ĐÁNH GIÁ kết QUẢ PHẪU THUẬT nội SOI điều TRỊU TUYẾN THƯỢNG THẬN LÀNH TÍNH tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN QUỐC KHÁNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT NỘI SOI
ĐIỀU TRỊ U TUYẾN THƯỢNG THẬN LÀNH TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN QUỐC KHÁNH

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT NỘI SOI
ĐIỀU TRỊ U TUYẾN THƯỢNG THẬN LÀNH TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành: Ngoại khoa
Mã số

: 60720123

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Trần Hiếu Học

HÀ NỘI – 2017


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACTH

:

Adreno-Cortico-Trophine-Hormone

CRH

:

Corticotropin-Releasing-Hormone

CLVT

:

Cắt lớp vi tính

CHT

:

Cộng hưởng từ

CĐHA

:

Chẩn đoán hình ảnh

ĐMCB

:

Động mạch chủ bụng

ĐM

:

Động mạch

ĐMTT

:

Động mạch thượng thận

FSH

:

Follicle-Stimulating-Hormone

LH

:

Luteinizing-Hormone

SA

:

Siêu âm

TM

:

Tĩnh mạch

TTT

:

Tuyến thượng thận

TMTTC

:

Tĩnh mạch thượng thận chính

TMTTP

:

Tĩnh mạch thượng thận phụ

TMHD

:

Tĩnh mạch hoành dưới

TMCD

:

Tĩnh mạch chủ dưới

TMGPG

:

Tĩnh mạch gan phải giữa


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3
1.1. PHÔI THAI VÀ GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN:.......3
1.1.1. Giải phẫu.............................................................................................3
1.2. SINH LÝ TUYẾN THƯỢNG THẬN................................................11
1.2.1. Vỏ thượng thận..................................................................................11
1.2.2. Tủy thượng thân................................................................................13
1.3. BỆNH LÝ DO CÁC U TUYẾN THƯỢNG THẬN GÂY RA..........15
1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol...............................................................15
1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldrosteron nguyên phát....................................17
1.3.3. Hội chứng tăng tiết androgène..........................................................19
1.3.4. Pheochromocytome...........................................................................20
1.3.5. U tuyến thượng thận không chế tiết..................................................23
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH......23
1.4.1. Chụp X quang thường quy................................................................23
1.4.2. Chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc.........................................23
1.4.3. Chụp động mạch thượng thận...........................................................23
1.4.4. Chụp tĩnh mạch thượng thận.............................................................23
1.4.5. Chẩn đoán siêu âm............................................................................24
1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính...........................................................................24
1.4.7. Chụp cộng hưởng từ..........................................................................24
1.4.8. Ghi xạ hình tuyến thượng thận..........................................................25
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT U TUYẾN THƯỢNG THẬN..25
1.5.1. Phương pháp phẫu thuật mở kinh điển.............................................25


1.5.2. Phương pháp phẫu thuật u tuyến thượng thận qua mổ nội soi..........27
1.5.3. Phẫu thuật cắt bỏ u TTT bởi robot....................................................27
1.6. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU VỀ U TUYẾN THƯỢNG THẬN...........28

1.6.1. Thế giới.............................................................................................28
1.6.2. Việt Nam...........................................................................................28
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............30
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU............................................................30
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn.........................................................................30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ............................................................................30
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......................................................31
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt ngang...............................................31
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu.....................................................................31
2.2.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân u tuyến thượng
thận................................................................................................31
2.2.4. Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ...........................................................35
2.2.5. Mô tả kỹ thuật...................................................................................36
2.2.6. Đánh giá kết quả................................................................................39
2.2.7. Kiểm tra lại bệnh nhân sau mổ..........................................................41
2.2.8. Phương pháp xử lý số liệu.................................................................42
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................43
3.1. ĐẶC ĐIỂM MẪU NGHIÊN CỨU....................................................43
3.2. PHÂN BỐ TUỔI VÀ GIỚI................................................................43
3.2.1. Tuổi...................................................................................................43
3.2.2. Giới....................................................................................................43
3.3. VỊ TRÍ................................................................................................43
3.4. KÍCH THƯỚC U...............................................................................44
3.5. VỊ TRÍ VÀ PHÂN LOẠI CÁC U TTT..............................................44


3.6. BỆNH LÝ ĐI KÈM...........................................................................45
3.7. LÂM SÀNG.......................................................................................45
3.8. CẬN LÂM SÀNG..............................................................................45
3.8.1. Sinh hóa.............................................................................................45

3.8.2. Chẩn đoán hình ảnh...........................................................................46
3.8.3. Giải phẫu bệnh..................................................................................46
3.9. KẾT QUẢ PHẪU THUẬT................................................................47
3.9.1. Chỉ định phẫu thuật...........................................................................47
3.9.2. Thời gian mổ.....................................................................................47
3.9.3. Lượng máu truyền.............................................................................47
3.9.4. Thời gian hậu phẫu trung bình..........................................................47
3.9.5. Các tai biến........................................................................................47
3.9.6. Kết quả phẫu thuật............................................................................48
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN...............................................................49
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................49
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1:

Tổng hợp triệu chứng của hội chứng Cushing..........................31

Bảng 2.2:

Tổng hợp triệu chứng Pheochromocytome...............................33

Bảng 3.1:

