Nghiên cứu rối loạn đường huyết trên bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp (FULL TEXT)

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

VÕ DUY TRINH

NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN ĐƯỜNG HUYẾT
TRÊN BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
GIAI ĐOẠN CẤP

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II
Chuyên ngành: NỘI NỘI TIẾT
MÃ SỐ: CK 62 72 20 15

Người hướng dẫn khoa học
PGS.TS. TRẦN HỮU DÀNG

HUẾ - 2011


2

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não tới nay vẫn luôn là vấn đề cấp bách của y học,
một thảm hoạ của loài người, mọi giới và mọi lứa tuổi, tỉ lệ mắc bệnh trong
cộng đồng rất cao và tăng theo thang tuổi [32].

Trên thế giới tai biến mạch máu não là một bệnh nặng, có tỉ lệ tử vong
cao đứng hàng thứ 3 sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất
trong các bệnh thần kinh. Mỗi năm tai biến mạch máu não cướp đi sinh
mạng của 4 triệu người trên thế giới, số người sống sót để lại di chứng nặng
nề, là gánh nặng cho kinh tế gia đình và xã hội [8], [71]. Tại Việt Nam theo
Lê Văn Thành và cộng sự (1990) tỉ lệ tử vong chung của tai biến mạch máu
não là 30%, theo Hoàng Khánh tỉ lệ tử vong hàng năm trung bình là
19,2/100.000 dân. Mức độ gây hại và tính phổ biến của tai biến mạch máu
não dẫn đến nhiều nghiên cứu trên thế giới cũng như trong nước về các yếu
tố ảnh hưởng lên tiên lượng của bệnh như tuổi, giới tính, dân tộc, bệnh tim
mạch, tăng đường huyết, đái tháo đường... Trong số đó tăng đường huyết là
một yếu tố thường được nghiên cứu.
Tăng đường huyết là một biểu hiện rất thường gặp trong tai biến mạch
máu não lúc mới vào viện, gây khó khăn cho việc điều trị vì khó xác định
tăng đường huyết đó có phải là do đái tháo đường có sẵn hay là do tăng
đường phản ứng đối với tổn thương não giai đoạn cấp [30]. tăng đường huyết
xuất hiện ở bệnh nhân có đái tháo đường và có thể xuất hiện ở bệnh nhân
không bị đái tháo đường là do hậu quả của đáp ứng thể dịch sớm đối với
thiếu máu cục bộ não [92]. tăng đường huyết dù do nguyên nhân gì cũng làm
nặng thêm các tổn thương cho tổ chức não, làm tăng tỉ lệ tử vong và các di
chứng tổn thương não sau tai biến mạch máu não [118].
Nghiên cứu của các tác giả nước ngoài cho thấy có tới 20-40% bệnh
nhân nhồi máu não nhập viện có tăng đường huyết lần đầu được phát hiện


3
[44], [47]. Tuy nhiên trong một nghiên cứu người ta thấy tỷ lệ này cao đến
68% [56].
Những bệnh nhân tăng đường huyết đã bị đột quỵ thường có tổn thương
não và phù não cũng như dư hậu xấu hơn so với những bệnh nhân có nồng

độ đường huyết bình thường sau tai biến mạch máu não [121], [54]. Ngay cả
một mức đường huyết tăng nhẹ từ khoảng 6,8 đến 7,2 mmol/l cũng có liên
quan đến thời gian nằm viện dài hơn, tỷ lệ tử vong cao hơn cũng như tăng
thể tích nhồi máu trên MRI [53]. Một số nghiên cứu đã gợi ý rằng tăng
đường huyết trong tai biến mạch máu não cấp có tác động xấu hơn ở bệnh
nhân mắc bệnh đái tháo đường [47]. Một số nghiên cứu khác lại cho rằng
tăng đường huyết sau tai biến mạch máu não cấp ở những bệnh nhân không
có đái tháo đường là do stress và có tác động xấu hơn so với bệnh nhân đái
tháo đường [56]
Theo Capes SE (2001), nồng độ đường huyết nhập viện trên mức 6,1 7,0mmol/l ở những bệnh nhân nhồi máu não mà không có tiền sử đái tháo
đường thì có nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần
so với những bệnh nhân có nồng độ đường huyết dưới mức này [56].
Trong nước đã có một số nghiên cứu về tăng đường huyết trên bệnh
nhân tai biến mạc máu não nói chung. Theo Trần Ngọc Tâm và cộng sự
(2000) đã tìm ra mối tương quan khá chặt chẽ giữa tăng đường huyết và mức
độ trầm trọng của hôn mê [30], nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá cụ
thể hơn mối tương quan giữa tăng đường huyết với mức độ nặng của tai biến
mạch máu não lúc mới nhập viện, mối tương quan giữa mức độ tăng đường
huyết với diễn tiến lâm sàng của tai biến mạch máu não, giữa tăng đường
huyết với kết quả điều trị bệnh nhân tai biến mạch máu não.
Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên
cứu rối loạn đường huyết trên bệnh nhân tai biến mạch máu não giai
đoạn cấp". Nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng rối loạn
đường huyết của bệnh nhân tai biến mạch máu não.


4
2. Xác định mối tương quan và liên quan giữa đường huyết với một số
biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân tai biến

mạch máu não.


5

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. TỔNG QUAN VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và chức năng của tuần hoàn não
Não được tưới máu bởi hai hệ thống động mạch (ĐM) xuất phát từ ĐM
chủ là hệ thống ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ thống có 2
ĐM giống nhau về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái [8].
- Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó [32]: cấp máu cho khoảng 2/3
trước của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM
mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng
não giữa, ĐM hông sau và ĐM mạch mạc trước. Mỗi ĐM não chia làm 2
loại ngành:
+ Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não.
+ Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não.
Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh của ĐM não trước) và
ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot_nhánh của ĐM não giữa)
Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc
lập nhau, trong hệ thống sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có câu
trúc tận cùng.
- Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo
Feix và Hillened mô tả gồm ba nhóm:
+ Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa
+ Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên.
+ Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên
mới đi vào sâu.

