Tình hình mắc bệnh đường hô hấp mạn tính (chronic respiratory disease – CRD) ở gà do mycoplasma gallisepticum tại trang trại gà thanh tùng, huyện khoái châu, tỉnh hưng yên

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

KHOA THÚ Y

= = = = = = = =

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:
“TÌNH HÌNH MẮC BỆNH ĐƯỜNG HÔ HẤP MẠN
TÍNH (CHRONIC RESPIRATORY DISEASE – CRD) Ở
GÀ
DO MYCOPLASMA GALLISEPTICUM TẠI TRANG
TRẠI GÀ THANH TÙNG, HUYỆN KHOÁI CHÂU,
TỈNH HƯNG YÊN”

NGUYỄN XUÂN THOẠI
TYF – K58

Hà Nội – 2018


HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

KHOA THÚ Y

= = = = = = = =

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:
“TÌNH HÌNH MẮC BỆNH ĐƯỜNG HÔ HẤP MẠN
TÍNH (CHRONIC RESPIRATORY DISEASE – CRD) Ở

GÀ
DO MYCOPLASMA GALLISEPTICUM TẠI TRANG
TRẠI GÀ THANH TÙNG, HUYỆN KHOÁI CHÂU,
TỈNH HƯNG YÊN”
Họ và tên : Nguyễn Xuân Thoại
Mã sinh viên
: 585622
Lớp
: K58TYF
GV hướng dẫn : TS. Nguyễn Thị Thanh Hà
Bộ môn
: Nội – Chẩn – Dược – Độc
chất
Hà Nội – 2018


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được khóa luận tốt nghiệp này trước
hết em xin gửi lời cảm ơn đến toàn thể các thầy cô giáo
của Học Viện Nông Nghiệp Việt Nam đã truyền đạt cho
em những kiến thức quý báu và bổ ích trong suốt những
năm học vừa qua.
Em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS. Nguyễn
Thị Thanh Hà đã tận tình hướng dẫn và chỉ bảo trong suốt
quá trình học tập để Em hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.
Em xin chân thành cảm ơn tới các thầy cô trong
khoa thú y. Đặc biệt là các thầy cô trong bộ môn Nội –
Chẩn – Dược – Độc chất đã giúp Em hoàn thành khóa luận
tốt nghiệp này.
Xin cảm ơn anh Tùng là người trực tiếp hướng dẫn

Em trong suốt quá trình thực tập. Em cũng xin gửi lời cảm
ơn tới các anh chị công nhân trong trại gà Thanh Tùng,
huyện Khoái Châu, tỉnh Hưng Yên đã tạo điều kiện thuận
lợi cho Em hoàn thành đề tài tốt nghiệp của mình.
Cuối cùng Em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia
đình, bạn bè đã tạo điều kiện, giúp đỡ, động viên Em
trong suốt quá trình học tập cũng như trong thời gian
thực tập tốt nghiệp.
Hà Nội, ngày 15 tháng 6 năm 2018.
Sinh viên

Nguyễn Xuân
Thoại


MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠNi
MỤC LỤC

ii

DANH MỤC BẢNG v
DANH MỤC HÌNH vi
PHẦN I. ĐẶT VẤN ĐỀ

1

PHẦN II. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1. Giới thiệu về bệnh CRD...........................................3
2.2. Lịch sử nghiên cứu...................................................3

2.2.1 Địa dư bệnh lý....................................................3
2.2.2. Tình hình nghiên cứu CRD ở trên thế giới.........3
2.2.3. Tình hình nghiên cứu trong nước.......................4
2.3. Đặc điểm căn bệnh..................................................8
2.3.1.
2.3.2.
2.3.3.
2.3.4.
2.3.5.
2.3.6.
2.3.7.

Hình thái............................................................8
Cấu tạo..............................................................8
Phân loại............................................................8
Tính chất nuôi cấy.............................................8
Đặc tính sinh hóa............................................10
Đặc điểm sinh sản...........................................10
Sức đề kháng của Mycoplasma.......................10

2.4. Đặc điểm dịch tễ học.............................................11
2.4.1. Loài vật mắc bệnh...........................................11
2.4.2. Lứa tuổi mắc bệnh và mùa mắc bệnh.............11
2.4.3. Phương thức truyền lây và chất chứa mầm bệnh
..................................................................................12
2.5. Cơ chế sinh bệnh...................................................12
2.6. Đặc điểm triệu chứng và bệnh tích.......................13
2.6.1. Triệu chứng......................................................13
2.6.2. Bệnh tích.........................................................14

2.7. Phòng và điều trị bệnh..........................................15
2.7.1. Phòng bệnh.....................................................15
2.7.2. Điều trị............................................................19
PHẦN III. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

20

3.1. Nội dung nghiên cứu.............................................20
3.2. Nguyên liệu...........................................................20
3.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................20
3.3.1. Phương pháp điều tra hồi cứu và quan sát thực
địa..............................................................................20
3.3.2. Phương pháp mổ khám gà..............................20
3.3.3. Phương pháp chẩn đoán dựa vào triệu chứng
bệnh tích...................................................................21
3.3.4. Phương pháp bố trí thí nghiệm........................21
3.3.5. Phương pháp xử lý số liệu...............................22
PHẦN IV. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

24

4.1. Tình hình chăn nuôi và công tác thú y tại trang trại
......................................................................................24
4.1.1. Quy trình vệ sinh phòng bệnh.........................25
4.1.2. Quy trình phòng bệnh bằng vacin...................26
4.2. Tình hình mắc bệnh của đàn gà nuôi tại trại.........27
4.2.1. Tình hình mắc một số bệnh thường gặp của đàn
gà nuôi tại trại từ năm 2016 tới năm 2018...............27
Hình 4. 1. Tỷ lệ mắc một số bệnh ở gà tại trang trại từ năm 2016 – 2018

28
4.2.2. Tình hình mắc một số bệnh từ tháng 2 đến
tháng 6 năm 2018.....................................................29
Hình 4. 2. Tỷ lệ gà mắc một số bệnh thường gặp từ tháng 2 đến tháng 6
năm 2018 theo tuần tuổi 30


4.3. Kết quả theo dõi triệu chứng lâm sàng và bệnh tích
gà mắc bệnh CRD.........................................................31
Hình 4. 3. Một số triệu chứng đặc trưng.

