Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm

0

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
---------------------

LÊ VĂN LỮ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG XẸP TIỀN PHÒNG
SAU PHẪU THUẬT GLÔCÔM

Chuyên ngành : Nhãn khoa
Mã số

: CK 62.72.56.01

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP
BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II
Người hướng dẫn khoa học:
TS.BSCKII: ĐÀO THỊ LÂM HƯỜNG

HÀ NỘI – 2010


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Glôcôm là một bệnh cấp cứu nhãn khoa và là một trong những nguyên
nhân hàng đầu gây mù lòa không có khả năng hồi phục trên thế giới cũng như

ở Việt nam.
Trên thế giới có khoảng 66,8 triệu người bị bệnh Glôcôm, trong đó có
khoảng 6,7 triệu người (chiếm khoảng 10% ) bị mù lòa. Ước tính đến năm 2020
số người mắc bệnh Glôcôm sẽ lên đến 80 triệu người [19]. Ở Việt nam theo báo
cáo của tác giả Đỗ Như Hơn năm 2007 nguyên nhân gây mù do bệnh Glôcôm ở
những người > 50 tuổi chiếm 6,5%, đứng thứ 2 trong các nguyên nhân gây mù
và hiện tại ước tính có khoảng 24.800 người mù do bệnh Glôcôm [6].
Bệnh Glôcôm gây tổn hại chức năng thị giác và có thể tiến triển đến mất
thị lực vĩnh viễn nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Để bảo vệ
chức năng thị giác cho bệnh nhân cần điều trị hạ nhãn áp đến mức an toàn đối
với thị thần kinh. Nhãn áp có thể được hạ bằng thuốc hoặc phẫu thuật. Đã có
nhiều phương pháp phẫu thuật được áp dụng để điều trị Glôcôm, trong đó phổ
biến nhất là phẫu thuật cắt bè củng giác mạc. Phẫu thuật này cho kết quả hạ
nhãn áp tốt, tuy nhiên vì can thiệp vào nội nhón nờn có thể gây ra các biến
chứng trong và sau mổ như: xuất huyết tống khứ, xuất huyết tiền phòng, phản
ứng viêm màng bồ đào, xẹp tiền phòng (XTP), viêm nội nhãn …. Đặc biệt
XTP là một trong những biến chứng nặng nề sau phẫu thuật nội nhãn nói
chung và phẫu thuật Glôcôm nói riêng.
Tỷ lệ biến chứng xẹp XTP sau mổ Glôcôm tại Việt Nam dao động từ
5,88% đến 27,03% [1],[7],[9],[10],[14],[18]. Kết quả nghiên cứu của các nhà
nhãn khoa thế giới cho thấy tỷ lệ XTP dao động trong khoảng rất rộng từ 2%
đến 41% [22],[27],[29],[32],[40],[43],[44].


2

Biến chứng XTP nếu không được điều trị có thể sẽ dẫn đến những hậu
quả nặng nề như: đóng và dính góc tiền phòng vĩnh viễn gây tăng nhãn áp tái
phát, loạn dưỡng giác mạc, bệnh lý vùng hoàng điểm do nhãn áp thấp, đục thể
thủy tinh... gây giảm sút thị lực trầm trọng.

Một nghiên cứu gần đây nhất (2009) tác giả Daniela S và cộng sự đã
nghiên cứu về biến chứng XTP đã tổng kết các nghiên cứu và đưa ra một số
nhận xét sau đây: tỷ lệ bị biến chứng XTP sau phẫu thuật cắt bè củng giác
mạc thay đổi rất rộng từ 2% đến 41%, nguyên nhân chủ yếu gây XTP với
nhãn áp không cao sau phẫu thuật cắt bè là do rò rỉ thủy dịch từ tiền phòng ra
ngoài qua củng mạc. Còn XTP với nhãn áp cao là do hội chứng thủy dịch lưu
thông lệch hướng tức là Glôcôm ác tính. Về các phương pháp điều trị XTP
các tác giả đều nêu 2 phương pháp điều trị là nội khoa và ngoại khoa. Về kết
quả điều trị biến chứng XTP theo các tác giả cũng tương đối khả quan với
XTP mà nhãn áp không cao, còn đối với Glôcôm ác tính vẫn là vấn đề đầy
khó khăn và thách thức đối với các nhà nhãn khoa lâm sàng trên thế giới [27].
Ở Việt nam các nghiên cứu trước đây chủ yếu là đánh giá về tỷ lệ, các
hình thái, những phương pháp điều trị riêng lẻ, tuy nhiên chưa có một nghiên
cứu nào đề cập một cách có hệ thống về đặc điểm lâm sàng và kết quả điều
trị của biến chứng XTP, vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng và kết quả điều trị biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu
thuật Glôcôm” nhằm 2 mục tiêu:
1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng của biến chứng XTP sau phẫu
thuật cắt bè củng giác mạc điều trị Glôcôm tại bệnh viện Mắt Trung
ương trong thời gian 2 năm ( từ 01/ 2008 – 01/ 2010).
2. Đánh giá kết quả điều trị biến chứng XTP sau phẫu thuật Glôcôm.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1 . Giải phẫu tiền phòng và các thành phần liên quan
1.1.1. Tiền phòng, các yếu tố liên quan đến độ sâu tiền phòng và các
phương pháp đánh giá độ sâu tiền phòng.

1.1.1.1 Tiền phòng
Tiền phòng là một khoang giới hạn bởi phía trước là giác củng mạc,
phía sau là mặt trước mống mắt và mặt trước thể thủy tinh ở vùng đồng tử và
ở chu vi bởi góc tiền phòng. Trong tiền phòng chứa đầy thủy dịch. Tiền phòng
sâu nhất ở trung tâm khoảng 3 mm và giảm dần ra ngoại vi. Độ sâu tiền
phòng trung bình ở người Việt Nam bình thường là 2,69mm - 2,94mm và ở
người bị Glôcôm gúc đúng là 1,98 ± 0,02mm tuỳ thuộc vào phương pháp đo
[2],[8],[10], [17] .
Tiền phòng

Thể
thuỷ tinh

Đồng tử

Góc tiền phòng

Hình ảnh tiền phòng


4

1.1.1.2 Các yếu tố liên quan đến độ sâu tiền phòng
- Tuổi: độ sâu tiền phòng biến đổi theo tuổi và tương quan ngược chiều với
tuổi. Tuổi càng cao độ sâu tiền phòng càng giảm và ngược lại. Độ sâu tiền
phòng lớn nhất lúc 20 tuổi và giảm dần từ lúc 40 tuổi trở đi, chính vì vậy
mà tỷ lệ Glôcôm gúc đúng tăng cao ở người trên 40 tuổi [8],[17].
- Giới: độ sâu tiền phòng sâu hơn ở nam so với nữ ở người bình thường
cũng như ở bệnh nhân Glôcôm gúc đúng [8],[17].
- Tật khúc xạ: người cận thị thường có tiền phòng sâu hơn người viễn thị.