Phân bố tuổi và giới..................................................................43

Bảng 3.2:

Kích thước các u TTT...............................................................44

Bảng 3.3:

Mối liên quan vị trí các u TTT..................................................44

Bảng 3.4:

Lý do vào viện...........................................................................45

Bảng 3.5:

Xét nghiệm điện giải đồ............................................................45

Bảng 3.6:

Catecholamine máu...................................................................45

Bảng 3.7:

Nồng độ cortisol máu ở bệnh nhân u vỏ TTT có tăng cortisol
máu............................................................................................46

Bảng 3.8:

Các chỉ định phẫu thuật của nhóm mổ NSSPM........................47

Bảng 3.9:

Liên quan thời gian mổ và vị trí. kích thước u..........................47

Bảng 3.10:

Liên quan giữa tai biến và vị trí, kích thước u..........................47

Bảng 3.11:

Kết quả phẫu thuật....................................................................48


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1:

Liên quan giải phẫu tuyến thượng thận......................................4

Hình 1.2:

Các động mạch và tĩnh mạch tuyến thượng thận tại chỗ............7

Hình 2.1:

U bên phải.................................................................................36

Hình 2.2:

U bên trái...................................................................................39


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tuyến thượng thận (TTT) là tuyến nội tiết có vai trò quan trọng đối với
cơ thể. Hormon của tuyến thượng thận tham gia vào các quá trình chuyển hóa
đường, điện giải và điều hòa huyết áp động mạch, cũng như chống stress và
phát triển các đặc tính về giới của cơ thể. U tuyến thượng thận là nguyên nhân
gây tăng tiết bệnh lý các nội tiết tố của tuyến, dẫn đến nhiều hội chứng bệnh
lý phức tạp khó có thể điều trị triệt để bằng nội khoa.
Các rối loạn bệnh lý của TTT rất đa dạng phức tạp, gồm nhiều loại và có
biểu hiện lâm sàng rất phong phú. Ngoài điều trị nội khoa, phẫu thuật là một
biện pháp điều trị quan trọng, giúp giải quyết hiệu quả nhiều loại bệnh lý của
TTT và trong nhiều trường hợp là điều trị duy nhất có hiệu quả. Các bệnh lý
thường gặp nhất có thể giải quyết bằng phẫu thuật là bệnh Conn (cường
aldosterone nguyên phát) do TTT, hội chứng Cushing do u TTT, u sắc bào tủy
TTT và các loại ung thư TTT.
Năm 1926, Roux.S và Mayo.C thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u
tuyến thượng thận. Tuy nhiên, do vị trí và chức năng sinh lý phức tạp, phẫu
thuật kinh điển vẫn là một thách thức: đường tiếp cận u TTT khó, rối loạn
huyết động cao trong mổ, hậu phẫu phức tạp, thời gian nằm viện kéo dài (1216 ngày), nhất là tỷ lệ tử vong rất cao (10-20%) [1], [2], vì thế cho đến nay
phẫu thuật u TTT vẫn luôn là phẫu thuật nặng nề. Năm 1992, Gagner [3] thực
hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u TTT qua nội soi, nó đã khắc phục được
những nhược điểm của phẫu thuật kinh điển, mở ra thời kỳ mới trong lịch sử
điều trị ngoại khoa u tuyến thượng thận.
Trên thế giới, bệnh lý u tuyến thượng thận đã được nhiều tác giả nghiên
cứu. Tại Việt Nam đã có những báo cáo ban đầu về chẩn đoán [4], [5], [6],
[7], phẫu thuật mở [1], [8], [9], [10], [11], [12], [13] và một số báo cáo kinh


2

nghiệm phẫu thuật nội soi u TTT [14], [15], [16], [17], [18] được thông báo

có tính chất lẻ tẻ. Tại bệnh viện Việt Đức đã có một số nghiên cứu về bệnh lý
và các phương pháp điều trị ngoại khoa u TTT được thực hiện: Năm 1977
Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ [13] công bố điều trị phẫu thuật thành công
cho 19 trường hợp u TTT. Năm 2000 Trần Bình Giang thông báo 30 trường
hợp cắt bỏ u tuyến thượng thận qua nội soi tại Hội nghị ngoại khoa toàn
quốc.Năm 2005 Nguyễn Đức Tiến báo cáo 95 trường hợp phẫu thuật nội soi
cắt U TTT lành tính tại Bệnh viện Việt Đức.
Phẫu thuật mở điều trị u tuyến thượng thận đến nay vẫn là một phẫu
thuật nặng nề vì đường tiếp cận u khó khan, nguy cơ rối loạn huyết động
trong mổ cao, hậu phẫu phức tạp và tỷ lệ tử vong còn cao. Phẫu thuật nội soi
bước đầu được triển khai, chỉ mới tập trung tại các trung tâm ngoại khoa lớn
của Việt Nam.
Với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh. Sự thuân lợi trong việc xét
nghiệm các nội tiết tố, những tiến bộ trong lĩnh vực gây mê hồi sức, cũng như
kỹ thuật và kinh nghiệm của các phẫu thuật viên nội soi đã giúp thay đổi chất
lượng chẩn đoán và kết quả điều trị bệnh lý u tuyến thượng thận.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi
điều trị u tuyến thượng thận tại Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u tuyến
thượng thận trước phẫu thuật
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận


3

Chương 1
TỔNG QUAN
Tuyến thượng thận được Eustachius.B mô tả năm 1563 gồm hai tuyến
hình chữ V ngược, nằm sát cực trên thận. Năm 1805 Georges.C đã phân biệt
được hai cấu trúc mô tạo nên TTT. Từ đó các thuật ngữ vỏ và tủy thượng thận

được Emile.H sử dụng vào năm 1845 [19].
1.1. PHÔI THAI VÀ GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN:
1.1.1. Giải phẫu
1.1.1.1. Cấu tạo: Tuyến thượng thận được cấu tạo bởi hai phần:
1. Vỏ thượng thận bao quanh tủy thượng thận, chiếm 85% thể tích tuyến,
gồm những tế bào biểu mô lớn, chứa đầy mỡ gọi là những tế bào xốp, xếp
thành dải không đều nhau xung quanh những xoang. Vỏ thượng thận được
chia làm ba vùng từ ngoài vào trong:
Vùng cầu chiếm 15% thể tích vỏ thượng thận, là lớp mỏng, nằm ở nông
nhất, tạo bởi những vòng tròn nhỏ chứa các tế bào xếp thành đám không đều
nhau, có dạng hình cầu bài tiết các hormon chuyển hóa muối và nước.
Hormon chính của vùng cầu là aldosteron.
Vùng bó chiếm 78% thể tích vỏ thượng thận, dầy nhất chứa nhiều lipid,
gồm những dải tế bào sắp xếp hình tia, bài tiết cortisol và androgen.
Vùng lưới chiếm 7% thể tích vỏ thượng thận, nằm ở sâu nhất, là những
dải tế bào xếp hình lưới, bao bạo quanh tủy thượng thận, bài tiết androgen.
Ba vùng của vỏ thượng thận chịu ảnh hưởng của các yếu tố hoàn toàn
khác nhau. Những yếu tố làm tăng sinh lớp cầu và tăng bài tiết aldosteron thì
hoàn toàn không tác dụng với hai lớp kia. Ngược lại những yếu tố làm tăng
bài tiết cortisol và androgen thì không làm ảnh hưởng tới lớp cầu.
Vùng bó và lưới chịu ảnh hưởng của Adreno-Cortico-Trophine-Hormone
(ACTH), nếu thiếu ACTH hai vùng này sẽ teo lại.


4

2. Tủy thượng thận nằm trung tâm tuyến ở dạng keo, có màu hồng
chiếm 15% thể tích tuyến. Tủy thượng thận cấu tạo bởi những tế bào đa diện
lớn, điểm những hạt rất mảnh ưa chrome, giàu mạch máu và thần kinh, chế
tiết catecholamine.

1.1.1.2. Hình thể ngoài, vị trí và liên quan

Hình 1.1: Liên quan giải phẫu tuyến thượng thận
(Atlas giải phẫu học của Netle, người dịch Nguyễn Quang Quyền,
nhà xuất bản Y học; 1995, tr 341)


5

Tuyến thượng thận gồm có hai tuyến, nằm sâu trong khoang sau phúc
mạc, hai bên phải và trái sát cực trên thận, dọc bờ bên của các đốt sống ngực
12 và thắt lưng 1. Tuyến có hình dạng giống như một hình tháp hay hình chữ
V ngược. Trọng lượng trung bình ở người trưởng thành là 5g. Tuyến thượng
thận nam nặng hơn khoảng 30% so với nữ. Chiều dài của tuyến 4-6 cm, rộng
2-3 cm, dày 0.3-0.8 cm, có màu vàng nhạt, bề mặt không đều, có những gờ và
đường rãnh; mặt trước được vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi
thoát ra của tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC). Vị trí của tuyến được xác
định dựa vào mốc liên quan với tuyến như: gan, lách, thận và các mạch máu
lớn, do vậy có sự khác nhau về mối liên quan giữa bên phải và bên trái [20],
[21]. Do vị trí giải phẫu như trên, ta có thể tiếp cận tuyến thượng thận ở hai
đường vào: đường trong phúc mạc và đường sau phúc mạc. Mốc chính để tìm
tuyến thượng thận là cực trên của thận.
* Liên quan phía trước
+ Bên phải: qua phúc mạc, phần trên tuyến thượng thận liên quan với
mặt dưới gan, phần dưới và trong của tuyến được phủ bởi gối trên tá tràng
dính với phúc mạc thành sau. Mặt này liên kết với gan bằng các nếp phúc mạc
gọi là dây chằng gan-chủ dưới và dây chằng gan-thượng thận.
+ Bên trái: qua phúc mạc, phần trên tuyến thượng thận liên quan với
phình vị lớn (đáy) dạ dày, phần dưới được tụy và các mạch lách che phủ; lách
được nối với thận và tuyến thượng thận bằng dây chằng lách thận; dây chằng

này chứa phần cuối đuôi tụy và bó mạch lách.
* Liên quan phía sau
Tuyến thượng thận nằm tựa trên cột trụ hoành, chỗ bám vào sườn cột
sống của cơ hoành chủ yếu là dây chằng vòng cung và cân cơ ngang bụng, đối
diện với góc trước ngoài của thân đốt sống. Liên quan ở mặt sau với rễ trong
thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dưới ở bên trái khi
chúng đi qua trụ hoành. Vùng này tổ chức lỏng lẻo nghèo mạch máu thuận lợi
hơn khi phẫu tích.