32

Hình 4. 4. Một số bệnh tích đặc trưng 34
4.4. Kết quả xác định hiệu quả sử dụng kháng sinh
trong điều trị gà mắc bệnh CRD...................................34
Hình 4. 5. Hiệu lực điều trị bệnh CRD của một số loại kháng sinh.

36

PHẦN V. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 37
5.1. Kết luận.................................................................37
5.2. Kiến nghị................................................................37
TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC BẢN

39

Bảng 4. 1. Quy mô chăn nuôi gà tại trang trại từ năm 2016 đến
6/2018..........................................................................................24
Bảng 4. 2. Chế độ chăm sóc và nuôi dưỡng đàn gà................................24
Bảng 4. 3. Quy trình phòng bệnh bằng vacin cho gà tại trang trại..........26
Bảng 4. 4. Tình hình mắc một số bệnh thường gặp của đàn gà tại
trang trại từ 2016 – 6/2018..........................................................28
Bảng 4. 5. Tình hình mắc một số bệnh thường gặp từ tháng 2 đến
6/2018 theo tuần tuổi...................................................................29
Bảng 4. 6. Một số triệu chứng lâm sàng ở gà mắc bệnh đường hô hấp
mạn tính.......................................................................................31
Bảng 4. 7. Kết quả mổ khám bệnh tích trên đàn gà mắc bệnh đường
hô hấp mạn tính...........................................................................33
Bảng 4. 8. Kết quả điều trị thử nghiệm gà mắc CRD bằng một số loại
kháng sinh...................................................................................35
DANH MỤC HÌNH

Hình 4. 1. Tỷ lệ mắc một số bệnh ở gà tại trang trại từ năm 2016 –
2018.............................................................................................28
Hình 4. 2. Tỷ lệ gà mắc một số bệnh thường gặp từ tháng 2 đến
tháng 6 năm 2018 theo tuần tuổi.................................................30
Hình 4. 3. Một số triệu chứng đặc trưng.................................................32
Hình 4. 4. Một số bệnh tích đặc trưng.....................................................34
Hình 4. 5. Hiệu lực điều trị bệnh CRD của một số loại kháng sinh........36


0983772100
PHẦN I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Khi điều kiện kinh tế, xã hội ngày càng phát triển thì
chất lượng cuộc sống của người dân ngày càng được cải thiện
và nâng cao. Để đáp ứng nhu cầu đó thì chăn nuôi nói chung

và chăn nuôi gia cầm nói riêng đã và đang được chú trọng
phát triển cả về số lượng và chất lượng, trong đó đặc biệt chú
trọng đến chăn nuôi gia cầm theo hướng công nghiệp. Chăn
nuôi gà muốn phát triển, đạt năng suất và hiệu quả cao thì
vấn đề quan trọng hàng đầu là công tác phòng chống dịch
bệnh. Ngành chăn nuôi gia cầm hàng năm luôn phải đối đầu
với tình hình dịch bệnh tăng, diễn biến phức tạp của các bệnh
truyền

nhiễm

như:

Newcastle,

Gumboro,

CRD,

Marek,

Samonella, Cúm gia cầm. Các bệnh truyền nhiễm gây nên
thiệt hại về kinh tế nặng nề cho ngành chăn nuôi nước ta. Và
một trong số đó phải kể đến bệnh viêm đường hô hấp mạn
tính (CRD – Chronic Respiratory Disease).
CRD là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với gà, là mối
đe dọa thường xuyên cho ngành chăn nuôi. CRD gây bệnh
cho gà ở mọi lứa tuổi với triệu chứng đặc trưng ở đường hô
hấp như khó thở, thở khò khè (Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ
Lệ (2012) Bệnh truyền nhiễm thú y, NXB Nông Nghiệp, Hà

Nội). Bệnh có nguy cơ gia tăng khi thời tiết thay đổi hoặc áp
dụng chế độ dinh dưỡng kém trong chăn nuôi. Bệnh nguy
hiểm khi xảy ra trên đàn gà giống ông bà, bố mẹ do có khả
năng lây truyền qua trứng. Do đó, ban đầu bệnh chỉ xuất hiện
trong các cá thể của đàn gà mới xuống chuồng sau đó sẽ
nhanh chóng lây lan toàn đàn. Bệnh gây tổn thương hệ miễn

1


0983772100
dịch, làm giảm sức đề kháng và tạo điều kiện phát triển cho
các bệnh kế phát.
CRD không gây chết ồ ạt nhưng gây thiệt hại lớn cho
ngành chăn nuôi gia cầm như: gà còi cọc, chậm lớn, giảm sản
lượng trứng, tỷ lệ ấp nở thấp... Hiện nay, việc sử dụng vaccine
phòng bệnh còn nhiều hạn chế và áp dụng kháng sinh điều trị
bệnh chưa đạt hiệu quả cao lắm. Do vậy sự lưu hành của
bệnh đã và đang là vấn đề cấp thiết trong ngành chăn nuôi gà
công nghiệp nước ta.
Với mong muốn góp phần làm giảm bớt những thiệt hại
do CRD gây ra cho đàn gà vì vậy tôi đã tiến hành nghiên cứu
đề tài: “Tình hình mắc bệnh đường hô hấp mạn tính (Chronic
Respiratory

Disease

–

CRD)

ở

gà

do

Mycoplasma

gallisepticum tại trang trại gà Thanh Tùng, huyện Khoái Châu,
tỉnh Hưng Yên”.

