ĐÁNH GIÁ kết QUẢ THAY KHỚP HÁNG TOÀN PHẦN KHÔNG XI MĂNG điều TRỊ HOẠI tử vô KHUẨN CHỎM XƯƠNG đùi ở BỆNH NHÂN LUPUS BAN đỏ hệ THỐNG

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

LOEK TOEUR

ĐáNH GIá KếT QUả THAY KHớP HáNG TOàN PHầN
KHÔNG XI MĂNG ĐIềU TRị HOạI Tử VÔ KHUẩN CHỏM
XƯƠNG ĐùI
ở BệNH NHÂN LUPUS BAN Đỏ Hệ THốNG

LUN VN THC S Y HC

H NI - 2016


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

LOEK TOEUR

ĐáNH GIá KếT QUả THAY KHớP HáNG TOàN PHầN
KHÔNG XI MĂNG ĐIềU TRị HOạI Tử VÔ KHUẩN CHỏM
XƯƠNG ĐùI
ở BệNH NHÂN LUPUS BAN Đỏ Hệ THốNG

Chuyờn ngnh: Ngoi khoa
Mó s: 60720123
LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
TS. O XUN THNH


HÀ NỘI - 2016
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TKHTP

: Thay khớp háng toàn phần

SLE

: Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus)

HTVK-CXĐ

: Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi

ĐM

: Động mạch

MRI

: Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging)

MỤC LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


7

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thay khớp háng nhân tạo là phẫu thuật để thay thế phần khớp háng đã bị
hư hỏng, mất chức năng nhằm phục hồi lại chức năng của khớp [1]. Thay khớp
háng toàn phần (TKHTP) là một trong những phương pháp phẫu thuật thành
công nhất và cũng là một kỹ thuật chỉnh hình phổ biến hiện nay, hàng năm trên
thế giới có hàng triệu khớp háng được thay thế. Kỹ thuật TKHTP được coi là
chính thức do Philip Wiles thực hiện vào năm 1938 tại London bằng loại khớp
háng được chế tạo từ thép không rỉ. Khớp háng nhân tạo thực sự được thay đổi
và phát triển vào thập niên 60 sau khi John Charnley sử dụng xi măng methyl
methacrylic polymer để cố định khớp và áp dụng nguyên lý ma sát thấp với
thiết kế ổ cối bằng nhựa Teflon và chỏm bằng thép [2], [3]. Hiện nay, có hai
loại khớp háng nhân tạo được sử dụng trong phẫu thuật TKHTP, đó là loại có
sử dụng xi măng và không sử dụng xi măng để cố định khớp.
Phẫu thuật thay khớp háng được chỉ định trong các trường hợp gẫy cổ
xương đùi, thoái hóa khớp háng, hoại tử chỏm xương đùi…. Hoại tử vô khuẩn
chỏm xương đùi (HTVK-CXĐ) là tình trạng hủy hoại tổ chức xương khi
không được cung cấp máu với các tổn thương hệ thống mạch do các nguyên

nhân như chấn thương (trật khớp, gẫy xương…), dùng thuốc corticoid liều
cao và kéo dài, lạm dụng rượu bia, các bệnh lý tự miễn như lupus ban đỏ hệ
thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)…. Hoại tử vô khuẩn chỏm
xương đùi ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống là một biến chứng hay gặp do
viêm mạch hệ thống hoặc tai biến của việc sử dụng corticoid và được Dobois
EL và Cozen L đề cập lần đầu tiên vào năm 1960 khi nghiên cứu trên 400
bệnh nhân SLE trong đó có 11 bệnh nhân có hoại tử vô khuẩn chỏm xương
đùi. Ở Việt Nam, lỷ lệ này chiếm 5,2% [4]. Đa số bệnh nhân SLE bị hoại tử


8

vô khuẩn chỏm xương đùi có biểu hiện đau, giảm hoặc mất chức năng của
khớp và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống nên cần phải phẫu thuật thay
khớp háng nhằm làm giảm đau, phục hồi lại chức của khớp và cải thiện chất
lượng cuộc sống [5].
Hiện nay tại Việt Nam, phẫu thuật thay khớp háng đã trở thành thường
quy và phổ biến là thay khớp háng toàn phần không xi măng. Tuy nhiên phẫu
thuật thay khớp háng toàn phần không xi măng ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ
thống có hoại tử chỏm xương đùi chưa được quan tâm và đề cập đến. Do đặc
điểm của bệnh nhân lupus ban đổ hệ thống là bệnh mạn tính và cần điều trị
bằng corticoid kéo dài có thể làm ảnh hưởng đến chất lượng xương và kết quả
phẫu thuật thay khớp háng. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
“Đánh giá kết quả thay khớp háng toàn phần không xi măng điều trị hoại
tử vô khuẩn chỏm xương đùi ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống” với các
mục tiêu sau:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân Lupus ban đỏ
hệ thống được thay khớp háng toàn phần không xi măng.