6
- Tuần hoàn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả
với 3 mức lớn:
+ Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt
sống với nhau.
+ Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó
nối các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não
 ĐM thông trước nối hai ĐM não trước (nhánh tận của ĐM cảnh
trong phải và trái)
 ĐM thông sau nối các ĐM cảnh trong với các ĐM não sau
(nhánh tận cùng của ĐM thân nền).
+ Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa nhánh
nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau) với nhau.
Bình thường hệ thống nối thông này không hoạt động.
Mặc dù có các vòng nối phong phú như vậy nhưng máu không chảy lẫn
lộn từ khu vực mạch máu vòng sang khu vực của mạch máu khác. Khi có
biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa bên lành có huyết áp cao sẽ
dồn máu tưới bù cho bên bị tổn thương.
1.1.2. Sinh lý tưới máu não
Lưu lượng tuần hoàn não: là lượng máu qua não trong một đơn vị thời
gian (phút). Trọng lượng của não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nó
nhận khoảng 15% lượng máu qua tim và sử dụng 20% nhu cầu oxy của cơ
thể [36].
Ở người bình thường lưu lượng tuần hoàn não trung bình cho cả chất
xám và chất trắng là 49,8ml ± 5,4ml/100gr não/phút (ingvar) [15]. Có sự
khác nhau lớn giữa lưu lượng tuần hoàn não cho chất xám (79.7±
10,7ml/100gr não/phút) và lưu lượng tuần hoàn cho chất trắng (20,5 ±
2,5ml/100gr/phút) [15]. Lưu lượng tuần hoàn não cho vỏ não lớn nhất ở

vùng đỉnh nhỏ nhất ở vùng chẩm [32].


7
Lưu lượng tuần hoàn não thay đổi theo tuổi: ở trẻ em dưới 15 tuổi lưu
lượng máu lớn hơn người lớn (100ml/100gr não/phút) khi lớn lên lưu lượng
máu não hạ dần, đến 15 tuổi thì bằng lưu lượng tuần hoàn não ở người lớn.
tuổi càng tăng thì lưu lượng máu não càng giảm, ở tuổi 60 lưu lượng máu
não chỉ còn 36ml/100gr não/phút [38].
Tiêu thụ oxy và glucose của não: Não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 - 3,8 ml
oxy/100gr não/phút, tiêu thụ glucose trung bình 5,6mmol/100gr não/phút [71].
1.1.3. Định nghĩa tai biến mạch máu não, phân loại, nguyên nhân và cơ
chế bệnh sinh của tai biến mạch máu não
1.1.3.1 Định nghĩa tai biến mạch máu não
TBMMN theo định nghĩa của tổ chức y tế thế giới là các thiếu sót chức
năng thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan toả, các
triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên
nhân sang chấn sọ não. Triệu chứng khu trú hay gặp là liệt vận động, cảm
giác 1/2 người, thất ngôn... [8], [12], [21].
1.1.3.2. Phân loại tai biến mạch máu não [13]
Có nhiều cách phân loại TBMMN khác nhau, mỗi phân loại có ý nghĩa
lâm sàng đặc biệt của nó. Sau đây là một số phân loại:
* Phân loại kinh điển: có ba loại
- Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vasscular)
- Nghẽn mạch não

(Emboli Cerebro Vasscular)

- Xuất huyết não

(Cerebro Hemorrhage)

* Phân loại của Hội nghị quốc tế Châu Âu ở Roma tháng 4 năm 1994:
Có hai loại
- Xuất huyết não
- Nhồi máu não (Huyết khối, nghẽn mạch, thiếu máu não cục bộ).
* Phân loại theo thể và nguyên nhân (Hội đột quỵ thế giới 1994)


8
Đột quỵ xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú
95%

5%

Do mạch máu

Không do mạch máu:
- Cơn động kinh
-u
- Mất myelin
- Do tâm lý

15% do xuất huyết:
- Xuất huyết trong não
- Xuất huyết dưới màng nhện
- Xuất huyết dưới màng cứng
- Xuất huyết ngoài màng cứng
Thiếu máu cục bộ
85%

-Bệnh xơ cứng
mạch máu não
-Xơ vữa mạch
nội sọ

Các động mạch *Tắc mạch do tim:
xuyên (hốc não). - Rung nhỉ
- Bệnh van tim
- Huyết khối van
- Nhiều bệnh khác

Xơ vữa vi thể nội sọ

*Các nguyên nhân ít gặp
- Bóc tách mạch
-Viêm động mạch
- Đau nữa đầu
-Ma tuý
- Các nguyên nhân khác

Xơ vữa mạch lớn

Giảm tưới máu

Tắc động mạch

Sơ đồ 1.1. Tai biến mạch máu não theo thể và nguyên nhân
(trích dẫn [13])

9
Dựa theo ngân hàng số liệu về đột quỵ
Đột quỵ xuất hiện với các triệu chứng thần kinh khu trú
Nhồi máu não

Xuất huyết não

Nguyên nhân khác

(70%)

(27%)

(3%)

- Xuất huyết nội sọ

- Xuất huyết dưới màng

nhện
(13%)
Tắc, hẹp các
ĐM não lớn
16%

Bệnh lý
động mạch
(4%)

(14%)

Hốc não
(19%)

Nguồn gốc từ
Nhồi máu
tim
não không rõ
(14%)
nguyên nhân
(27%)
Sơ đồ 1.2. Tai biến mạch máu não theo thể
(Ngân hàng số liệu đột quỵ thế giới)(trích dẫn [13])
- Phân loại theo thời gian:
+ Tai biến mạch máu não cấp: tuần đầu đến hai tuần sau đột quỵ
+ Tai biến mạch máu não bán cấp: sau tuần thứ 2 đến tuần thứ 6
+ Tai biến mạch máu não mạn: sau tuần thứ 6.
- Phân loại theo diễn tiến lâm sàng:
+ TBMMN hồi phục hoàn toàn:
 TBMMN thoáng qua: các triệu chứng tồn tại dưới 24 giờ
 TBMMN hồi phục hoàn toàn sau 24 giờ.
 TBMMN nhẹ (di chứng nhẹ)
 TBMMN vừa (Di chứng vừa)
 TBMMN nặng (Di chứng nặng)

Ngoài ra còn có phân loại theo vị trí và kích thước tổn thương và phân
loại quốc tế lần thứ 10 về các bệnh mạch máu não.


