1.1. Liên quan giữa độ Killip và tỉ lệ tử vong trong 30 ngày [21], [44]
Độ Killip

Đặc điểm lâm sàng

(%

Tỉ lệ tử vong trong

)

30 ngày (%)

I

Không có triệu chứng của suy tim

85

5,1

II

Có ran ẩm <1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi,

13

13,6

có thể có tiếng T3 ngựa phi
III

Phù phổi cấp

1

32,2

IV

Sốc tim

1

57,8

1.1.9.2. Điểm TIMI
Nghiên cứu nhánh của nghiên cứu TIMI-II trên 15.078 bệnh nhân tạo thành
thang điểm nguy cơ giúp tiên lượng tử vong trong 30 ngày đầu của NMCT cấp.
Thang điểm này dựa trên tuổi, HATT lúc vào viện, độ Killip, tần số tim lúc nhập
viện, vị trí nhồi máu hay block nhánh trái, ĐTĐ, cân nặng và thời điểm được điều
trị sớm hay muộn [22].
1.1.10. Các yếu tố nguy cơ tim mạch
- THA
- Hút thuốc lá
- ĐTĐ
- Rối loạn lipid máu

- Hội chứng chuyển hóa và béo phì [7]


14
1.2. BIẾN ĐỔI GLUCOSE MÁU TRONG GIAI ĐOẠN CẤP CỦA NHỒI
MÁU CƠ TIM
1.2.1. Tăng glucose máu do stress
Tăng glucose máu là một trong những biểu hiện đáp ứng với stress thường
xuất hiện ở bệnh nhân ngay sau khi xảy ra NMCT. Vẫn còn nhiều tranh cãi xung
quanh giá trị điểm cắt được sử dụng để định nghĩa là tăng glucose máu do stress ở
bệnh nhân hội chứng vành cấp. Tỉ lệ hiện hành của tăng glucose máu trong hội
chứng vành cấp trong các nghiên cứu dịch tễ học rất thay đổi, dao động từ 3% đến
71% bệnh nhân nhập viện do hội chứng vành cấp [25]. Bất kể giá trị điểm cắt là gì
thì tăng glucose máu do stress thường hay được định nghĩa là tình trạng tăng
glucose máu tự mất đi sau khi hết tình trạng cấp tính của bệnh [35]. Theo ADA,
tăng glucose máu trong bệnh viện được chia thành ba nhóm là ĐTĐ đã biết, ĐTĐ
mới được chẩn đoán, tăng glucose máu do nằm viện [29]. Sự thay đổi của glucose
máu so với giá trị nền trước đó, chứ không phải là giá trị nồng độ glucose máu
tuyệt đối, mới có ý nghĩa hơn cả bất kể là người đó có ĐTĐ trước đó hay không.
Nhóm tác giả Kathleen và cộng sự đã đề xuất nên chia chẩn đoán tăng glucose
máu do stress thành hai loại là tăng glucose máu do nằm viện (theo đồng thuận
của ADA, glucose máu đói >6,9 mmol/L hoặc glucose máu bất kì >11,1 mmol/L
mà không có bằng chứng của ĐTĐ trước đó) và ĐTĐ với glucose máu cao hơn
mức trước khi có bệnh cấp tính. Giá trị điểm cắt cho tình trạng tăng glucose máu ở
bệnh nhân có ĐTĐ trước đó cần được xác lập, nhưng dù là đối với những bệnh
nhân đã kiểm soát tốt ĐTĐ trước đó (A1C <7%) thì giá trị điểm cắt chắc chắn vẫn
cao hơn so với những bệnh nhân tăng glucose máu liên quan đến nhập viện [35].


15

Hình 1.1. Phân nhóm tăng glucose máu trong bệnh viện [35]
Tăng glucose máu do stress là kết quả của việc hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm
và trục dưới đồi-yên với hậu quả là làm tăng sự sản xuất các catecholamine và
cortisol gây ra quá trình tân tạo đường, ly giải glycogen và thoái biến lipid.
Mặc dù cơ chế của sự liên quan giữa tăng glucose máu mới phát hiện và tử
vong ở bệnh nhân hội chứng vành cấp chưa được hiểu một cách rõ ràng, nhưng
bằng chứng của việc sử dụng insulin để làm giảm nồng độ glucose máu lúc nhập
viện làm giảm tỉ lệ tử vong gợi ý tăng glucose máu ở đây không chỉ đơn thuần là
hậu quả gây ra do đáp ứng với stress do cortisol và norepinephrine. Tăng glucose
máu gây tăng sự phóng thích các yếu tố viêm và co mạch máu làm tổn thương chức
năng nội mạc mạch vành và cũng góp phần sản xuất các oxy hoạt hóa với hậu quả là
tình trạng stress oxy hóa và tăng ngưng tập tiểu cầu [25].