Khi điều tiết tiền phòng càng nông hơn. Theo kết quả nghiên cứu của
Grarner LF (1997) khi mắt điều tiết tối đa độ sâu tiền phòng giảm
khoảng 0,24mm [34].
- Chiều dày thể thủy tinh: ở mắt người bình thường và mắt người bị Glôcôm
gúc đúng cú mối tương quan chặt chẽ ngược chiều giữa độ sâu tiền phòng
với bề dày thể thủy tinh, bề dày thể thủy tinh càng tăng thì độ sâu tiền
phòng càng giảm. Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết cho thấy
chiều dầy TTT ở người bình thường và người Glôcôm gúc đúng nguyên
phỏt là: 4,23 ± 0,05 mm và 4,80 ± 0,04mm [17].
- Trục nhãn cầu: độ sâu tiền phòng cú mối tương quan thuận chiều với chiều
dài trục nhãn cầu. Trục nhãn cầu càng dài thì độ sâu tiền phòng càng tăng
và ngược lại. Trục nhãn cầu ở người bình thường và người bị Glôcôm gúc
đúng nguyên phỏt là: 22,26 ± 0,10 mm và 21,60 ± 0,12 mm[17].
- Thuốc: Mahrotra- AS và cộng sự (1992) đã chứng minh rằng pilụcarpin
2% làm cho tiền phòng nặng hơn 0,26mm nhưng lại làm cho góc tiền
phòng mở rộng hơn. Tra Homatropin 2% làm cho tiền phòng sâu hơn 0,33
- 0,36mm do làm dẹt thể thủy tinh [49].


5

1.1.1.3 Các phương pháp đánh giá độ sâu tiền phòng
Có 3 phương pháp chính như sau:
* Đo độ sâu tiền phòng bằng phương pháp quang học dựa trên nguyên
lý của Jaeger (1952): Chỉnh ánh sáng đèn khe đi dọc theo trục thị giác của mắt,
chựm sáng này xuyên qua giác mạc và thể thủy tinh tạo nên các vệt sáng trên
giác mạc và mặt trước thể thủy tinh khi ta quan sát bằng kính của máy soi sinh
hiển vi từ một góc cố định 45º phía bên phải. Khoảng cách giữa các vệt mặt sau
giác mạc và mặt trước thể thủy tinh là độ sâu tiền phòng [42].
- Phương pháp Smith đánh giá độ sâu tiền phòng do Smith-RTH đưa ra

năm 1952 dựa trên nguyên lý của Jaeger. Phương pháp này sử dụng đèn khe
của sinh hiển vi để đánh giá độ sâu tiền phòng mà không đòi hỏi bất cứ thiết
bị nào đi kèm
Kỹ thuật đo: để tia sáng đèn khe nằm ngang tạo một góc 60º với trục
chính của mắt, khi đó sẽ nhìn thấy 2 vạch sáng, vạch sáng nột phản chiếu từ giác
mạc và vạch sáng mờ trên diện mống mắt và thể thủy tinh, 2 vạch cách nhau một
khoảng tối. Điều chỉnh độ dài của 2 vạch sáng cho đến khi chúng vừa chạm
nhau. Đọc độ dài trên thước đo, nhân với 1,4 được độ sâu tiền phòng.
Osuobeni-EP (2000) đã nghiên cứu so sánh kết quả đo độ sâu tiền
phòng bằng phương pháp Smith và siêu âm A. Tác giả nhận thấy phương
pháp Smith có thể được sử dụng để đo độ sâu tiền phòng trên lâm sàng nhanh
và đáng tin cậy [52].
- Phương pháp Van Herick dùng để ước lượng độ sâu tiền phòng ở ngoại vi
và độ mở góc tiền phòng. Phương pháp này hiện nay vẫn được ứng dụng rộng
rãi trên lâm sàng. Nú cú ưu điểm là đơn giản, dễ tiến hành, nhanh, nhưng có
nhược điểm là độ chính xác không cao.


6

* Đo độ sâu tiền phòng bằng phương pháp chụp ảnh dựa trên nguyên
lý của Scheimplug-T(1906) [57].
Năm 1966 Matthaus và Grotzeck đã giới thiệu phương pháp chụp ảnh
bằng tia hồng ngoại. Phương pháp này cho phép đo được độ sâu tiền phòng cả
khi giác mạc đã mất tính trong suốt. Hiện nay phương pháp này ít dùng vì
không tiện lợi, đắt tiền và độ chính xác không cao.
* Đo độ sâu tiền phòng bằng phương pháp siêu âm
- Siêu âm là một kỹ thuật tiến bộ được áp dụng vào ngành nhãn khoa từ
năm 1956 bởi Mudt và Hugues. Các tác giả Hamidraza. WA và Osuobeni
(2000) đã nghiên cứu và đánh giá kết quả của hai hệ thống siêu âm A và B và

đi đến kết luận rằng siêu âm A cho kết quả đo chính xác hơn siêu âm B [52].
Đo sinh học bằng siêu âm A cho chúng ta những số đo cụ thể về kích
thước các phần của nhãn cầu như độ sâu tiền phòng, bề dày thể thủy tinh,
chiều dài buồng dịch kính và chiều dài trục trước sau của nhãn cầu
* OCT (Optical Coherence Tomography) phần trước nhãn cầu và UBM
(Ultrasound biomicroscopy)
OCT cho phép đo độ sâu tiền phòng một cách nhanh chóng và chính
xác. Phương pháp OCT hiện đang được sử dụng rộng rãi trên thế giới và tại
Việt Nam. Tuy nhiờn nó cũng đòi hỏi những cơ sở nhãn khoa phải có trang bị
máy và kết quả còn phụ thuộc vào kỹ năng của người đo.
Sinh hiển vi siêu âm UBM là một phương pháp tương đối mới, có thể
được sử dụng để thu thập một cách chính xác các hình ảnh thật của cỏc cỏc
cấu trúc bán phần trước nhãn cầu. Kỹ thuật này sử dụng các đầu thu phát sóng
50-100 MHz lắp đặt vào trong một máy quét lâm sàng kiểu B. Bằng UBM
người ta có thể quan sát được hình dạng, cấu trúc ở bán phần trước nhãn cầu
của những mắt đang trong quá trình phát triển glụlụm ác tính, bong thể mi hắc
mạc hình nhẫn mà nhiều khi siêu âm thông thường không phát hiện được.


