ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI và CHỨC NĂNG TIM ở BỆNH NHÂN đái THÁO ĐƯỜNG týp 2 có BỆNH THẬN mạn GIAI đoạn 4, 5 CHƯA điều TRỊ THAY THẾ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ THANH CHUNG

ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở BỆNH
NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2 CÓ BỆNH THẬN MẠN
GIAI ĐOẠN 4, 5 CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Hà Nội - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ THANH CHUNG

ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG TIM Ở BỆNH
NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2 CÓ BỆNH THẬN MẠN
GIAI ĐOẠN 4, 5 CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ
Chuyên ngành: Nội – Thận tiết niệu
Mã số: CK 62 72 20 20

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. Đặng Thị Việt Hà

HÀ NỘI - 2018


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ALĐMP
Áp lực động mạch phổi
BMI
Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
BN
Bệnh nhân
BSA
Diện tích cơ thể (Body Surface Area)
BTGĐC
Bệnh thận giai đoạn cuối
BTMT
Bệnh thận mạn tính
CLS
Cận lâm sàng
CRP
Protein phản ứng C (C – reactive protein)
CS
Cộng sự
csKCTT (LVMi) Chỉ số khối cơ thất trái (Left ventricular mass index)
ĐTĐ

Đái tháo đường
EF
Phân suất tống máu thất trái (Ejection fraction)
HATT
Huyết áp tâm thu
HATTr
Huyết áp tâm trương
Hb
Hemoglobin
KCTTr
Khối cơ thất trái
LS
Lâm sàng
MDRD
Modification of Diet in Renal Disease
MLCT
Mức lọc cầu thận
NT-proBNP N – terminal pro – brain – type natriuretic peptid
PĐTT
Phì đại thất trái
STMGĐC
Suy thận mạn giai đoạn cuối
TALĐMP
Tăng áp lực động mạch phổi
TNTCK
Thận nhân tạo chu kỳ
TT
Thất trái
THA
Tăng huyết áp

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Đại cương về đái tháo đường................................................................3
1.1.1. Dịch tễ học của ĐTĐ.....................................................................3
1.1.2. Chẩn đoán xác định ĐTĐ..............................................................4
1.1.3. Chẩn đoán ĐTĐ týp 2...................................................................4
1.1.4. Phân loại bệnh đái tháo đường......................................................4
1.2. Bênh lý thận ở bệnh nhân ĐTĐ............................................................5
1.2.1. Cấu trúc và chức năng của thận....................................................5
1.2.2. Sinh lý bệnh của tổn thương cầu thận do ĐTĐ.............................5
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân đáỉ tháo đường týp 2 có biến
chứng thận.........................................................................................6
1.3. Bệnh thận mạn tính...............................................................................7
1.3.1. Định nghĩa theo KDIGO 2012......................................................7
1.3.2. Phân giai đoạn bệnh thận mạn tính...............................................8
1.3.3. Nguyên nhân.................................................................................8
1.4. Sinh lý bệnh của suy tim trong đái tháo đường.....................................9
1.4.1. Bênh cơ tim do ĐTĐ.....................................................................9
1.4.2. Tổn thương cơ tim trong đái tháo đường......................................9
1.4.3. Tổn thương mạch máu nhỏ trong đái tháo đường.......................10
1.4.4. Tổn thương mạch máu lớn trong ĐTĐ........................................11
1.4.5. Rối loạn tái cấu trúc cơ tim trong ĐTĐ týp 2.............................12
1.4.6. Các cơ chế khác gây tổn thương cơ tim và mạch máu trong ĐTĐ....12
1.4.7. Mối liên quan giữa THA và bệnh cơ tim ở BN ĐTĐ..................12
1.4.8. Suy tim trong bệnh ĐTĐ.............................................................12

1.4.9. Biến chứng tim mạch thường gặp của bệnh nhân Đái tháo đường:. . .13
1.5. Biến chứng tim mạch thường gặp ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn......15
1.5.1. Bệnh lý màng ngoài tim..............................................................15
1.5.2. Tăng huyết áp .............................................................................16
1.5.3. Phì đại thất trái ...........................................................................16
1.5.4. Bệnh lý thiếu máu cơ tim............................................................17
1.5.5. Bệnh lý van tim...........................................................................17
1.5.6. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn..................................................17
1.5.7. Rối loạn nhịp tim.........................................................................17
1.5.8. Tăng áp động mạch phổi.............................................................18
1.6. Phân tích một số nghiên cứu về tổn thương tim ở ĐTĐ có tổn thương thận.....19
1.6.1. Trên thế giới................................................................................19
1.6.2. Ở Việt Nam..................................................................................19
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........21
2.1. Đối tượng nghiên cứu..........................................................................21
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN....................................................................21
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.......................................................................21
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.......................................................21
2.2.1. Địa điểm nghiên cứu...................................................................21
2.2.2. Thời gian triển khai nghiên cứu..................................................21
2.3. Phương pháp nghiên cứu.....................................................................22
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.....................................................................22
Nghiên cứu mô tả cắt ngang..................................................................22
2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu.............................................22
2.4. Xử lý và phân tích số liệu....................................................................28
2.5. Đạo đức nghiên cứu............................................................................29
2.6. Cách thu thập số liệu...........................................................................29

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................31
3.1. Đặc điêm chung của nhóm bệnh nghiên cứu......................................31
3.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong nghiên cứu..........................32
3.2.1. Đặc điểm về chỉ số huyết áp.......................................................32
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng.......................................................................32
3.3.1. Các chỉ số tế bào máu ngoại vi....................................................32
3.3.2. Một số chỉ số sinh hóa máu.........................................................33
3.3.3. Đánh giá tổn thương tim.............................................................33
3.4. Tìm hiểu mối liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với một số
yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng...............................................................38
3.5. Tràn dịch màng ngoài tim...................................................................39
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................40
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có bệnh thận mạn tính giai
đoạn 4, 5................................................................................................40
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có bệnh
thận mạn tính giai đoạn 4, 5..................................................................40
4.3. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tổn thương tim ở nhóm bệnh
nhân nghiên cứu....................................................................................40
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................41
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................41
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG, BIỂU ĐỒ

