NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH, có BIẾN CHỨNG tâm PHẾ mạn tại BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG sơn TRONG năm 2018

SỞ Y TẾ LẠNG SƠN
BỆNH VIỆN PHỔI TỈNH LẠNG SƠN

ĐỀ CƯƠNG
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP CƠ SƠ

ĐỀ TÀI
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH, CÓ BIẾN CHỨNG TÂM PHẾ MẠN
TẠI BỆNH VIỆN PHỔI LẠNG SƠN TRONG NĂM 2018

NHÓM NGHIÊN CỨU
BSCK I. VI THỊ BÌNH
BS. PHƯƠNG VĂN HƯỞNG
BS . HOÀNG THỊ QUẾ

Lạng Sơn, tháng 4 năm 2018

Trưởng nhóm
Thành viên
Thành viên


LỜI CẢM ƠN
Chúng tôi xin chân trọng cảm ơn:
- Chi bộ, Ban Giám đốc Bệnh viện phổi Lạng Sơn.
- Hội đồng Khoa học Bệnh viện
- Phòng Kế hoạch tổng hợp
- Tập thể các khoa lâm sàng, Cận lâm sàng
Chúng tôi chân thành cảm ơn tới bạn bè đồng nghiệp đã động viên kích lệ,
ủng hộ nhiệt tình, giúp đỡ chúng tôi trong quá trình nghiên cứu thực hiện đề

tài này.
THAY MẶT NHÓNGHIÊN CỨU
Chủ nhiệm đề tài

Vi Thị Bình


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng
Số liệu và kết quả nghiên cứu trong đề tài này là hoàn toàn trung thực và chưa từng
được sử dụng và công bố trong bất kỳ công trình nào khác.
Mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện đề tài này đã được cảm ơn và các thông tin
trích dẫn trong đề tài này đều được ghi rõ nguồn gốc .


DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT
- ACT (Asthma control test) thang điểm .
- BV:

Bệnh viện

- BN:

Bệnh nhân

- B/C

Biến chứng

- BC:

Bạch cầu

BVP: Bệnh Viện Phổi
- CĐ:

Chẩn đoán

- CLS:

Cận lâm sàng

- CTM:

Công thức máu

- CNTK

Chức năng thông khí

- COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- FVC

Dung tích sống thở gắng sức (Forced Vital capacity)

- FEV

Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây đầu tiên (Forced
expiratory volume in one second).

- SVC

Dung tích sống thở chậm (Slow Vital Capacity)

- ĐT:

Điều tri

- ĐTDP

Điều tri dự phòng

- ĐCNHH

Đo chức năng hô hấp

- GOLD

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

- GINA

Global Initiative for Asthma

- HPQ

Hen phế quản

- HC:

Hồng cầu

- ICS

Corticoits

- KHTH:

Phòng kế hoạch tổng hợp

- LS:

Lâm sàng

- LABA

Thuốc cường B2 tác dụng kéo dài


- NC:

Nghiên cứu

- XQ:

X – quang

- SA:

Siêu âm

- SHM:

Sinh hóa máu

- PEF STT: Số thứ tự
- T/C:

Triệu chứng

- TC:

Tiểu cầu

- WHO

Tổ chức Y tế Thế giới

- VPQMT Viêm phế quản mạn tính
- VC

Dung tích sống


MỤC LỤC

Trang

Tổng quan

1

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

16

Kết quả nghiên cứu

19

Bàn luận

25

Kết luận

26

Khuyến nghi

27

Mẫu bệnh án nghiên cứu

28

Tài liệu tham khảo

29


MỤC LỤC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 : Phân bố bệnh nhân theo tuổi

19

Bảng 1.2 : Phân bố bệnh nhân theo giới

19

Bảng 1.3 : Phân bố bệnh nhân tiền sử

20

Bảng 1.4 : Phân bố theo nghề nghiệp

20

Bảng 1.5 : Phân bố theo đia dư

20

Bảng 1.6. Triệu chứng toàn thân

21

Bảng 7. Triệu chứng ho

21

Bảng 8. Triệu chứng khó thở

21

Bảng 9. Triệu chứng thực thể phổi

22

Bảng 10. Triệu chứng tim mạch

22

Bảng 11. Triệu chứng X quang ngực

23

Bảng 12. Điện tâm đồ

23

Bảng 13. Siêu âm

23

Bảng 14. Xét nghiệm công thức máu

24

Bảng 15. Biến chứng tâm phế mạn ở các giai đoạn COPD

24


ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là danh từ dùng để chỉ một nhóm
bệnh lý đường hô hấp có đặc tính chung là sự tắc nghẽn đường thở không hồi phục
hoàn toàn gây tăng áp lực động mạch phổi và thiếu ô xy mạn tính. Đây là một
nhóm bệnh hô hấp thường gặp trên thế giới cũng như ở nước ta.
Suy tim phải là một biến chứng kèm theo “như hình với bóng” ở bệnh nhân
COPD, Bệnh nhân COPD có suy tim phải sẽ được gọi là “tâm phế mạn”
Tâm phế mạn là loại bệnh được xếp hàng thứ 3 trong các bệnh tim mạch,
thường gặp nhất ở người trên 50 tuổi sau tăng huyết áp và bệnh tim do xơ vữa
mạch máu.
Trên thế giới hiện nay, theo tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) có
khoảng 600 triệu người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và bệnh được xếp hàng
thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong. ước tính số người chiu ảnh hưởng COPD
sẽ tăng lên gấp 3 - 4 lần trong thập kỷ này và đến năm 2020 COPD sẽ đứng hàng
thứ 5 trong gánh năng của tỷ lệ bệnh tật toàn cầu và đến năm 2030 căn bệnh này sẽ
chiếm vi trí thứ 3 trong các nguyên nhân gây tử vong nói chung.
Tại Việt Nam hiện nay COPD là bệnh khá phổ biến. COPD đang đứng hàng
thứ 6 trong 10 bệnh thường gặp nhất. Với tính chất phổ biến, tiến triển kéo dài, chi
phí điều tri cao và hậu quả gây tàn phế và tử vong cao, COPD đã thực sự trở
thành vấn đề về sức khoẻ cho toàn nhân loại. COPD gây tử vong rất cao, chỉ đứng
sau bệnh mạch vành, ung thư và tai biến mạch máu não. Bệnh nhân COPD có tâm

phế mạn việc điều tri sẽ khó khăn hơn rất nhiều.
Chi phí cho điều tri COPD ở giai đoạn muộn rất tốn kém nhưng hiệu quả
thấp do phổi không có khả năng hồi phục, người bệnh bi tàn phế, mất khả năng lao
động .
COPD là bệnh kéo dài, xen kẽ giữa những giai đoạn ổn đinh là đợt cấp, có
thể đe dọa đến tính mạng của người bệnh. Đợt cấp của COPD có khả năng ảnh
hưởng đến chất lượng cuộc sống và tiên lượng ở bệnh nhân COPD. Tỷ lệ tử vong
trong bệnh viện của bệnh COPD nhập viện vì đợt cấp vào khoảng 10%.
Đợt cấp của COPD là những đợt nặng lên đột ngột của giai đoạn COPD ổn
đinh trước đó, xuất hiện cấp tính trong khoảng thời gian thường nhiều ngày đến
nhiều tuần. Bệnh nhân sẽ cảm thấy mức độ ho tăng, khó thở tăng, khạc đờm tăng
và thay đổi màu sắc của đờm.
COPD không tuân thủ điều tri, kiểm soát bệnh không hiệu quả khiến tần suất
nhập viện và tỷ lệ tử vong vì COPD đã có biến chứng tâm phế mạn ngày càng cao
và là nỗi kinh hoàng của nhiều người dân, đặc biệt của các bệnh nhân mắc COPD.