6

* Liên quan phía trong
Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau tĩnh mạch chủ dưới
(TMCD). Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh tĩnh mạch phụ đi ra khỏi tuyến
đổ vào TMCD và nhận một số nhánh động mạch nhỏ từ động mạch chủ bụng
(ĐMCB) rồi cùng mạng bạch huyết và thần kinh tạo nên cuống mạch chính.
Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy tuyến thượng thận ra khỏi bờ trái của ĐMCB bởi
những lá liên kết đặc xiết quanh cuống mạch thượng thận giữa và những sợi
thần kinh đến từ hạch bán nguyệt. Bên trái liên quan ít phức tạp hơn so với
bên phải.
* Liên quan phía ngoài
Tuyến thượng thận bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận phải,
bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi tổ chức
mỡ quanh thận và tuyến thượng thận, chìm trong tổ chức này là những nhánh
mạch rất nhỏ, ít có nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn là
thành bụng bên.
* Liên quan phía trên
Vị trí tuyến thượng thận thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lưng 1.
Tuyến thượng thận liên quan với màng phổi, những xương sườn cuối và

khoảng gian sườn qua trung gian cơ hoành, tuyến dính vào cơ hoành bởi bó
mạch thượng thận trên.
* Liên quan phía dưới
Tuyến thượng thận nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với động mạch
và một phần tĩnh mạch thận. Bên phải góc dưới trong bao TTT nằm trong góc
giữa tĩnh mạch thận phải và TMCD. Bên trái góc dưới bao trong của TTT
tương ứng với góc tạo bởi tĩnh mạch thận trái và ĐMCB. Cuống thận là mốc
quan trọng khi phẫu tích vào cực dưới kiểm soát bó mạch thượng thận dưới.
Đặc biệt tĩnh mạch thận trái là mốc để tìm tĩnh mạch thượng thận chính trái.


7

1.1.1.3. Phân bố mạch máu và thần kinh
* Động mạch (ĐM): tuyến thượng thận được cấp máu bởi ba nguồn:
+ Động mạch thượng thận (ĐMTT) trên: tách ra từ thân hoặc nhánh sau
của động mạch hoành dưới, đi chếch xuống dưới, tiếp cận phần trong cực trên
tuyến bởi 3 hay 4 ĐM nhỏ. Ở bên phải, ĐM này nằm sâu, sau TMCD và thường
có một thân. Trong một số trường hợp bất thường ĐMTT trên có thể phát sinh từ
ĐMCB hoặc động mạch thận dưới dạng một thân chung với ĐMTT giữa. Số
lượng của nó có thể thay đổi từ 1-2 nhánh, trường hợp có 2 nhánh lớn chiếm 3%.
Động mạch thượng thận trên có thể tiếp cận tuyến ở bờ trên-ngoài hoặc
trên-trong của tuyến. Cực trên tuyến vừa nhận được những nhánh đến từ động
mạch hoành dưới vừa nhận được những nhánh đến từ thân chung của động
mạch gan và lách.

Hình 1.2. Các động mạch và tĩnh mạch tuyến thượng thận tại chỗ


8

+ Động mạch thượng thận giữa: tách từ ĐMCB, dưới động mạch thân
tạng, đi gần như chìm trong vùng nhiều nhánh thần kinh và hạch bạch huyết.
ĐMTT giữa phải đi sau TMCD, tiếp cận tuyến ở bờ trong của TTT; một trong
các nhánh của nó đi vào rốn tuyến ở mặt trước, chia thành các nhánh lên và
xuống tiếp nối với các nhánh xuống của ĐMTT trên và các nhánh lên của
ĐMTT dưới.
Trong một số trường hợp bất thường, ĐMTT giữa có thể phát sinh từ
động mạch thận, động mạch hoành dưới, động mạch thân tạng và động mạch
vị trái. Số lượng ĐMTT giữa có thể thay đổi từ 1-2 động mạch, nó cũng có
thể vắng mặt (hay gặp ở bên phải). Sự vắng mặt của ĐMTT giữa thường đi
kèm với 1 ĐMTT dưới lớn hơn bình thường và ngược lại ĐMTT dưới thường
vắng mặt khi có 2 ĐMTT giữa.
+ Động mạch thượng thận dưới: tách từ động mạch thận hoặc các nhánh
của nó, hoặc từ động mạch cực trên thận, tùy từng bên, đi lên trên và tiếp cận
tuyến ở cực dưới, cho nhánh đi lên tiếp nối nhánh xuống của ĐMTT giữa. Nó
có thể vắng mặt (6,6-10%). Số lượng thay đổi từ 0-2 động mạch, trong đó có
nhánh đi vào vùng giữa tuyến. Sự vắng mặt của tuyến thượng thận dưới được
bù lại bởi một ĐMTT giữa phát triển hơn hoặc bởi các nhánh đến từ động
mạch bao thận. Các nhánh từ động mạch bao thận có thể thay thế cho ĐMTT
dưới và ĐMTT trên.
+ Động mạch thận-tuyến thượng thận: Paturet và Latarjet gọi những
nhánh tách ra từ động mạch thượng thận dưới và động mạch thận-tuyến thượng
thận nếu trên đường đi nó cho các nhánh vào thận và TTT rồi kết thúc ở lớp mô
mỡ quanh thận bởi những nhánh nối với những động mạch bao thận [22].
Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng lưới mạch của
tuyến, rồi cho ra các nhánh ngắn đi vào vùng vỏ và các nhánh dài đi vào vùng
tủy tuyến thượng thận.