Bảng 1.1:

Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn...................................9

Bảng 3.1:

Tỷ lệ giới bệnh nhân theo tuổi................................................31

Bảng 3.2:

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.......................................31

Bảng 3.3:

Đặc điểm chỉ số huyết áp........................................................32

Bảng 3.4:

Phân loại tăng huyết áp..........................................................32

Bảng 3.5:

Đặc điểm biến chứng võng mạc.............................................32

Bảng 3.6:

Các chỉ số huyết học................................................................32

Bảng 3.7:

Phân loại chỉ số Protein TP và albumin huyết thanh...........33

Bảng 3.8:

Đánh giá tình trạng lipid huyết thanh...................................33

Bảng 3.9:

Đánh giá chỉ số tim ngực........................................................33

Bảng 3.10:

Đặc điểm trên điện tâm đồ.....................................................34

Bảng 3.11:

Phân bố tình trạng tổn thương tại các van tim....................34

Bảng 3.12:

Các thông số siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu TT.35

Bảng 3.13:

Phân loại phân suất tống máu và chỉ số co ngắn sợi cơ TT.35

Bảng 3.14:

Đánh giá khối cơ thất trái (KCTTr) và chỉ số khối cơ thất trái
...................................................................................................36

Bảng 3.15:

Đặc điểm hình thái phì đại thất trái trên siêu âm tim.........36

Bảng 3.16:

Tỷ lệ và phân loại mức độ tăng áp lực động mạch phổi......37

Bảng 3.17:

Tỷ lệ và phân loại mức độ tràn dịch màng ngoài tim..........37

Bảng 3.18:

Mối liên quan giữa TALĐMP với một số yếu tố LS, CLS...38

Bảng 3.19:

Mối liên quan giữa TDMNT với giảm albumin........................39


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa hay gặp nhất và có
tốc độ gia tăng rất nhanh, có đặc điểm tăng glucose huyết do khiếm khuyết về
tiết insulin, về tác động của insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose mạn tính trong
thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển hóa carbonhydrate, protide,
lipide, gây tổn thương nhiều cơ quan khác nhau, đặc biệt ở tim và mạch máu,
thận, mắt, thần kinh [1][2][3].
Bệnh ĐTĐ gây ra nhiều biến chứng khác nhau; trong số các biến chứng
mạch máu nhỏ mạn tính thì bệnh thận là một biến chứng xuất hiện sớm, tiến
triển âm thầm ngày càng nặng và trở thành nguyên nhân quan trọng dẫn đến
tàn phế hoặc tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2. Tổn thương thận do ĐTĐ typ 2

biểu hiện trên lâm sàng với 3 mức độ kế tiếp nhau, bao gồm sự xuất hiện
protein niệu vi thể (MAU), protein niệu đại thể (MAC) với có hay không hội
chứng thận hư và cuối cùng là STMT giai đoạn cuối phải áp dụng biện pháp
điều trị thay thế thận [4][5][6].
Trên bệnh nhân ĐTĐ, biến chứng tim mạch là một trong những biểu
hiện thường gặp, tiên lượng nặng ngay cả khi bệnh nhân chưa có biến chứng
thận đi kèm [7].
Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn là khá cao và là
nguyên nhân tử vong chính cho nhóm bệnh này [8].
Các biến chứng bao gồm: phì đại thất trái, tăng huyết áp, rối loạn chức
năng tâm thu và tâm trương thất trái, bệnh mạch vành, bệnh cơ tim do ure
máu cao, tràn dịch màng ngoài tim, rối loạn nhịp tim, suy tim trái… Theo
Rostand S. (1991) có tới 35 – 50% BN BTMT có bệnh lý màng ngoài tim [9];
Theo Zheni G. và Muzi G. (2015) thực hiện nghiên cứu sự phì đại thất trái ở
BN BTMT không bị đái tháo đường và chưa lọc máu ở bệnh viện trung tâm


2
Elbasan. Nghiên cứu được thực hiện trên 111 BN BTMT giai đoạn 2 – 5,
trong đó có 54% nam và 46% nữ. 72,6% BN có tăng huyết áp. Phì đại thất trái
gặp ở 81,9% [10].
Khi đã có ĐTĐ có biến chứng thận, thì biến chứng tim mạch thường rất
nặng nề và khó điều trị hơn rất nhiều, theo Giovanni Panzetta, Carlo Basile
(2008), nghiên cửu tại Ý về lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân STGĐC do ĐTĐ cho
thấy biến chứng dày thất trái chiếm 90%, giãn buồng thất trái ở 76,2%, siêu
âm Doppler mạch máu lớn thấy 72,7% bệnh nhân xuất hiện mảng xơ vữa ở
một hoặc 2 bên, 42,8% có hẹp một hay một số mạch máu. Sự vôi hoá của các
mảng được thấy ở 33,7% trường hợp [11].
Ở Việt Nam theo sự tham khảo của chúng tôi đã có một vài nghiên cứu
về chức năng tim ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn [12][13][14]][15]; nghiên

cứu về chức năng tim ở bệnh nhân suy thận mạn do ĐTĐ [16][17][18]; Tuy
nhiên biến chứng tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận chưa
được nghiên cứu nhiều. Bên cạnh đó nghiên cứu sẽ là cơ sở cho các bác sĩ
lâm sàng tiên lượng và dự phòng tổn thương tim trên BN ĐTĐ typ 2 có tổn
thương thận trong quá trình điều trị, cũng như có những quyết định điều trị
phù hợp với tình trạng của BN; do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá hình thái và chức năng tim ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có bệnh
thận mạn giai đoạn 4, 5 chưa điều trị tthay thế” với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá đặc điểm hình thái chức năng tim ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có
bệnh thận mạn giai đoạn 4, 5 chưa điều trị thay thế.
2. Tìm hiểu mối liên quan đến tổn thương tim ở nhóm bệnh
nhân nghiên cứu.