Nguyên nhân gây nên bệnh tâm phế mạn chủ yếu là do bệnh mạn tính về hệ
hô hấp. Có nhiều bệnh mạn tính của hệ hô hấp nhưng bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính (COPD) đóng vai trò hàng đầu dẫn đến bệnh tâm phế mạn. Và các đợt bộc
phát cấp của bệnh COPD sẽ làm cho tâm phế mạn nặng thêm, có trường hợp chỉ
sau 3 năm đã có dấu hiệu suy tim phải. Do những ảnh hưởng nghiêm trọng như
vậy, việc ngăn ngừa đợt cấp là một trong những mục tiêu hàng đầu trong điều tri
COPD.
Lạng sơn Là một tỉnh có khí hậu tương đối khắc nghiệt; nằm trong vùng gió
mùa Đông bắc hoạt động mạnh, rất lạnh về mùa đông, chênh lệch nhiệt độ ngày
đêm khá lớn, nên nguy cơ mắc COPD cao. Ngoài những đợt cấp là nguyên nhân
khiến cho bệnh nhân phải nhập viện, bệnh còn gây nhiều biến chứng và chính
những biến chứng này làm tiên lượng xấu thêm là nguyên nhân trực tiếp gây tử
vong, nhất là khi tiết trời càng trở nên lạnh giá.

Thực tế tiếp nhận điều tri bệnh nhân COPD có biến chứng tâm phế mạn tại
Bệnh viện phổi Lạng sơn trong thời gian qua cho thấy lượng bệnh nhân đến điều tri
tăng khá nhanh. Trước năm 2005, bệnh nhân điều tri nội trú bệnh phổi hầu như
không có. Hiện nay số bệnh nhân bệnh phổi là 1/3, trong đó chủ yếu là COPD đợt
cấp và hen phế quản. Các bệnh nhân COPD đợt cấp thường ở giai đoạn III và IV
và hầu như đã có biến chứng tâm phế mạn. Vì vậy vấn đề COPD có biến chứng
tâm phế mạn ở Lạng Sơn là rất đáng quan tâm trong chăm sóc sức khỏe nhân dân.
Tuy vậy tại Lạng Sơn trong những năm qua chưa có nghiên cứu đánh giá về
bệnh COPD có biến chứng tâm phế mạn để làm cơ sở cho việc tổ chức phòng và
chống COPD có biến chứng tâm phế mạn một cách hiệu quả.
Từ những thực tế đó, việc nghiên cứu COPD có biến chứng tâm phế mạn đã
trở thành vấn đề được quan tâm. Từ đó phát hiện và can thiệp sớm, giúp giảm tỷ lệ
mắc, ngăn ngừa tiến triển nặng, đặc biệt COPD có biến chứng tâm phế mạn, cải
thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh, giảm chi phí điều tri, giảm tỷ lệ tử
vong do COPD có biến chứng tâm phế mạn. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, Cận lâm sàng bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có biến chứng tâm phế mạn, tại Bệnh viện phổi
Lạng sơn trong năm 2018”
Nhằm 2 mục tiêu:
- Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
có biến chứng tâm phế mạn.


- Nhận xét kết quả điều tri


Chương 1

TỔNG QUAN
PHẦN 1: BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH (COPD)

I. Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Năm 1964, danh từ BPTNMT được sử dụng ở Mỹ để mô tả sự tắc nghẽn
lưu lượng khí thở dần dần và không hồi phục.
Năm 1995, thuật ngữ này được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới và có
nhiều quan niệm, đinh nghĩa được ra đời.
Theo công ước của Hội hô hấp Châu Âu (ERS - European Respiratory
Society) năm 1995: BPTNMT được đinh nghĩa là một tình trạng bệnh lý có đặc
điểm là hạn chế lưu lượng khí thở ra mạn tính, tiến triển từ từ và không hồi phục
do bệnh lý đường thở và khí thũng phổi gây ra.
Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - American Thoracic Society) năm 1995,
đinh nghĩa BPTNMT là tình trạng được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn lưu lượng khí
thở thường xuyên, tiến triển, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, thường
có tăng tính phản ứng đường thở do viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng gây
ra.
Từ năm 2000, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ (NHLBI) phối hợp với Tổ
chức y tế thế giới đưa ra chiến lược toàn cầu về phát hiện, xử trí và dự phòng
BPTNMT gọi tắt là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstructive Lung Disease
– 2001 đến 2006). Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD/ Chronic Obstructive
pulmonary Disease) là tên gọi chung một nhóm bệnh lý ở phổi do tắc nghẽn thông
khí ở phế quản. COPD là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi cản trở luồng khí
thở ra, không có khả năng hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở này thường tiến triển từ
từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc
khí độc hại. COPD được xác đinh bằng tiêu chuẩn đo chức năng hô hấp, đặc trưng
bằng sự hạn chế luồng khí thở ra tiến triển từ từ tăng dần (FEV1/FVC < 70%)
không hồi phục hoàn toàn.
Theo GOLD 2017 COPD là một bệnh thường gặp, dự phòng được và điều
tri được Có đặc điểm là triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí dai dẳng do bất
thường ở đường thở và/ hoặc phế nang Thường do phơi nhiễm với các phân tử
hoặc khí độc hại.
II. Dịch tễ học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO) trong năm 1990 BPTNMT là nguyên
nhân gây tử vong xếp hàng thứ 6 với 2,2 triệu người chết. tính đến năm 1997 có
khoảng 600 triệu người mắc BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 4
sau bệnh tim mạch, ung thư và đột quỵ. Theo dự đoán của WHO số người mắc
bệnh sẽ tăng gấp 3 – 4 lầ trong thập kỷ này gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm và
ước tính đến năm 2020 BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3
trên toàn thế giới. Tùy theo từng nước tỷ lệ tử vong từ 10 – 500/100 000 dân với
khoảng 6% nam và 2-4% nữ vì BPTNMT. Theo Tzanakis N. (2004) nghiên cứu
1


trên 888 đối tượng trên 35 tuổi thấy tỷ lệ lưu hành của BPTNMT ở Hy Lạp là
8,4% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 11,6% và ở nữ là 4,8%. Ước tính BPTNMT cho
mọi lứa tuổi trên toàn cầu khoảng 9,34/1000 dân ở nam và 7,33/1000 dân ở nữ. Ở
Châu Âu có khoảng 1,5 đến 3 triệu người mắc bệnh.
Theo nghiên cứu tại 12 nước khu vực Châu Á - Thái Bình Dương thấy tỷ lệ
mắc thấp nhất ở Hồng Kông và Singapore chiếm 3,5%, cao nhất ở Việt Nam
chiếm tỷ lệ 6,7%. Theo Ran P.X. (2005), tỷ lệ mắc BPTNMT ở Trung Quốc là
8,2% trong đó tỷ lệ mắc ở nam là 12,4% và nữ là 5,1%. Nghiên cứu dich tễ học ở
Trung Quốc và Hồng Kông cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT ở những đối tượng hút
thuốc lá ở Trung Quốc là 14% và Hồng Kông là 17%.
Tại việt nam một nghiên cứu trên toàn quốc Nguyễn Thi Xuyên và cs
(2010), tỷ lệ COPD trong cộng đồng dân cư từ 40 tuổi trở lên là 4,2% (Nam:
7,1%, Nữ: 1,9%). Khu vực nông thôn: 4,7%, thành thi 3,3%, miền núi 3,6%, miền
Bắc 5,7%, miền Nam: 1,9%, miền Trung: 4,6%. Dựa trên số liệu này ở nước ta có
khoảng 1,3 triệu người mắc COPD.
Theo nghiên cứu của Ngô Quý Châu (2006) nghiên cứu trên 2583 đối
tượng tại Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả hai giới là 2,0%, trong đó tỷ lệ mắc
ở nam là 3,4% và nữ là 0,7%. Nghiên cứu của Phan Thu Phương (2006) tại huyện
Lạng Giang – Bắc Giang thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là 3,85% trong đó nam là