2.

Đánh giá kết quả thay khớp háng toàn phần không xi măng ở bệnh
nhân Lupus ban đỏ hệ thống.


9

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giải phẫu định khu khớp háng
Khớp háng là một khớp cầu, cấu tạo bởi ổ cối, chỏm xương đùi, bao khớp,
các dây chằng. Khớp háng nối liền vận động giữa thân mình và chi dưới. Các
động tác của khớp rất đa dạng, chịu nhiều lực khi chuyển động [6], [7].

Hình 1.1: Các thành phần của khớp háng [8]
1.1.1. Diện khớp
+ Chỏm xương đùi chiếm hai phần ba hình cầu, gần đỉnh chỏm có hố
chỏm đùi để dây chằng chỏm đùi bám. Chỏm dính vào đầu trên xương đùi bởi
cổ xương đùi.
+ Ổ cối: do 3 phần của xương chậu tạo thành: phần chậu, phần mu và
phần ngồi. Phần tiếp khớp với chỏm đùi gọi là mặt nguyệt, phần còn lại là hố


10

ổ cối chứa tổ chức mỡ. Quanh ổ cối xương nhô lên thành viền ổ cối, phía dưới
viền có khuyết ổ cối.
1.1.2. Phương tiện nối khớp: bao khớp và dây chằng

+ Dây chằng: bên trong (dây chằng tròn) và bên ngoài (dây chằng chậu
đùi, dây chằng mu đùi, dây chằng ngồi đùi, dây chằng vòng).
+ Bao khớp. Bám vào chu vi ổ cối và mặt ngoài sụn viền ổ cối. Bám
vào đường gian mấu chuyển ở phía trước, và đường nối 2/3 trong với 1/3
ngoài cổ giải phẫu xương đùi ở phía sau.
1.1.3. Liên quan với thần kinh hông to
Ở mặt sau, phía trong khớp dây thần kinh hông to đi qua 2 điểm liên
quan (trong hệ thống điểm Valleix): điểm giữa ụ ngồi và mấu chuyển lớn;
điểm giữa nếp lằn mông.
1.1.4. Mạch máu nuôi vùng cổ chỏm xương đùi
Vùng cổ chỏm xương đùi có 3 nguồn mạch nuôi:
- Động mạch (ĐM) mũ đùi ngoài: xuất phát từ ĐM đùi sâu chạy vòng
ra trước và ra ngoài cho các nhánh xuống, nhánh ngang và nhánh lên để nối
với ĐM mũ đùi trong.
- Động mạch mũ đùi trong: xuất phát từ động mạch đùi sâu chạy vòng
ra sau, cho các nhánh trên, trước dưới để nối với động mạch mũ đùi ngoài và
đi vào cổ chỏm xương đùi. Tất cả các nhánh động mạch nhỏ này đều nằm
dưới bao hoạt dịch.
- Động mạch dây chằng tròn: xuất phát từ động mạch bịt, động mạch
này nhỏ chỉ cung cấp cho phần chỏm xương đùi 10 - 20% xung quanh dây
chằng tròn và không hằng định.


11

Chỏm xương đùi được cấp máu chủ yếu bởi động mạch mũ đùi. Các
động mạch này nằm ngoài xương đùi và cho các nhánh trên và dưới là quan
trọng. Khi chấn thương dễ tổn thương các mạch máu đồng thời tăng áp lực
trong khớp, vì vậy cản trở cấp máu cho chỏm xương đùi dẫn đến hoại tử vô
khuẩn chỏm xương đùi. Do đó, để bảo tồn xương gãy, phải bảo tồn mạch

nuôi. Mặt khác, hệ thống nối của các mạch máu nuôi dưỡng chỏm xương đùi
rất nghèo nàn nên khi tắc các mạch chính thì nguồn cung cấp máu từ hệ thống
nối không bảo đảm yêu cầu nuôi dưỡng dẫn đến tình trạng chỏm xương đùi
dễ bị hoại tử.

Hình 1.2: Mạch máu nuôi vùng cổ và chỏm xương đùi [8]
Do đặc điểm giải phẫu của hệ thống mạch máu nuôi vùng cổ chỏm
xương đùi như trên, nên khi gẫy cổ chỏm xương đùi thì hệ thống cấp máu này
sẽ bị tổn thương. Do đó vùng chỏm xương đùi không được nuôi dưỡng dẫn
đến tổ chức xương bị hoại tử. Hiện tượng này thường xảy ra ở phần tủy mỡ
của xương, nơi có ít mạch máu nuôi dưỡng. Ở phần xương tổn thương có hiện
tượng chết của các bè xương và tủy xương và có thể lan tới tận phần xương
dưới sụn. Phần xương bị tổn thương không có khả năng phục hồi hoàn toàn hệ