2


0983772100
PHẦN II. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Giới thiệu về bệnh CRD
Bệnh CRD (Chronic Respiratory Disease), còn gọi là bệnh
viêm đường hô hấp mạn tính là bệnh truyền nhiễm của loài
gia cầm, nhưng phổ biến hơn cả là ở gà và gà tây gây ra do vi
khuẩn Mycoplasma. Bệnh gây viêm thanh dịch có fibrin có ở
niêm mạc đường hô hấp trên và các túi khí. Gây cho gà khó
thở, khò khè, vươn cổ thở, chảy nước mắt, nước mũi.
Bệnh thường diễn ra chậm và kéo dài làm cho gà chậm
lớn, giảm tăng trọng, gầy yếu, giảm tỷ lệ đẻ, đồng thời tạo
điều kiên cho một số vi khuẩn khác phát triển như : E.coli,
Salmonella, Pasteurella,... xâm nhập và gây bệnh.
2.2. Lịch sử nghiên cứu
2.2.1 Địa dư bệnh lý

Bệnh có ở hầu hết các nước trên thế giới. Từ cuối năm
1951, bệnh có rộng rãi ở các cơ sở sản xuất chăn nuôi gia
cầm thuộc bang Delauver Meriland và đến đầu năm 1956
không một bang nào tránh khỏi bệnh này, ở Braxin (Gourust
và Nobroga, 1956 ), ở Hungary (1953), ở Ba Lan (1965), ở Úc
(1952), ở Hà Lan (Bluck, 1950), ở Nam Phi (1955), Cuba
(1965).
Nước ta, bệnh CRD xuất hiện từ năm 1970, trên đàn gà
công nghiệp phát hiện vào năm 1972 (Đào Trọng Đạt và cs,
1972). Đặc biệt là bệnh ngày càng lây lan rộng, không những
ở khu vực chăn nuôi công nghiệp mà ngay cả những hộ chăn
nuôi gia đình và trên các giống gia cầm khác.
2.2.2. Tình hình nghiên cứu CRD ở trên thế giới

3


0983772100
Báo cáo về tình trạng nhiễm Mycoplasma ở Ai cập và giá
trị chẩn đoán khác nhau, Saif – Edin (1997) đã cho thấy:
Tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum và Mycoplasma
synoviae ở các trại gà Ai Cập là 100% trên gà thịt, 66% trên gà
đẻ và các đàn giống cha mẹ là 40%.
Esendal (1997) đã xác định kháng thể gà chống lại
Mycoplasma gallisepticum bằng các phản ứng huyết thanh
học như: ngưng kết nhanh trên phiến kính, HI, kết tủa khuếch
tán trên thạch và Elisa cho thấy trong 900 mẫu huyết thanh
gà gồm gà thịt, gà giống và gà đẻ thì có tỷ lệ dương tính
20,2% trên phản ứng ngưng kết nhanh, 14,2% trên phản ứng
HI, 5,7% ở phản ứng kết tủa khuếch tán trên thạch và 60,3%

ở phản ứng Elisa.
Để kiểm soát Mycoplasma gallisepticum trên gà thịt của
Ai Cập, Mousa và cs (1997) đã dùng hai loại vaccin sống
chủng F được dùng lúc 1 ngày tuổi bằng cách nhỏ mắt, phun
sương, nhúng mỏ hay uống vaccin chết nhũ dầu, làm từ
chủng có độc lực S6, tiêm dưới da cho gà 14 ngày tuổi, kết
quả cho thấy gà đã được chủng ngừa được bảo vệ không bị
viêm túi khí, sụt ký, tỷ lệ sống sót cao và sự phối hợp hai loại
vaccin này cho kết quả tốt nhất.
Điều tra dịch tễ học bệnh gia cầm trên các trại giống
thương phẩm ở Zambia. Hasegawa – M và cs đã báo cáo xét
nghiệp 228 mẫu huyết thanh thu thập từ 7 trại thương phẩm
ở Zambia để tìm kháng thể chống lại virus và vi khuẩn từ
9/1994 đến tháng 8/1995, kết quả như sau:
Kháng thể chống lại M.gallisepticum đã thấy ở tất cả các
mẫu của 4 trại, tỷ lệ nhiễm M.synoviae thay đổi từ 8,3 - 100%.
2.2.3. Tình hình nghiên cứu trong nước

4


0983772100
Đào Trọng Đạt và cs (1975) đã điều tra tình trạng mang
kháng thể chống Mycoplasma trên 5 cơ sở chăn nuôi gà tập
trung và gà nuôi trong dân ở một số tỉnh phía Bắc cho thấy tỷ
lệ nhiễm Mycoplasma là 26,4% mà trong đó gà dưới 2 tháng
tuổi không bị nhiễm, 3 – 5 tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 55%, 5 – 6
tháng tuổi tỷ lệ nhiễm là 66,6% và gà trên 8 tháng tuổi có tỷ
lệ nhiễm là 50%. Đồng thời tác giả cũng phát hiện được kháng
thể Mycoplasma trong lòng đỏ trứng gà ở các trại xác định có

bệnh với tỷ lệ mẫu dương tính 12,5% và phân lập được
Mycoplasma từ các bệnh phẩm như khí quản, phổi, não, mắt
và xoang của gà bị bệnh với tỷ lệ 44%.
Nguyễn Vĩnh Phước và cs (1985) đã báo cáo về điều tra cơ
bản bệnh hô hấp mạn tính của gà công nghiệp ở một số tỉnh
phía Nam như sau:
Tỷ lệ nhiễm tại 8 cơ sở điều tra là 70,2%, Mycoplasma
nhiễm cao ở trên gà Plymouth và các giống con lai.
Bệnh thường xuất hiện vào thời gian chuyển tiếp giữa
mùa mưa và mùa khô tháng 4 – 5 rồi giảm đi từ tháng 7 – 8.
Gà dưới 2 tháng tuổi ít phát hiện thấy kháng thể, từ 3
tháng tuổi trở lên phát hiện thấy kháng thể nhiều hơn và cao
nhất là 6 – 8 tháng tuổi.
Nguyễn Kim Oanh và cs (1997) khi điều tra về tỷ lệ nhiễm
Mycoplasma gallisepticum ở gà nuôi tại các xí nghiệp chăn
nuôi gia cầm trên địa bàn Hà Nội là khá cao (46%). Các giống
gà khác nhau có tỷ lệ nhiễm khác nhau, cao nhất là giống gà
Goldline và thấp nhất là giống Ross 208. Tỷ lệ nhiễm tăng dần
và cao nhất ở gà trưởng thành. Thời điểm bắt đầu đẻ (165
ngày) tỷ lệ nhiễm lên tới 72,5% mặc dù các đàn này được
phòng