6,92% và nữ là 1,42%. Tại Hội thảo hưởng ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn
cầu (1/12/2008) đã công bố BPTNMT đang có xu hướng gia tăng ở Việt Nam với
tỷ lệ mắc bệnh là 5,2%.
III. Yếu tố nguy cơ
Việc nhận biết các yếu tố nguy cơ của BPTNMT giúp chúng ta phòng, phát
hiện và điều tri bệnh ở giai đoạn sớm, giảm chi phí cho người bệnh, gia đình và xã
hội. Yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm yếu tố ngoại lai và nội lai. Bệnh xuất
hiện do sự tương tác của 2 yếu tố này.
* Yếu tố ngoại lai:
- Khói thuốc lá: là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây BPTNMT. Có khoảng 80 90% các trường hợp BPTNMT có liên quan đến khói thuốc lá. Những người hút
thuốc lá có tỷ lệ các triệu chứng hô hấp và chức năng phổi bất thường cao hơn
người không hút thuốc lá. Tốc độ giảm FEV1 theo tuổi và tỷ lệ tử vong do
BPTNMT cao hơn những không người hút thuốc lá.
Theo GOLD có 15 - 20% những người hút thuốc lá có triệu chứng lâm sàng
của BPTNMT. Bình thường, FEV1 giảm khoảng 20 - 30 ml/năm ở những người
không hút thuốc lá từ tuổi ba mươi, còn ở những người hút thuốc là FEV1 giảm
khoảng 50 – 90 ml/năm. Nếu những người này ngừng hút sự suy giảm chức năng
hô hấp chậm lại nhưng vẫn không thể trở lại như người bình thường. Những
người thường xuyên tiếp xúc với khói thuốc lá do người khác hút gọi là thuốc lá
“thụ động” cũng dễ bi tăng phản ứng đường dẫn khí. Trẻ em tiếp xúc thường
xuyên với khói thuốc lá bi suy giảm chức năng hô hấp và không phát triển tối đa
khi trưởng thành.
- Bụi nghề nghiệp và hoá chất độc hại: tiếp xúc với bụi nghề nghiệp như bụi than,
2


silic … Hoá chất độc hại, hơi khí độc cũng có thể gây BPTNMT. Sự tiếp xúc này
có thể gây ra BPTNMT độc lập với khói thuốc, nguy cơ càng cao nếu hút thuốc lá
kèm theo.
- Ô nhiễm không khí: ô nhiễm không khí với khói các nhà máy, khói động cơ giao

thông, khói bếp củi… cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNM. Nhiễm trùng: có một
số bằng chứng cho thấy sự liên quan giữa nhiễm trùng hô hấp nặng lúc nhỏ với sự
gia tăng các triệu chứng hô hấp và suy giảm chức năng phổi khi trưởng thành.
Nhiễm trùng đường hô hấp của trẻ em < 8 tuổi gây tổn thương lớp tế bào tiểu mô
đường hô hấp và các tế bào lông chuyển, làm giảm khả năng chống đỡ của phổi.
- Nhiễm vi rút, nhất là vi rút hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng
phế quản. Sự cư trú của các vi khuẩn ở đường hô hấp có vai trò quan trọng trong
phản ứng viêm và trong các đợt cấp. Tình trạng kinh tế xã hội: điều kiện kinh tế
xã hội thấp kém, nhà ở chật trội, không khí kém lưu thông cũng là yếu tố nguy cơ
gây BPTNMT.
* Yếu tố nội lai:
- Do thiếu alpha 1 antitrypsin: là một protein được sản xuất ở gan, có chức năng
bảo vệ các hoạt động của phổi thông qua bảo vệ elastin. Tình trạng thiếu alpha 1
antitrypsin thường khởi phát bệnh vào khoảng 40 - 50 tuổi ở người không hút
thuốc lá và sớm hơn 10 năm ở những người hút thuốc lá. Đây là bệnh di truyền
gặp ở tất cả các sắc tộc. Tuy nhiên hay gặp nhất ở người Châu Âu da trắng. Là
yếu tố nguy cơ liên quan đến khoảng 1 - 5% những người mắc BPTNMT ở Hoa
Kỳ. Chẩn đoán bằng đo nồng độ alpha 1 antitrypsin huyết thanh (hiện nay Việt
Nam chưa làm được).
- Tăng tính phản ứng phế quản
- Trẻ đẻ non
- Thiếu hụt  globubin miễn dich dẫn đến nhiễm khuẩn phế quản và làm
tăng nguy cơ mắc BPTNMT.
- Hội chứng trào ngược thực quản dạ dày

3


IV. Cơ chế bệnh sinh
4.1. Cơ chế viêm đường thở

* Các tế bào tham gia vào quá trình viêm:
- Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil - N): tiết ra một số protease gây phá
hủy nhu mô phổi dẫn đến khí phế thũng và tăng tiết nhầy mạn tính.
- Đại thực bào: giải phóng ra các chất trung gian hóa học làm tăng quá trình ứng
động tế bào bạch cầu đa nhân trung tính vào đường thở.
- Tế bào Lympho T, đặc biệt là TCD8 giải phóng ra các cytokin, yếu tố hoại tử u
gây phá hủy phế nang, tăng quá trình viêm và hóa ứng động các tế bào khác từ
máu vào đường thở.
- Bạch cầu ái toan (Eosinophil - E): các chất trung gian hóa học của tế
bào bạch cầu ái toan gây tổn thương biểu mô phế quản. Tất cả các tế bào này đều
tăng lên trong BPTNMT, đặc biệt trong đợt bùng phát.
* Các chất trung gian hóa học viêm trong BPTNMT:
- Leucotrien B4 (LTB4): gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng
tính phản ứng phế quản và chiêu mộ các tế bào viêm vào đường thở.
- Interleukin 8 (IL - 8): là hoạt hóa tế bào bạch cầu đa nhân trung tính và điều hòa
quá trình viêm mạn tính đường thở.
- Yếu tố sao chép (Transcription factor) điều hòa trình diện các gen gây viêm, đây
là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của BPTNMT.
- Yếu tố hoại tử u α (TNF - α): làm tăng tính phản ứng phế quản, tăng hóa ứng
động tế bào bạch cầu đa nhân trung tính và có vai trò chủ yếu trong giai đoạn đầu
của quá trình viêm mạn tính trong BPTNMT.
- Các chất hóa ứng động: IL - 8, β -Thromboglobulin…
4.2. Cơ chế mất cân bằng Protease và kháng Protease
Ở người bình thường, hai hệ thống phân giải protein và chống phân giải
protein là cân bằng nhau. Khi mất cân bằng giữa protease và kháng protease dẫn
tới hậu quả làm tăng hoạt tính elastase gây phá hủy thành phế nang. Hệ thống bảo
4