10

1.1.3.3. Nguyên nhân và Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
* Nguyên nhân của nhồi máu não
Huyết khối động mạch là một quá trình bệnh lý liên tục, được châm
ngòi bởi tổn thương thành mạch, rối loạn hệ thống đông máu gây tăng đông
và (hoặc) rối loạn huyết động. Đây là quá trình bệnh lý dẫn đến hẹp hoặc tắc
động mạch não, xãy ra ngay tại vị trí động mạch bị tổn thương [3].
- Một số nguyên nhân hay gặp gây nhồi máu não:
+ Tăng huyết áp
+ Xơ vữa động mạch
+ Rối loạn lipid máu
+ Bệnh tim mạch
+ Đái tháo đường
Đái tháo đường là nguy cơ nhồi máu não ở Châu Âu, Bắc Mỹ và Ấn
độ. Điều trị tăng glucose máu có thể làm giảm tỉ lệ nhồi máu não.
+ nghiện rượu và thuốc lá
Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng đóng vai trò nhất định gây nhồi
máu não như béo phì, nhiễm trùng, tăng ngưng tập tiểu cầu, tăng hematocrit
ở nam giới, chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều
Ostrogen, Migraine, nhiệt độ môi trường dao động [26].
Có ba nguyên nhân gây nhồi máu não chủ yếu, bao gồm: Huyết khối
mạch, tắc mạch và co mạch.
* Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não
- Nhồi máu huyết khối:
Nguyên nhân chính của nhồi máu huyết khối là xơ vữa động mạch,
trong đó mãng xơ vữa hay gặp ở các động mạch lớn nhất là ở các chổ phân
chia. Xơ vữa động mạch gây tổn thương chủ yếu ở lớp áo trong của động
mạch [32].


11

Các cục máu đông được tạo bởi các sợi fibrin, tiểu cầu, hồng cầu và
bạch cầu. Cục máu đông sau khi đã được hình thành rất khó tan, khi bong ra
trôi theo dòng máu gây tắc mạch. Nếu vùng tổn thương có tuần hoàn bàng hệ
nghèo nàn thì tình trạng thiếu máu sẽ tăng dần. Khi kích thước cục nghẽn
tăng lên và gây bít tắc lớn hơn 70% khẩu kính lòng động mạch khi đó sẽ xuất
hiện các triệu chứng trên lâm sàng [26].
Bình thường mức độ chịu đựng giới hạn của não là 23ml lưu lượng
máu/100gram não/phút. Nếu sau một thời gian ngắn thiếu máu do nghẽn mạch
mà lưu lượng máu được bù lại trên mức giới hạn tối thiểu thì tổn thương não
sẽ được hồi phục. Khi lưu lượng máu nhỏ hơn hoặc bằng 8ml/100gram
não/phút sẽ dẫn đến nhồi máu não. Khi lưu lượng máu giao động trong
khoảng 8 – 23ml/100gram não/phút sẽ chỉ gây tình trạng giảm tưới máu não –
hypoperfusion. Vùng bị giảm tưới máu não gọi là vùng tranh tối, tranh sáng –
penumbra [42]. Các biện pháp điều trị đều nhằm vào vùng này.
Nhồi máu não thường xảy ra đơn độc song cũng có thể kết hợp với
chảy máu não. Khi cục tắc bị di chuyển xuôi theo dòng máu hoặc bị tiêu đi
thì tuần hoàn tại khu vực bị nhồi máu được tái lập. Tuy vậy, thành các mạch
máu tại vùng thiếu máu cũng bị tổn thương do thiếu máu trở nên kém bền
vững, do đó hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch và khi đó xảy ra nhồi máu
phối hợp với chảy máu não.
- Nhồi máu não do tắc mạch não:
Cục tắc thường hình thành ở buồng tim nhất là ở buồng nhỉ trái khi có
loạn nhịp hoàn toàn hoặc do mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch não. Nguyên
nhân của tắc mạch não hay gặp nhất là cục tắc xuất hiện ở buồng tim. Khi
loạn nhịp hoàn toàn do hẹp van hai lá hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ gây
giãn nhỉ trái và tiểu nhỉ trái. Máu ở vùng nhỉ trái giãn tạo ra dòng xoáy, quẩn,
đôi khi tạo ra vùng “tĩnh” tạo điều kiện cho việc hình thành các cục máu