12

thống mạch máu nuôi dưỡng. Vì vậy khi gẫy cổ chỏm xương đùi, đặc biệt khi
gẫy có sự di lệch nhiều, các mạch máu nuôi dưỡng bị tổn thương không phục
hồi nên khả năng liền xương rất kém vì vậy khả năng hoại tử chỏm xương đùi
là rất cao.
1.1.5. Các cơ tham gia vận động khớp háng
Ngoài hệ thống dây chằng, bao khớp, khớp háng được cố định chắc bởi
các cơ lớn xung quanh khớp và các cơ này tham gia vận động khớp.
1.1.5.1. Khối cơ vùng mông: chia thành 3 lớp
- Lớp
+

nông: gồm 2 cơ:
Cơ mông to. Động tác: dạng đùi và chủ yếu là duỗi đùi kéo thân mình

về tư thế đứng thẳng khi ngả về trước. Khi đứng cố định chậu hông
với thân mình.

+

Cơ căng mạc đùi. Động tác: căng mạc rộng, và góp phần gấp đùi,
dạng đùi duỗi cẳng chân.

-

Lớp giữa:
Cơ mông nhỡ. Động tác: dạng đùi, các bó trước gấp và xoay đùi vào

trong, các bó sau xoay đùi ra ngoài, góp phần dựng thân mình ở thế đứng
thẳng, khi ngả về phía trước. Khi tỳ vào xương đùi cơ co sẽ kéo nghiêng chậu
hông về cùng bên.
-

Lớp sâu: Gồm cơ mông bé và 6 cơ chậu hông mấu chuyển:
+

Cơ mông bé. Động tác: dạng đùi, góp phần kéo thân mình ở tư thế đứng
thẳng.

+

Cơ hình quả lê. Động tác: xoay đùi ra ngoài và góp phần dạng đùi.

+

Cơ sinh đôi trên và cơ sinh đôi dưới. Động tác: xoay đùi ra ngoài.

+

Cơ bịt trong. Động tác: xoay đùi ra ngoài, giúp duỗi và dạng khi đùi ở tư
thế gấp


13

+

Cơ bịt ngoài. Động tác: xoay ngoài đùi

+

Cơ vuông đùi. Động tác: xoay ngoài đùi

1.1.5.2. Cơ vùng đùi: chia thành 2 nhóm
- Vùng đùi trước: gồm
+ Cơ thắt lưng - chậu. Động tác: gấp đùi vào thân mình.
+ Cơ may. Động tác: gấp đùi, dạng và xoay đùi ra ngoài, gấp và xoay
cẳng chân vào trong.
+ Cơ tứ đầu đùi. Động tác: gấp đùi, duỗi cẳng chân.
-

Cơ vùng đùi trong: gồm 5 cơ
+ Cơ lược. Động tác: gấp, khép và hơi xoay đùi ra ngoài.
+ Cơ khép dài. Động tác: khép, gấp và hơi xoay đùi ra ngoài.
+ Cơ khép ngắn. Động tác: khép và xoay đùi ra ngoài.

+ Cơ khép lớn. Động tác: khép đùi mạnh nhất.
+ Cơ thon. Động tác: gấp và khép đùi, gấp và hơi xoay cẳng chân vào trong.
-

Cơ vùng đùi sau: gồm 3 cơ
+

Cơ nhị đầu đùi. Động tác: duỗi đùi, gấp và hơi xoay cẳng chân ra ngoài.

+

Cơ bán gân. Động tác: duỗi đùi, gấp cẳng chân và hơi xoay vào trong.

+

Cơ bán mạc. Động tác: duỗi đùi

1.2. Chức năng của khớp háng
1.2.1. Chức năng chịu lực
Khớp háng hai bên chịu lực toàn bộ trọng lực của cơ thể, góc tối đa giữa
sức chịu lực của khớp háng và trục dọc của xương khoảng 10º. Tuy nhiên, có
sự phân chia mức độ chịu lực ở xương chậu, xương đùi qua cấu tạo hình cung
cổ bịt. Khi làm các động tác khác nhau như đi, đứng, ngồi… thì khớp háng
chịu lực nén khác nhau.


14

-

Nếu đi với vận tốc 0,8 – 1,6 m/s thì lực tối đa tác động lên khớp háng ở giai
đoạn cuối chu kỳ đi là 4,1 tới 6,9 lần trọng lượng của cơ thể [9].

-

Ở tư thế đứng thì Mc Leish và Charnley cho rằng lực tác động lên khớp háng
gấp hai lần trọng lượng của cơ thể [9].