16
1.2.2. Diễn biến của tình trạng tăng glucose máu do stress
- Diễn biến của tăng glucose máu trong giai đoạn cấp:
Tăng glucose máu thường thấy sớm ở những giờ đầu tiên của hội chứng vành
cấp, không những ở những bệnh nhân có ĐTĐ mà còn ở những bệnh nhân không
ĐTĐ. Glucose máu đo tăng lúc nhập viện chỉ là giá trị đo tại một thời điểm, không
phản ánh hết toàn bộ quá trình cơ thể phải trải qua với một nồng độ glucose trong
máu cao, biểu hiện bởi nồng độ glucose máu trung bình trong thời gian nằm viện
[55]. Shoaib và cộng sự (2013) hay Kosiborod và cộng sự (2008), Iwan (2007) cho
rằng glucose máu tăng dai dẳng trong thời gian nằm viện là một yếu tố tiên lượng tử
vong, biến cố tim mạch tốt hơn là tăng glucose máu lúc nhập viện [46], [55], [62].
- Diễn biến của tăng glucose máu sau giai đoạn cấp:
Sau giai đoạn cấp cứu, nồng độ glucose máu có thể trở về bình thường hay gần
bình thường đối với cả bệnh nhân ĐTĐ và không ĐTĐ, khiến nhiều tác giả khuyên nên
tiến hành làm nghiệm pháp tăng glucose máu bằng đường uống vào thời điểm thích

hợp sau giai đoạn cấp cứu cho các bệnh nhân bị tăng glucose máu được phát hiện trong
thời gian bị bệnh cấp cứu để xác định bệnh nhân có thực sự bị ĐTĐ hay không.
Husband và cộng sự (1983) đã theo dõi một nhóm bệnh nhân cấp cứu vì NMCT
và có tình trạng tăng glucose máu được phát hiện lần đầu. Hai tháng sau khi xuất
viện, 16 bệnh nhân sống sót thuộc nhóm tăng glucose máu song không có tiền sử
ĐTĐ được tiến hành làm nghiệm pháp tăng glucose máu bằng đường uống cho thấy
10 bệnh nhân (63%) đủ tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và một bệnh nhân có biểu hiện
giảm dung nạp với glucose [40]. Tuy nhiên, Masaharu và cộng sự (2006) kết luận
rằng tăng glucose máu lúc nhập viện ở bệnh nhân không ĐTĐ có NMCT không phản
ánh tình trạng bất thường dung nạp glucose chưa được chẩn đoán trước đó [41].
1.2.3. Ảnh hưởng của tăng glucose máu do stress trên bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp
Có một câu hỏi đặt ra là liệu tăng glucose máu do stress là một nguyên nhân
hay kết quả của tổn thương cơ tim nặng nề. Nghiên cứu của Masaharu Ishihara
(2012) chỉ ra rằng tăng glucose máu cấp tính phản ánh tổn thương cơ tim nghiêm


17
trọng tại thời điểm nhập viện. Điều này có thể do các ảnh hưởng lên tim mạch của
tăng huyết cấp như stress oxy hóa, viêm, chết tế bào theo chương trình, rối loạn
chức năng nội mô, tăng đông, tăng hoạt tiểu cầu,…[42].
Tăng glucose máu lúc nhập viện có thể làm tăng giá trị tiên đoán khi được
thêm vào các thang điểm tiên lượng nguy cơ như TIMI và GRACE. Thật vậy, một
phân tích đơn trung tâm gồm 2099 bệnh nhân đánh giá khả năng dự báo tử vong của
2 mô hình (thang điểm GRACE hay thang điểm GRACE phối hợp thêm glucose
máu nhập viện). Mô hình thứ hai làm tăng diện tích dưới đường cong của mô hình
tiên lượng [58].

Hình 1.2. Ảnh hưởng lên hệ tim mạch do tăng glucose máu ở giai đoạn cấp NMCT
[25].

18
Tăng glucose máu liên quan đến một số ảnh hưởng lên mô và tuần hoàn, gồm
stress oxy hóa và tăng viêm, tăng đông, giảm chức năng nội mạc, giảm thể tích, rối
loạn acid-base, và thay đổi miễn dịch [25].

Hình 1.3. Ảnh hưởng lên tim của tăng glucose máu ở giai đoạn cấp NMCT [25].
Nhiều ảnh hưởng không mong muốn liên quan đến tăng glucose máu cấp góp
phần gây ra kết cục xấu trong hội chứng vành cấp: làm tăng các quá trình viêm
(gồm rối loạn chức năng nội mạc, huyết khối, và hoạt hóa tiểu cầu), rối loạn chuyển
hóa, tăng tạo ra các acid béo tự do và tăng nhạy cảm với thiếu máu cơ tim, và làm
giảm hoạt động cơ tim. Tăng glucose máu còn là một yếu tố tiên lượng chính của tái
cấu trúc thất trái sau hội chứng vành cấp [25].
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ TĂNG GLUCOSE MÁU Ở BỆNH
NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
1.3.1. Nước ngoài