vệ elastin gồm α1 - Antitrypsin (α1 Pi), α2 - Macroglobolin, elfin, cystatin - C. Các

gốc oxy hóa tự do sinh ra trong quá trình viêm ở BPTNMT gây tổn thương và làm
giảm khả năng bảo vệ nhu mô phổi của α1Pi. Hệ thống tấn công elastin là elastase
được giải phóng từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hóa elastin
và collagen tổ chức. Khói thuốc lá làm tăng số lượng tế bào đa nhân trung tính ở
phổi và tuần hoàn do đó làm tăng giải phóng elastase từ tế bào đa nhân trung tính.
4.3. Tăng tính phản ứng phế quản không đặc hiệu
Có hai loại tăng tính phản ứng phế quản:
- Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp: co thắt phế quản dưới tác dụng trực tiếp
của tác nhân kích thích như histamin, brandykinin…
- Tăng tính phản ứng phế quản gián tiếp: co thắt phế quản do tác động của các
chất trung gian hóa học. Những người cơ đia di ứng (tạng Atopy) và tăng đáp ứng
phế quản không đặc hiệu có nguy cơ mắc BPTNMT cao hơn người bình thường.
4.4. Biến đổi chất gian bào
Elastin là thành phần chính của sợi đàn hồi, nằm chủ yếu ở chất gian bào
của phổi, là yếu tố quyết đinh sự nguyên vẹn của tổ chức phổi với các tác nhân có
hại. Khi elastin bi phá hủy sẽ dẫn đến khí phế thũng. Sự hoạt hóa elastin giải
phóng từ các tế bào viêm ở phổi không kiểm soát được làm elastin bi phân hủy
quá mức gây khí phế thũng. Đây là cơ chế chính của khí phế thũng ở người không
hút thuốc. Để đảm bảo chức năng của gian bào và mô liên kết được bình thường
cơ thể phải duy trì cân bằng giữa protease và kháng protease. Trong BPTNMT
thấy có sự biến đổi sợi chun và mất khả năng gắn superoxidedismutase phá hủy,
kết quả là mất khung chống đỡ của nhu mô phổi dẫn đến giảm lưu lượng khí thở
không hồi phục.
4.5. Mất cân bằng giữa hệ thống oxy hóa và chất oxy hóa
Khi hít phải các hạt bụi, khí độc hại, khói thuốc lá sẽ làm tăng số lượng tế
bào bạch cầu đa nhân và đại thực bào ở phổi, các tế bào này hoạt hóa giải phóng
ra các protease và các gốc tự do. Chất gian bào có thể bi phá hủy bởi các chất oxy
hóa. Các gốc tự do làm α1 - Antitrypsin mất hoạt hóa, từ đó làm phổi bi tổn
thương hoặc trực tiếp tổn thương phổi do các gốc oxy hóa.
4.6. Cơ chế do nhiễm khuẩn phế quản

Nhiễm khuẩn phế quản phổi đóng vai trò chủ yếu trong các đợt bùng phát
của BPTNMT. Nhiễm khuẩn lúc trẻ liên quan chặt chẽ tới biến đổi bất thường
chức năng của phổi và có vai trò đối với quá trình phát triển của BPTNMT. Quá
trình viêm tiếp theo làm cho đường hô hấp dễ bi nhiễm khuẩn hơn và là nguyên
nhân chủ yếu nhất gây nên đợt bùng phát của bệnh làm tăng nguy cơ gây tử vong
khi bệnh nhân đã bi giảm FEV1 nặng. Nhiễm khuẩn có 4 vai trò chính trong
BPTNMT: nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới lúc còn trẻ dễ bi BPTNMT về sau;
ĐBP do nhiễm khuẩn tái diễn làm tổn thương phổi nặng thêm; nhiễm khuẩn gây
ĐBP có tỷ lệ tử vong cao, mức độ nặng của bệnh gắn liền với các đợt bùng phát;
tổn thương phổi nặng dần là do vi khuẩn đường hô hấp dưới phát triển do bi tấn
công của một số yếu tố như thời tiết, độ ẩm, vi rút.
5


V. Sinh lý bệnh
Các biến đổi giải phẫu bệnh dẫn đến các biến đổi sinh lý bệnh theo thứ tự
tăng tiết nhầy, rối loạn vận động lông chuyển, hạn chế lưu lượng khí, ứ khí ở phổi,
rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch phổi và tâm phế mạn. Hạn chế lưu lượng
khí thở ra là thay đổi sinh lý bệnh chủ yếu nhất của BPTNMT do tắc nghẽn cố
đinh và tăng sức cản đường thở. Tăng chất nhầy và giảm chức năng của lông
chuyển biểu mô phế quản dẫn đến ho khạc đờm mạn tính là yếu tố chủ yếu gây
tăng sức cản đường thở và làm giảm lưu lượng khí thở ra. Sự phá hủy phế nang và
mất đàn hồi của phổi làm giảm khả năng trao đổi khí dẫn đến thiếu oxy và tăng
khí cacbonic trong máu, giảm độ đàn hồi của phổi làm đường thở dễ bi xẹp khi
thở ra. Tổn thương viêm và tái tạo đường thở làm cho đường thở dày lên, tạo sẹo
và hẹp lòng phế quản, đồng thời phá hủy thành phế nang do mất elastin và sợi
colagen ở phổi. Quá trình viêm gây phì đại các tuyến ở lớp dưới niêm mạc, tăng
tiết nhầy, phù nề, rối loạn vận động lông chuyển dẫn đến ho khạc đờm mạn tính.
Các triệu chứng này có thể xuất hiện nhiều năm trước khi phát triển các rối loạn
khác. Rối loạn quá trình trao đổi khí và chức năng tim mạch gồm hai dạng:

- Tỷ lệ Va/Qc giảm (shunt mao mạch do tắc nghẽn đường thở)
- Tỷ lệ Va/Qc tăng (khí phế thũng phổi tạo ra khoảng chết phế nang)
Sự mất cân bằng này cũng khác nhau giữa hai thể của BPTNMT:
-Týp hồng phổi: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc tăng
-Týp xanh phi: nhiều vùng phổi có tỷ lệ Va/Qc giảm
Rối loạn thông khí và tuần hoàn sẽ dẫn đến giảm oxy máu động mạch (tức là giảm
PaO2) và gây tăng phân áp khí Cacbonic động mạch (tức là tăng PaCO2).
VI. Lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Triệu chứng lâm sàng của BPTNMT chỉ xuất hiện khi ở giai đoạn trung
bình và nặng. Một số bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng không tương quan với sự
giảm FEV1.
6.1. Triệu chứng toàn thân
Bệnh nhân chán ăn, gầy sút, có thể có rối loạn giấc ngủ (hội chứng ngừng
thở khi ngủ) do thiếu oxy máu nên giảm sức chú ý, bệnh nhân hay quên, rối loạn
tình dục…
6.2. Triệu chứng cơ năng
- Ho khạc đờm: lúc đầu thường ho khạc đờm vào buổi sáng, sau ho khạc đờm cả
ngày, đờm nhầy, số lượng ít dưới 60ml/ ngày. Đợt bùng phát thường ho khạc đờm
mủ, bệnh nhân BPTNMT sau nhiễm cúm có thể khạc ra ít đờm quánh, dính. Ho
khạc đờm mạn tính là dấu hiệu tiên lượng bệnh nhân có cơn bùng phát.
- Khó thở: thường là nguyên nhân chính làm cho bệnh nhân phải đến viện. Khó
thở từ từ, ngày càng tăng hoặc khó thở thường xuyên, tăng lên khi gắng sức, cảm
giác thiếu không khí, nặng ngực. Khó thở khi gắng sức là triệu chứng hay gặp, khi
bệnh tiến triển thì khó thở cả khi nghỉ ngơi. Khi chức năng phổi giảm, khó thở rõ
rệt hơn, thở rít và có cảm giác co thắt ngực. Nếu không có tiếng thở rít hoặc dấu
hiệu co thắt ngực thì cũng không loại trừ được BPTNMT.
- Đau ngực: không phải là triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhưng nó có giá tri
6