bệnh

bằng

kháng

sinh

5

như

Tylosin,

Tiamulin,


0983772100
Norfloxacin...
Nguyễn Ngọc Nhiên và cs (1999) đã công bố kết quả phân lập
Mycoplasma gây bệnh hô hấp mạn tính trên gà:
Tỷ lệ phân lập trên môi trường canh trùng là 53,33% và
môi trường thạch là 40%.
Dùng chủng Mycoplasma phân lập được gây bệnh thí
nghiệm, gà có biểu hiện triệu chứng lâm sàng và bệnh tích
giống như bệnh ngoài tự nhiên.
Hoàng Xuân Nghinh và cs (2000) đã nghiên cứu biến đổi bệnh
lý ở biểu mô khí quản của 72 gà thí nghiệm 28 ngày tuổi được
gây nhiễm thực nghiệm với Mycoplasma gallisepticum qua khí
quản và xoang mũi. Từ 2 – 4 tuần sau gây nhiễm, biểu mô khí
quản của gà bệnh chết được kiểm tra bằng kính hiển vi
thường và kính hiển vi điện tử cho thấy:
Bề mặt khí quản tổn thương rõ, xuất hiện ổ loét sâu và
lớn, quá trình viêm cấp tính ảnh hưởng đến cấu trúc bề mặt tế
bào của biểu mô khí quản.
Sự hồi phục của biểu mô khí quản rất nhanh sau quá
trình viêm loét, từ màng đáy sau đến lớp tế bào biểu mô và
lớp nhung mao của tế bào biểu mô.

Sự tăng sinh không định hướng của nhung mao tế bào
biểu mô chứng tỏ bệnh đã chuyển sang giai đoạn mạn tính.
Phạm Văn Đông và Vũ Đạt (2001) điều tra tình hình
nhiễm CRD ở 4 trại gà thương phẩm nuôi công nghiệp cho
thấy:
Gà từ 1 – 6 ngày tuổi nhiễm 16,55%, gà từ 60 – 140 ngày tuổi
nhiễm 41,21%, gà từ 140 – 260 ngày tuổi nhiễm 56,17%, tỷ lệ
nhiễm chung 38,27%, vậy cường độ nhiễm cũng tăng theo lứa
tuổi.
Kết quả mổ khám cho thấy bệnh tích chủ yếu ở các cơ
quan phủ tạng như mũi, thanh quản, phổi, túi khí, gan với tỷ

6


0983772100
lệ bệnh tích tương ứng là 39,61%; 80,84%; 12,66%; 38,73%;
34,80%.
Trương Quang (2002) sử dụng vaccin Nobivac-M.G để
phòng bệnh CRD cho đàn gà Isa bố mẹ hướng thịt cho thấy:
Sau lần tiêm thứ nhất: 25,71% - 62,86% số gà kiểm tra có
hiệu giá kháng thể 1/64; 17,14% - 54,29% số gà kiểm tra có
hiệu giá kháng thể 1/128.
Sau lần tiêm thứ hai: 28,57% - 60,00% số gà kiểm tra có hiệu
giá kháng thể 1/128, 5,71 – 57,48% gà có hiệu giá kháng thể
1/256.
Gà con nở ra từ trứng của bố mẹ đã tiêm vaccin 2 lần có hiệu
giá kháng thể thụ động tương đối cao và tồn tại tới 3 tuần
tuổi.
Nhữ Văn Thụ và cs (2007), sử dụng PCR và nested PCR

để xác định hiệu quả sử dụng kháng sinh phòng chống
Mycoplasma trên gà cho thấy: Tylosin và Enrofloxacin được sử
dụng với liều 50mg/kgP và 20mg/kgP liên tục 3 ngày, sau khi
sử dụng kháng sinh, tỷ lệ bệnh giảm đáng kể, tuy nhiên thời
gian duy trì tỷ lệ thấp không được lâu. M. gallisepticum nhạy
cảm với kháng sinh hơn so với M.synoviae. Vì vậy, giá trị ức
chế tối thiểu của M.S cao hơn M.G. Mycoplasma có khả năng
tái nhiễm hoặc phục hồi sau 3 tuần sử dụng, sử dụng hai loại
thuốc nói trên với đàn gà đẻ bị nhiễm Mycoplasma có tác
dụng làm giảm khả năng tụt trứng, giảm tỷ lệ gà loại.
Đào Thị Hảo và cs (2008), nghiên cứu quy trình chế tạo
kháng nguyên M.G (Mycoplasma gallisepticum) dùng để chẩn
đoán bệnh viêm đường hô hấp mạn tính (CRD) ở gà.
Trương Hà Thái và cs (2009), xác định tỷ lệ nhiễm
Mycoplasma gallisepticum ở hai giống gà hướng thịt Ross 308
và Isa mà nuôi công nghiệp ở một số tỉnh miền Bắc cho thấy

7


0983772100
tỷ lệ nhiễm Mycoplasma gallisepticum trung bình là 37,83%
và không có sự khác nhau về tỷ lệ nhiễm giữa hai giống gà, tỷ
lệ nhiễm có xu hướng tăng theo tuần tuổi của gà.
Nguyễn Thị Tình và cs (2009), nghiên cứu chế kháng thể
lòng đỏ dùng điều trị bệnh viêm đường hô hấp mạn tính (CRD)
ở gà từ 3 quy trình gây tối miễn dịch cho biết kháng thể lòng
đỏ thu được có hiệu giá ngưng kết cao (10log2) ở cả 3 lô thí
nghiệm. Theo các tác giả, bằng phương pháp khuếch tán trên
thạch giữa kháng nguyên đã dùng và kháng thể lòng đỏ thu