7

UBM có thể đo được kích thước chính xác độ sâu tiền phòng, dầy thể thủy
tinh, chiều dày giác mạc…Nghiên cứu của Grigera và cs (2002) đã khẳng
định UBM là công cụ hữu hiệu trong chẩn đoán XTP sau phẫu thuật cắt bè
củng giác mạc [36].
1.1.2. Góc tiền phòng
Góc tiền phòng là một góc thấm được giới hạn bởi giác củng mạc ở
phía trước, mống mắt và thể mi ở phía sau. Khi soi góc tiền phòng ở một mắt
bình thường ta quan sát được các thành phần sau:
+ Vòng Schwalbe là một đường sáng rất nhỏ, hơi dày lên là nơi tận

cùng của màng Desmet
+ Vựng bè Trabeculumm là một dải màu xám nhạt đôi khi có sắc tố rải
rác màu đen, ống Schlemm nằm phía sau chỉ thấy được khi nó chứa máu.
+ Cựa củng mạc là một đường trắng rất bé, ít khi quan sát được.
+ Dải thể mi: màu nâu thẫm.
+ Chân mống mắt.
1.1.3. Mống mắt
Mống mắt hình đồng xu, có một lỗ thủng ở trung tâm gọi là đồng tử.
Mống mắt nằm ở ngay trước thể thủy tinh, ngăn cách giữa tiền phòng phía
trước và hậu phòng phía sau. Chân mống mắt tiếp giáp với thể mi.
Đồng tử là một lỗ thủng ở trung tâm mống mắt, bình thường đồng tử ở
hai mắt đều nhau, có hình tròn đường kính 2- 4 mm. Đồng tử có thể thay đổi
đường kính do tác động của nhiều yếu tố như ánh sáng, nhìn xa, nhìn gần, các
kích thích thần kinh cảm giác.


8

Mống mắt có nhiệm vụ như một màn chắn để điều chỉnh lượng ánh
sáng vào trong nhãn cầu nhờ thay đổi đường kính đồng tử do hoạt động của
các cơ vòng và cơ xòe của mống mắt [2].
1.1.4.Thể thuỷ tinh (TTT)
Thể thủy tinh là một thấu kính trong suốt hai mặt lồi đường kính 9mm,
trục trước sau trung bình là 4mm [5]. Vị trí và kích thước của thể thủy tinh
đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế gây bệnh Glôcôm gúc đóng. Theo
báo cáo của Gohdo T và cộng sự (2000) bề dày của TTT càng tăng thì vị trí
của TTT càng nhô ra trước [33]. Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị
Tuyết (năm 2001) ở mắt Glôcôm gúc đóng TTT dày hơn và chiều dài trục
nhãn cầu ngắn hơn so với mắt bình thường. Dày TTT ở người bình thường và
người Glôcôm gúc đúng lần lượt là 4,23 ± 0,05 mm và 4,80 ± 0,04 mm. Chiều dài

trục nhãn cầu ở người bình thường và người Glôcôm gúc đúng là 22,26 ± 0,10
mm và 21,26 ± 0,12 mm [17].
1.1.5. Thủy dịch và sự lưu thông thủy dịch

Ảnh sự lưu thông thủy dịch
Thuỷ dịch do các nếp thể mi tiết ra liên tục với lưu lượng 2,2ml/phỳt đi
vào hậu phòng sau đó lưu thông từ hậu phòng qua đồng tử ra tiền phòng. Từ


9

tiền phòng thủy dịch chảy qua vựng bố đi vào ống Schlemm rồi vào tĩnh
mạch nước, đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc và đi vào hệ thống
tuần hoàn chung. Thủy dịch lưu thông qua hai con đường chính là:
Lưu thông qua vựng bố: phần lớn thủy dịch được thoát ra khỏi mắt qua
hệ thống vựng bố - ống Schlemm – tĩnh mạch (80%) [21].
Vựng bè chia làm ba phần: bè màng bồ đào, bè củng giác mạc và bè
cạnh ống Schlemm. Vựng bố hoạt động theo kiểu van một chiều, nó cho phép
một lượng lớn thủy dịch ra khỏi mắt nhưng lại hạn chế dòng chảy ngược lại.
Lưu thông qua màng bồ đào – củng mạc: ở mắt bình thường lượng thủy
dịch lưu thông qua con đường này không phụ thuộc vào áp lực và chiếm
khoảng 20% lượng thủy dịch thoát ra khỏi mắt bình thường.
Khi thể mi giảm tiết hoặc thủy dịch bị rò rỉ ra ngoài nhãn cầu qua vết
mổ, khối lượng thủy dịch ở tiền phòng giảm đi, dẫn đến sự thay đổi độ sâu
của tiền phòng. Độ sâu tiền phòng giảm nhiều hoặc ít phụ thuộc vào khối
lượng thủy dịch mất đi. Nếu thủy dịch đi ra phía sau và tích tụ ở khoang giữa
hắc mạc và củng mạc sẽ gây nên hiện tượng bong hắc mạc, sự tích tụ dịch này
sẽ tạo ra một sự di chuyển đẩy ra phía trước của màn ngăn mống mắt thể thủy
tinh làm xuất hiện XTP hoặc tiền phòng nặng [28],[43],[44],[54]. Mặt khác
nếu thủy dịch đi ra sau tích tụ lại ở khoang dịch kính ngày càng nhiều làm áp

lực trong buồng dịch kính tăng đẩy TTT ra trước gây bớt gúc tiền phòng cản
trở lưu thông thủy dịch gây XTP và tăng nhãn áp đó là bệnh glụcôm ác tính
[16],[27],[43],[55].
1.2. Biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật điều trị Glôcôm
1.2.1 Phẫu thuật điều trị bệnh Glôcôm
Từ những năm đầu của thập kỷ 60 một loạt các phương pháp phẫu thuật
lỗ rò điều trị Glôcôm đã ra đời như phẫu thuật cắt bè mống mắt của Holth,