19
Nghiên cứu về tăng glucose máu ở bệnh nhân NMCT cấp đã xuất hiện rất sớm
ở một số nước trên thế giới. Tác giả Norman C. nghiên cứu về NMCT cấp với
glucose niệu đăng trên tạp chí BMJ năm 1931 [30]. Tại Đan Mạch (1974), Niels
J.C. và Jorgen V. nghiên cứu về các catecholamines trong huyết thanh và chuyển
hóa carbohydrate ở bệnh nhân NMCT cấp [33]. Trên tạp chí JAMA, năm 1975,
Baruch M. và cộng sự đã có bài đăng với tiêu đề “Nhồi máu cơ tim cấp - giá trị tiên
lượng của số lượng bạch cầu trong máu và glucose máu” [50]. Đến năm 1983,
Husband D.J. và cộng sự công bố trên tạp chí Lacet, nghiên cứu liệu có nên xem
tăng glucose máu do stress ở bệnh nhân NMCT cấp là một chỉ điểm của ĐTĐ tồn
tại trước đó hay không [40].

Và nhiều năm sau đó cho đến hiện nay, rất nhiều tác giả vẫn tiếp tục nghiên
cứu về vấn đề này, thậm chí đề xuất đưa giá trị glucose máu lúc nhập viện vào các
thang điểm tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp như thang điểm TIMI hay GRACE.
Năm 2002, Nazneem N.W. và cộng sự đăng trên tạp chí của ACC kết luận tăng
glucose máu ở bệnh nhân NMCT liên quan đến kết cục xấu thậm chí ở những bệnh
nhân không có ĐTĐ [64]. Còn trên các tạp chí về ĐTĐ như của ADA cũng có bài
đánh giá về ảnh hưởng của tăng glucose máu do stress ở bệnh nhân NMCT cấp
[49]. Timoteo A.T. và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng tiên lượng của glucose máu
lúc nhập viện đối với tử vong do mọi nguyên nhân ở NMCT cấp và tăng giá trị tiên
lượng khi đưa thêm glucose máu nhập viện vào thang điểm GRACE đăng trên tạp
chí Tim mạch Châu Âu (2014) [58]. Một số nước châu Á như Nhật Bản, Hàn Quốc,
Ấn Độ, Trung Quốc cũng có những nghiên cứu đánh giá về mối liên quan và giá trị
tiên lượng của glucose máu lúc nhập viện ở những bệnh nhân NMCT cấp [42], [45],
[55]. Nghiên cứu của Shi Zhao và cộng sự (2017) là một ví dụ, mẫu nghiên cứu
gồm 10.538 bệnh nhân NMCT cấp được chọn ngẫu nhiên từ 162 bệnh viện cũng
được chọn ra ngẫu nhiên từ 2.843 bệnh viện trên khắp Trung Quốc, đưa ra kết luận
là mối liên quan giữa glucose máu lúc nhập viện với tỉ lệ tử vong trong viện khác
nhau giữa nhóm bệnh nhân ĐTĐ và không ĐTĐ [66].
1.3.2. Trong nước


20
NMCT được nhiều nhà khoa học trong nước quan tâm nghiên cứu vì đây là
một bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp, có nhiều biến chứng nguy hiểm và có tỉ
lệ tử vong cao nếu không được phát hiện xử trí kịp thời.
Nguyễn Văn Chi (2011) tại Đại học Y Hà Nội, nghiên cứu đặc điểm lâm sàng
và một số thay đổi hóa sinh ở bệnh nhân NMCT cấp vào cấp cứu có tăng glucose
máu, đồng thời tìm hiểu mối liên quan của tăng glucose máu với tiến triển và tiên
lượng của bệnh nhân. Ngoài ra, nghiên cứu này còn đánh giá hiệu quả kiểm soát
glucose máu theo đích của phác đồ truyền insulin tĩnh mạch ở bệnh nhân NMCT

cấp có tăng glucose máu [4].
Tại Đại học Y Dược Huế, có một số tác giả nghiên cứu về các yếu tố tiên
lượng của NMCT cấp như nghiên cứu của Hà Thị Minh Thi, Huỳnh Văn Minh,
Phạm Khắc Lâm năm 2000 về giá trị của enzyme creatine kinase và isoenzyme
creatine kinase MB trong tiên lượng bệnh NMCT. Hay Trương Hoàng Long (2014)
nghiên cứu nồng độ cortisol huyết thanh ở bệnh nhân NMCT cấp [12]. Cũng có tác giả
nghiên cứu về tình trạng rối loạn glucose máu ở đối tượng bệnh nhân mắc bệnh cấp
tính khác. Võ Duy Trinh (2011) nghiên cứu rối loạn glucose máu trên bệnh nhân tai
biến mạch máu não giai đoạn cấp [19]. Nguyễn Ngọc Võ Khoa và cộng sự (2016) đánh
giá tình trạng tăng glucose máu ở bệnh nhân nhồi máu não cấp [10].