được đều cho kết tủa rõ và không có phản ứng chéo với kháng
nguyên M.S. Kháng thể lòng đỏ đã chế đạt tiêu chuẩn được áp
dụng điều trị bệnh CRD, mang hiệu quả cao trong sản xuất.
Đào Thị Hảo và cs (2010), ứng dụng kháng nguyên
Mycoplasma gallisepticum tự chế xác định tỷ lệ nhiễm bệnh
viêm đường hô hấp mạn tính tại một số cơ sở chăn nuôi gà
công nghiệp, kết quả cho thấy khả năng gây ngưng kết và
thời gian xuất hiện của phản ứng kháng nguyên tự chế đều
cho kết quả tương tự với kháng nguyên của Nhật Bản, đáp
ứng được yêu cầu dùng chẩn đoán bệnh CRD bằng phản ứng
ngưng kết nhanh trên các đàn gà công nghiệp nuôi ở Việt
Nam.
2.3. Đặc điểm căn bệnh
2.3.1. Hình thái
Khi quan sát dưới kính hiển vi điện tử, Mycoplasma đa
dạng về hình thái: hình sợi, hình nhẫn...Mycoplasma có kích
thước 0,2 – 0,6 µm, phần lớn có dạng cầu trực khuẩn, bắt màu
gram âm và dễ nhuộm Giemsa. Khi quan sát tiêu bản tổ chức

8


0983772100
học, Mycoplasma có hình hơi tròn, nằm ngoài hoặc trong tế
bào.
2.3.2. Cấu tạo
Mycoplasma chưa có thành tế bào vững chắc nên dễ bị
biến đổi hình dạng. Lớp vỏ ngoài cùng của Mycoplasma chỉ là
màng nguyên sinh chất, dày 75 - 100AO. Trong tế bào
Mycoplasma, có thể tìm thấy các hạt Riboxom có đường kính

0,2mm và các sợi nhẫn, các khuẩn lạc đang phát triển, khi
nghiên cứu các tế bào sơ khai có hình 6 cạnh và có nguồn gốc
từ tế bào lớn hơn.
2.3.3. Phân loại
Mycoplasma thuộc nhóm vi sinh vật gây bệnh viêm phổi
và màng phổi, theo phân loại vi sinh vật thì nó có vị trí nằm ở
giữa vi khuẩn và virus. Nó khác vi khuẩn là không có màng tế
bào và qua lọc, có kích thước rất nhỏ, nhỏ hơn các loại vi
khuẩn thường thấy nhưng lớn hơn các loại virus và thường kí
sinh nội bào. Mycoplasma có thể phát hiện trên môi trường
nhân tạo không có tế bào sống, mẫn cảm với nhiều loại kháng
sinh và phần nhiều giống hình dạng chữ L. Các đặc điểm này
giống vi khuẩn, do đó không xếp Mycoplasma vào nhóm siêu
vi trùng. Mycoplasma phát triển được trên tế bào nuôi và gây
hiện tượng hủy hoại tế bào như các virus.
Trong giống Mycoplasma có rất nhiều chủng (35 chủng).
Đến nay người ta phân lập được các serotype gây bệnh cho
gia cầm ở các mức độ khác nhau.
2.3.4. Tính chất nuôi cấy
Mycoplasma được coi là vi sinh vật hiếu khí hay yếm khí
tùy tiện, phát triển tốt trong điều kiện 37⁰-38⁰C, pH 7-8, độ

9


0983772100
ẩm cao 80-90%, và có 4-5% CO2. Ngoài ra môi trường nuôi
cấy Mycoplasma cần có thành phần dinh dưỡng cao, là môi
trường chọn lọc (môi trường có nhiều nước chiết tim bê và 1020% huyết thanh).
+ Môi trường lỏng: Mycoplasma mọc chậm và làm môi

trường vẩn đục nhẹ, mùi trắng đục hay đục đều.
+ Môi trường bán cố thể: Mycoplasma mọc tạo thành
những đám mây đa hình.
+ Môi trường đặc: Mycoplasma tạo thành những khuẩn
lạc không màu, tròn nhỏ có thể nhìn thấy bằng mắt thường
hoặc kính hiển vi có phóng đại 30-60 lần.
+ Môi trường P.P.L.O (môi trường thạch được làm giàu
bằng huyết thanh ngựa): sau khi ria cấy, nuôi dưỡng ở nhiệt
độ 37⁰C với độ ẩm cao trong vòng 3-5 ngày đường ria cấy
thấy xuất hiện khuẩn lạc tròn, nhỏ, bóng láng, hình cúc áo,
kích thước 0,2-0,3 µm, trung tâm khuẩn lạc tối và dày, mọc
lấn xuống thạch. Ria khuẩn lạc mỏng và dẹt.
+ Môi trường nuôi cấy tế bào (môi trường lỏng P.P.L.O):
do môi trường giàu chất dinh dưỡng nên Mycoplasma làm
chuyển màu môi trường hơi vàng và có vẩn bông nhẹ.
+ Môi trường thạch máu: Mycoplasma gây bệnh cho
người có thể làm dung huyết máu.
+ Môi trường nước thạch: khi phát hiện khuẩn lạc không
làm vẩn đục hoặc làm hơi vẩn môi trường.
+ Môi trường xơ phôi gà một lớp: Mycoplasma có thể
phát triển được.
+ Một số Mycoplasma có đặc tính gây ngưng kết hồng
cầu gà, nhưng chỉ các giống Mycoplasma gây bệnh mới có
đặc tính này. Có thể nuôi cấy Mycoplasma trên môi trường
nhân tạo và trên phôi trứng bằng tiêm vào túi lòng đỏ phôi gà