10

phẫu thuật cắt củng mạc mống mắt kiểu Largrange, phẫu thuật Elliot… Thời
kỳ đú các phẫu thuật này đã được áp dụng rộng rãi và có tác dụng hạ nhãn áp
tương đối chắc chắn. Tuy nhiên các phẫu thuật này đều không có vạt củng
mạc che phủ phía trên, lỗ rũ thông trực tiếp ra khoang dưới kết mạc nên dễ
xảy ra biến chứng vỡ sẹo bọng, dễ nhiễm khuẩn và gây nhón viờm giao cảm.
Tiếp tục với sự phát triển không ngừng của khoa học kỹ thuật, các nhà nhãn
khoa đã liên tiếp nghiên cứu tìm ra các phương pháp phẫu thuật ưu việt hơn
để điều trị Glôcôm. Năm 1938 Barkan lần đầu tiên đã đề ra phương pháp cắt
bè củng giác mạc. Năm 1939 Sugar tiếp tục cải tiến kỹ thuật này. Nhưng đến
gần 30 năm sau, 1968 Cairns J.E (Anh) mới hoàn chỉnh kỹ thuật và đưa ra
công bố để điều trị cho những bệnh nhân Glôcôm.
Kỹ thuật này bắt đầu được áp dụng ở nước ta từ năm 1972. Cho tới
nay, ở Việt Nam cũng như trên thế giới phương pháp cắt bè củng giác mạc
đã và đang được áp dụng rộng rãi đề điều trị nhiều hình thỏi Glôcôm và tỏ ra
có hiệu quả cao.
Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc can thiệp vào nội nhón nờn không thể
tránh khỏi các biến chứng như: XTP, xuất huyết tiền phòng, nhãn áp thấp,
bong hắc mạc…vì vậy các nhà nhãn khoa cũng luôn quan tâm đến vấn đề dự
phòng và điều trị các biến chứng này.

1.2.2. Sự lưu thông thủy dịch sau phẫu thuật cắt bè và quá trình hình
thành bọng thấm
Có 5 con đường thoát thủy dịch sau phẫu thuật cắt bè củng giác mạc :
- Thấm quanh bờ của vạt củng mạc
- Thấm qua mô liên kết của vạt củng mạc
- Thấm qua cỏc kờnh nhỏ ở vạt củng mạc


11

- Tách thể mi, thủy dịch thoát vào khoang thượng hắc mạc
- Chảy vào đầu cắt của ống Schlemm
Thủy dịch thoát ra chủ yếu qua cả 2 con đường: Thấm qua vạt và thoát
quanh vạt để hình thành bọng thấm dưới kết mạc. Từ bọng thấm thủy dịch sẽ
rò rỉ vào khoang liên bào quanh nhãn cầu hoặc thấm qua thành bọng vào phim
nước mắt. Ở các khoang liên bào quanh nhãn cầu chúng sẽ được dẫn lưu đi
nhờ các mao mạch và các mạch bạch huyết .
Theo Buskirk, đặc tính của bọng thấm phụ thuộc vào kỹ thuật tiến hành
phẫu thuật, các bệnh sẵn có ở mắt và đặc tính di truyền về khả năng hàn gắn
vết thương của từng cá thể .
Khi nghiên cứu về đặc tính của bọng thấm, tác giả nhận thấy rằng trên
lâm sàng có những dấu hiệu liên quan tới chức năng tốt và chức năng không
tốt của bọng. Theo ông, nói chung bọng thấm có chức năng tốt thường có xu
hướng tỏa lan và không quá căng. Ngược lại, một bọng thấm không tốt
thường khu trú trên một vùng nhỏ ở bề mặt nhãn cầu có kết mạc bị xơ dính
xuống lớp thượng củng mạc phía dưới. Mặt khác trong trường hợp không có
bọng thấm, kết mạc mỏng, trong suốt thường liên quan đến rò bọng thấm
hoặc tắc nghẽn lỗ rò. Bọng thấm quỏ phỏt do tạo lỗ rò quá mức hay khâu vạt
củng mạc quá lỏng làm thủy dịch thoát ra ngoài nhiều nằm dưới khoang kết
mạc. Trên lâm sàng xuất hiện sẹo bọng to, bọng trở nên có ranh giới rừ, nhụ

cao trên bề mặt nhãn cầu.
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng của xẹp tiền phòng
XTP là tình trạng bệnh lý của mắt trong đó mặt sau của giác mạc lại
gần và tiếp xúc với hoặc mống mắt, TTT, hoặc dịch kính [27].Theo tác giả
Kitazawa 1996 XTP có thể chia thành 3 mức độ:
Ảnh phân loại mức độ xẹp tiền phòng


12

§é 1

2

3

Ảnh các mức độ XTP
+ XTP mức độ 1: Có sự áp sát giữa chu biên mống mắt và mặt sau giác mạc.

Ảnh xẹp tiền phòng mức độ 1.


13

+ XTP mức độ 2: khi có sự áp sát toàn bộ bề mặt mống mắt và mặt sau
giác mạc

Ảnh xẹp tiền phòngmức độ 2.
+ XTP mức độ 3: khi có sự áp sát giữa bờ đồng tử, thể thủy tinh với
mặt sau giác mạc

Ảnh xẹp tiền phòng mức độ 3.