3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về đái tháo đường (ĐTĐ) [1][2]
Bệnh đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa không đồng nhất, có
đặc điểm tăng glucose huyết do khiếm khuyết về tiết insulin, về tác động của
insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose mạn tính trong thời gian dài gây nên những
rối loạn chuyển hóa carbonhydrate, protide, lipide, gây tổn thương nhiều cơ
quan khác nhau, đặc biệt ở tim và mạch máu, thận, mắt, thần kinh.
1.1.1. Dịch tễ học của ĐTĐ
ĐTĐ là một bệnh khá phổ biến mang tính chất xã hội, tỉ lệ mắc bệnh
khác nhau theo lứa tuổi, địa dư, mức sống, chủng tộc. Các nước phát triên có
tỉ lệ mắc bệnh cao hơn các nước kém phát triển, thành thị cao hơn nông thôn
[3]. Theo số liệu của IDF tỉ lệ ĐTĐ năm 2017 tại một số khu vực trên thế giới
như sau: Đông Nam Á: Tỉ lệ mắc bệnh là 10,1% dân số; Châu Âu: 6,8% dân
số; Châu Phi: 4,4% dân số; Tỉ lệ ĐTĐ ở mỗi quốc gia cũng khác nhau, năm

2017; Ở Châu Á: Trung Quốc năm là 114,4 triệu người; Hoa Kỳ 30,2 triệu
người; Indonesia 10,3 triệu người; Pakistan 7,5 triệu người [19].
Ở Việt Nam (1991); Tại Hà Nội năm 1991 tỉ lệ ĐTĐ là 1,1% ở người
>15 tuổi, trong đó tỉ lệ mắc ĐTĐ ở nội thành là 1,44% và ở ngoại thành là
0,63%. Tại thành phố Hồ Chí Minh: 1992 tỉ lệ mắc ĐTĐ là 2,52% ở người
> 15 tuổi. Theo số liệu năm 1994 ở Huế tỉ lệ mắc ĐTĐ là 0,98% dân số [3]
[20]. Nghiên cứu năm 2012 của Bệnh viện Nội tiết Trung Ương; tỉ lệ mắc
ĐTĐ Toàn quốc ở người trưởng thành là 5,42% [2].
Theo ước tính của IDF từ 2045 tỉ lệ ĐTĐ tăng 42% ở các nước phát
triển, tỉ lệ ĐTĐ tăng 170% ở các nước đang phát triển. Dự đoán năm 2010
trên thế giới có khoảng 132,3 triệu người bị bệnh ĐTĐ, trong đó ĐTĐ týp 2
là 130 triệu người [19].


4
1.1.2. Chẩn đoán xác định ĐTĐ
Dựa theo tiêu chuẩn của hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ (ADA- 2014), IDF
2015, được Bộ y tế ban hành “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Đái tháo
đường týp 2” kèm theo Quyết định số 3319/QĐ-BYT ngày 19 tháng 7 năm
2017 của Bộ trưởng Bộ Y tế [2], bệnh nhân được chẩn đoán xác định khi có 1
trong 4 tiêu chuân sau:
+ Glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/lít (≥ 126 mg/dl), Bệnh nhân
phải nhịn ăn ít nhất 8 giờ(≥ 2 lần thử); hoặc:
+ Glucose huyết tương thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp
Glucose bằng đường uống 75g ≥11,1 mmol/ lít (200 mg/dl) (≥ 2 lần thử).
+ Glucose huyết tương bất kỳ ≥ 11,1mmol/L( 200mg/dL) + triệu chứng
kinh điển của tăng glucose huyết.
+ HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol) theo phương pháp sắc khí lỏng.
1.1.3. Chẩn đoán ĐTĐ týp 2
Dựa vào tiêu chuẩn của IDF năm 2005 vận dụng cho phù hợp với

người Việt Nam như sau:
- Tuổi khởi phát thường muộn, trên 30 tuổi.
- Thường đi kèm với béo phì.
- Khởi bệnh thường kín đáo, các triệu chứng của ĐTĐ thường xuất
hiện từ từ không rầm rộ.
- Có tình trạng kháng Insulin ở ngoại vi, với nồng độ insulin máu có
thể tăng, bình thường hoặc giảm nhẹ.
- Đáp ứng với điều chỉnh chế độ ăn, vận động và thuốc viên hạ đường huyết.
1.1.4. Phân loại bệnh đái tháo đường
Năm 2017, Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) đã phân loại ĐTĐ với 4
nhóm chính [2].
1. ĐTĐ týp 1: là ĐTĐ do sự phá huỷ tế bào beta tụy, dẫn đến sự thiếu


5
insulin tuyệt đối.
2. ĐTĐ týp 2: là ĐTĐ do giảm chức năng của tế bào beta tụy tiến triển

trên nền tảng đề kháng insulin).
3. Đái tháo đường thai kỳ (Là ĐTĐ được chẩn đoán trong 3 tháng giữa

hặc 3 tháng cuối của thai kỳ và không có bằng chứng về ĐTĐ týp 1 và týp 2).
4. Thể bệnh chuyên biệt của ĐTĐ do các nguyên nhân khác, như ĐTĐ

sơ sinh hoặc ĐTĐ do sử dụng thuốc và hóa chất như sử dụng glucocorticoid,
điều trị HIV/AIDS hoặc sau cấy ghép mô…
1.2. Bênh lý thận ở bệnh nhân ĐTĐ
1.2.1. Cấu trúc và chức năng của thận [21] [22]
Thận là một cơ quan quan trọng có chức năng điều hòa chuyến hoá
nước điện giải, điều hoà huyết áp và bài xuất các chât độc nội sinh và ngoại