9

Hệ động mạch khá phong phú này đã đảm bảo cấp máu tốt cho TTT,
nhất la cho phần TTT còn lại trong trường hợp phẫu thuật cắt chọn lọc u. Kích
thước ĐM nhỏ, không gây khó khăn khi kiểm soát chúng, có thể sử dụng
năng lượng điện, nhiệt hoặc sóng siêu âm để cầm máu.
* Tĩnh mạch (TM)
+ Tĩnh mạch thượng thận chính: đây là tĩnh mạch quan trọng nhất còn
gọi là tĩnh mạch trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên
phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên trái) vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Bên phải: tĩnh mạch thượng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đường kính
3-6 mm, dài 6 mm, hướng đi chếch lên trên ra sau tĩnh mạch chủ dưới. Sự liên
quan gần với TMCD làm xuất hiện những nhánh tĩnh mạch có kích thước nhỏ
đi ra từ tuyến, đổ thẳng vào TMCD, vì thể khi phẫu tích tĩnh mạch thượng
thận chính cần lưu ý những tĩnh mạch này. Đặc biệt sự có mặt của tĩnh mạch
gan phải giữa (TMGPG) đi ra từ mặt sau dưới gan phải, dọc chỗ bám của mạc
chằng vành, đổ vào bờ phải TMCD, ở bên phải đôi khi nó đi sát với cực trên
của tuyến thượng thận, số lượng biến đổi từ 0-2 ĐM, nó là mốc chia TMCD
thành đoạn sau gan và dưới gan. Sự phân chia vị trí đổ của TMTTC phải dựa
vào TMGPG. Tĩnh mạch thượng thận chính phải đổ vào mặt sau hoặc bờ phải
tĩnh mạch chủ dưới, ở trên, ngang mức hoặc dưới TMGPG. Tĩnh mạch
thượng thận chính phải có các biến đổi sau: nó đổ vào tĩnh mạch hoành dưới
(TMHD) theo nhiều cách khác nhau rồi tạo thân chung đổ vào TMCD. Trong
3% trường hợp có một TMTTC phải duy nhất đi từ mặt trước ở 1/3 trên trong
TTT để đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Bên trái: tĩnh mạch thượng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đường kính
5mm, dài 15-35 mm, hướng đi chếch xuống dưới, đổ vào bờ trên tĩnh mạch
thận trái, trên đường đi nhận nhánh TMHD hoặc nhận các tĩnh mạch phụ
khác. Vị trí đổ vào luôn hằng định ở bờ trên tĩnh mạch thận trái với khoảng

10

cách trung bình đến rốn thận là 2,793 cm (2-5 cm) [23]. Tĩnh mạch thượng
thận chính trái có các biến đổi: có một vòng nối với tĩnh mạch lách, có một
thân chung với tĩnh mạch sinh dục cùng bên, nhận một tĩnh mạch cực trên
thận trái. Tĩnh mạch thượng thận chính trái cũng có thể đổ trực tiếp vào
TMCD ở ngay phía trên của tĩnh mạch thận cùng bên đồng thời nó cũng nhận
1 TMHD. Có thể có 2 tĩnh mạch thượng thận chính trái: TMTTC trái ngoài và
trong đổ riêng biệt vào tĩnh mạch thận trái. Có trường hợp tĩnh mạch thượng
thận chính đổ thẳng vào thân chung tạo bởi tĩnh mạch thận trái và tĩnh mạch
tinh, cũng có trường hợp không có TMTTC trái nhưng thay vào đó là những
nhánh tĩnh mạch đi ra từ tuyến đổ trực tiếp vào TMHD.
+ Tĩnh mạch thượng thận phụ (TMTTP): các tĩnh mạch này được chia
thành 4 nhóm chính:
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ trên: tạo bởi nhiều tĩnh mạch nhỏ ra
khỏi tuyến đổ vào TMHD hoặc nhánh của nó, hay gặp bên trái.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-trong: gồm các tĩnh mạch đôi
khá quan trọng đổ trực tiếp vào TMCD. Bên trái có 1/3 trường hợp đổ vào
TMHD. Sự phân bố luôn phụ thuộc vào TMCD. Có trường hợp chúng tạo
thân chung với TMHD trước khi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ giữa-ngoài: tạo thành từ những tĩnh
mạch nhỏ ra khỏi tuyến ở bờ ngoài tuyến đổ vào tĩnh mạch cực trên thận,
thường tạo vòng nối khá phong phú với các tĩnh mạch nhỏ của bao thận, ít
gặp ở bên phải.
- Nhóm tĩnh mạch thượng thận phụ dưới: tạo bởi tĩnh mạch lớn hơn đổ
vào tĩnh mạch thận cùng bên, tỷ lệ gặp khoảng 50%. Tần suất gặp bên phải
nhiều hơn bên trái.
Bleircher.M gọi các TMTTP là những tĩnh mạch quanh TTT, chúng
không đơn thuần dẫn máu vùng quanh tuyến mà còn dẫn máu từ các tổ chức

của tuyến [24].