12

đông. Cục máu đông được hình thành trôi theo dòng máu xuống thất trái sau
đó vào vòng đại tuần hoàn gây tắc các động mạch ngoại vi, mà hay gặp nhất
là tắc mạch não, mạch chi và động mạch mạc treo. Trong bệnh viêm nội tâm
mạc nhiểm khuẩn, cục loét, sùi ở nội tâm mạc hay các mép van bị bong ra
trôi theo dòng máu và cũng gây tắc các động mạch ở ngoại vi [26], [10].
- Nhồi máu não do co thắt mạch:
Khi động mạch não bị co thắt gây hẹp lòng mạch lớn hơn 50% cũng sẽ
gây nhồi máu não. Nhồi máu não do co thắt mạch thường hay xảy ra do xuất
huyết màng não. Giả thuyết cho rằng cơ chế co thắt mạch não sau xuất huyết
màng não là do sự mất cân bằng giữa các chất của tế bào nội mô và sự tăng
tổng hợp của các chất gây co mạch do nội mạc động mạch tiết ra [32].
* Những rối loạn về hoá sinh trong tai biến mạch máu não
Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong
môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hoá thành 38 ATP, nhưng ở môi
trường thiếu oxy , chuyển hoá glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ sản xuất 2 ATP [8].
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ các véc tơ trung gian của lớp nội
mô đặc biệt. Khi bị NMN có một số lượng glucose còn lại rất ít và nhanh
chóng cạn kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị NMN, sau 2 phút não không còn
ATP, phosphocreatine, glucose và glycogen. Sự phân huỷ glucose trong môi
trường thiếu oxy dẫn tới hậu quả ứ đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh trong
vùng NMN. Khi lưu lượng máu được phục hồi độ PH có thể tăng, mặc dầu
như vậy axit lactic vẫn tăng. Axit lactic tăng dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.
Độ pH giảm kết hợp với giảm chuyển hoá glucose trong não chủ yếu do men
phosphofructokinase nhạy với pH. Khi pH < 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn quá
trình oxy hoá phosphoryl [8]. Sự toan hoá do axit lactic làm nặng lên bề mặt
tổ chức TB mà vỏ não phải chịu đựng. Như vậy pH hạ sẽ làm giảm khả năng


13

sản xuất ATP của TB bị tổn thương và làm mất sự toàn vẹn về thẩm thấu TB.
Khi NMN hoàn toàn xảy ra cũng gây sự trao đổi nhanh chóng các ion trong
não, K+ rời khỏi khoang trong TB làm tăng gia tăng nồng độ K + ngoài TB và
có thể tăng tới 8mmol, kích thích nhận Cl - vào trong TB, sự cân bằng về sức
chứa được duy trì bởi sự trao đổi giữa K + và Cl-. Sự tăng các ion trong TB là
nguyên nhân của phù TB hình sao, làm gia tăng ảnh hưởng của thiếu máu.
Nồng độ Ca++ và Na+ bị giảm xuống ở trong dịch ngoại bào trong khi đó lại
tăng lên trong TB, tổn thương TB não do Ca ++ tăng lên trong TB tồn tại vĩnh
viễn, gây chết ty lạp thể, chết TB. Ở đây Ca ++ sẽ kết hợp lại thành dạng Canxi
protein như là Calmodulin dinase C (là dạng protein dư thừa trong TB). Sự
gắn Ca++ dẫn đến sự thay đổi hình thể và sản sinh ra dạng protein hoạt động.
Mặt khác do sự kích thích chuyển hoá đòi hỏi phải sử dụng thêm năng lượng
cung cấp từ ATP, đồng thời tăng sản sinh các độc tố kích thích thần kinh như
glutamate của thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA) làm tăng giải phóng
Ca++ từ lưới nội bào. Glutamate là một độc tố thần kinh nhanh và tiềm tàng,
nếu phơi nhiễm với 100mmol glutamate trong 5 phút đủ để phá huỷ một
lượng lớn neuron thần kinh. Chính vì vậy mà khi có TĐH sẽ làm NMN nặng
lên.
Một câu hỏi được đặt ra trong thiếu máu cục bộ, ở vùng tranh tối tranh
sáng pH trong TB có liên quan với ĐH và axit lactic như thế nào? Theo
Combs DJ và CS (1990) nghiên cứu trên động vật thực nghiệm cho thấy: cả
ĐH và axit lactic trong não đều là yếu tố dự đoán pH vùng thiếu maú qua các
phương trình hồi quy tuyến tính đơn giản. Tuy nhiên ĐH là yếu tố dự đoán
tốt hơn axit lactic và thể hiện bằng phương trình: pH i = (-7,55 x 10-4) plasma
Glucose +6,85, điều này có nghĩa khi ĐH càng cao thì PH trong tế bào vùng
thiếu máu càng giảm. [61]


14
Nhiều giả thuyết cho rằng nồng độ Glucose có ảnh hưởng đến mở rộng

phạm vi tổn thương TB [47] - Theo Myers (1979) nghiên cứu trên động vật
cho thấy ở những động vật ăn no có TĐH thì có tổn thương thiếu máu lớn
hơn những động vật ăn đói, mà cho là có liên quan đến sự tạo thành axit
lactic và tình trạng toan. Theo nghiên cứu tiến cứu của Weir CJ và CS - 1997
trên 645 bệnh nhân bị NMN có TĐH mà không có ĐTĐ trước đó có tiên
lượng tồi hơn những BN không có TĐH, do TĐH làm tăng tình trạng phù
não và kích thước ở nhồi máu [120].
Theo Choop và CS (1987) PH mô não giảm đến mức 5,2 sẽ kích thích
hoạt tính của enzyme lysosome, enzyme này kích thích quá trình thuỷ phân
lipit tạo ra nhiều gốc tự do, gây phá huỷ màng TB. Ở những động vật có
TĐH được đưa ra dấu hiệu lactat có thể tăng đến 40mmol mà bình thường
thấp hơn 1mmol (Paschen et al...1987).
Như vậy TĐH làm nặng thêm cho tổn thương não là do: TĐH làm phá vỡ
hàng rào máu não, mở rộng vùng tổn thương, làm tăng phù não, gia tăng chuyển
hoá kỵ khí, gây toan chuyển hoá, rối loạn chức năng ty lạp thể và làm giảm tưới
máu não ở vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết TB [56], [106], [110].
1.1.3.4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của xuất huyết não
* Nguyên nhân chảy máu não
- Tăng huyết áp: Là nguyên nhân hay gặp nhất gây chảy máu não,
chiếm tới 60 – 75% trong số các trường hợp chảy máu não nói chung.
- Chảy máu não do vỡ túi phồng động mạch hoặc túi phồng động
tĩnh mạch:
Dị dạng mạch máu não luôn tiềm ẫn nguy cơ chảy máu não, nhưng
trong lâm sàng rất khó mà biết trước được. Triệu chứng của dị dạng mạch
máu não thường được biểu hiện bằng một số triệu chứng không đặc trưng


15
như đau đầu kiểu migraine, đau đầu khi thay đổi thời tiết, động kinh trong
tiền sử [6].