sinh ra khỏi cơ thể. Đơn vị chức nãng của thận là Nephron. Mỗi thận có
khoảng 1,2 triệu đơn vị cầu thận. Mỗi đơn vị Nephron gồm có 1 tiểu câu thận
và hệ thống ống thận, cầu thận gồm một lưới mao mạch nhận máu từ các tiểu
động mạch đến xuất phát từ các tiểu động mạch thận và đưa máu ra khỏi cầu
thận qua tiểu động mạch đi. Thành mao mạch cầu thận đóng vai trò hàng rào
lọc hữu hiệu, nhờ màng lọc này dưới tác động của các áp lực lọc, cầu thận lọc
tách các tế bào máu và các phân tử lớn khỏi nước và các phân tử nhỏ. Chức
năng này được gọi là siêu lọc của cầu thận, được đánh giá bằng mức lọc cầu
thận (MLCT) trên lâm sàng. MLCT bình thường từ 80-120ml/phút.
1.2.2. Sinh lý bệnh của tổn thương cầu thận do ĐTĐ [23] [24]
Bình thường có một lượng rất nhỏ Albumin lọt qua cầu thận và sau đó
được tái hâp thu trên 95% tại ông thận, hàng ngày có <10mg Albumin được
bài xuất trong nước tiểu.
Tổn thương thận do ĐTĐ đặc trưng lúc đầu là sự phì đại tiểu cầu thận
và tăng MLCT. Sự xuât hiện một lượng nhỏ Albumin trong nước tiểu là kết


6
quả của sự rò rỉ huyết thanh qua màng đáy cầu thận. Nếu được phát hiện sớm,
điều trị kịp thời, ổn định đường máu tốt thì Albumin niệu sẽ tự mất đi. Nếu
không phát hiện sớm, màng đáy cầu thận sẽ dày dần lên, làm cho các lỗ lọc
rộng ra, đồng thời hình thành các rãnh nứt trên màng. Khi đó lớp lá chọn lọc
ion bao phủ màng đáy có cấu trúc bởi Heparasulphat và Proteoglycan bị mất
ổn định hoặc bị phá hủy. Sự phối hợp của hai rối loạn trên đã gây ra sự thoát
Albumin ra nước tiểu. Bệnh thận do ĐTĐ càng phát hiện muộn hoặc không
được theo dõi điều trị tốt, bệnh sẽ tiến triến nặng dần. Khi màng đáy câu thận
tổn thương nặng khi đó microalbumin niệu thường xuyên có và tiến triển đến
albumin niệu đại thế, có thế kèm theo một số dấu hiệu như tăng huyết áp
(THA), và suy giảm chức năng thận. Khoảng sau 7 năm từ khi phát hiện
microalbumin niệu sẽ có 50% BN dẫn đến STGĐC phải điều trị thay thế thận.

1.2.3. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân đáỉ tháo đường týp 2 có biến
chứng thận
Triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn và diễn biến từ từ nên việc phát hiện
bệnh thường quá muộn, khi phát hiện một số trường hợp đã bị suy thận nặng.
Đặc điểm protein niệu trong bệnh thận đái tháo đường
Bình
thường

Microalbumin
niệu

Protein
niệu

< 20

20- 200

> 200

< 2.5 (nam)

2,5- 30

< 3,5 (nữ)

3,5- 30

Albumin niệu qua đêm (μg/phút)

< 20

20- 200

> 200

Albumin niệu 24giờ (mg/24g)

< 30

30- 300

> 300

-

-

> 500

Nồng độ albumin (mg/l)
Tỷ lệ albumin/creat (mg/mml)

Protein niệu 24g (mg/24g)

> 30

*Nguồn: IDF 2003, Diabetes and Kidney Disease. Time to Act [25]
*Năm 1983, Mogensen CE đưa ra 5 giai đoạn trong quả trình tiến trỉển
bệnh thận ở bệnh nhân đái thảo đường: [26]

7
Giai đoạn 1: Mức lọc cầu thận (MLCT) > 120ml/phút, nước tiểu bình
thường, thận to.
Gđ 2: MLCT bình thường, Albumin niệu (-), kích thước thận bình thường
Gđ 3: MLCT bình thường, Microalbumin niệu 30 - 300mg/24 giờ.
Gđ 4: MLCT giảm, Protein niệu > 500mg/ 24 giờ, tăng ure, creatinin
máu, MLCT sẽ giảm 1 - 1,2 ml/phút/tháng.
Gđ 5: STGĐC, MLCT < l0 ml/phút.
1.3. Bệnh thận mạn tính
1.3.1. Định nghĩa theo KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global
Outcomes) [27]
Bệnh thận mạn tính (chronic kidney disease) là những bất thường về
cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe
người bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn tính dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
a, Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều)
• Có Albumin nước tiểu (tỷ lệ albumin/creatinin nước tiểu> 30mg/g
hoặc albumin nước tiểu 24 giờ > 30mg/24giờ)
• Bất thường nước tiểu
• Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức năng
ống thận
• Bất thường về mô bệnh học thận
• Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường
• Ghép thận
b, Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60 ml/ph/1,73 m2
Với mức lọc cầu thận (MLCT) được đánh giá dựa vào độ thanh lọc
creatinin ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu
thận ước tinh (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.

8
• Công thức Cockcroft – Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin
huyết thanh.
• Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước
đoan mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin máu.
• Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh.
Công thức ước đoán độ lọc cầu thận của CKD – EPI.
1.3.2. Phân giai đoạn bệnh thận mạn tính
Năm 2002, NKF – KDOQI (National Kidney Foundation – Kidney
Disease Outcomes Quality Initiatives) phân BTMT thành 5 giai đoạn dựa vào
GFR (ml/phút/1,73 m2) [28]
Giai đoạn

Đánh giá

MLCT (ml/phút/1,73 m2)

1

MLCT bình thường hoặc tăng

90

2

MLCT giảm nhẹ

60 – 89

3

MLCT giảm trung bình

30 – 59

4

MLCT giảm nặng

15 – 29

5

MLCT giảm rất nặng

< 15 (điều trị thay thế)

1.3.3. Nguyên nhân
Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình, hoàn cảnh xã hội, yếu tố
môi trường, loại thuốc sử dụng, thăm khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa,
chẩn đoán hình ảnh và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân
bệnh thận mạn tính.
Theo KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn tính được phân
dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại thận,
hoặc thứ phát sau các bệnh toàn thân.