10


0983772100

7 ngày tuổi. Khi đó ta thấy phôi chết sau 5-7 ngày với bệnh
tích phôi còi cọc, phù, hoại tử, lách sưng to.
2.3.5. Đặc tính sinh hóa
Mycoplasma có khả năng lên men các loại đường khác
nhau.
Lên men sinh acid nhưng không sinh hơi: Glucoza,
Mantoza, Dextrin.
Không lên men đường Lactoza, Dulcitol, Salicin, ít lên
men Sacaroza.
Kết quả lên men Galactoza, Fructoza, Maltal, cũng khác
nhau lúc dương tính lúc âm tính.
Không phân hủy Gelatin, không thay đổi sữa.
Phản ứng Agrinin âm tính.
Các chủng Mycoplasma gây bệnh tạo độc tố (Hemasilin)
có tính chất ngưng kết nguyên, có chứa ngưng kết nguyên
hồng cầu. Mycoplasma gallisepticum gây dung huyết một
phần hồng cầu gà, gà tây, gây dung huyết hoàn toàn hồng
cầu ngựa trong môi trường thạch.
2.3.6. Đặc điểm sinh sản
Mycoplasma sinh sản tương đối ngẫu nhiên theo hình
thức phát triển ra xung quanh theo nhiều phía: từ một hồng
cầu phát triển thành một hình vô quy tắc, thể này phình to ra,
bên trong xuất hiện một hạt nhuộm màu rất đậm. Hạt này
phân tách thành nhiều hạt nhỏ trong một khối. Tế bào chất có
được một màng mỏng bao bọc, về sau mỗi hạt nhỏ cùng với ít
tế bào bao quanh sẽ giải phóng ra và tạo ra một cá thể mới.
2.3.7. Sức đề kháng của Mycoplasma
Theo

Nguyễn

Bá

Hiên

và

cs

(2009),

trong

tự

nhiên

Mycoplasma có sức đề kháng rất kém, bị tiêu diệt ở nhiệt độ

11


0983772100
45 – 50⁰C trong 15 phút.
Mycoplasma sống trong phân gà 37⁰C tồn tại trong 3
ngày, trên vỏ trứng chúng giữ được khả năng lây nhiễm trong
5 ngày trong nhiệt độ của máy ấp. Các chất sát trùng thông
thường có thể tiêu diệt được Mycoplasma nhanh chóng.
Mầm bệnh mẫn cảm với tác dụng của xà phòng, các chất
tẩy trùng khác, dễ chết trong nước cất, nước sinh lý và môi

trường không có huyết thanh hoặc máu. Theo tài liệu của
Fabricant (1962), thì bệnh phẩm bảo quản ở -25⁰C sau 1 năm
phân lập được 35% và sau 3 năm còn 13%. Trong canh trùng
ở nhiệt độ -5⁰C thì Mycoplasma không có khả năng gây bệnh
sau 20 ngày, còn ở nhiệt độ dưới 45⁰C thì chỉ sau 1 giờ.
Mycoplasma rất mẫn cảm với một số loại kháng sinh
như: nhóm Tetracylin, Tylosin, Tiamulin, trong đó Tylosin có tác
dụng rất tốt. Cùng với sự tiến bộ về khoa học kĩ thuật thú y
hiện nay có rất nhiều thuốc mới có hiệu quả điều trị cao như:
Losin, Terrin...
2.4. Đặc điểm dịch tễ học
2.4.1. Loài vật mắc bệnh
Trong thiên nhiên những loài gia cầm như: gà, gà sao,
vịt, ngan, ngỗng... đều có thể mắc bệnh CRD. Gà nuôi theo
phương thức công nghiệp bệnh phổ biến hơn gà nuôi gia đình
theo phương thức tự nhiên do mật độ nuôi cao, các yếu tố
nuôi dưỡng nhân tạo nên sức đề kháng của gia cầm thấp hơn
trong tự nhiên.
2.4.2. Lứa tuổi mắc bệnh và mùa mắc bệnh
Gà mắc bệnh ở mọi lứa tuổi trong đó tỷ lệ mắc bệnh tập
trung ở tuần tuổi từ 4-8 , gà đẻ thời kỳ đẻ bói, gà đẻ khi tỷ lệ

12


0983772100
đẻ cao nhất. Tỷ lệ mắc ở gà trưởng thành và gà đẻ trứng
thương phẩm cao hơn tỷ lệ mắc bệnh ở gà con.
Nước ta khí hậu nóng ẩm về mùa hè và gió lạnh về mùa
đông là điều kiện thuận lợi để cho bệnh phát triển, đặc biệt

trang trại chăn nuôi theo hướng công nghiệp có số lượng lớn
và mật độ cao. Bệnh xảy ra quanh năm nhưng tập trung chủ
yếu vào các tháng đầu xuân (tháng 1 - 2), khi thời tiết lạnh
giá cùng với gió bấc và mưa phùn làm giảm sức đề kháng của
gà bệnh, bệnh có chiều hướng giảm dần vào tháng 6-7 (Đào
Trọng Đạt, 1975; Nguyễn Vĩnh Phước, 1985).
2.4.3. Phương thức truyền lây và chất chứa mầm bệnh
Trong thiên nhiên, nguồn bệnh chủ yếu là các con vật
mang bệnh. Gia cầm mắc bệnh có thể ẩn tính và mang trùng,
thải mầm bệnh ra ngoài môi trường.
Đường lây bệnh chủ yếu là đường hô hấp. Vì trong nước
mũi, miệng, mắt, khí quản, túi khí của gia cầm chứa nhiều
mầm bệnh và khi gà hắt hơi mầm bệnh theo nước bọt bắn
vào không khí ở dạng bụi sương, con lành hít phải sẽ mắc
bệnh. Ngoài ra, mầm bệnh còn lây lan theo dụng cụ chăn nuôi
bị ô nhiễm, qua thức ăn, nước uống nhưng phương thức này ít
có ý nghĩa vì ở ngoài không khí mầm bệnh có sức đề kháng
tương đối yếu. Mycoplasma cũng được phân lập từ ống dẫn
trứng của gà mái bị bệnh, tinh hoàn. Vì vậy con trống bị bệnh
có thể truyền cho con mái. Bệnh có khả năng lây qua đường
tiêu hóa nhưng không có ý nghĩa quan trọng.
Bệnh thường diễn biến dưới thể mạn tính, âm ỉ và lây lan
chậm, kéo dài. Vì vậy, tỷ lệ mắc bệnh trong đàn rất cao nhưng
số lượng chết lại ít hơn các bệnh truyền nhiễm khác.