-

Khi chuyển từ tư thế ngồi sang đứng, lên xuống cầu thang, chạy nhảy thì lực
này có thể gấp 10-12 lần trọng lượng cơ thể. Ở những trạng thái này khớp
háng không chịu lực ép mà sự tác động lên vùng cổ chỏm còn tạo ra một lực
xoắn vặn. Người ta cho rằng sự kết hợp đó là kết hợp sự chịu lực giữa sụn
khớp và hoạt dịch trong khớp giúp cho khớp háng chịu được một lực lớn như
vậy [10].
1.2.2. Chức năng vận động
Biên độ vận động khớp háng tính theo chiều gấp duỗi, dạng khép, xoay
trong, xoay ngoài. Theo Robert Judet thì biên độ vận động khớp háng bình
thường của người lớn là:
+

Gấp / duỗi: 1300/00/10o

+

Dạng / khép: 500 /00 /300

+

Xoay trong / xoay ngoài: 500/00/450

Về biên độ vận động khớp háng có rất nhiều số liệu khác nhau theo các
tác giả, ở các lứa tuổi khác nhau thì biên độ vận động cũng khác nhau.
Bảng 1.1: Biên độ vận động trung bình của khớp háng (theo độ) [6]
Vận động
trung bình
Gấp
Duỗi
Dạng
Khép
Xoay
Gấp – Xoay trong
Gấp – Xoay ngoài

Nguyễn
Tiến Bình
100
30
40
20

Vũ Đình
Chính
110
30
50
30

Trần Lê

Đông
120
20
55
45

Đỗ Xuân
Hợp
120
30
45
30

Trung
Bình
113
28
48
31

45
45

45
45


15

Duỗi – Xoay trong

Duỗi – Xoay ngoài
Dạng – Gấp 90º

40
50

35
50

20
45

45
45
45-60

35
48

Bảng 1.2: Vận động thụ động của khớp háng theo tuổi (tính theo độ) [11]
Nhóm tuổi
Vận động
25 - 39 (n = 433) 40 – 59 (n=727)
60 – 74 (n=523)
Gấp
122 ± 12
120 ± 14
118 ± 13
Duỗi
22 ± 8

18 ± 17
17 ± 8
Dạng
44 ± 11
42 ± 11
39 ± 12
Xoay trong
33 ± 7
31 ± 8
30 ± 7
Xoay ngoài
34 ± 8
32 ± 8
39 ± 9
Chức năng vận động của khớp háng còn bị ảnh hưởng bởi tư thế cột
sống thắt lưng và tầm vận động của khớp gối kế cận. Khớp háng gấp được
1200 với khớp gối co và chỉ gấp được 90 0 khi khớp gối duỗi. Ngược lại, tổn
thương khớp háng cũng ảnh hưởng tới tầm vận động của khớp gối. Khớp gối
có xu hướng co gấp lại khi khớp háng co gấp. Khi tuổi càng cao, tầm vận
động của của khớp càng giảm do vậy bước đi của người trẻ tuổi thường dài
hơn bước đi của người lớn tuổi. Trong bệnh lý Lupus ban đỏ hệ thống, có thể
có tổn thương cơ quan vận động khác và các thành phần quanh khớp nên chức
năng vận động của khớp nhân tạo sau khi thay cũng bị ảnh hưởng rất nhiều.
1.3. Đại cương hoại tử chỏm xương đùi
Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi được đặc trưng bởi cái chết của tủy
xương và tế bào xương do thiếu máu nuôi dưỡng chỏm xương đùi gây xẹp
chỏm xương đùi, mất chức năng khớp háng.
1.3.1. Tình hình thế giới và Việt Nam
Theo Hiệp Hội chấn thương chỉnh hình Mỹ, hàng năm có khoảng
10.000 đến 20.000 người bị HTVK-CXĐ mới, chiếm khoảng 10% tổng số

trường hợp thay khớp nhân tạo. Một nghiên cứu ở Nhật Bản ước tính rằng
mỗi năm có 2500-3300 trường hợp HTVK-CXĐ mới mắc, trong đó 34,7% do


16

sử dụng corticoid, 21,8% lạm dụng rượu và 37,1% không rõ nguyên nhân. Số
ca HTVK-CXĐ ngày càng gia tăng trong những năm gần đây.
Tại Việt Nam, trước đây HTVK-CXĐ không được chú ý nhiều, nhưng
trong những năm gần đây bệnh ngày càng được phát hiện nhiều hơn, bệnh có
xu hướng ngày càng tăng. Tuy nhiên các bệnh nhân đến viện thường ở giai
đoạn muộn, khi tổn thương chỏm xương đùi đã rõ trên X-quang vì vậy điều trị
bảo tồn ít hiệu quả. Đa số các trường hợp bệnh nhân phải phẫu thuật thay
khớp háng nhân tạo. Chính vì vậy chi phí điều trị cao trong khi tuổi thọ của
khớp háng nhân tạo không phải là vĩnh viễn. Không những tốn kém về mặt
kinh tế mà còn ảnh hưởng rất nhiều đến chất lượng cuộc sống.
HTVK-CXĐ gặp ở nam nhiều hơn nữ, lứa tuổi thường gặp từ 30-50 tuổi.
Tại Việt Nam, bệnh chiếm 2,28% trong số các bệnh khớp thường gặp (Bệnh
viện Bạch Mai từ 1991-2000), tỷ lệ nam/nữ là 8/1. Tổn thương gặp cả hai bên
chỏm xương đùi.
1.3.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây HTVK-CXĐ
Cơ chế dẫn đến HTVK-CXĐ là gián đoạn trực tiếp và gián tiếp nguồn
cấp máu cho chỏm xương đùi. Một số nguyên nhân của hoại tử vô khuẩn
chỏm xương đùi: chấn thương gây ra sự gián đoạn trực tiếp việc cung cấp
máu cho chỏm xương đùi, nhưng có một loạt các rối loạn hệ thống cơ bản liên
quan đến sự phát triển của HTVK-CXĐ thông qua các tổn thương mạch máu
gián tiếp.
Các yếu tố nguy cơ hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi gồm:
1.3.2.1. Do chấn thương