9

Bảng 1.1: Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn (KDIGO 2012) [27]
Nguyên nhân
Bệnh cầu thận

Bệnh thận nguyên phát

Bệnh thận thứ phát

sau bệnh toàn thân
Bệnh cầu thận tổn thương tối Đái tháo đường, thuốc, bệnh

thiểu, bệnh cầu thận màng… ác tính, bệnh tự miễn (SLE…)
Bệnh ống thận Nhiễm trùng tiết niệu mạn
Bệnh tự miễn, bệnh thận do
mô kẽ
tính, bệnh thận tắc nghẽn, sỏi
thuốc, đa u tủy xương
tiết niệu
Bệnh mạch máu Viêm mạch máu do ANCA, Xơ vữa động mạch, tăng huyết
thận
loạn dưỡng xơ cơ
Bệnh nang thận
và bệnh thận

Thiểu sản thận, nang tủy thận

bẩm sinh

áp, thuyên tắc do cholesterol
Bệnh thận đa nang, hội chứng

Alport…

1.4. Sinh lý bệnh của suy tim trong đái tháo đường
Có 2 nguyên nhân chính dẫn đến suy tim trong bệnh ĐTĐ:
- Bệnh cơ tim do tổn thương trực tiếp bởi các rối loạn chuyến hoá cùng

các tổn thương vi mạch.
- Bệnh mạch máu lớn xảy ra đồng thời.

1.4.1. Bênh cơ tim do ĐTĐ
- Cơ chế chưa biết rõ, người ta cho rằng bệnh cơ tim có thể là nguyên

phát do tình trạng ứ đọng glucoprotein và collagen không bình thường trong
mô kẽ làm cho cơ tim tăng độ cứng cũng có thể là thứ phát sau tồn thương vi
tuần hoàn do bệnh ĐTĐ xảy ra trong cơ tim [29] [30].
1.4.2. Tổn thương cơ tim trong đái tháo đường
- Rối loạn chuyển hoá năng lượng:

+ Trong điều kiện hoạt động bình thường, năng lượng từ cơ tim được
cung cấp bởi 2 nguồn chính là a.cid béo và carbon hydrat: 60-70% từ oxy hóa
các a.cid béo, 20 - 30% từ glucose, 15 - 20% từ lactat, các thể ceton cũng có


10
thể bị oxy hóa tuy nhiên những chất này có nồng độ rất thấp trong máu người
không bị ĐTĐ.
+ Trong trường hợp ĐTĐ không được kiểm soát, tỉ lệ các a.cid béo
được oxy hoá chiếm tới 90 - 100% để tạo ATP, Trong huyết tương sẽ tăng cao
các thể ceton. Các rối loạn này dẫn đến tăng nhạy cảm và giảm sự bảo vệ của
tế bào cơ tim trong tình trạng thiếu máu cơ tim [31].

- Tổn thương tế bào cơ tim liên quan đến ĐTĐ trong thực nghiệm.

+ Rối loạn chức năng co giãn các sợi cơ tim: Nghiên cứu trên chuột
thấy giảm phân số tống máu và tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm tốc
độ co ngăn sợi cơ và giảm độ giãn sợi cơ.
+ Rôi loạn điều tiết Caxi trong co cơ: Tăng Glucose và insulin máu
mạn tính gây ra tình trạng giảm tình trạng tổng hợp ATPase làm rối loạn vận
chuyển Ca2+ từ bào tương vào lưới nội cơ tương. Làm giảm hoạt tính của bơm
Na+/K+ làm tăng Na+ trong tế bào. Dần đến tăng Ca2+ trong bào tương và làm
cản trở thư giãn của cơ tim [32].
- Phì đại cơ tim trong bệnh ĐTĐ: Nhiều nghiên cứu mô bệnh học trên cơ

tim của BN ĐTĐ đã tử vong cũng như sinh thiết tim cho thấy có tình trạng
phì đại tế bào cơ thất trái, xơ hoá mô kẽ và trong mạch, ứ đọng glycoprotein
và xơ hoá mô kẽ đóng vai trò làm giảm tính đàn hồi thất trái, giảm chức năng
tâm thu và tâm trương và gây rối loạn nhịp, giảm dự trữ vành [33].
1.4.3. Tổn thương mạch máu nhỏ trong đái tháo đường
- Tổn thương chức năng nội mạc: Tế bào nội mạc động mạch hay bị

tổn thương, đầu tiên là sự thoái hoá lớp nội mạc, sau là giảm số lượng tế bào
nội mạc dẫn tới giảm tổng hợp NO (chất gây giãn mạch nội sinh) làm tăng
sản xuất các chất co mạch như endothelin-1 [23].
- Các biến đổi mạch máu khác: Xơ hoá màng trong mạch, động mạch

vành dày lên, ứ đọng mucopolysaccharid, gây cứng và hẹp lòng mạch máu.
Số lượng mạch máu giảm, hiện tượng phình vi mạch. Chính những tổn


11
thương này kết hợp với rối loạn chức năng nộỉ mạc gây giảm dự trữ vành,

thúc đẩy quá trình bệnh lý cơ tim của BN ĐTĐ.
- Vai trò của tress oxy hoá và glycosyl hóa: Glycosyl hoá: Nồng độ

glucose cao sẽ gây ra các phản ứng giữa glucose và các đại phân tử theo con
đường glycosyl hoá protein không enzym. Hậu quả làm tăng tính thấm, rối loạn
đông máu, kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn, tăng sinh tế bào gian mạch...
Stress oxy hoá: Xảy ra khi mất cân bằng giữa sản xuất các gốc tự do và
sự thu dọn các chất này. Các gốc tự do (dẫn xuất của oxy) có tính phản ứng
và không bền, chúng dễ dàng oxy hoá làm huỷ hoại các phân tử, các tế bào và
các mô lân cận [34].
1.4.4. Tổn thương mạch máu lớn trong ĐTĐ
- Tổn thương nội mạc thành mạch và sự hình thành mảng xơ vữa: Ở

người bị ĐTĐ tế bào nội mạc mạch máu lớn và vừa hay bị tổn thương. Nội
mạc bị tổn thương dễ làm cho tiểu cầu bị ngưng tập, kích thích tế bào cơ trơn
di chuyển từ lớp trung mạc vào lớp nội mạc.
- Bệnh động mạch vành: Là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở BN