- Chảy máu não do viêm động mạch hoặc tĩnh mạch:
Viêm mạch máu (bao gồm động mạch và tĩnh mạch) hay gặp ở những
bệnh nhân sau khi sinh. Ngoài ra viêm mạch máu não có thể do nhiểm
khuẩn, nhiểm nấm song rất hiếm gặp [6].
- Chảy máu não sau nhồi máu não:
Nhồi máu não gây tổn thương thành mạch, tạo điều kiện cho xuất hiện
chảy máu não. Ngoài ra với cơ chế tương tự, chảy máu não có thể sảy ra do
dùng thuốc giãn mạch, sau thủ thuật thăm dò như chụp mạch não, sau gắng
sức, stress [6].
- Chảy máu não tiên phát chưa rõ nguyên nhân:
Trong số bệnh nhân chảy máu não có khoảng 10% trường hợp chảy
máu não tiên phát không rõ nguyên nhân. Một số tác giả cũng đã xác định
được một số nguyên nhân hiếm gặp gây chảy máu não như thoái hoá động
mạch não dạng tinh bột, chảy máu não do rối loạn quá trình đông – cầm máu
như bệnh bạch cầu, suy tuỷ, bệnh ưa chảy máu, giảm tiểu cầu [6].
-Yếu tố nguy cơ của chảy máu não:
Theo tổ chức y tế thế giới, có khoảng 20 yếu tố nguy cơ gây chảy máu
não như: rối loạn lipid máu, nghiện rượu, hút thuốc lá, thay đổi thời tiết đột
ngột, chấn thương tâm lý, gắng sức quá mức, nhiểm khuẩn...
* Cơ chế bệnh sinh của chảy máu não
Hiện nay có hai thuyết chính để giải thích cơ chế bệnh sinh của chảy
máu não [8]:
- Thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard:
Do THA kéo dài làm tổn thương các động mạch, chủ yếu là các động
mạch nhỏ có đường kính dưới 250 micromet. Tại các động mạch này có sự
thoái biến hyalin và fibrin, dẫn đến giảm sự đàn hồi của thành mạch. Khi có


16
sự gia tăng HA, các ĐM (nhất là các ĐM trung tâm tưới máu cho vùng bèo

vân, đồi thị, nhân đậu, bao trong…) có những nơi phình ra tạo các phình
mạch có kích thước 0,5-2 mm gọi là các phình mạch Charcot và Bouchard.
Những túi phồng ĐM não có thể bẩm sinh hoặc hình thành do tổn thương
thành ĐM. Túi phồng có thể to dần lên do tác động của áp lực dòng máu và
sự thoái biến của các thành túi phồng nên khi có sự gắng sức hoặc cơn THA
kịch phát các vi phình mạch này có thể vỡ gây chảy máu não, thường vỡ ở
đáy túi phồng vì đó là chỗ mỏng nhất.
- Thuyết xuyên mạch của Rouchoux:
Theo thuyết Rouchoux thì chảy máu não xuất hiện ở những vùng
trước đó đã bị nhồi máu não do mạch máu não trong vùng này không được
nuôi dưỡng nên thành mạch máu bị thoái hoá, hoại tử. Khi tuần hoàn được
tái lập, máu chảy vào các mạch máu đã bị tổn thương, hồng cầu thoát ra khỏi
thành mạch, đồng thời tổ chức não xung quanh mạch máu não đã bị hoại tử
không còn đủ độ vững chắc của thành mạch nên khi có cơn THA các mạch
máu bị vỡ ra gây chảy máu trong lòng ổ nhũn não.
1.1.4. Chẩn đoán tai biến mạch máu não
1.1.4.1. Tiến trình chẩn đoán [7]
Trước một bệnh nhân TBMMN cần thực hiện tiến trình chẩn đoán sau:
- Phải chăng là một TBMMN? Chẩn đoán dựa vào định nghĩa của
TCYTTG quan trọng nhất là xảy ra đột ngột (giây, phút) các thiếu sót chức
năng thần kinh khu trú.
- Là tai biến xuất huyết (XH) hay thiếu máu cục bộ não (TMCB) (xem
bảng so sánh).
Dịch não tuỷ có máu không đông khẳng định có chảy máu nội sọ, nếu
bình thường cũng không cho phép loại chẩn đoán XH vì có thể máu tụ trong
não chưa ngấm ra khoang nhện.


17
- Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) và cộng hưởng từ (CHT) khẳng định loại

tai biến (XH tăng tỉ trọng, TMCB não hình giảm tỉ trọng), vị trí và độ lớn ổ
tổn thương. CHT - mạch máu còn cho thấy hình các mạch não, phát hiện dị
dạng mạch đáy não, bổ sung cho chụp mạch não.
- Nguyên nhân là gì? (Ưu tiên tìm các nguyên nhân phổ biến và có khả
năng can thiệp được: HA cao, dị dạng mạch, bệnh tim...).
1.1.4.2. Chụp CHT - mạch máu có lợi thăm dò được cả não và mạch máu
trong một lần chụp - Chụp CLVT trong 24 giờ đầu khó phát hiện TMCB não.
Bảng 1.1 So sánh các tai biến TMCB, XHN, XHDN
Lâm sàng
Tam chứng XH:
- Nhức đầu

TMCB
Không, đôi khi

Xuất huyết não Xuất huyết dưới nhện
Đầy đủ, nếu hôn Điển hình nhất là bệnh

ý thức rối loạn mê

- Mất ý thức

nhẹ, nhanh tỉnh

- Nôn
Thời gian tiến
tới toàn phát

Nhanh

trước,

hai nhân trẻ tuổi.