gợi ý chẩn đoán biến chứng của BPTNMT. Có hai biến chứng hay gặp là tràn khí
màng phổi và tắc nghẽn động mạch phổi tâm phế mạn.
6.3. Triệu chứng thực thể
- Lồng ngực căng giãn hình thùng, cố đinh ở vi trí thở vào, co rút các cơ hô hấp
phụ, tần số thở tăng.
- Có thể có dấu hiệu Hoover và Campbell.( Lồng ngực căng giãn, cơ hoành hạ
thấp làm cho các khe gian sườn ở thấp bi rút lõm và đáy bên của lồng ngực bi co
hẹp lại khi thở vào (dấu hiệu Hoover). Khí quản bi co ngắn lại tụt xuống hõm ức
khi hít vào gọi là dấu hiệu Campbell. )
- Nghe phổi: rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể có cao áp động mạch phổi, giai đoạn cuối của BPTNMT có dấu hiệu suy
tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù hai chân…) và suy hô hấp
mạn tính.
6.4. Các thể lâm sàng
BPTNMT gồm hai týp:
* Týp hồng phổi (Pink Puffer): khí phế thũng chiếm ưu thế.
- Gặp ở người gầy, môi hồng, cơ hô hấp phu hoạt động, đầu chi lạnh
- Khó thở là chủ yếu, ít ho khạc đờm, lồng ngực hình thùng, ít bi nhiễm khuẩn phế
quản, tâm phế mạn xuất hiện muộn
- Khám phổi: gõ vang, nghe rì rào phế nang giảm rõ rệt
- Xquang phổi chuẩn: hình tim nhỏ dài, vòm hoành dẹt, hạ thấp, phổicăng dãn và
có vùng tăng sáng
* Týp xanh phi (Blue Bloater): viêm phế quản mạn tính chiếm ưu thế.
- Gặp ở người béo bệu, tím tái
- Ho và khạc đờm là chủ yếu, xuất hiện nhiều năm sau đó mới khó thở, hay có
nhiễm khuẩn phế quản, tâm phế mạn xuất hiện sớm
- Hay có những đợt suy hô hấp cấp, có thể có hội chứng ngừng thở khi ngủ
- Khám phổi: rì rào phế nang giảm ít
- Xquang phổi chuẩn: bóng tim to, trường phổi bình thường hoặc mạng lưới mạch
máu tăng đậm rõ nét, vòm hoành vẫn ở vi trí bình thường.

Tuy nhiên viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng có thể xuất hiện cùng với có
hoặc không có giới hạn lưu lượng khí thở. Cả hai đều là hậu quả của các yếu tố
nguy cơ và thường xuất hiện cùng nhau đó không phải là thể viêm phế quản mạn
tính hay khí phế thũng mà đa số bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có cả hai bệnh này.

7


6.5. Phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Có nhiều cách phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:
Tên tổ chức

Theo ERC (1995)

Theo AST (1995)

Giai đoạn rối loạn thông
khí tắc nghẽn

Tiêu chuẩn

Giai đoạn nhẹ

FEV1 ≥ 80% SLT (Số lý
thuyết)

Giai đoạn vừa

FEV1 50 - 70 % SLT

Giai đoạn nặng

FEV1< 50% SLT

Giai đoạn I
Giai đoạn II
Giai đoạn III

50% ≤ FEV1 < 80% SLT
FEV1 35 - 49% SLT
FEV1 < 35% SLT
FEV1/ FVC < 70%, FEV1
≥ 80% SLT
FEV1/FVC < 70%, 50% ≤
FEV1 < 80% SLT
FEV1/FVC < 70%, 30% ≤
FEV1 < 50% SLT
FEV1/FVC < 70%, FEV1
< 30% SLT hoặc
30% < FEV1< 50% SLT
kèm theo các triệu chứng
của suy hô hấp mạn tính

Giai đoạn I (nhẹ)
Giai đoạn II (vừa)
Theo GOLD (2017)

Giai đoạn III (nặng)

Giai đoạn IV (rất nặng)

Không có giai đoạn O, vì giai đoạn này chưa phải là bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, nhưng ý nghĩa dự phòng của nó với cộng đồng rất có giá tri. Một số các
trường hợp trong số đó sẽ trở thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
VII. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Theo tiêu chuẩn của GOLD 2017:
- Bệnh nhân trên 40 tuổi
- Có tiền sử phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ ( khói, bụi, thuốc lá, hóa chất độc
hại…)
- Ho khạc đờm mạn tính, khó thở tăng dần
- Hay có nhiễm khuẩn hô hấp tái diễn
- Khám phổi rì rào phế nang giảm, có ran ngáy, ran rít, ran ẩm, ran nổ, lồng ngực
căng giãn hình thùng, gõ vang
- Đo thông khí phổi: Gaensler <70% hoặc Tiffeneau < 70%
- Có dấu hiệu tâm phế mạn khi bệnh tiến triển nhiều năm
- Xquang phổi chuẩn có hội chứng phế quản, hội chứng khí phế thũng, hội chứng
mạch máu
8


PHẦN 2: TÂM PHẾ MẠN
I. Định nghĩa tâm phế mạn:
Tâm phế mạn (chronic cor pulmonale) là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng
của rối loạn chức năng phổi lên tim phải. Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là
cầu nối giữa rối loạn chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn (TPM). Do
các rối loạn chức năng phổi dẫn đến TAĐMP nên TPM là một dạng bệnh tim thứ
phát, như là một biểu hiện muộn của nhiều bệnh phổi, điển hình nhất là COPD.
Nam giới bi tâm phế mạn chiếm 80% từ tuổi 50. Lao động trong môi trường ô
nhiễm nhiều bụi, khí hậu, những viêm nhiễm về răng, miệng, xoang, họng, hút
thuốc lá là yếu tố thuận lợi gây bệnh phổi mạn tính mà từ đó thông qua TAĐMP