ĐTĐ, tỉ lệ mắc bệnh động mạch vành chiếm 55%, cao gấp 2 lần ở nam, 3 lần
ở nữ không mắc ĐTĐ [ 35].
+ Thiếu máu cơ tim thầm lặng: tỉ lệ mắc 12-30% BN bị ĐTĐ, gấp 3 lần
dân số nói chung, gấp 6 lần ở người cùng tuổi giới [36].
+ Nhồi máu cơ tim: Thường diện rộng, lâm sàng không điển hình, chẩn
đoán muộn, nhiều biến chứng hơn so với BN không bị ĐTĐ. Do sự phối hợp
giữa tồn thương mạch máu và bệnh cơ tim do ĐTĐ, trong đó suy chức năng
tâm trương đóng vai trò quan trọng. Tỷ lệ NMCT ở BN ĐTĐ thường có tổn
thương cơ tim diện rộng hơn, tỉ lệ suy tim, sốc tim nhiều hơn so với người
NMCT không bị ĐTĐ [33].
1.4.5. Rối loạn tái cấu trúc cơ tim trong ĐTĐ týp 2

12
- Rối loạn tái cấu trúc cơ tim:

Xảy ra khi ĐTĐ có kèm theo bệnh ĐMV hoặc/và bệnh THA, hay gặp
trên lâm sàng. Kết quả của quá trình phì đại thất và tăng sản các tế bào cơ, sợi
và tế bào nội mạc mạch máu, kết hợp với tăng sinh các sợi Collagen ở tổ
chức kẽ.
1.4.6. Các cơ chế khác gây tổn thương cơ tim và mạch máu trong ĐTĐ
- Rối loạn thần kinh tự chủ:

Thường gặp với tỉ lệ 16 -32% ở BN ĐTĐ, là biến chứng xuất hiện
sớm, làm nặng thêm biến chứng tim mạch [33].
- Kháng Insulin, hội chứng chuyển hóa và biến chứng tim mạch ở BN

ĐTĐ týp 2.
Trong ĐTĐ týp 2 do gỉảm tác động của Insulin trên tế bào gan, mô,
giảm kích thích của Insulin trên sự vận chuyển Glucose ở tim dẫn đến rối
loạn chuyển hoá trong đó tăng oxy hoá acid béo và các thể keton, giảm oxy
hoá Glucose và lactat [23]. Hội chứng rối loạn chuyển hoá gây các biến
chứng mạch máu lớn và nhỏ do rối loạn chuyển hoá Lipid trong đó tăng
trígỉycerid, tăng LDL-C, giảm HDL-C dẫn đến xơ vữa động mạch.
1.4.7. Mối liên quan giữa THA và bệnh cơ tim ở BN ĐTĐ [7] [20]
- THA cũng thường gặp ở BN ĐTĐ. THA và các bệnh mạch vành ở

BN ĐTĐ được xếp vào loại biến chứng mạch máu lớn. Khoảng 30-50% BN
ĐTĐ không phụ thuộc insulin có THA.
- THA rất hay gặp trong bệnh ĐTĐ, làm tăng tỉ lệ tử vong do ĐTĐ, tỉ

lệ mắc bệnh động mạch vành ở người có ĐTĐ có THA gấp 2 - 4 lần so với

người ĐTĐ không có THA.
1.4.8. Suy tim trong bệnh ĐTĐ
- Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn

cấu trúc hay chức năng của tim làm tổn hại đến khả năng thất nhận máu
và/hoặc tống máu. Như đã trình bày ở trên bệnh ĐTĐ diễn biến lâu ngày sẽ


13
gây những tác động trực tiếp và gián tiếp không tốt đối với cơ tim, làm thay
đổi cấu trúc và chức năng của cơ tim và dần sẽ gây ra suy tim.
- Trong suy tim do bệnh ĐTĐ, suy chức năng tâm trương (CNTTr)

thường xuất hiện trước, thậm trí cả ở giai đoạn bệnh ĐTĐ chưa có triệu
chứng lâm sàng trong khi chức năng tâm thu (CNTTh) vẫn giữ được trong
giới hạn bình thường. Tỉ lệ suy CNTTr ở BN ĐTĐ thay đổi từ 21-100% tuỳ
thuộc vào phương pháp đánh giá của từng tác giả. Suy CNTTr lâu dài sẽ suy
CNTTh. Khi có bệnh THA và bệnh mạch vành những tổn thương chức năng
tim sẽ sớm và nặng nề hơn, gây suy CNTTr và cả suy CNTTh.
1.4.9. Biến chứng tim mạch thường gặp của bệnh nhân Đái tháo đường:
Bệnh chứng tim mạch luôn luôn là mối quan tâm hàng đầu của các nhà
nghiên cứu tim mạch và nội tiết bởi vì chỉ riêng bệnh ĐTĐ týp 2 đã được xem
như đối tượng có nguy cơ tử vong do tim mạch tương đương với bệnh nhân
có tiền sử bệnh mạch vành.
1.4.9.1. Đặc điểm của bệnh tim đái tháo đường
Trên bệnh nhân ĐTĐ, tổn thương tim mạch ở giai đoạn tiền lâm sàng chủ
yếu tập trung vào bất thường về hình thái và bất thường về chức năng tâm
trương thất trái, hay bệnh cơ tim thiếu máu với phân suất tống máu còn bảo tồn.
1.4.9.2. Thay đổi hình thái của bệnh tim đái tháo đường
- Phì đại thất trái (PĐTT):