triệu chứng nhức

đầu, nôn không rõ
hoặc Rất nhanh, nặng Nhanh nhưng ý thức

từng nấc, đỡ đi lên liên tục các tốt lên nhanh.

nhanh
Dấu hiệu màng Không

giờ đầu
Hay gặp

não

Điển hình: gáy rất
cứng, Kernig rõ, vật vã

kích động.
Chụp CLVT và ổ giảm tỉ trọng ổ tăng tỉ trọng Máu đọng ở các bể đáy
CHT

chỉ

thấy

nếu bao quanh viền bể quanh cầu não, chỉ

chụp sau 48 giờ

phù nề giảm tỉ thấy nếu chụp trước 48
trọng. Máu trong giờ. CHT -mạch tìm dị

Dấu
thân

hiệu

toàn

không sốt

não thất
dạng
Sốt trong giai Sốt cao, tăng BC ngoại
đoạn toàn phát

vị do rối loạn trung

ương
1.1.5. Diễn tiến và tiên lượng của tai biến mạch máu não
1.1.5.1. Diễn tiến và tiên lượng của nhồi máu não [24]


18
Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của huyết khối thấp nhưng hay tái phát,

và khi tái phát thì tỉ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều.
Tỷ lệ tái phát trong huyết khối là 53% (theo Hutchison, 1975), là 27%
(theo Masunto, 1973)
Những bệnh nhân NMN nhẹ, điều trị tốt có thể phục hồi hoàn toàn
nhưng đa số để lại di chứng thần kinh, tâm thần hay gặp là liệt nữa người với
tư thế Wernicke - Mann, nói khó, mất viết, mất đọc, hội chứng ngoại tháp,
hội chứng tiểu não...
Các yếu tố tiên lượng nặng của NMN
- Tuổi trên 70.
- Rối loạn ý thức.
- Độ nặng và rộng của NMN.
- Bệnh tim kết hợp.
- Tiểu sử NMN.
1.1.5.2. Diễn tiến và tiên lượng của xuất huyết não
Tỷ lệ tử vong 30% trong vòng 48 giờ đầu đối với XHN điều trị bảo tồn,
60% trong tuần đầu. lụt não thất thường tử vong trước 48 giờ.
Trong XHN bệnh cảnh nặng nề, đột ngột, dữ dội, nhưng nếu qua được
tử vong thì các chức năng não hồi phục tốt hơn NMN.
Yếu tố tiên lượng của XHN dựa vào:
- Tình trạng ý thức lúc vào viện: càng nặng tiên lượng càng xấu.
- Rối loạn thần kinh thực vật: càng nhiều, càng nặng.
- Triệu chứng thần kinh khu trú: càng nặng, tiên lượng càng xấu.
- Độ lớn của ổ xuất huyết: càng lớn tiên lượng càng nặng.
Trên chụp CLVT não, nếu tụ máu trên lều có đường kính trên 5cm
thường là tiên lượng nặng, tụ máu dưới lều ở cầu não có đường kính trên
3cm thường gây tử vong.


19
- Độ di lệch đường giữa: Di lệch càng nhiều, tiên lượng càng nặng.

- Phù não: Mức độ phù não càng nhiều, tiên lượng càng nặng.
1.1.5.3. Các giai đoạn của tai biến mạch máu não
Theo tiêu chuẩn của tác giả Oppenheimers và Hachinski V (1992), TBMMN
được phân làm 3 giai đoạn [95], giai đoạn cấp (1 tuần đầu): có đặc điểm:
Tụt não qua lều là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất, đối với xuất
huyết não tử vong cao nhất trong 24 giờ đầu, còn NMN tỷ lệ tử vong cao
nhất tài thời điểm ngày thứ 4-5 sau đột quỵ.
Nguyên nhân của tụt não là kết quả của tăng áp lực nội sọ bởi phù não,
thể tích khối choán chỗ, có tới 93% BN đột quỵ có phù não (hình ảnh vi thể).
Có sự tương quan chặt chẽ giữa kích thước ổ nhồi máu, hiệu ứng khối, tình
trạng đè đẩy đường giữa, tình trạng thần kinh và tiên lượng.
Co giật xảy ra sớm sau đột quỵ, thường đơn lẻ cục bộ và dễ kiểm soát.
Biến chứng co giật chiếm 11% của nhồi máu hoặc chảy máu, có liên quan
đến tổn thương vùng vỏ và hay xảy ra ổ nhóm nguyên nhân do tim hơn
những nhóm nguyên nhân khác, 33% xảy ra trong 2 tuần đầu và 90% trong
số này xảy ra trong ngày đầu tiên.
Trong pha cấp thường hay có rối loạn nội tiết và chuyển hoá, làm ảnh
hưởng đến mức độ nặng và tiên lượng tử vong. Theo kết quả nghiên cứu của
Melamed, TĐH gặp tới 28% ở những bệnh nhân đột quỵ trong pha cấp mà
không có tiền sử ĐTĐ và tình trạng này được cho là sự đáp ứng với Stress [88].
Rối loạn nước điện giải xảy ra trong tuần đầu là do bài tiết không thoả
đáng hormon chống bài niệu gặp 10% ở bệnh nhân NMN.
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ của đột quỵ và hơn 80% BN trong pha
cấp có tăng HA.


20
Triêu chứng sốt gặp tới 44% sau đột quỵ và thường liên quan đến mức
độ nặng của đột quỵ, nhiễm trùng (hô hấp, tiết niệu...) hoặc huyết khối tỉnh
mạch sâu.