làm suy tim phải (tâm phế mạn tính). Tuỳ theo mức độ và thời gian bi mà TAĐMP
sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất phải. Suy tim phải
không phải là yếu tố cần thiết để chẩn đoán TPM, nhưng suy tim phải là biểu hiện
phổ biến của bệnh. Các dấu hiệu lâm sàng của TPM thay đổi theo cung lượng tim,
cân bằng nước điện giải và trong hầu hết các trường hợp là sự thay đổi trao đổi
khí ở phổi.
II. Nguyên nhân
Giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính là nguyên nhân của hơn 50% các
trường hợp tâm phế mạn ở Hoa Kỳ. Từ năm 1950 - 1964 tại khoa nội bệnh viện
Bạch Mai có 200 trường hợp tâm phế mạn (Đặng Văn Chung).
Tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Hoa Kỳ khoảng 15 triệu người, là
nguyên nhân trực tiếp của 70.000 ca tử vong mỗi năm và góp phần gây tử vong ở
160.000 trường hợp khác. TPM chiếm từ 5-10% bệnh tim thực tổn. Trong một
nghiên cứu người ta thấy TPM là nguyên nhân của 20 đến 30% các trường hợp
nhập viện.
TPM thường gặp nhất ở những người đàn ông hút thuốc lá, tuy nhiên tỷ lệ
này ở phụ nữ cũng đang tăng lên, do phụ nữ hút thuốc ngày càng nhiều.
Các nguyên nhân của TPM:
1. Co mạch do giảm ôxy máu:
a. Viêm phế quản mạn và khí phế thũng, xơ nang phổi.
b. Giảm thông khí phổi mạn.
- Béo phì.
- Khó thở khi ngủ.
- Bệnh thần kinh cơ.
- Rối loạn chức năng thành ngực. c. Bệnh ốm yếu mạn tính vùng núi (bệnh
Monge).
2. Tắc nghẽn hệ thống mạch máu phổi:
a. Thuyên tắc động mạch phổi, nhiễm trứng ký sinh trùng, tắc nghẽn mạch máu
phổi do u.
b. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát.

c. Bệnh tắc tĩnh mạch phổi / Giãn mao mạch phổi.
d. Bệnh hồng cầu hình liềm / Tắc nghẽn tuỷ.
9


e. Viêm trung thất xơ hoá, u trung thất.
f. Viêm mạch máu phổi do bệnh hệ thống:
- Bệnh collagen mạch.
- Bệnh phổi do thuốc.
- Viêm hoại tử và nút động mạch.
3. Bệnh nhu mô phổi có mất diện tích tưới máu:
a. Tràn khí hình bọng, bệnh thiếu anpha 1 antiproteinase.
b. Giãn phế quản lan toả, xơ nang phổi.
c. Bệnh mô kẽ lan toả.
- Bệnh bụi phổi.
- Sarcoid, bệnh xơ phổi tự phát, chứng mô bào huyết X.
- Lao phổi, nhiễm trùng nấm mạn tính.
- Hội chứng suy giảm hô hấp ở người lớn.
- Bệnh collagen mạch máu (bệnh phổi tự miễn).
- Viêm phổi quá mẫn cảm.
*Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
+Cơ chế: Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) gây ra TPM qua một vài
cơ chế có tác động qua lại bao gồm: giảm thông khí phổi, giảm ôxy máu do tỷ lệ
thông khí/tưới máu (V/Q) không tương ứng nhau, và giảm diện tích bề mặt được
tới máu.
+Khám thực thể: Ở tất cả các thể BPTNMT đều thấy tăng đường kính lồng
ngực, cơ hoành hạ thấp, gõ vang, rì rào phế nang giảm với âm thở khò khè ở thì
thở ra, tiếng tim nghe mờ, tĩnh mạch cổ nổi trong thì thở ra và gan to. Gan to và
phù ở chân là dấu hiệu ứ đọng dich và suy tim phải.
+X quang lồng ngực: Khí phế thũng: Hai trường phổi sáng, tăng đường kính

trước sau của lồng ngực và các cơ hoành nằm phẳng ngang. Trong một vài trường
hợp có thể thấy huyết phế quản đậm và hình phế quản có khí chứng tỏ đường hô
hấp dày hoặc bi viêm.
+Thăm dò chức năng phổi: Tăng thể tích cặn (RV) và dung tích phổi toàn phần
(TLC); giảm mạnh dung tích sống (VC) và khá giảm các tỷ lệ lưu lượng thở ra
(FEV1, FEF).
+Xét nghiệm về khí máu động mạch thường là bình thường ở những trường hợp
bệnh nhẹ và đối với những trường hợp nặng thì PaO2 giảm, PaCO2 tăng và pH
giảm. Các bệnh nhân TPM thường có PaO2 thấp dưới 55 mmHg.Tỷ lệ V/Q không
tương xứng và giảm thông khí phế nang, cả hai góp phần làm giảm ôxy máu.
PaO2 lúc nghỉ khoảng 45 mmHg chứng tỏ giảm thông khí phế nang rõ.
+TPM trong BPTNMT có liên quan đến mức độ nặng của rối loạn chức năng phổi
và TAĐMP là biểu hiện của bệnh. Hạn chế khả năng gắng sức trong BPTNMT thường do hạn chế khả năng thông khí phổi mà không liên quan đến dự trữ tim mặc
dù các bệnh nhân ngồi nhiều là tư thế làm giảm khả năng gắng sức.
III. Sinh lý bệnh
Động mạch phổi có lưu lượng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản mạch
máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc điểm: (1)
thành mỏng với trương lực cơ lúc nghỉ thấp, (2) ở người lớn, lúc nghỉ có sự điều
10


chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, (3) có nhiều tiểu động
mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc nghỉ và có thể
hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng mạng lới mao mạch phổi và nhờ vậy làm
giảm sức cản mạch máu phổi. Bình thường, áp lực động mạch phổi trung bình
khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì
cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng
và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính trong tất cả các trường hợp TPM.
A. Cơ chế tăng áp động mạch phổi
1. Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt các

tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nguyên nhân
quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở các phế nang. Cơ
chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức còn chưa được rõ. Người ta cho là có thể có
một vài hoạt chất trung gian được phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co
mạch hoặc hiện tượng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch
máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức.
2. Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO2 phế nang và
khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp
lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy động mạch có thể thấp
hơn 75%.
3. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt
các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu ôxy tổ
chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi.
4. Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu lượng tim do
tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính...; Tăng độ
quánh của máu: đa hồng cầu thứ phát; Nhip tim nhanh do thiếu ôxy hoặc do suy
tim...
B. Cơ chế gây suy tim: Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng
công của tim phải. Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lượng tim cũng
góp phần làm tăng công của tim. Tăng công của tim kéo dài làm phì đại thất phải,
sau đó giãn thất phải và cuối cùng là suy tim phải.
IV. Triệu chứng lâm sàng
A. Triệu chứng cơ năng
1. Biểu hiện lâm sàng của tâm phế mạn thường bi che dấu bởi các triệu chứng của
bệnh phổi thực thể đã có sẵn.
2. Bệnh nhân có thể có những đợt phù chân, đau ngực không điển hình, khó thở
khi gắng sức, tím ở ngoại vi liên quan đến gắng sức.
a. Đau ngực có thể do lồng ngực bi căng phồng hoặc có thể liên quan đến thiếu
máu cơ tim thất phải.
b. Ho và cảm giác dễ bi mệt mỏi là các triệu chứng phổ biến.

c. Một số bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí ban đêm, khó thở khi ngủ và có
thể có thay đổi nhân cách cá nhân, tăng huyết áp nhẹ và đau đầu.
d. Thở ngắn là triệu chứng luôn có ở các bệnh nhân tâm phế mạn.
e. Đôi khi có đau tức ở vùng bụng do ứ máu ở gan.
B. Triệu chứng thực thể
11