Được định nghĩa là tăng khối cơ thất trái do sự gia tăng áp lực hậu gánh.
PĐTT là dấu hiệu rất phổ biến về thay đổi cấu trúc của tim trên bệnh nhân
ĐTĐ, đồng thời cũng là một trong những dấu hiệu có khả năng tiên đoán mạnh
mẽ nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột qụy, và tử vong do suy tim [54]. Biểu hiện
trên siêu âm tim là tăng bề dày và khối cơ thành sau thất trái, song song với gia
tăng của tỷ số bề dày thành thất với bán kính của thất trái trên bệnh nhân ĐTĐ,
ngay cả khi không có bệnh lý mạch vành hay THA kèm theo [54].
Phân loại gồm phì đại đồng tâm là tăng độ dày và khối lượng cơ thất


14
trái cùng với gia tăng thể tích và áp lực tâm trương thất trái, thường gặp ở
bệnh nhân THA; phì đại lệch tâm và tái cấu trúc là dày thất trái xảy ra ở một
số vị trí chẳng hạn như vách liên thất. Mặc dù PĐTT ban đầu là phản ứng
bảo vệ với tăng áp lực lên thành để duy trì cung lượng tim, sau đó tiến triển
dần đến tình trạng rối loạn chức năng tâm trương và cuối cùng là suy tim
tâm thu [55].
1.4.9.3. Thay đổi vận động vùng cơ tim liên quan bệnh mạch vành
Ước tính 75% nguyên nhân tử vong trên bệnh nhân ĐTĐ là do nguyên
nhân bệnh mạch vành [56]. Nhìn chung, bệnh mạch vành trên người ĐTĐ
thường được phát hiện ở giai đoạn muộn vì không có biểu hiện lâm sàng của
đau ngực trong hội chứng vành cấp, từ đó góp phần gia tăng tỷ lệ tử vong trên
đối tượng này. Bên cạnh đó, bệnh nhân ĐTĐ có phân suất tống máu thấp hơn
và tần suất nhồi máu cơ tim im lặng cao hơn [56], [57].
1.4.9.4. Thay đổi về chức năng của bệnh tim đái tháo đường
Rối loạn chức năng tâm trương: rất thường gặp ở người THA và
đồng thời cũng là thay đổi chức năng sớm nhất trong bệnh tim ĐTĐ. Thêm
vào đó, gia tăng hậu gánh và những yếu tố khác như tuổi, rối loạn chức năng
tâm thu và những bất thường về cấu trúc như xơ hóa sợi cơ tim do THA và
tăng đường máu trong ĐTĐ hay PĐTT góp phần gây rối loạn chức năng tâm

trương kèm với bệnh động mạch vành, tiến triển dần đến rối loạn chức năng
tâm thu nhưng chưa có biểu hiện triệu chứng lâm sàng.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái: đại diện cho tình trạng suy
tim mãn tính được chẩn đoán qua siêu âm tim với phân suất tống máu
thất trái EF < 50% [58], rối loạn chức năng tâm thu ở ĐTĐ týp 2 liên quan
đến sự giảm phân suất tống máu (EF), phân suất co rút (FS), và cung lượng
tim (CO).


15
1.5. Biến chứng tim mạch thường gặp ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn [37]
Bệnh thận mạn tính tùy theo từng giai đoạn mà các biến chứng gặp có
thể khác nhau. Suy thận càng nặng thì tần suất các biến chứng càng nhiều và
mức độ nặng của các biến chứng cũng thay đổi theo MLCT.
Biến chứng tim mạch
Biến chứng tim mạch được biết đến là nguyên nhân nhân hàng đầu gây
tử vong ở bệnh nhân thuộc các giai đoạn của BTMT [38].
1.5.1. Bệnh lý màng ngoài tim [39] [40]
Biểu hiện của nhóm biến chứng này là viêm màng ngoài tim và tràn
dịch màng ngoài tim do tăng urê máu. Đây là một biến chứng rất cổ điển.
Viêm màng ngoài tim có thể là một biến chứng cấp tính và nguy hiểm nhất
của suy thận do diễn biến nhanh và các rối loạn huyết động nó có thể gây ra.
Đôi khi có thể gặp tràn dịch màng tim dạng fibrin hóa hoặc dịch máu, trong
trường hợp nặng có thể gây ép tim. Có hai hình thái bệnh lý: hình thái cổ điển
sớm và hình thái muộn.
- Hình thái sớm:
Thường xảy ra vào giai đoạn cuối, trước khi urê vượt 40 mmol/l, biểu
hiện bằng tràn dịch màng ngoài tim và tràn dịch đa màng, khó phân biệt với
viêm màng ngoài tim có thanh dịch sợi huyết trên lâm sàng, trên X-quang tim
phổi và siêu âm. Đây là tình trạng nhiễm độc do urê máu tăng cao. Điều trị

bằng phương pháp lọc máu sẽ nhanh chóng giảm bớt dịch màng ngoài tim và
tiên lượng được cải thiện đáng kể.
- Hình thái muộn:
Thường xảy ra ở những BN chạy thận nhân tạo chu kỳ, ít gặp ở BN lọc
màng bụng chu kỳ. Tổn thương này không liên quan trực tiếp đến hội chứng
urê máu cao. Nguyên nhân thường gặp: lọc máu không hiệu quả tích tụ các
chất chuyển hóa độc hại có phân tử lượng trung bình, cường cận giáp, thừa
nước, sử dụng thuốc chống đông và nhiễm virus.


16
1.5.2. Tăng huyết áp [41]
Tăng huyết áp gặp ở 80 – 90% trong số BN bệnh thận mạn giai đoạn
cuối. Trong bệnh thận mạn thường gặp tăng huyết áp tâm thu, tâm trương,
tăng huyết áp tâm thu đơn độc, hoặc tăng huyết áp tâm thu nổi trội hơn.
Tăng huyết áp ở BN bệnh thận mạn tính và BN suy thận lọc máu chu
kỳ cũng dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt… làm tăng
tỷ lệ tử vong ở những BN này.
1.5.3. Phì đại thất trái [40]
Phì đại thất trái rất thường gặp ở BN bệnh thận mạn, chiếm tỷ lệ cao
40% BN giai đoạn cuối và 60 – 80% BN thận nhân tạo chu kỳ. Có thể phì đại
đồng tâm hay lệch tâm.
Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng thất trái có thể tóm tắt như sau:
- Tăng huyết áp
- Thiếu máu
- Ứ muối và dịch
- Rò thông động – tĩnh mạch
- Cường cận giáp thứ phát
- Rối loạn hệ thống thần kinh tự động [42], [41], [44], [45]
Tổn thương cơ tim là hậu quả của cả hai gánh nặng: áp lực và thể tích.