17

Nguyên nhân phổ biến nhất của HTVK-CXĐ là chấn thương, trực tiếp
gây gián đoạn nguồn cung cấp máu cho chỏm xương đùi. Sau chấn thương
(gãy xương, trật khớp) dẫn đến hai hiện tượng: tổn thương mạch máu và sự
phục hồi mạch máu tân tạo để bù lại sự thiếu máu. Nghiên cứu của Wang
Xing-shan và cộng sự trên 643 bệnh nhân hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi,
tỷ lệ do chấn thương chiếm 10,58%.
* Các động mạch tuỷ xương bị đứt hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn,
vòng mạch bao hoạt dịch cũng bị tổn thương do đầu gẫy chọc vào làm tổn
thương mạch. Chảy máu làm áp lực trong bao khớp tăng gây chèn áp các
vòng mạch trong và ngoài bao khớp gây hẹp hoặc tắc động mạch dây chằng
tròn, chính những lý do trên mà trong chấn thương gẫy xương, trật khớp thì
chỏm và đầu xa ổ gãy không được cấp máu đầy đủ.
* Sự phục hồi mạch máu theo 3 nguồn:
- Mạng mạch còn lại của chỏm sẽ tăng cường tới các vùng khác nhau
của chỏm, đầu xa của cổ xương đùi.
- Mạch máu tủy xương có thể được nối lại từ các mạch máu ở đầu
ngoại vi qua ổ gãy.
- Các mạch máu tân tạo phát triển từ mô xung quanh phần chỏm không
được che phủ bởi sụn.
Khi sự phục hồi này không đáp ứng được đủ lượng máu tới chỏm, cổ
xương đùi làm cho chỏm bị thiếu máu kéo dài dẫn đến HTVK-CXĐ.
1.3.2.2. Do điều trị corticoid liều cao, kéo dài


18

Việc sử dụng corticoid liều cao trong một thời gian dài để điều trị các

bệnh mạn tính hoặc bệnh hô hấp như: viêm khớp dạng thấp, SLE, hen phế
quản, hội chứng thận hư, sau ghép thận, các bệnh về máu… cũng là một trong
các nguyên nhân phổ biến. Tại Mỹ, bệnh nhân HTVK-CXĐ có dùng corticoid
chiếm 35-40%. Tại Nhật trong số các trường hợp mắc bệnh mỗi năm có
34,7% dùng corticoid.
Cho đến nay các cơ chế do dùng cortoicoid gây ra HTVK-CXĐ chưa
được hiểu đầy đủ. Giả thuyết bao gồm thuốc này làm giảm quá trình phân hủy
chất béo, phì đại các tế bào chất béo, rối loạn quá trình chết theo chương trình
của các tế bào tạo xương, chất béo sẽ tích tụ nhiều trên thành mạch, làm hẹp
mạch máu, giảm lượng máu đến chỏm xương gây ra hoại tử cục bộ [12, 13].
1.3.2.3. Do uống rượu
Rượu cũng là một nguyên nhân khá phổ biến gây HTVK-CXĐ. Một số
nghiên cứu cho thấy rượu làm tăng nguy cơ HTVK-CXĐ ở những bệnh nhân
tiêu thụ trên 400ml rượu mỗi tuần. Người uống nhiều rượu sẽ bị hẹp mạch
máu do nhiều mỡ tích tụ lên thành mạch. Chỏm xương bị hoại tử do giảm
lượng máu nuôi dưỡng. Tại Mỹ, bệnh nhân HTVK-CXĐ có nghiện rượu
chiếm 20-40%. Các quá trình sinh bệnh học của HTVK-CXĐ do rượu chưa
được hiểu rõ. Tuy nhiên, sự dư thừa của rượu làm rối loạn chuyển hóa của các
chất béo, dẫn đến tích tụ của các chất béo trong bên trong tế bào xương của
chỏm xương đùi. Những tế bào phì đại và tích tụ các chất béo, dẫn đến cái
chết của tế bào, gây ra HTVK-CXĐ.
1.3.2.4. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống


19

Cũng trong nghiên cứu của Lưu Thị Bình 116 bệnh nhân hoại tử vô
khuẩn chỏm xương đùi có 4 bệnh nhân SLE chiếm 3,4% [14]. Trong các
nghiên cứu trên thế giới, tỷ lệ bệnh nhân HTVK-CXĐ bị lupus ban đỏ hệ
thống cao hơn các nghiên cứu tại Việt Nam. Trong nghiên cứu của Wakaba

Fukushima và cộng sự, trong số bệnh nhân HTVK-CXĐ, có 31,2% bị SLE.
Nghiên cứu của Wang Xing-Shan và cộng sự trên 643 bệnh nhân HTVKCXĐ, tỷ lệ bệnh nhân bị bệnh SLE là 38,51%.
Nguyên nhân gây HTVK-CXĐ ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống
gồm: tắc mạch và sử dụng corticoid.
Một số cơ chế liên quan trong sinh bệnh học của hoại tử xương, bao
gồm cả mạch máu (tĩnh mạch hoặc động mạch) và tắc vi mạch, thay đổi
chuyển hóa lipid, chất béo gây nghẽn mạch, tăng áp lực tủy xương, suy giảm
sửa chữa của các vi mạch, tế bào chưa biệt hóa…[12, 13]. Tất cả những cơ
chế dẫn đến cái chết của xương và các tế bào tủy xương, và suy yếu xương
dưới sụn, mà có thể dẫn đến tiêu xương và sự phát triển của viêm xương
khớp. Trong lupus ban đỏ hệ thống, nhiều yếu tố kết hợp gây hoại tử xương
hơn là chỉ do một cơ chế.
1.3.2.5. Hội chứng kháng phospholipid (APS)
HTVK-CXĐ đã được xác định trong bệnh nhân có hội chứng kháng
phospholipid, cho thấy vai trò của kháng đông lupus và kháng thể kháng
cardiolipin trong cơ chế bệnh sinh của hoại tử xương [12, 13].
1.3.2.6. Các nguyên nhân khác
- Hút thuốc được biết là làm tăng nguy cơ hoại tử xương 4 lần.


20

- Bệnh chuyển hóa: rối loạn lipid máu, Goute
- Leucemia kinh dòng hạt
- Các bệnh về máu: bệnh hồng cầu hình, tắc mạch trong xoang
- Bệnh Gaucher gây ra sự tích tụ bất thường của glucocerebroside trong tế
bào tủy xương, do đó làm tăng áp lực trong xương và tắc ống vi mạch của xương.
- Bệnh viêm khớp dạng thấp
- Suy thận mạn tính
- Cường cận giáp

- Bệnh khí ép: thợ lặn, công nhân hầm mỏ
- Bệnh nhân bị ung thư được điều trị hóa chất hoặc xạ trị
- Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi tự phát: 25 - 40% các bệnh nhân
HTVK-CXĐ không thấy có nguyên nhân hay yếu tố nguy cơ phối hợp.
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của HTVK-CXĐ
1.3.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Trên lâm sàng triệu chứng của bệnh HTVK-CXĐ nghèo nàn, ít đặc hiệu.
Bệnh diễn biến một cách từ từ kín đáo với những triệu chứng lâm sàng
ban đầu không điển hình như là những cơn đau thoáng qua ở vùng khớp hông
hoặc đau không khu trú mà lan tỏa xuống gối, cẳng chân nên thường bỏ sót
hoặc không chẩn đoán ra đến khi các triệu chứng lâm sàng rõ: đau thường
xuyên, ngắn chi, đi tập tễnh, hạn chế vận động. Cơn đau được mô tả là một
đau sâu, nhói, đau liên tục có thể là âm ỉ hoặc đột ngột, đau có tính chất cơ


21

học. Khi đó bệnh đã ở giai đoạn muộn chỏm xương đùi đã bị hoại tử nhiều,
biến dạng, bẹp chỏm, bán trật khớp háng [15].
- Diễn biến lâm sàng của HTVK-CXĐ tiến triển qua 3 giai đoạn: khởi
phát, toàn phát và biến chứng.
1.3.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
*

Chụp X-quang quy ước khớp háng: Là bước cần làm đầu tiên trong chẩn
đoán hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi, thuận tiện và ít tốn kém.
X-quang có khả năng đánh giá được tổng quan tổn thương chỏm xương
đùi, hình thái khớp, khe khớp, biến dạng trục chi…Khi có xẹp chỏm xương đùi và
thoái hoá thứ phát, X-quang cho hình ảnh chính xác giúp đánh giá giai đoạn bệnh.
*

Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging - MRI)
- MRI là phương pháp chẩn đoán HTVK-CXĐ có độ nhạy và độ đặc

hiệu cao nhất. Trong phân biệt HTVK-CXĐ với bệnh lý khác của chỏm
xương đùi, MRI có độ nhạy 98% và độ đặc hiệu 85%. Trước khi chỏm xương
đùi bị xẹp độ nhạy là 75 - 100%, khi có xẹp chỏm độ nhạy là 100%.
- Trên phim MRI hình ảnh hoại tử xương là hình dải, vùng giảm tín
hiệu trên T1W, dấu hiệu đường đôi trên T2W. MRI có thể mô tả rõ kích cỡ
vùng hoại tử, mức độ gãy xương dưới sụn và xẹp chỏm, đánh giá được các
tổn thương khác như phù tuỷ, tràn dịch khớp. Vì vậy MRI là phương pháp
chẩn đoán HTVK-CXĐ không thể thiếu trong thời đại ngày nay và được coi
là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán hoại tử xương ở giai đoạn sớm.
1.3.4. Chẩn đoán
* Chẩn

đoán xác định hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi

Chẩn đoán xác định HTVK-CXĐ dựa vào 5 tiêu chuẩn được thông qua
trong Hội Nghị Nghiên cứu các Bệnh lý đặc biệt tại Nhật Bản (2001).
* Chẩn

đoán giai đoạn bệnh:


22

- Với sự ra đời của CT-scanner và MRI nên chẩn đoán hoại tử chỏm
xương đùi có độ nhậy hơn. Năm 1993, theo Hội nghiên cứu tuần hoàn xương
ARCO (Association Reseach Circulation Osseous) chia HTVK-CXĐ làm 6

độ và hệ thống phân loại này đang phổ biến nhất.
- Ficat và Arlet (1977) đề xuất một phân loại bốn giai đoạn của HTVKCXĐ dựa trên kết quả chụp X-quang (năm 1985 mở rộng thêm giai đoạn 0).
Ðộ 0: Người có yếu tố nguy cơ hoại tử chỏm xương đùi không chẩn
đoán được trên X-quang, CT-scanner, MRI. Giai đoạn này tổn thương quá nhỏ
không thể phát hiện bằng các kỹ thuật khoa học hiện đại hay còn gọi là
khoảng trống của bệnh.
Ðộ I: Hư hại mạch máu xảy ra, X-quang chưa phát hiện bất thường
nhưng CT-scanner, MRI phát hiện được bất thường, bệnh nhân bắt đầu biểu
hiện đau âm ỉ không liên tục ở vùng háng bị tổn thương, cũng có thể đau
khớp gối.
Ðộ II: X-quang cho thấy rõ được vùng thấu quang và vùng xơ cứng
mô tả sự sửa chữa của quá trình nhồi máu, xạ hình xương. CT-sanner, MRI
cho phép chẩn đoán hoại tử chỏm xương đùi. Giai đoạn này tương ứng với
quá trình tiêu xương và nhồi máu xương. Bệnh nhân thấy đau khi đi lại và
giảm đau khi nghỉ ngơi.
Ðộ III: Ở giai đoạn này biểu hiện nổi bật là sự gãy xương ở dưới mặt
sụn, biểu hiện là hình ảnh thấu quang hình trăng lưỡi liềm xuất hiện dưới mặt
sụn, chỏm xương đùi vẫn còn nguyên không bị bẹp. Hình ảnh trăng lưỡi liềm
này là dấu hiệu của xẹp xương xốp dưới mặt sụn, mặt sụn vẫn còn nguyên. Ở


23

giai đoạn này dựa vào diện tích tổn thương còn được chia ra làm 3 mức độ: A
(nhẹ: < 15% chỏm); B (trung bình: 15 - 30%); C (nặng: > 30%).
Ðộ IV: Mặt sụn bị xẹp vì sự nâng đỡ dưới sụn yếu đi. Ðôi khi sự
bẹp của chỏm xương đùi là quá nhỏ để phát hiện trên X-quang thẳng nghiêng, tuy nhiên CT-sacnner, MRI thì thấy rất rõ. Ở giai đoạn này ổ cối
vẫn còn nguyên.
Ðộ V: Ổ cối bị ảnh hưởng bởi sự kích thích do lệch trục chỏm xương
đùi, điều đó được thể hiện là khe khớp hẹp lại và có sự xơ cứng của ổ cối và