11

Tĩnh mạch thượng thận chính có kích thước khá lớn, có mối liên quan
trực tiếp với các mạch máu khác, vì thế việc kiểm soát nó cần hết sức thận
trọng. Nắm vững giải phẫu bình thường và những bất thường của TMTTC tạo
điều kiện thuận lợi để kiểm soát nó ngay thì đầu, góp phần đảm bảo sự thành
công của phẫu thuật.
1.1.1.4. Bạch huyết và thần kinh
- Đường dẫn bạch huyết của tuyến thượng thận tạo nên bởi hai mạng:
mạng nông trải ra trên bề mặt tuyến, mạng sâu thoát ra từ rốn tuyến bằng một
số nhánh lớn.Hai mạng này hình thành hai dòng chảy đổ vào hệ thống hạch
xung quanh ĐMCB và tĩnh mạch chủ dưới. Ngoài ra, từ mặt sau và đỉnh của
tuyến tách ra những đường dẫn đi qua trụ cơ hoành và đổ vào các hạch trung
thất hay đổ trực tiếp vào ống ngực.
- Thần kinh của tuyến thượng thận xuất phát từ các thần kinh tạng lớn
và tạng bé, thần kinh X phải và những hạch bán nguyệt. Chúng tạo nên cuống
sau trong trải quanh ĐMTT giữa và cuông trong đến trực tiếp từ hạch bán
nguyệt nối với những đám rối lân cận như chủ-thận và chủ-mạc treo.
1.2. SINH LÝ TUYẾN THƯỢNG THẬN
Tuyến thượng thận tuy nhỏ nhưng có vai trò rất quan trọng với hoạt động
sống của cơ thể. Thực nghiệm trên động vật cho thấy khi nạo bỏ phần tủy của
cả hai tuyến thượng thận, con vật sẽ bị rối loạn huyết áp mạc dù một thời gian
sau sẽ trở lại bình thường. Nếu nạo phần vỏ của cả hai tuyến, con vật sẽ chết
trong tình trạng rối loạn điện giải và stress.
1.2.1. Vỏ thượng thận
Vùng vỏ tuyến thượng thận chế tiết các hormon kiểm soát hai nhóm
chuyển hóa; hữu cơ và vô cơ, chúng bao gồm:

1.2.1.1. Nhóm hormon chuyển hóa hữu cơ glucocorticoides
Các hormon chuyển hóa hữu cơ bao gồm cortisol, một phần là
corticosterone. Sự bài tiết các hormon này được điều tiết bởi ACTH từ tế bào


12

õ của thùy trước tuyến yên; ACTH cũng được kiểm soát bởi CorticotrophineReleasing-Factor (CRF) của vùng dưới đồi. Với nồng độ giới hạn cao trong
máu, cortisol có tác dụng phản hồi đến vùng dưới đồi làm giảm bài tiết CRF.
Tác dụng của cortisol rất đa dạng, nó làm tăng tạo đường mới từ lipide và
protide do làm tăng các men tham gia quá trình chuyển acid amin ở gan thành
glucoza và làm tăng huy động các acid amin từ các mô ngoài gan. Cortisol
làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào, tác dụng đối kháng một phần với insuline
vì vậy xuất hiện đái tháo đường trong hội chứng Cushing, loại đái tháo đường
này nhạy cảm với insuline hơn đái tháo đường do u tuyến yên. Cortisol tác
động đến chuyển hóa lipide bằng sự tăng phân bố mỡ trung tâm do tăng thoái
hóa lipide ở các mô mỡ ngoại vi, tăng nồng độ acid béo tự do trong huyết
tương và tăng oxi hóa acid béo tự do trong tế bào để tạo năng lượng. Quá
trình chuyển hóa lipide giải thích sự tập trung mỡ có tính cục bộ ở vùng mặt,
cổ và bụng trên bệnh nhân Cushing. Tại dạ dày, cortisol làm tăng độ acid do
tăng tiết HCl và sản xuất pepsine, giảm tổng hợp chất nhầy dạ dày. Cortisol và
cortisone giữ muối và natri, ngăn cản chuyển hóa nước trong tế bào và duy trì
thể tích dịch ngoại bào, có tác dụng đối kháng trực tiếp với hormon chống bài
niệu, trên ống lượn xa. Cortisol làm chậm sự phát triển của sụn dẫn đến sự
mỏng đi của sụn đầu xương và ngừng phát triển ở trẻ em.
1.2.1.2. Nhóm chuyển hóa vô cơ minéralo-corticoides
Lớp cầu tiết ra aldosterone và desoxycorticosterone.Aldosterone là chất
mạnh nhất trong nhóm minéralo-corticoides, nó điều hòa thăng bằng nước điện
giải thông qua hệ thống resnine-angiotensine [25]. Khi thể tích huyết tương
thay đổi, natri máu giảm, lượng máu qua thận giảm đã tác động lên tế bào cận

tiểu cầu thận ở sát đoạn một của ống lượn xa Lmf bài tiết renine vào máu.
Renin chuyển angiotensinogene của gan thành angiotensine I và nhờ men
chuyển hóa nó thành angiotensine II là chất gây tăng huyết áp, kích thích bài
tiết aldosterone và desoxycorticosterone. Vòng tác dụng chung này gọi là hệ