13


0983772100
2.5. Cơ chế sinh bệnh

Sau khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể, Mycoplasma
đến kí sinh ở đường hô hấp. Tùy sức đề kháng của cơ thể mà
bệnh phát ra theo các chiều hướng khác nhau.
Lúc đầu mầm bệnh xâm nhập vào niên mạc cơ quan hô
hấp, các tế bào biểu mô và các lớp dưới gây các biến đổi loạn
dưỡng và viêm. Sau đó mầm bệnh theo máu đến cơ quan
trong cơ thể như gan, tủy xương, lách...mầm bệnh gây tổn
thương cơ quan hô hấp, tuần hoàn ở phổi làm rối loạn trao đổi
khí và rối loạn toàn bộ cơ thể vật bệnh. Khi sức đề kháng cơ
thể tốt bệnh nhẹ đi có thể không nhìn thấy. Mầm bệnh có thể
kết hợp với một số vi khuẩn, virus khác làm tổn thương niêm
mạc đường hô hấp, làm con vật gầy sút rất nhanh rồi chết.
Nhiều trường hợp vật mắc bệnh thường xuất hiện các bệnh
khác đặc biệt là E.coli. Khi xuất hiện bệnh ghép với E.coli và
virus gây viêm phế quản truyền nhiễm thì túi khí bị viêm
nặng, mức độ và thời gian bệnh tăng lên rõ rệt. Chứng viêm
túi khí nặng là bệnh hô hấp mạn tính ghép, bệnh này thường
gặp trong thực tế. Vì vậy bệnh CRD được gọi là “thứ chỉ thị”
cho sức đề kháng của cơ thể.
2.6. Đặc điểm triệu chứng và bệnh tích
2.6.1. Triệu chứng
Do bệnh CRD có nhiều serotype khác nhau, nên triệu
chứng lâm sàng và bệnh tích cũng rất khác nhau giữa các đàn
bị nhiễm, có loại chỉ gây viêm đường hô hấp, có loại gây viêm
túi khí, có loại gây viêm khớp. Bệnh rất dễ bùng nổ khi có mặt
các yếu tố gây stress gây hại và khi đã mắc bệnh CRD thì sẽ
kéo theo các bệnh thứ phát xuất hiện, làm cho triệu chứng

14

0983772100
lâm sàng khó phát hiện dễ nhầm lẫn với các bệnh truyền
nhiễm khác và gây khó khăn cho công tác chẩn đoán.
Bệnh xảy ra quanh năm nhưng nặng hơn cả là vào các
tháng mưa phùn, thời tiết quá lạnh hoặc quá nóng. Bệnh có
tính lây lan chậm trong chuồng nuôi.
Thời gian nung bệnh dài hay ngắn tùy thuộc vào khả
năng gây bệnh nguyên và các nhân tố ảnh hưởng đến sức đề
kháng của cơ thể. Thời gian ủ bệnh thường từ 6 - 21 ngày
trong thực nghiệm, nhưng thực tế rất khó xác định lúc nào vật
tiếp xúc với mầm bệnh do các yếu tố ảnh hưởng đến sự khởi
phát của bệnh, cũng như mức độ lâm sàng.
Gà bị bệnh đầu tiên chảy nước mắt, nước mũi. Nước mũi
loãng sau đó đặc dần bám đầy khóe mũi làm gà phải há
miệng để thở. Nước mắt quánh dần lại sau đó biến thành
fibrin đóng kín mắt. Fibrin tích tụ ngày càng nhiều tạo thành
những khối to bằng hạt ngô, hạt lạc nổi lồi trên tròng mắt. Đôi
khi giác mạc bị viêm loét viêm mủ toàn mắt, lòng mắt đặc lại,
con vật bị mù. Và có hiện tượng viêm lan từ mũi ra các xoang
xung quanh, đặc biệt là xoang dưới mắt viêm sưng. Mặt gà bị
biến dạng nên đầu gà giống như đầu chim cú đặc biệt là gà
tây. Gà có hiện tượng rất khó thở nên thường xuyên phải há
miệng để thở, gà vảy mỏ xuất hiện tiếng “khẹc” nhiều về đêm
và sáng sớm. Có con có triệu chứng đi bị lệch khớp, khớp gối
sưng to. Gà ăn ít, chậm lớn, gầy yếu rồi kiệt sức. Ở gà con tỷ
lệ chết cao hơn ở gà lớn có khi chết mà bệnh tích chưa có đặc
trưng. Bệnh tích kéo dài 10 ngày tỷ lệ chết thấp khoảng 512%, có khi 20-50% (Nguyễn Thị Hương và Lê Văn Năm,
1997).
Gà trưởng thành bệnh chủ yếu ở thể ẩn tính, triệu chứng