1. Hai phổi căng phồng có tính chất mạn tính nên lồng ngực thường biến dạng
“hình thùng” và gõ ở vùng ngực hai bên đều thấy rất vang. Tiếng tim thường hơi
mờ do hiện tượng giãn phế nang của phổi.
2. Các dấu hiệu sớm nhất là các dấu hiệu có liên quan đến tăng áp lực động mạch
phổi kéo dài.
a. Tiếng T2 tách đôi, có thể nghe được ở vi trí ổ van động mạch phổi và ở vùng
thất phải trên xương ức.
b. Tiếng thổi tâm trương ở ổ van động mạch phổi và tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba
lá do hở phổi và hở van ba lá, đồng thời cũng có thể nghe thấy tiếng tống máu tâm
thu và tiếng ngựa phi T3 thất phải.
3. Khi đã có suy tim phải bệnh nhân thường có tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to và
phù ở ngoại biên. Trong các trường hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân có thể có
phù toàn thân và tràn dich cả màng phổi, màng tim, cổ chướng…
4. Các đầu chi có thể ấm do giãn mạch ngoại biên vì tăng CO2 máu; hoặc cũng có
thể tím do lưu lượng máu thấp hoặc giảm ôxy máu.
5. Những bệnh nhân có TPM lâu có thể bi tím đen như người đen, mắt lồi và đỏ
do tăng sinh của các mạch máu màng tiếp hợp, ngón tay, ngón chân dùi trống.
V. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ
1. Điện tâm đồ của bệnh nhân TPM bi ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như áp lực
động mạch phổi, sự quay và thay đổi vi trí của tim do hai phổi căng phồng, thay
đổi khí máu động mạch, thiếu máu cơ tim và các rối loạn chuyển hoá.

2. Hình thái phì đại thất phải thường gặp ở những trường hợp có tắc hẹp hệ mạch
máu phổi. Hai phần ba bệnh nhân bi bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có phì đại thất
phải khi mổ tử thi nhưng trên điện tâm đồ lại không có hình ảnh của thất phải phì
đại. Khi không có hình ảnh phì đại thất phải điển hình thì việc chẩn đoán phải dựa
vào một loạt các dấu hiệu điện tâm đồ như rS ở V5, V6; qR ở aVR; và P “phế”.
Sóng P cao nhọn ở DII và aVF chứng tỏ dày nhĩ phải. Bloc nhánh phải gặp ở 15%
bệnh nhân TPM.
3. Rối loạn nhip không phải luôn có ở bệnh nhân TPM không biến chứng, nhưng
khi có rối loạn nhip thì hầu như là rối loạn nhip trên thất. Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ
thường gặp ở bệnh nhân bi bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
B. Xquang tim phổi
1. Hai trường phổi sáng hơn bình thường.
2. Hầu hết bệnh nhân TPM đều có thất phải và động mạch phổi giãn to.
3. Động mạch phổi phải giãn khi có đường kính ngang > 16mm và đối với động
mạch phổi trái là > 18mm.
C. Siêu âm tim:
Siêu âm Doppler tim: Phương pháp này khá chuẩn xác khi áp lực động mạch
phổi > 30mmHg và kém chuẩn xác hơn đối với áp lực động mạch phổi thấp hơn
mức này. Siêu âm Doppler hữu ích để theo dõi hiệu quả lâu dài của một tri liệu
bằng thuốc.
D. Thông tim phải
1. Thông tim phải chỉ có giá tri để xác đinh áp lực động mạch phổi, áp lực động
12


mạch phổi bít và cung lượng tim. Bệnh nhân TPM có áp lực động mạch phổi
trung bình cao hơn nhiều so với áp lực động mạch phổi bít.
2. Áp lực động mạch phổi trung bình rất cao trong các trường hợp bệnh mạch
máu phổi tắc nghẽn. Trong giai đoạn đầu của bệnh TPM, áp lực động mạch phổi
chỉ từ 25 - 30 mmHg và khi đã có suy tim phải thường tăng trên 40mmHg.

E. Khí máu động mạch
1. Giai đoạn đầu: suy hô hấp từng phần, áp suất ôxy máu động mạch (PaO2) thường giảm, nhất là khi gắng sức; áp suất CO2 động mạch (PaCO2) không tăng, có
khi còn giảm do tăng thông khí; độ bão hoà ôxy máu động mạch (SaO2) giảm nhẹ;
pH máu còn bình thường.
2. Giai đoạn suy hô hấp toàn bộ: PaO2 giảm nhiều < 70mmHg; PaCO2 tăng cao
50 - 80mmHg; SaO2 giảm <75%; pH giảm dưới 7,2.
F. Công thức máu: thường thấy biểu hiện của đa hồng cầu và tăng hematocrit.
VI. Chẩn đoán
A. Chẩn đoán xác định TPM dựa vào:
1. Tiền sử mắc bệnh phổi mạn tính hoặc bệnh của hệ thống cơ xương ở lồng ngực.
2. Hội chứng suy tim phải.
3. Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải, tăng gánh thất phải.
4. Phim X quang lồng ngực: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các động
mạch phổi phải, trái giãn.
5. Thăm dò huyết động (siêu âm tim hoặc thông tim phải): áp lực động mạch phổi
tăng.
B. Chẩn đoán phân biệt
1. Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải (hẹp van hai lá), bệnh tim bẩm sinh,
bệnh cơ tim.
2. Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim: cơn đau thắt ngực điển hình, biến đổi
đoạn ST -T và các men tim tăng.
3. Hội chứng Pick: Viêm màng ngoài tim co thắt.
4. Tim người già: ngời lớn tuổi, không có tiền sử bi bệnh phổi mạn tính.
C. Chẩn đoán giai đoạn
1. Giai đoạn sớm: Chỉ có bệnh phổi mạn tính với những đợt suy hô hấp kich
phát, chưa có tăng áp động mạch phổi.
2. Giai đoạn tăng áp động mạch phổi: Thường lâm sàng không thể phát hiện
được, thăm dò bằng thông tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng áp động
mạch phổi.
3. Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: có biểu hiện tăng áp động mạch phổi và

suy tim phải.
4. Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều tri không có kết quả.
VII. Tiến triển và tiên lượng
Bệnh phổi mạn tính tiến triển từ từ, chậm chạp, dần làm tổn thương đến chức
năng hô hấp của phổi dẫn đến suy giảm chức năng phổi từng phần, rồi suy giảm
chức năng phổi toàn bộ và cuối cùng là tăng áp động mạch phổi, rồi suy tim phải.
Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào người bệnh có được phát hiện bệnh sớm, được điều tri và theo dõi thường xuyên hay không. Nhìn chung, những bệnh phổi
mạn tính gây suy tim phải có tiến triển nhanh nếu những đợt kich phát xảy ra
13