Biến chứng tim mạch: trong giai đoạn cấp tỉ lệ tử vong do nguyên nhân
này chiếm 19%. Đột quỵ và bệnh lý mạch vành thường đi cùng với nhau.
Tuy vậy đột quỵ có thể gây ảnh hưởng một cách độc lập đến biến chứng tim
mạch theo cơ chế thiếu máu, nhất là trong tổn thương thuỳ đảo [95]
- Giai đoạn bán cấp (2-4 tuần) [95] ở giai đoạn này có nhiều biến chứng
xảy ra gây tử vong như:
Nhiễm trùng là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, viêm phổi gặp 35%,
nhiễm trùng huyết 5%, nhồi máu phổi 5%.
Biến chứng tim mạch gây tử vong chiếm 31%, còn do lụt não chỉ gặp 8%.
Trầm cảm gặp đến 59% trong giai đoạn này và thường liên quan tới tổn
thương bán cầu não trái phía trước.
- Giai đoạn mạn tính (>4 tuần)
Là giai đoạn phục hồi và di chứng, tỷ lệ tử vong tích luỹ 40-50% trong
5 năm. Khoảng 2/3 - 3/4 sống sót là có thể đi lại và tự chăm sóc bản thân, tuy
nhiên chỉ có khoảng 25-50% trong số này là có thể trở lại làm việc. Điều
quan trọng là phải phục hồi chức năng về cả vận động và tâm thần kinh sớm
sẽ có tiên lượng tốt hơn [71], [102], [95].
1.2 TỔNG QUAN VỀ CHUYỂN HOÁ CARBOHYDRAT TRONG
CƠ THỂ
Glucose là nhiên liệu chủ yếu đóng vai trò trung tâm trong chuyển hoá
của hầu hết các cơ thể sống. Glucose không chỉ là một chất cung cấp năng
lượng chủ chốt mà còn là một tiền chất quan trọng, có khả năng tạo ra một
lượng lớn các chất chuyển hoá trung gian [22].


21
Ngoài Glucose ăn vào, trong cơ thể glucose có thể được sản xuất từ ba
nguồn:
- Từ mỡ.
- Từ protein qua tân tạo glucose (gluconeogenesis).

- Từ quá trình phân huỷ glycogen (Glucogenolysis) ở gan và cơ vân.
Ở các bệnh nhân đang nằm điều trị tại bệnh viện, truyền TM glucose
cũng là một nguồn cung cấp glucose cho cơ thể [104].
Ở người và động vật cao cấp, glucose có thể được: (1) dự trữ dưới dạng
polysaccharid; (2) oxy hoá để tạo các hợp chất ba carbon (pyruvat) theo con
đường đường phân (con đường chuyển hoá carbohydrat quan trọng nhất)
hoặc (3) oxy hoá để tạo các pentose theo con đường pentose phosphat.
Cũng giống như tất cả các con đường chuyển hoá khác trong cơ thể,
chuyển hoá carbohydrate chịu sự điều hoà rất chặt chẽ nhằm bảo đảm duy trì
một nồng độ đường huyết luôn trong giới hạn cho phép mặc dù có nhiều biến
động chuyển hoá trong cơ thể.
* Sự thoái hoá carbohydrat ở tế bào và mô
Trong TB của các mô, thoái hoá carbohydrat bao gồm quá trình thuỷ
phân glucogen (dạng dự trữ) thành dạng có thể sử dụng là glucose hoặc
glucose- 6 phosphatase. Từ glucose-6 phosphatase quá trình thoái giáng có
thể đi theo 3 cách song glucose được thoái hoá chủ yếu qua con đường
"đường phân" hay sự oxy hoá glucose đến pyruvat hoặc lactate (con đường
Embden- Meyerhof) [22].
* Chuyển hoá pyruvat trong điều kiện hiếu khí và kỵ khí:
Pyruvat là một điểm nối quan trọng trong chuyển hoá carbohydrat.
Pyruvat có thể đi vào một trong 4 con đường:
- Oxy hoá để tạo thành CO2.
- Chuyển thành Lactate.


22
- Trao đổi amin (Transamination) thành alanin.
- Tái quay vòng thành glucose qua oxaloaxetat.
+ Khi mô được cung cấp đầy đủ oxy (điều kiện hiếu khí):
Axit pyruvic được tạo ra sẽ đi tiếp vào chu trình citric và chuỗi hô hấp

tế bào, nghĩa là pyruvat bị oxy hoá thành acetyl CoA và bị oxy hoá tiếp tục
đến CO2 và nước, NADH (Nicotinamid Adenin Dinucleotid -Dạng khử) Sau
khi được hình thành sẽ được oxy hoá thành NAD+ (Nicotinamid Adenin
Dinucleotid - Dạng oxy hoá) qua chuỗi hô hấp tế bào. Như vậy 1 phân tử
glucose thoái hoá trong điều kiện hiếu khí sẽ tạo ra 38 ATP.
+ Sự tạo thành lactat (trong điều kiện kỵ khí):
Axit pyruvic sẽ được chuyển thành axit lactic. Khi mô không được cung
cấp đầy đủ oxy NAD+ được tái tạo từ NADH bằng phản ứng khử pyruvat
thành lactat do enzym Lactat dehydrogenase xúc tác [22], một phân tử
glucose thoái hoá trong điều kiện kỵ khí sẽ tạo ra 2 ATP.
1 mol glucose
Hiếu khí
O2
H2O
CO2

2 axit puruvic
KREBS

Cộng 38 ATP

Kỵ khí
2Axit lactic
Cộng 2 ATP

Sơ đồ 1.3. Chuyển hoá glucose trong môi trường hiếu khí và kỵ khí
Ở người sau khi được hình thành lactat có thể được vận chuyển đến gan
để biến đổi trở lại thành glucose. Chu trình các phản ứng biến đổi glucose

23
thành lactat ở cơ và biến đổi lactat thành glucose ở gan gọi là chu trình cori
[22]
Glucose máu
GAN