14

Tỷ lệ biến chứng XTP sau phẫu thuật điều trị Glôcôm trên thế giới theo
các báo cáo trước đây của các tác giả thay đổi trong khoảng rất rộng, từ 2%
đến 41% [27], [28], [32], [40], [43], [44], [45]. Nghiên cứu của John Cairns
(1972) có 23,5% biến chứng tiền phòng nặng và XTP sau phẫu thuật cắt bè.
Nghiên cứu của Guedes RA, Guedes VM Braxin năm 2005 cho thấy ngay cả
trong phẫu thuật cắt củng mạc sõu khụng xuyờn thủng điều trị cho 111 mắt bị
Glôcôm gúc mở nguyên phỏt thỡ tỷ lệ biến chứng XTP vẫn gặp là 2,9%.
Nhóm tác giả Jampel HD, Much DC và cộng sự tại đại học Johns Hopkins
Mỹ trong nghiên cứu (2005) cho thấy biến chứng XTP và tiền phòng nặng
gặp ở 62 mắt (13%) trong tổng số 465 mắt phẫu thuật cắt bè củng giác mạc.
Sự khác biệt về tần suất XTP sau phẫu thuật trên phạm vi quốc tế có thể liên
quan với khả năng sẵn có về kỹ thuật vi phẫu và trang thiết bị bao gồm chỉ
khâu và các dụng cụ [43]. Tỷ lệ XTP sớm sau phẫu thuật Glôcôm giảm dần là
do cải tiến kỹ thuật mổ, trong đó nhãn áp được làm giảm dần dần trong quá
trình hậu phẫu sớm bằng cách dựng cỏc mũi chỉ khâu khác nhau có thể tháo
ra được (chỉ rút), hoặc cắt các mũi chỉ khâu bằng laser, hoặc sử dụng chất
nhầy bổ xung bơm vào tiền phòng lỳc phẫu thuật [27].
Tỷ lệ biến chứng XTP sau phẫu thuật điều trị Glôcôm ở Việt nam dao
động từ 5,88% theo nghiên cứu của Nguyễn Trọng Nhân năm 1974 [7] đến
27,03% [1]. Một số tác giả khác như Khúc Thị Nhụn gặp 5,89% biến chứng
XTP sau phẫu thuật cắt bè củng giác mạc [9], Nguyễn Thị Nhung trong
nghiên cứu năm 1993 gặp biến chứng này là 13,42% [10], năm 1991 Trần
Nguyệt Thanh, Đào Lâm Hường và Trương Tuyết Trinh theo dõi phẫu thuật lỗ
rũ trên mắt Glôcôm tái phát do sẹo sơ nhận thấy tiền phòng nặng là 10,5%

[14]. Năm 1992 Hoàng Ngọc Chương và cộng sự phẫu thuật trên 190 mắt cắt
bè củng giác mạc tỷ lệ biến chứng XTP là 14%. Bùi Thị Vân Anh và Vũ Thị
Thái trong nghiên cứu năm 2008 về đề tài “ Kết quả bước đầu phẫu thuật đặt
van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng điều trị các dạng Glôcôm khú điều trỡnh


15

nhón ỏp” cũng gặp biến chứng XTP trong phẫu thuật và sau phẫu thuật là
10,81% và 27,03%.
Về thời gian xuất hiện biến chứng XTP sau phẫu thuật: tác giả Jame và
cs 2007 đề xuất chia thành 3 giai đoạn: giai đoạn sớm (từ 1-7 ngày), trung
bình (8-30 ngày), muộn (>30 ngày) [43].
Yếu tố chủng tộc: chưa có dữ liệu liên quan đến sự khác biệt về tần suất
và mức độ nặng nhẹ ở các chủng tộc khác nhau [43].
Giới: tần suất XTP không khác nhau giữa nam và nữ giới [43].
Triệu chứng lâm sàng của XTP
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây XTP mà cú cỏc biểu hiện lâm sàng của
XTP như sau:
Triệu chứng chủ quan: bệnh nhân thấy đau nhức mắt mổ, có thể đau ít
hoặc nhiều tùy thuộc vào nhãn áp, nhãn áp càng tăng thì đau sẽ càng nhiều trong
Glôcôm ác tính, đau âm ỉ trong viêm màng bồ đào giảm tiết cũn trong rò rỉ vết
mổ hoặc bong hắc mạc có thể không đau. Thị lực giảm nhiều hoặc ớt tựy từng
bệnh nhân do sự thay đổi khúc xạ của mắt gây nên do thủy dịch thoát ra ngoài ,
khi XTP hoàn toàn kết hợp với nhãn áp cao trong Glôcôm ác tính thì thị lực
giảm rất nhiều do sự thay đổi khúc xạ cũng như nhãn áp cao, do phù đục giác
mạc gây nên. Thị trường thu hẹp tương ứng với vùng bong hắc mạc nếu có
thường gặp phía mũi và thái dương, và thị trường thu hep tùy thuộc vào giai
đoạn của bệnh Glôcôm, ở giai đoạn gần mù hoặc mù thỡ không làm được thị
trường.

Dấu hiệu khách quan: khám bằng máy sinh hiển vi thấy XTP ở các mức
độ khác nhau từ mức độ 1 đến mức độ 3. Độ sâu tiền phòng đo theo phương
pháp Smith khi khỏm trên máy sinh hiển vi với các chỉ số khác nhau, [27],
[43], [45]. Nhón áp thường hạ khi có bong hắc mạc, cũng có thể ở giới hạn


16

bình thường, nhãn áp tăng trong Glôcôm ác tính. Kết mạc, giác mạc có thể
còn trong khi mới bị XTP, có thể bị loạn dưỡng gây phù đục giác mạc khi
XTP kéo dài. Làm nghiệm pháp Seidel có thể thấy dương tính khi cú rũ rỉ vết
mổ, sẹo bọng có thể kích thước bình thường hoặc quá to khi thoát thủy dịch
quá nhiều. Mống mắt có thể bạc màu và dính mặt sau giác mạc tùy thuộc vào
giai đoạn Glôcôm và thời gian XTP. TTT có thể còn trong hoặc đục ở các
giai đoạn khác nhau, và có thể đục căng phồng. Soi đáy mắt và làm siêu âm
để thấy được tình trạng lõm gai, tìm bong hắc mạc và độ sâu tiền phòng. Siờu
âm A và OCT phần trước nhãn cầu cho kích thước chính xác của độ sâu tiền
phòng, kích thước TTT và chiều dài trục nhãn cầu.
1.2.4. Đặc điểm cận lâm sàng của XTP.
Bao gồm các xét nghiệm như siêu âm, đo nhãn áp, làm thị trường,
OCT, UBM phần trước nhãn cầu…
Siêu âm nhằm phát hiện những trường hợp bong hắc mạc. Bong hắc
mạc có thể toàn bộ hoặc một phần, có thể bong thành một ổ hoặc nhiều ổ và
bong thấp hoặc bong cao tùy từng bệnh nhõn.Vị trớ bong hắc mạc hay gặp
nhất là ở phía mũi và thái dương khoảng 94%, cũn phớa trên và phía dưới gặp
khoảng 6% [10]. Siêu âm còn có tác dụng đo kích thước trục nhãn cầu và
chiều dầy TTT nhằm tìm mối liên quan với biến chứng XTP.
Đo nhãn áp có thể gặp nhãn áp cao trong Glôcôm ác tính, nhãn áp bình
thường, nhãn áp thấp trong một số trường hợp bong hắc mạc.
Làm thị trường để xác định mức độ tổn hại thị trường do bệnh Glôcôm

và XTP gây ra.
1.3. Các nguyên nhân gây XTP và các phương pháp điều trị.
1.3.1. Các nguyên nhân gây XTP
Người ta chia nguyên nhân XTP thành hai nhúm: nhúm XTP không có
tăng nhãn áp và nhóm XTP có tăng nhãn áp.