nhiều lần. Ngược lại, khi bệnh nhân được theo dõi và điều tri tốt thì có thể ổn đinh
được từ 5 đến 20 năm và hơn nữa.
Tiên lượng bệnh phụ thuộc chủ yếu vào việc kiểm soát bệnh phổi nền hơn là điều
tri tăng áp động mạch phổi. Trong nhóm bệnh phổi tắc nghẽn, viêm phế quản mạn
tính tiến triển nhanh.
VIII. Điều trị
A. Ôxy liệu pháp
1. Rất quan trọng. Sự tăng áp lực ôxy trong máu cải thiện tình trạng thiếu ôxy tổ
chức sẽ làm giảm áp lực động mạch phổi.
2. Các nghiên cứu lớn tại Anh và Hoa Kỳ đều cho thấy dùng ôxy liệu pháp liều
thấp (1 -2 lít/phút), kéo dài (12 - 24 giờ/ngày, trong vài tháng đến nhiều năm) làm
cải thiện rõ tỷ lệ sống còn bệnh nhân tâm phế mạn. Đặc biệt dùng ôxy liệu pháp
liên tục có thể làm giảm tỷ lệ tử vong rõ hơn dùng ôxy liệu pháp ngắt quãng vào
ban đêm.
B. Thuốc lợi tiểu và trợ tim
1. Thuốc lợi tiểu loại ức chế men anhydrase carbonic như Diamox, hoặc lợi tiểu
như Aldacton, liều 10 mg/kg cân nặng cho từng đợt 3-4 ngày. Không nên dùng
thuốc lợi tiểu khi pH máu < 7,30.
2. Thuốc trợ tim nhóm Digitalis: Tác dụng của các thuốc này lên chức năng thất

phải rất phức tạp. Các thuốc Digitalis làm tăng khả năng co bóp của cơ tim phải
nhưng đồng thời cũng làm tăng co thắt mạch máu phổi, làm giảm sự trở về của
máu tĩnh mạch ngoại biên do làm tăng thể tích dự trữ của tĩnh mạch và vì vậy có
thể ảnh hưởng đến cung lượng tim. a. Chỉ nên dùng trợ tim nhóm Digitalis ở bệnh
nhân TPM khi có suy tim trái đồng thời. Mathur và cộng sự theo dõi tác dụng của
Digoxin liều 0,25 mg/ngày ở các bệnh nhân TPM trong 8 tuần thì nhận thấy
Digoxin không làm cải thiện phân số tống máu thất phải khi phân số tống máu
thất trái bình thường; chỉ các bệnh nhân có phân số tống máu thất trái giảm từ đầu
thì Digoxin có làm cải thiện phân số tống máu thất phải. Sử dụng thuốc trợ tim
phải rất thận trọng, Digitalis có thể gây rối loạn nhip tim, chỉ nên sử dụng khi suy
tim còn bù trừ và liều nhẹ b. Không dùng khi suy tim mất bù. Thuốc lợi tiểu và
Digitalis trong trờng hợp này không quan trọng bằng các biện pháp cải thiện
thông khí phế nang như ôxy liệu pháp. Mặc dù các thuốc trợ tim nhóm Digitalis
không phải là thuốc điều tri thông thường của bệnh tâm phế mạn, nhưng một
nghiên cứu đã cho thấy dùng Digoxin đường tĩnh mạch trong những đợt suy hô
hấp cấp ở bệnh nhân TPM có thể làm tăng sức căng của cơ hoành và tăng cung
lượng tim.
3. Nhóm thuốc giãn phế quản:
a. Nhóm xanthine: bao gồm chủ yếu dạng thuốc uống (theophyllin) và dạng tiêm
truyền tĩnh mạch (diaphyllin). Thuốc thường ít dùng đơn thuần mà thường dùng
phối hợp với các thuốc nhóm cường beta 2 adrenergic hoặc nhóm kháng
cholinergic trong điều tri. Theophylline có tác dụng làm giảm khó thở chủ yếu ở
những bệnh nhân bi bệnh đường thở tắc nghẽn. Aminophylline dùng đường tĩnh
mạch có thể làm giảm nhanh áp lực động mạch phổi và làm tăng phân số tống
máu của cả thất phải và thất trái. Uống Theophylline kéo dài ở bệnh nhân TPM
14


cũng có tác dụng tốt lên chức năng thất phải. Vì vậy, một tri liệu Theophylline kéo
dài có thể làm tăng rõ chức năng bơm máu của hai thất.

b. Nhóm kích thích thụ thể ß-adrenergic như Salbutamol, Terbutaline,
Pirbuterol được sử dụng như thuốc làm giãn phế quản và có tác dụng tốt ở bệnh
nhân TPM do làm giãn mạch máu phổi hoặc trực tiếp làm tăng sự co bóp của cơ
tim.
c. Nhóm thuốc kháng cholinergic: cũng được chia thành thuốc tác dụng nhanh,
ngắn, và các thuốc có tác dụng chậm, kéo dài


Thuốc tác dụng nhanh, ngắn: Ipratropium. Các biệt dược hiện chứa hoạt
chất thuốc này có mặt trên thi trường bao gồm: atrovent, berodual,
combivent …



Thuốc tác dụng chậm, kéo dài: tiotropium (là thuốc giãn phế quản kéo dài
nhóm kháng cholinergic, tác dụng ưu thế trên các thụ thể M1 và M3.



Thuốc có tác dụng kéo dài hơn so với ipratropium, do vậy bệnh nhân dùng
ít lần hơn (chỉ 1 lần/ ngày)

4. Các thuốc giãn mạch:
a. Mục đích của việc dùng các thuốc giãn mạch là làm giảm áp lực động mạch
phổi đang tăng cao ở bệnh nhân TPM.
b. Kết quả nghiên cứu điều tri TPM với các thuốc giãn mạch này đều không có
kết luận rõ ràng và không có một thuốc nào trong các thuốc trên được khuyến cáo
sử dụng thường quy trong thực hành lâm sàng.
5. Kháng sinh: Vai trò kháng sinh trong điều tri đợt bội nhiễm rất quan trọng.
Thuốc kháng sinh nên dùng loại có phổ kháng khuẩn rộng, dùng kéo dài và liều lợng cao trong 2-3 tuần

6. Corticoid: Có hiệu quả trong điều tri đợt cấp: dùng Prednisolon uống,
Hydrocortison khí dung, Depersolon hay Solu-Medron tiêm tĩnh mạch. Corticoid
vừa có tác dụng chống viêm, chống di ứng và làm giảm tiết dich.
7. Chích máu: Ít dùng, chỉ đinh khi hematocrit lớn hơn 65%. Lấy khoảng 300ml
máu mỗi lần. Sau chích máu, áp lực động mạch phổi trung bình và sức cản mạch
máu phổi thường giảm, cung lượng tim thay đổi không đáng kể, sự vận chuyển
ôxy giảm nhiều và sự tiêu thụ ôxy lúc nghỉ có thể tăng nhẹ hoặc không thay đổi.
Chích máu có tác dụng rõ rệt đối với khả năng gắng sức của bệnh nhân TPM.
Nhiều nghiên cứu cho thấy khả năng gắng sức, thời gian gắng sức và mức độ tiêu
thụ ôxy tối đa đều tăng lên đáng kể sau khi chích máu ở các bệnh nhân TPM có đa
huyết cầu. Chích máu để làm giảm hematocrit còn khoảng 50% có tác dụng tốt về
mặt huyết động trong thời gian ngắn, nhất là khi có gắng sức. Tuy nhiên, tác dụng
lâu dài của việc chích máu lặp lại nhiều lần vẫn chưa được xác đinh.
8. Chế dộ ăn uống và nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi rất cần thiết, nên làm việc nhẹ, khi
đã có dấu hiệu suy tim cần giảm hoặc bỏ các công việc phải gắng sức.
15