chỏm xương đùi. Ở phần rìa có các gai xương do biến dạng của chỏm xương
đùi làm cho bệnh nhân phải chịu đựng đau đớn liên tục. Khớp háng bắt đầu
không thể cứu vãn được.
Ðộ VI: Giống như một viêm xương khớp tiến triển, khe khớp biến mất,
chỏm xương đùi vỡ, mặt sụn khớp biến mất. Chỏm xương đùi hoại tử vỡ vụn,
bệnh nhân phải chịu đau đớn liên tục, ảnh hưởng nghiêm trọng đến việc đi lại
của người bệnh.
1.4. Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống
1.4.1. Đại cương lupus ban đỏ hệ thống
Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn gặp chủ yếu ở nữ (tỷ lệ nam/nữ
= 1/9) có biểu hiện tổn thương ở nhiều hệ cơ quan nhưng chủ yếu biểu hiện ở
da, niêm mạc, khớp, thận... Trong đó các cơ quan, bộ phận bị tổn thương bởi
sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch và bổ thể. Tỉ lệ SLE trong dân số
khoảng 40 đến 150 trường hợp/100.000 dân [12, 13].
1.4.1.1. Tổn thương các cơ quan trong lupus ban đỏ hệ thống


24

- Biểu hiện toàn thân: sốt kéo dài và không liên quan đến vi khuẩn và
virus. Ngoài ra bệnh nhân có các biểu hiện khác thường gặp: mệt mỏi, chán
ăn, mất ngủ, gầy sút cân, rối loạn kinh nguyệt…
- Da và niêm mạc: 30% bệnh nhân SLE có các biểu hiện ở da, niêm mạc
+ Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt

+ Ban dạng đĩa.

+ Da nhạy cảm ánh sáng

+ Loét niêm mạc miệng, họng

+ Rụng tóc

+ Hội chứng Raynaud

- Cơ xương khớp:
+ Đau khớp đơn thuần: đau mỏi các khớp nhỏ nhỡ, đối xứng 2 bên
thường là dấu hiệu khởi phát đợt cấp của bệnh.
+ Viêm khớp: viêm một hay nhiều khớp, vị trí thường ở các khớp nhỏ nhỡ,
thường không có cứng khớp buổi sáng, không sưng nóng đỏ rõ rệt, không biến
dạng và hủy hoại xương khớp, không có hình ảnh bào mòn khớp trên X-quang.
+ Hoại tử xương vô khuẩn: thường gặp ở đầu trên xương đùi, thân
xương đùi, lồi cầu trên xương đùi, thân xương chày hoặc đầu trên thân xương
cánh tay. Nguyên nhân do bệnh hoặc dùng corticoid kéo dài.
+ Viêm cơ, loạn dưỡng cơ: viêm cơ có thể dẫn đến đau cơ, hạn chế vận động.
+ Các tổn thương khác: viêm gân bao hoạt dịch, đứt gân.
- Tổn thương các cơ quan khác: như thận tiết niệu, tim mạch, hô hấp,
tiêu hóa, huyết học….
1.4.1.2. Chẩn đoán bệnh lupus ban đổ hệ thống
Hiệp hội lâm sàng quốc tế về bệnh hệ thống (Systemic International
Collaborating Clinics - SLICC 2012) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh
Lupus ban đỏ hệ thống gồm:


25

A. Tiêu chuẩn lâm sàng

B. Tiêu chuẩn miễn dịch

1. Lupus da cấp

1. ANA

2. Lupus da mạn

2. Anti-DNA

3. Loét miệng hay mũi

3. Anti-Sm

4. Rụng tóc không sẹo

4. KT Antiphospholipid

5. Viêm khớp

5. Giảm bổ thể (C3, C4, CH50)

6. Viêm thanh mạc

6. Test Coombs trực tiếp

7. Thận
8. Thần kinh

(Không được tính khi có sự tồn
tại của thiếu máu)

9. Thiếu máu tan huyết
10. Giảm bạch cầu
11. Giảm tiểu cầu (<100.000/mm3)
Chẩn đoán SLE khi có ≥ 4 tiêu chuẩn (có ít nhất 1 tiêu chuẩn lâm sàng
và 1 tiêu chuẩn cận lâm sàng) hoặc bệnh thận lupus được chứng minh trên
sinh thiết kèm với ANA hoặc anti-dsDNA.
1.4.2. Hoại tử chỏm xương đùi ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống
1.4.2.1. Trên thế giới
HTVK-CXĐ trong lupus ban đỏ hệ thống được mô tả đầu tiên vào năm
1960 bởi Dubois và Cozen, có 11 bệnh nhân trong số 400 bệnh nhân SLE đã
xuất hiện HTVK-CXĐ. năm 1964, Dubois và cộng sự mô tả 26 trường hợp (5%)
hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi trong số 520 bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống.
Ở châu Á cũng có một số nghiên cứu về HTVK-CXĐ trên các bệnh
nhân SLE. Một nghiên cứu của tác giả người Nhật năm 1989 với 111 bệnh
nhân lupus ban đỏ hệ thống có 24 bệnh nhân HTVK-CXĐ, chiếm 21,62%
[12, 13].
HTVK-CXĐ không phải là biến chứng hiếm gặp ở bệnh nhân SLE,
theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ này dao động từ 4% đến 40%, nó phụ thuộc vào