13

thống renin-angiotensine-aldosterone. Sự bài tiết renin sẽ ngừng khi thể tích
tuần hoàn được thiết lập lại. Aldosterone tác dụng lên đoạn hai của ống lượn xa
làm tăng tái hấp thu natri, giữ nước và bài tiết kali cùng một quá trình trên
tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và niêm mạc ruột giữ thăng bằng giữa dịch trong
và ngoài tế bào. Sự tăng bài tiết aldosterone dẫn đến ứ đọng natri và giảm kali
máu. Những chất đối kháng aldosterone có tác dụng lợi niệu (spironolactone).
1.2.1.3. Nhóm androgènes
Nhóm androgènes bao gồm dehydro-epi-androsteron (DHA), 11-õhydroxy-delta-4-androsten-edione và delta-5-androsténédiol-cesto-steroides là
phần nhỏ của sản phẩm đồng hóa androgenes, 75% của 17 cestosteroid trong
nước tiểu tạo thành từ ba thành phần trên có nguồn gốc từ TTT. Cesto-steroid
có tác dụng đồng hóa làm tăng tổng hợp proteine và đối kháng với tác dụng dị
hóa của glucocorticoides. Những biến đổi nam hóa không quan trọng và chỉ
khi có u tuyến thượng thận mới có biểu hiện rõ sự thay dổi giới tính. Nếu sự
tăng androgènes xuất hiện trước khi sinh thì sự phát triển của bộ niệu sinh dục
sẽ có biểu hiện nam hóa.
1.2.2. Tủy thượng thân
Tủy thượng thận tiết catecholamine, trên lâm sàng nó là tập hợp ba
chất: dopamine, adrenaline, noradrenaline. Tủy thượng thận có cấu trúc của tế
bào dạng thần kinh, giàu mạch máu. Những hạt ưa chrome trong bào tương
của tế bào tủy thượng thận là nơi dự trữ và bài tiết những amine hoạt hóa
catecholamine. Trong máu người bình thường, nồng độ noradrenaline vào
khoảng 150-350 pg/ml, trong khi nồng độ adrenaline (épinéphrine) vào khoảng

25-50 pg/ml [26]. Các chất này cũng được tổng hợp ở đầu tận cùng thần kinh
giao cảm và các tế bào của mô ưa chrome ngoài thượng thận có nguồn gốc từ
mào thần kinh ngoại bì như cơ quan Zuckerkandl, hạch giao cảm, hạch phó
giao cảm nhưng chủ yếu bài tiết noradrenaline.


14

Adrenaline có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm ỏ và õ của màng tế
bào của các tạng, kích thích co cơ tim và tăng tần số, làm co ĐM và tiểu ĐM
tạng (trừ ĐM mạc treo tràng), giãn mạch vành và mạc treo tràng, giãn nhẹ
ĐM cơ vân lúc nghỉ. Adrernaline gây co mao mạch làm tăng huyết áp nhanh.
Adrenaline làm giảm nhu động ruột, gây co cơ trơn.
Noradrenaline la một kích thích ỏ đơn thuần, tác dụng chủ yếu co
những tiểu ĐM và tiểu TM cùng với việc tăng sức cản của mạch ngoại vi và
trương lực TM. Nó còn làm chậm nhịp tim, tăng lưu lượng máu mạch vành,
giãn cơ phế quản, tăng huyết áp mạnh và tác dụng kéo dài hơn adrenaline.
Dopamine không có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm ỏ và õ, tác
dụng chủ yếu của nó là giãn mạch và tăng lưu lượng tim dẫn tới tăng lưu
lượng máu tới thận.
Các hormon tủy thượng thận được tổng hợp từ L-tyrosine (là một acid
amin có trong thức ăn) theo sơ đồ sau:
Sơ đồ 1.1. Sơ đồ tổng hợp các hormon tủy thượng thận
TH

L-tyrosine

L-DOP

Dopamine

Khử cacboxyl
DBH
PNMT

Adrenaline

Noradrenal ne

Methyl hóa

TH: Tyrosin hydroxylase; DDC: Dopa decarboxylase
DBH: Dopamin õ-hydroxylase; PNMT: Phenethelonamin-N-methyl transferase


15

1.3. BỆNH LÝ DO CÁC U TUYẾN THƯỢNG THẬN GÂY RA
1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol (hội chứng Cushing)
Bệnh gặp nhiều ở nữ nhiều hơn nam, hay gặp ở người trẻ tuổi, đặc
trưng bởi sự tăng cortisol nội sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày
đêm. Bệnh bao gồm các thể sau:
U vỏ tuyến thượng thận lành tính hoặc ác tính gây ra cortisol máu cao,
ACTH giảm được gọi là “hội chứng Cushing”; chiếm tỷ lệ 20%.
U tuyến yên hoặc phì đại tuyến yên, gây tăng tiết ACTH làm tăng sản
vỏ tuyến thượng thận hai bên, với biểu hiện cortisol và ACTH đều tăng.Được
gọi là “bệnh Cushing”; chiếm tỷ lệ 75%.
Những khối u ngoài tuyến thượng thận (thường gặp ung thư phế quản
nhỏ) bài tiết chất giống ACTH, được gọi là “hội chứng tăng tiết cortisol cận
ung thư”.