17

1.3.1.1. Nhóm XTP không có tăng nhãn áp: nguyên nhân thường gặp là
do hở mép mổ, lỗ rò dẫn lưu quá mức, phản ứng viêm màng bồ đào gây ức
chế thể mi và do bong hắc mạc [27], [43].
- Rò, hở mép mổ: thường xuất hiện trong tuần đầu tiên sau mổ [43],
[46]. Sự rò thủy dịch sau phẫu thuật có thể ở đường rạch kết mạc đầu tiờn
hoặc ở vị trí kết mạc khác. Nguyên nhân chủ yếu là khi kết thúc phẫu thuật
kết mạc và bao tenon không được đóng đủ kín, hoặc do chỉ buộc quá lỏng.
Việc phát hiện rò thủy dịch khá dễ dàng nhờ nhỏ Fluorescein 2% tìm hiện
tượng Seidel (Test Seidel). Hiện tượng Seidel (+) khi thấy dòng thủy dịch
chảy ra ở vùng vết thương bị hở [27],[28],[32].
- Lỗ rò dẫn lưu quá mức: thường do tạo lỗ rũ quá lớn hay do khâu vạt
củng mạc quá lỏng làm thủy dịch thoát ra ngoài nhiều nằm dưới khoang kết
mạc. Trên lâm sàng xuất hiện sẹo bọng to, bọng trở nên có ranh giới rừ, nhụ
cao hình vòm trên bề mặt nhãn cầu. Để giảm đến mức tối thiểu nguy cơ này,
nhiều phẫu thuật viên đã sử dụng chỉ nylon đóng kín vạt củng mạc [32],[37],
[59]. Theo Nguyễn Trọng Nhân và cộng sự (1978) trong số 41 ca tiền phòng
nặng cú rò vết mổ 1 ca, bọng kết mạc quá to 4 ca. Tuy nhiên trong nghiên cứu
của nhóm B Edmunds (2002) tỷ lệ rò vết mổ là 17,8% trong đó 72,4% rò rỉ
chậm từ từ, 15,7% rò nhanh nhiều, còn lại 11,9% được mô tả như một sự rò rỉ
kết mạc.
- Phản ứng viêm màng bồ đào cũng có thể xảy ra ở những ngày đầu

sau mổ gây ức chế thể mi làm giảm tiết thủy dịch làm tiền phòng nông hoặc
xẹp[43].
- Bong hắc mạc là nguyên nhân hay gặp gây biến chứng XTP. Thông
thường tiền phòng xẹp hoặc nông khi nhãn áp bình thường hoặc thấp mà
không tìm thấy dấu hiệu rò vết mổ, thì phải nghĩ đến bong hắc mạc. Bong hắc
mạc là tình trạng dịch bong tập trung ở giữa hắc mạc và củng mạc tạo ra một


18

sự di chuyển, đẩy ra phía trước của màn ngăn mống mắt TTT làm xuất hiện
XTP hoặc tiền phòng nặng. Hầu như trên những mắt này nhãn áp thường hạ
dưới 6mm Hg ( đo băng NA kế Goldmann) hoặc <14 mm Hg (đo bằng nhãn
áp kế Maclacop), điều này có thể giải thích do bong thể mi và giảm tiết thủy
dịch và cũng có khả năng do tăng sự vận chuyển thủy dịch qua con đường
Màng bồ đào – củng mạc. Hầu hết dịch bong này tự tiêu đi trong những
trường hợp nhãn áp trở về bình thường sau một vài ngày hoặc một vài tuần.
Nếu có các biểu hiện như phù giác mạc, có sự tiếp xúc giữa giác mạc và TTT,
tăng phản ứng viêm,... cần phải chích dẫn lưu dịch bong và tái tạo tiền phòng.
Bong hắc mạc có thể phát hiện trên lâm sàng bằng soi đáy mắt với đồng tử
giãn tối đa, nếu bong thấp khó phát hiện bằng soi đáy mắt thì phải dựa vào
siêu âm để chuẩn đoán.Trên thực tế bong hắc mạc thường làm tiền phòng
nặng hoặc xẹp, nhưng cũng có trường hợp tiền phòng vẫn được duy trì phụ
thuộc vào lượng thủy dịch thoát ra sau, nghiên cứu của Popovic V( 1998) cho
thấy nhãn áp thấp kèm giảm độ sâu tiền phòng trên 10% thỡ cú tới 2/3 số mắt
bị bong hắc mạc[22],[26],[ 32],[43],[54].
Trong nghiên cứu của Nguyễn Trọng Nhân (1978) trong số 41 ca biến
chứng XTP và tiền phòng nặng thỡ cú 9 ca do bong hắc mạc. Theo Nguyễn Thị
Nhung (1993) trong số 327 ca biến chứng XTP phòng thỡ cú 89 ca bong hắc
mạc. Tỷ lệ bong hắc mạc của nhóm B.Edmunds (2002) là 14,1%. Cũn trong

nghiên cứu của nhóm Guedes RA (2005) thì tỷ lệ bong hắc mạc trong cắt
củng mạc sõu khụng xuyờn thủng chỉ là 1%. Nhóm tác giả Wu Dunn D, Ryser
D, Cantor LB (B) năm 2005 gặp 16 mắt (25,4%) bong mạch mạc trên tổng số
63 mắt biến chứng XTP và tiền phòng nặng sau phẫu thuật cắt bè [42].