C¥
Glycogen
Glucose GP

Glucose GP
Glycogen

Lactat
Pyruvat

Pyruvat
Lactat

Sơ đồ 1.4. Chu trình Cori
1.3. BIẾN ĐỔI GLUCOSE MÁU TRONG GIAI ĐOẠN CẤP CỦA TAI
BIẾN MẠCH MÁU NÃO:
Trong tai biến mạch máu não dù là nhồi máu não hay là chảy máu não
đều gây ra tình trạng thiếu oxy não. Do không đủ oxy cung cấp cho các tế
bào não sẽ dẫn đến hàng loạt các biến đổi sinh học như giảm tổng hợp ATP,
phân huỷ glucose theo con đường yếm khí, toan máu, tăng tổng hợp các chất
trung gian hoá học, thoát ion kali ra khỏi tế bào; các ion natri, calci, chlor đi
vào tế bào. Khi ion natri đi vào tế bào kéo theo nước từ ngoại bào vào nội
bào gây phù tế bào. Ion calci hoạt hoá men phospholipase sản sinh ra gốc tự
do và tăng oxy hoá lipid cùng các protease phá vỡ các thành phần tế bào.

Các rối loạn hoá sinh ở vùng tranh tối tranh sáng có thể được phục hồi khi
tuần hoàn não được tái lập hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn trong vòng 2 đến 3
giờ. Thực tế đây là vùng có thể và cần điều trị trong tai biến mạch máu não
[42], [82], [84].
1.3.1. Tăng đường huyết


24
Quan sát của nhiều tác giả đều nhận thấy trong giai đoạn cấp tính của
tai biến mạch máu não có hiện tượng TĐH ở cả bệnh nhân có hay không có
tiền sử đái tháo đường.
Theo Garg R; Chaudhuri A và cộng sự năm 2006, nhận thấy: TĐH gặp
ở 20-50% trường hợp bệnh nhân bị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp
tính. Trong số các trường hợp nhồi máu não dùng thuốc tiêu sợi huyết cũng
gặp 20-30% có TĐH [66].
Những quan sát một cách có hệ thống ở bệnh nhân không có tiền sử đái
tháo đường bị nhồi máu não thì glucose máu cao hơn bình thường đã làm
tăng nguy cơ tử vong lên 2-3 lần, giảm khả năng hồi phục so với những bệnh
nhân có glucose máu ở mức bình thường.
TĐH ở những bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp có thể là
[3], [77]:
- Bệnh nhân có bệnh đái tháo đường từ trước.
- Bộc phát ĐTĐ do ĐTĐ tiềm ẩn sau sự cố TBMMN.
- TĐH xẩy ra khi bị stress ở người không bị ĐTĐ.
Giải thích về tình trạng TĐH có liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh
nhân TBMMN giai đoạn cấp: Wass CT; Lanier WL năm 2006 đã nêu ra một
số giả thuyết như sau [119]:
- TĐH gây ngộ độc cho tế bào não ở vùng nhồi máu, mặc dù cơ chế về
các phản ứng hoá học chưa được biết đầy đủ song do sự tích tụ acid lactic
nội bào ở vùng nhồi máu não nhanh hơn, kéo theo tích tụ canxi ở nội bào,

suy giảm chức năng của ty lạp thể. Những tế bào bị ngộ độc sẽ tác động đến
vùng tranh tối tranh sáng. Vì vậy, TĐH làm tăng sự ngộ độc vùng tế bào thần
kinh xung quanh ổ nhồi máu có thể được cứu sống.
- Bệnh nhân có tăng đường huyết có liên quan đến sự thiếu hụt insulin.
Hiện tượng này dẫn đến giảm hấp thu glucose ở vùng xung quanh ổ nhồi


25
máu, tăng nồng độ glucose có thể dùng được tràn vào máu, tăng nồng độ
acid béo tự do làm tổn thương tế bào nội mô và ảnh hưởng đến sự giãn
mạch.
- Những bệnh nhân bị đái tháo đường không được chẩn đoán sẽ có phản
ứng TĐH, tăng nguy cơ bệnh mạch máu. Những bệnh nhân này thường có
diện tích bị tổn thương lớn hơn.
- Glucose máu tăng phá vỡ hàng rào máu não, thúc đẩy quá trình chảy
máu não ở vùng nhồi máu.
- Phản ứng TĐH có thể là mốc đánh giá mức độ tổn thương não ở bệnh
nhân nhồi máu não.
Những hậu quả do TĐH sẽ dẫn đến rối loạn chức năng của mạch máu.
Lukovits TG; Mazzone TM- năm 1999; Kawai M; Stummer W- năm 1999
nhận thấy những rối loạn chức năng mạch máu do TĐH ở bệnh nhân tai biến
mạch máu não liên quan chủ yếu đến tế bào nội mạc, tế bào cơ trơn, thần
kinh trong lòng mạch, nguyên bào sợi [86], [78].
Nghiên cứu biến đổi nồng độ glucose máu ở bệnh nhân tai biến mạch
máu não giai đoạn cấp, Wiliams SB; Goldfine AB; Timini FK và cộng sự
năm 1998 đã nhận xét; sự giãn mạch phụ thuộc vào chức năng nội mạc được
đánh giá dựa vào một số chỉ số của dòng máu động mạch trước và sau 6 giờ
gây tăng đường máu đến nồng độ 300mg/dl bằng cách chuyền tĩnh mạch
dung dịch glucose 50%. Các tác giả kết luận: TĐH cấp làm giảm khả năng
giãn mạch trên cả người khoẻ mạnh. Do đó ở bệnh nhân tai biến mạch máu

não giai đoạn cấp, TĐH góp phần làm suy giảm chức năng nội mạc [122].
1.3.2. Tăng đường huyết do stress
Tăng đường huyết là một trong những biểu hiện đáp ứng với stress
thường xuất hiện ở bệnh nhân ngay sau khi sảy ra tai biến mạch máu não.
1.3.2.1. Cơ chế bệnh sinh của tình trạng tăng đường huyết do stress