1.3.1.1. Lâm sàng
Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn
chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ: mặt tròn như mặt trăng, cổ trâu, chân tay
rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ. Mụn trứng cá, tăng tiết bã nhờn,
rậm lông, vết rạn da, xạm da, mảng tím ở thân, bụng và gốc đùi, tụ máu ở
dưới da. Cao huyết áp. Đái tháo đường (18-24%). Đau xương với nguy cơ gẫy
xương bệnh lý liên quan tới loãng xương (52-65%). Teo cơ hoặc yếu gốc
chi.Rối loạn sinh dục (72-78%). Rối loạn tâm thần: trầm uất, hay có cơn
hoang tưởng (60-85%).
1.3.1.2. Xét nghiệm sinh học
Với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh người ta dựa chủ yếu vào dấu
hiệu lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa đặc hiệu và kết quả chẩn đoán hình ảnh để
chẩn đoán xác định u tuyến thượng thận và quyết định thái độ điều trị. Các xét
nghiệm cận lâm sàng khác có tính chất tham khảo bổ sung chẩn đoán.


16

* Xét nghiệm đặc hiệu
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason qua đêm, kết hợp định lượng
cortisol tự do trong nước tiểu: 23h cho bệnh nhân uống 1mg dexaméthason, 8h
ngày hôm sau định lượng: nếu cortisol máu <137,95nmol/l và cortisol tự do
trong nước tiểu<135nmol/24h, chẩn đoán không hướng tới hội chứng Cushing.
- Định lượng cortisol máu theo nhịp ngày đêm (8h và 20h): hội chứng
Cushing có sự tăng tiết cortisol máu cả sáng và chiều, tuy nhiên cũng khó
phát hiện vì cả cortisol và ACTH đều tiết từng đợt. Nừu bệnh nhân không có
stress, cortisol trong huyết thanh >193 nmol/l lúc 24h được xem là đặc hiệu
hội chứng Cushing. Cũng có thể đo cortisol trong nước bọt, nếu nó
>11,2nmol/l cho phép chẩn đoán hướng tới hội chứng Cushing (bình thường
2,8 nmol/l)

- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều thấp: ngày đầu tiên đo
cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nước tiểu trong 24h và một mẫu cortisol
máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uông 0,5mg
dexaméthason. Ngày thứ ba định lượng lại nước tiểu và ngày thứ 4 đo lại
máu. Kết quả đáp ứng bình thường cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình
thường trong nước tiểu 24h: 17 OH corticosteroid <4mg, cortisol <68nmol.
Trong máu: cortisol <137nmol/l)
* Xét nghiệm không đặc hiệu
Công thức máu có thể thay đổi nhẹ. Đường máu tăng. Soi đáy mắt, thị
lực, thị trường có thể thay đổi.Chụp bụng, ngực, cột sống phát hiện loãng
xương. Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có cao huyết áp.
* Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing
- Đo ACTH bằng miễn dịch phóng xạ: nếu ACTH<1,1 pmol/l sau tiêm
CRH mà ACTH không tăng (<2,2 pmol/l) nghĩ đến hội chứng Cushing. Trong
bệnh Cushing: trường hợp u tiết ACTH lạc chỗ, ACTH thường >110 pmol/l.


17

Để phân biệt sự trùng lặp ACTH trong một số trường hợp dùng nghiệm pháp
metyrapon và tiêm tĩnh mạch CRH.Các u tuyến thượng thận và u tiết ACTH
lạc chỗ sẽ ức chế trục hạ khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên
sẽ cho thấy sự tiết ACTH bị ức chế.
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều cao: phương pháp giống
như liều thấp nhưng thay liều dexaméthason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả
nếu cortisol tự do trong nước tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh
Cushing.
1.3.1.3. Chẩn đoán hình ảnh
Với sự phát triển của các phương pháp CĐHA hiện đại đa cho phép xác
định chính xác u, kích thước u, liên quan u với tạng lân cận và các dấu hiệu

hướng tới bản chất của khối u. Trong hội chứng Cushing, CĐHA cho thấy rõ
hình ảnh u TTT một hoặc hai bên. Đối với bệnh Cushing và hội chứng tăng
tiết cortisol cận ung thư, CĐHA cho thấy sự quá sản TTT hai bên.
1.3.1.4. Điều trị
Hội chứng Cushing điều trị phẫu thuật đạt kết quả tốt. Với bệnh
Cushing phẫu thuật cắt bỏ TTT là ngoại lệ và chỉ được đặt ra khi các phương
pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội khoa). Sau mổ
lưu ý theo dõi hội chứng suy tuyến thượng thận cấp, cần thiết phải điều trị bổ
sung cortisol và ACTH.
1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldrosteron nguyên phát (hội chứng Conn)
Bệnh bao gồm những rối loạn về lâm sàng và sinh hóa do vỏ thượng
thận tiết quá nhiều aldosterone, biểu hiện lâm sàng đặc trưng là cao huyết áp,
liệt cơ chu kỳ (chủ yếu 2 chi dưới). Nguyên nhân gây bệnh do u lớp cầu của
vỏ tuyến thượng thận. U có màu vàng nghệ, kích thước nhỏ, đường kính
khoảng 5-20mm. Bệnh chiếm tỷ lệ 0,1-0,2%.