19

Hình ảnh bong hắc mạc
1.3.1.2. Nhóm XTP có tăng nhãn áp.
Glôcôm ác tớnh với biểu hiện XTP và tăng nhãn áp là một biến chứng
trầm trọng của phẫu thuật nội nhãn. Nguyên nhân là do dòng thủy dịch đi ra
sau và tích tụ vào khoang dịch kính gây nên. Cơ chế là do nghẽn xích đạo
TTT và thể mi làm cho khoảng cách giữa xích đạo TTT và thể mi rất nhỏ hay
hầu như không cú nờn thủy dịch được tiết ra từ thể mi không thoát ra được
tiền phòng mà ứ đọng lại ở phía sau tạo thành một khoang thủy dịch nằm
trong buồng dịch kính. Vì vậy áp lực buồng dịch kính ngày càng tăng rồi đẩy
TTT ra trước gây bớt gúc tiền phòng làm cho thủy dịch không lưu thông được
do đó nhãn áp ngày càng cao. Mặt khác ta còn thấy trên những mắt Glôcôm
ác tính dây chằng Zinn trùng tạo điều kiện cho TTT nhô ra trước áp vào mặt
sau mống mắt gây nghẽn góc [24],[28],[47],[55]. Các tác giả Trương Tuyết
Trinh, Phạm Thị Kim Thanh trong nghiên cứu năm 1995 đã đưa ra một số


20

nhận xét sau 3 trường hợp Glôcôm ác tính tại khoa Tổng hợp Viện mắt là
Glôcôm ác tính là bệnh hiếm gặp, hay xảy ra trên mắt Glôcôm gúc đúng và
điều trị cũng rất khó khăn [16].

Hình ảnh Glôcôm ác tính
Theo một số tác giả biến chứng này hiếm gặp nhưng là biến chứng rất
trầm trọng, tỷ lệ khoảng 0,6-2% so với tổng số mắt bệnh nhân phẫu thuật cắt
bè. B Edmunds (2002) gặp 2 ca Glôcôm ác tính chiếm tỷ lệ 0,2% và Klin Oc
Zka (2004) cũng gặp 2 ca Glôcôm ác tính sau phẫu thuật cắt bè. Các tác giả
đều có chung nhận xét là biến chứng Glôcôm ác tính hay gặp trên Glôcôm
gúc đúng hơn là Glôcôm gúc mở và hay xảy ra ở những mắt viễn thị có tiền
phòng nặng và hậu quả của biến chứng là rất nặng nề, vì vậy việc khám bệnh
nhân sau phẫu thuật thường xuyên và chặt chẽ là rất cần thiết cho việc can
thiệp thuốc hoặc phẫu thuật kịp thời[43],[47],[55].


21

1.3.2. Các phương pháp điều trị XTP
* Nguyên tắc điều trị XTP
- Đối với XTP mức độ 3 tức là có sự áp sát giữa thể thủy tinh với mặt sau
giác mạc thì phục hồi tiền phòng bằng phẫu thuật là một chỉ định cấp cứu tức
thì, còn XTP ở mức độ 1 và 2 thì định thời điểm chính xác và bản chất của
biện pháp can thiệp ban đầu có thể thay đổi linh hoạt từ biện pháp điều trị nội
khoa tới can thiệp ngoại khoa [27]. Điều trị XTP bao gồm: điều trị nội khoa
và điều trị ngoại khoa.
* Điều trị theo nguyên nhân
Chỉ định điều trị nội khoa khi mà XTP trong những ngày đầu sau mổ,
giác mạc chưa bị loạn dưỡng và chưa có chỉ định điều trị ngoại khoa cấp thiết…
nếu thất bại phải chuyển sang điều trị ngoại khoa.
- Khi có rò rỉ vết mổ: điều trị bằng băng ép mắt mổ, nhỏ atropin 1%
hoặc 4% 2 lần/ngày, nhỏ các dung dịch kháng sinh kết hợp với corticoid 4-6
lần/ngày để chống nhiễm trùng và chống viêm sau mổ, uống nhiều nước vào
buổi sáng để tăng cường bài tiết thủy dịch và tái tạo tiền phòng. Nếu sau

khoảng 7 ngày mà tiền phòng tái tạo được và ổn định thì điều trị coi như
thành công, nếu thất bại phải chuyển sang điều trị phẫu thuật.
- Lỗ rò dẫn lưu quá mức: điều trị nội khoa cũng tương tự như trường
hợp rò rỉ vết mổ, băng ép mắt mổ, nhỏ thuốc giãn đồng tử ( liệt điều tiết)
atropin 1%- 4%, dung dịch kháng sinh kết hợp với corticoid. Nếu tiền phòng
tái tạo thì tiếp tục điều trị cho đến khi bệnh ổn định, nếu thất bại phải chuyển
sang điều trị phẫu thuật.
- Trong viêm màng bồ đào gây XTP thì điều trị chủ yếu là chống viêm
bằng kháng sinh toàn thân và tại chỗ, corticoid tại mắt và toàn thân. Tại mắt
có thể nhỏ các dung dịch kháng sinh và corticoid, thuốc giãn đồng tử atropin


22

1%- 4%, tiêm corticoid cạnh nhãn cầu như hydrococtison, dexamethason.
Toàn thân có thể tiêm truyền tĩnh mạch derpesolon 30 mmg, hoặc solupred …
[44]. Khi điều trị nội khoa thất bại phải tái tạo tiền phòng bằng phẫu thuật.
- Bong hắc mạc: điều trị nội khoa ban đầu bằng băng ép, thuốc liệt điều
tiết, ngoài ra cần phải dựng thờm thuốc ức chế bài tiết thủy dịch (acetazolamid
0,25 g uống 2-4 viên/ ngày) để ức chế lượng thủy dịch tiết ra và làm giảm dòng
thủy dịch đi ra sau tích tụ dưới khoang hắc mạc, thuốc chống viêm, nếu điều trị
nội khoa thất bại phải chuyển sang điều trị phẫu thuật [44], [27], [45], [51].
- XTP có nhãn áp cao nghẽn thể mi gây Glôcôm ác tính. Biến chứng này
ít gặp nhưng là biến chứng hết sức nặng nề. Điều trị đầu tiên là giãn đồng tử
với thuốc tra mắt như Atropin 1%, Atropin 4% [15], theo tác giả Maurice E và
cs (2010) [50] nếu tiền phòng tái tạo, nhãn áp điều chỉnh được thì phải tiếp
tục duy trì thuốc giãn đồng tử thêm một thời gian hoặc suốt đời cho đến khi
bệnh ổn định. Nếu tiền phòng không tái tạo và nhãn áp không điều chỉnh
được thì phải dùng thêm thuốc hạ nhãn áp uống và tra. Toàn thân có thể phải
tiêm tĩnh mạch Manitol với liều 200 mg/kg cân nặng cơ thể trong vòng 3 đến