Tăng huyết áp là nguyên nhân quan trọng nhất, là yếu tố gây tăng áp lực lên
thất trái và dẫn tới phì đại thất trái hướng tâm do phì đại các tế bào cơ tim.
Suy thận mạn tính điển hình gây bệnh cơ tim do quá tải, vì thất trái chịu hậu
quả của tăng gánh áp lực và thể tích. Tình trạng này gây xơ hóa và chết các tế
bào cơ tim, giảm mật độ mao mạch và giảm tưới máu cơ tim. Hẹp động mạch
vành, cường cận giáp, suy dinh dưỡng và các rối loạn khác do tăng ure máu
góp phần làm tăng chết tế bào cơ tim.


17
1.5.4. Bệnh lý thiếu máu cơ tim
Suy vành và nhồi máu cơ tim cũng chiếm tỷ lệ đáng kể chiếm 24% ở
BN bệnh thận mạn tính. Bệnh thiếu máu cơ tim cực bộ thường là hậu quả của
hẹp các động mạch vành. Các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển: tuổi, giới,
THA, rối loạn lipid máu, tiểu đường, thuốc lá và phì đại thất trái góp phần gia
tăng biến chứng này.
1.5.5. Bệnh lý van tim
Nguyên nhân chủ yếu là do vôi hóa van và các tổ chức dưới van. Ngoài ra
giãn các buồng tim cũng gây ra bệnh lý van tim. Khi chức năng thận suy giảm
gây ra tình trạng vôi hóa van bắt đầu và tiến triển. Nguyên nhân chủ yếu là sự
thay đổi cân bằng nồng độ calci và phospho, sửa xương bệnh lý và mức độ ức
chế calci hóa của mạch và hệ thống [34]. Siêu âm – Doppler tim giúp chẩn đoán
được tổn thương van tim này. Các nghiên cứu thấy rằng các tổn thương van hai
lá và động mạch chủ là khá cao: Tổn thương dày, xơ hóa hoặc vôi hóa van [27]
các tổn thương này gây hở hoặc hẹp van hai lá và van động mạch chủ.
1.5.6. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Những BN thận nhân tạo chu kỳ và lọc màng bụng chu kỳ làm tăng
nguy cơ viêm nội tâm mạc. Siêu âm tim, nhất là siêu âm qua thực quản sẽ
giúp chẩn đoán đúng.
1.5.7. Rối loạn nhịp tim

Nguyên nhân chủ yếu là do rối loạn điện giải (tăng kali máu), suy tim,
bệnh mạch vành... Rối loạn nhịp tim càng làm nặng thêm rối loạn chức năng
tim. Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim trong suy thận mạn tính khá phức tạp
và chưa được thống nhất. Các BN suy thận có bệnh mạch vành có tỷ lệ rối
loạn nhịp thất phức tạp như ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất cao hơn và nặng
hơn so với các BN suy thận không bị bệnh mạch vành hoặc so với bị bệnh
mạch vành nhưng không suy thận. Bệnh lý mạch vành, bệnh cơ tim giãn và
phì đại thất trái là các nguyên nhân dẫn tới loạn nhịp.


18
1.5.8. Tăng áp động mạch phổi [46]
Tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP) là một bệnh hiếm gặp và có tỷ
lệ tử vong cao. TALĐMP xảy ra thường xuyên ở những BN bị BTMT.
TALĐMP xuất hiện ở 9 – 39% ở BN BTMT giai đoạn 5, 18,8 – 68,8% ở
những BN chạy thận nhân tạo, và 0 – 42% ở những BN đang điều trị lọc
màng bụng. TALĐMP ở BN BTMT có thể được gây ra và/hoặc trầm trọng
hơn do rối loạn tâm thất trái và các yếu tố nguy cơ điển hình của BTMT, bao
gồm cả tình trạng quá tải thể tích, một lỗ rò động – tĩnh mạch, rối loạn hô hấp,
tiếp xúc với màng lọc máu, rối loạn chức năng nội mô, vôi hóa mạch máu và
cứng lại, và thiếu máu nặng.
* Mối liên quan đến biến chứng thận và tim mạch với đái tháo đường.
- Bệnh cơ tim do ĐTĐ do sự phối hợp nhiều cơ chế bệnh sinh: Rối

loạn chuyển hoá năng lượng ở tim, tổn thương tế bào cơ tim do rối loạn
chức năng co giãn sợi cơ, điều tiết Ca 2+ trong co cơ, rối loạn hoạt động điện
thế của tế bào.
- Tổn thương các mạch máu nhỏ làm giảm sự co giãn, hẹp lòng mạch,

gây giảm dự trữ vành. Tốn thương các mạch máu lớn: ĐTĐ là một trong

những yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch. Thiếu máu cơ tim thầm lặng:
do làm rối loạn thần kinh tự động của tim, phát hiện bệnh muộn và khó
khăn. Nhồi máu cơ tim: thường diện rộng, phát hiện muộn và nhiều biến
chứng hơn.
Bệnh ĐTĐ diễn biến kéo dài nhiều năm, bệnh tiến triển ngày càng nặng
và gây bệnh lý nhiều cơ quan. Tổn thương thận và suy thận giai đoạn cuối là
một trong những biến chứng của ĐTĐ sau nhiều năm. Khi có suy thận sẽ gây
các bệnh lý tim mạch nặng nề, sẽ kết hợp với các tốn thương tim mạch đã có
do bệnh ĐTĐ gây ra. Do vậy biến chứng hệ tim mạch sẽ nặng nề và phức tạp
hơn, làm tăng nguy cơ và tỉ lệ tử vong cho người bệnh.