15


0983772100
lâm sàng không rõ. Bệnh hay xảy ra chậm và kéo dài nhiều
tháng. Dấu hiệu đặc trưng nhất là con vật thở khó, thở khò
khè, có tiếng ran, viêm mũi, tăng trọng chậm. Ở gà đẻ giảm
sản lượng trứng, vỏ trứng xù xì, màu sắc bị biến đổi. Trứng ấp
có tỷ lệ thấp, tỷ lệ phôi chết tăng do phôi thường bị chết ngạt
vì có nhiều dịch nhớt ứ lại trong khí quản làm cho con vật
không thở được.
Tuy nhiên, trong thực tế khi kiểm tra bệnh CRD có phản ứng
dương tính nhưng lại không biểu hiện triệu chứng lâm sàng.
Đặc biệt là những đàn gà nhiễm bệnh ở giai đoạn nhỏ và cơ
thể đã phần nào phục hồi.
2.6.2. Bệnh tích
Đặc điểm bệnh tích đại thể: xác chết gầy và nhợt nhạt
do thiếu máu. Niêm mạc mũi và các xoang cạnh mũi sưng
chứa dịch nhớt màu vàng hay xám. Thành các xoang dưới mắt
phù, xoang chứa dịch đặc có fibrin. Niêm mạc họng sưng,
xuất huyết, đôi chỗ có xuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong.
Phổi phù thũng, mặt phổi phủ fibrin, rải rác một số vùng bị
viêm hoại tử. Thành túi khí dày lên, đục, có bọt, phù thũng.
Xoang túi khí nhất là vùng ngực và bụng chưa đầy chất dịch
có màu trắng sữa. Nếu bệnh chuyển sang dạng mạn tính thì
chất chứa quánh lại, cuối cùng thành một lớp khô bở như bã
đậu, màu vàng.
Gà con bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và viêm
phúc mạc. Lách có thể hơi bị sưng. Gà mái viêm buồng trứng

và ống dẫn trứng. Gà trống viêm tinh hoàn, viêm khớp.
Theo Johnson (1973), khi quan sát bệnh tích vi thể cho
rằng các tổn thương do M.gallisepticum gây ra các đặc trưng

16


0983772100
ở khí quản và phổi.
Thành khí quản tăng sinh mạnh, các tế bào biểu mô bị
bong tróc, có hiện tượng thấm nhiễm các tế bào đơn nhân và
tăng sinh các tuyến nhầy. Hình thành các vùng tăng sinh tế
bào Lympho dưới màng nhày niêm mạc, các ống tuyến dịch
của biểu mô dài ra rõ rệt. Các bệnh tích này có ý nghĩa rất lớn
trong việc chẩn đoán.
Phổi có vùng viêm, hình thành các nang Lympho cũng
như các tổn thương dạng hạt. Mô phổi có sự tăng sinh các tế
bào Lympho dạng nang, có hiện tượng viêm phổi và các tế
bào khổng lồ.
Bệnh tích khi có bệnh ghép:
Khi bị nhiễm M.gallisepticum sẽ nhanh chóng lan tỏa
toàn đàn gà làm giảm sức đề kháng của con vật và dễ nhiễm
các bệnh khác:
Khi đã bị Mycoplasma, nếu đưa vacin chống bệnh
Newcastle vào thì khả năng tạo miễn dịch cũng bị hạn chế, cơ
thể yếu làm cho gà không chống được virus cường độc và dễ
nhiễm Newcastle.
Khi có bệnh ghép với E.coli thì có bệnh tích của viêm
ruột, viêm cata bại huyết, có xuất huyết từng chấm vành mỡ
bao tim, gan xuất huyết và nhiều khi gan, tim, phổi hình

thành một lớp màng trắng đục.
Khi cơ thể bị nhiễm bệnh gây suy giảm miễn dịch tạo
điều kiện cho bệnh khác. Và khi bị CRD thì tỷ lệ chết thấp hơn
so với bị bệnh ghép.
2.7. Phòng và điều trị bệnh
2.7.1. Phòng bệnh
Để phòng bệnh CRD nói riêng, các bệnh truyền nhiễm
nói chung thì cách tốt nhất là tạo con giống mới có sức đề

17


0983772100
kháng với bệnh. Nhưng điều kiện nước ta còn nhiều hạn chế
nên phương pháp hữu hiệu nhất là làm tốt công tác vệ sinh,
vacin trong phòng bệnh và sử dụng đúng thuốc trong điều trị
bệnh.
- Phòng bệnh bằng vệ sinh:
Đây là bệnh xảy ra ngoài yếu tố vi sinh vật thì yếu tố về
vệ sinh chuồng trại và môi trường chăn nuôi đóng vai trò
không nhỏ. Phải thực hiện đầy đủ các phương pháp và các
quy trình kĩ thuật về vệ sinh phòng bệnh trong việc nuôi
dưỡng, ấp trứng phân phối con giống, đảm bảo mật độ chăn
nuôi. Thực hiện triệt để các biện pháp vệ sinh thú y, vệ sinh
môi trường, thức ăn và nước uống, định kì tẩy uế chuồng trại.
Khi có bệnh cần nhanh chóng cách ly con vật ốm với con
khỏe. Sau mỗi lứa cần phải dọn vệ sinh, tẩy uế, sát trùng và
phải có thời gian chống chuồng thích hợp.
- Phòng bệnh bằng kháng sinh:
Trong thực tế sản xuất có nhiều cơ sở sử dụng kháng

sinh trong công tác phòng bệnh CRD như Tiamulin, Tylosin...
Do bệnh CRD là bệnh kế phát của một số bệnh nên cần phối
hợp

các

loại

kháng

sinh

với

nhau

như:

Doxycyline,

Gentamycin, Kanamycin,... Do căn bệnh có thể truyền qua
trứng nên người ta đã sử dụng một số kháng sinh để sát trùng
trứng trước khi vào ấp và đạt được kết quả tốt trong việc
khống chế lây lan mầm bệnh qua trứng ấp, nhưng không tiêu
diệt được hoàn toàn mầm bệnh trong trứng.
Năm 1963, Faricant đã làm thí nghiệm nhúng trứng đang
ấp trong 37,8⁰C vào nước lạnh 1,7⁰C – 4,4⁰C có pha Tylosin
hoặc Erythromycin nồng độ 400-1000ppm trong 15 – 20 phút,

18