5 phút, để giảm phù nề và kéo nước trong buồng dịch kính ra ngoài hoặc kết
hợp với uống glyxeron 50 ml. Khi điều trị nội khoa thất bại phải chuyển sang
điều trị bằng phẫu thuật.
- XTP không xác định được nguyên nhân thì điều trị nội khoa cũng là
băng ép mắt mổ, dùng thuốc liệt điều tiết và nếu tiền phòng tái tạo được thì có
thể theo dõi cho đến khi bệnh ổn định, nếu tiền phòng không tái tạo được có
thể dựng thờm cỏc thuốc tại mắt và toàn thân tương tự như trường hợp viêm
màng bồ đào, nếu vẫn thất bại phải chuyển sang điều trị phẫu thuật.


23

Điều trị ngoại khoa được chỉ định khi có sự rò rỉ vết mổ, XTP ở mức độ
3, Glôcôm ác tính mà điều trị nội khoa thất bại, XTP do các nguyên nhân
khác mà điều trị nội khoa thất bại.
- Khi có rò rỉ vết mổ cần phải khâu lại, có thể tái tạo tiền phòng bằng dung
dịch nước muối đẳng trương, chất nhầy, khụng khớ...[44].
- Sẹo bọng quá mức do tạo lỗ rò quá to nếu băng ép và điều trị nội khoa
không có kết quả cần phải khâu lại vết mổ và tái tạo tiền phòng[26].
- Bong hắc mạc khi điều trị nội khoa thất bại cần tháo dịch hắc mạc và tái
tạo tiền phòng[37],[54][69].
-

XTP do Glôcôm ác tính nếu điều trị nội khoa thất bại phải chuyển sang

điều trị bằng phẫu thuật. Laser YAG được dùng đến nếu điều trị nội khoa
không có kết quả. Tia laser qua lỗ cắt mống mắt ngoại vi đốt vào thể mi với mục
tiêu giải quyết nghẽn thể mi. Nếu điều trị Laser thất bại cần can thiệp vào dịch
kính trước. Tác giả Trần Nguyệt Thanh đưa ra phương pháp điều trị tiếp theo là
chọc hút dịch kính lỏng 1ml hoặc cắt dịch kính trước, tiếp tục dùng thuốc giãn

đồng tử, trường hợp can thiệp vào dịch kính không kết quả tiền phòng không có,
nhãn áp vẫn cao, TTT đục nhanh thì phải mổ lấy TTT. Khi đã lấy TTT mà vẫn
XTP và nhãn áp cao phải laser quang đông thể mi và tái tạo tiền phòng và điều
trị nội khoa phối hợp [15], [47], [15], [27], [37], [44], [47], [55].
1.4 Tình hình nghiên cứu về biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật
điều trị Glôcôm trên thế giới cũng như tại Việt Nam.
* Trên thế giới
Từ năm 1965, các tác giả L.Paufique, R.Etienne, M.Bonnei Lequin đó
nờu hai trường hợp sau mổ Glôcôm bị XTP kèm bong mạch mạc. Tác giả đã
mô tả lâm sàng tiến triển của biến chứng XTP này với các triệu chứng nhìn
mờ, khuyết thị trường và bong mạch mạc. Các tác giả đã đưa ra phương pháp
điều trị là băng ép mắt mổ, dùng thuốc hạ nhãn áp uống , sau 7 ngày điều trị 1


24

trường hợp tiền phòng tái tạo tốt, không còn bong hắc mạc. Trường hợp còn
lại tiền phòng vẫn nông và soi thấy còn bong hắc mạc nên phải tiến hành tháo
dịch hắc mạc và tiếp tục điều trị nội khoa. Sau 2 tuần thì tiền phòng trở về
bình thường và hết bong hắc mạc [10].
Các tác giả khác Ph.Verin và Ed.Bessiere (1970) đã gặp biến chứng XTP
xuất hiện sau những phẫu thuật phối hợp Glôcôm và đục TTT. Các tác giả đã đề
xuất phương pháp điều trị XTP, bong mạch mạc kéo dài có kết quả là: chọc dịch
màng bong, bơm hơi tiền phòng và rạch dịch kính trước điều trị tiền phòng nặng
ở mắt không có thể thủy tinh [10].
Fourman S (1990) đã nghiên cứu quá trình điều trị cho 8 bệnh nhân bị
XTP ở mức độ 3 do rò rỉ thủy dịch qua vết mổ kèm bong hắc mạc, trong đú có
6 bệnh nhân bị Glôcôm gúc đúng mãn tính. Chỉ có 1 bệnh nhân thành công
với điều trị nội khoa bằng nhỏ atropin 1%, 7 bệnh nhân còn lại phải dùng biện
pháp ngoại khoa là bơm hơi tiền phòng và dẫn lưu dịch bong dưới hắc mạc.

Tác giả kết luận biện pháp nội khoa không thành công ngay thì phục hồi tiền
phòng bằng phẫu thuật sớm cùng với dẫn lưu dịch dưới hắc mạc có thể điều
trị thành công XTP mức độ 3 do rò rỉ thủy dịch và bong hắc mạc [29].
Kim YY, Jung HR (1995) đã làm nghiên cứu về ảnh hưởng của biến
chứng XTP tới tỷ lệ thành công của phẫu thuật cắt bố-củng giác mạc. Các tác
giả đánh giá ảnh hưởng của những đặc điểm lâm sàng tới nguy cơ phát sinh
XTP sau mổ, và hậu quả của biến chứng XTP tới tỷ lệ thành công của phẫu
thuật cắt bè. Kết quả nghiên cứu cho thấy: có thể làm giảm phát sinh tỷ lệ
XTP sau phẫu thuật cắt bè củng giác mạc bằng cách hạ thấp nhãn áp trước
phẫu thuật, và XTP có tác dụng xấu đối với quá trình hậu phẫu ngắn hạn của
phẫu thuật cắt bè củng giác mạc [46].
Nhóm tác giả Agarwal HC và cộng sự (2005), Synder A, và cs (2004),
Gulkilik G cộng sự (2006) trong nghiên cứu về đánh giá hiệu quả của việc