NGHIÊN cứu các yếu tố TIÊN LƯỢNG NẶNG ở BỆNH NHÂN sốc NHIỄM KHUẨN điều TRỊ tại BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT đới TRUNG ƯƠNG từ THÁNG 92017 THÁNG 82019
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (224.82 KB, 41 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
TRẦN VĂN QUÝ
NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG
Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI TRUNG ƯƠNG
TỪ THÁNG 9/2017-THÁNG 8/2019
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
Hà Nội – 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
TRẦN VĂN QUÝ
NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG
Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN BỆNH NHIỆT ĐỚI TRUNG ƯƠNG
TỪ THÁNG 9/2017-THÁNG 8/2019
Chuyên ngành: Truyền nhiễm
Mã số: NT 62723801
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ
Người hướng dẫn khoa học:
TS.Trần Văn Giang
Hà Nội – 2018
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
ACCP
: American College of Chest Physicians
APTT
: Activated partial thromboplastin time
(Thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần)
ATS
: American Thoracic Society
BC
: Số lượng bạch cầu
CRP
: C-Reactive Protein
ESICM
: European Society of Intensive Care Medicine
Hb
: Nồng độ hemoglobin
HC
: Số lượng hồng cầu
HCT
: hematocrit
LYM
: Phần tram bạch cầu lympho
NEU
: Phần tram bạch cầu trung tính
NKH
: Nhiễm khuẩn huyết
PCT
: Nồng độ Procalcitonin
PT%
: Tỷ lệ Prothrombin
SCCM
: Society of Critical Care Medicine
SIRS
: Systemic Inflamatory Responde Symdrome
SIS
: Surgical Infection Society
SNK
: Sốc nhiểm khuẩn
TC
: Số lượng tiểu cầu
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Nhiễm khuẩn - sốc nhiễm khuẩn............................................................3
1.1.1. Lịch sử..............................................................................................3
1.1.2. Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn...........................................................3
1.1.3. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn..................................................5
1.1.4. Sinh lí bệnh nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn................................5
1.1.5. Điều trị sốc nhiễm khuẩn..................................................................8
1.2. Một số nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng trong số nhiễm khuẩn trong
nước và trên thế giới..............................................................................11
1.2.1. Trong nước......................................................................................11
1.2.2. Thế giới...........................................................................................12
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........13
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.........................................................13
2.2. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................13
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân............................................................13
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................14
2.3. Thiết kế nghiên cứu...............................................................................14
2.4. Sơ đồ nghiên cứu..................................................................................15
2.5. Mẫu nghiên cứu....................................................................................16
2.5.1. Cỡ mẫu...........................................................................................16
2.5.2. Chọn mẫu: mẫu thuận tiện..............................................................16
2.6. Các chỉ số,biến số nghiên cứu...............................................................16
2.7. Sai số, khống chế sai số........................................................................16
2.8. Xử lí số liệu...........................................................................................17
2.9. Đạo đức nghiên cứu..............................................................................17
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................18
3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu.................................................................18
3.1.1. Đặc điểm chung..............................................................................18
3.1.2. Triệu chứng lâm sàng.....................................................................19
3.1.3. Cận lâm sàng..................................................................................19
3.2. Phân tích các yếu tố liên quan đến tiên lượng nặng ở nhóm bệnh nhân
nghiên cứu.............................................................................................23
3.2.1.So sánh các chỉ số giữa nhóm 1 và nhóm 2.....................................23
3.2.2. Phân tích một số yếu tố có sự khác biệt giữa 2 nhóm....................25
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................26
4.1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương.................................26
4.2. Phân tích các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại
Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương.................................................26
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................27
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................27
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.
Bảng phân bố bệnh nhân theo tuổi.............................................18
Bảng 3.2.
Các triệu chứng lâm sàng............................................................19
Bảng 3.3.
Nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn...................................................19
Bảng 3.4.
Công thức máu............................................................................19
Bảng 3.5.
Đông máu....................................................................................20
Bảng 3.6.
Sinh hóa máu..............................................................................20
Bảng 3.7.
Giá trị procalcitonin....................................................................21
Bảng 3.8.
Khí máu động mạch....................................................................21
Bảng 3.9.
Giá trị lactat................................................................................21
Bảng 3.10. Một số thang điểm......................................................................22
Bảng 3.11. Kết quả điều trị...........................................................................22
Bảng 3.12. So sánh đặc điểm toàn trạng giữa 2 nhóm..................................23
Bảng 3.13. So sánh đặc điểm công thứ máu giữa 2 nhóm............................23
Bảng 3.14. So sánh đặc điểm đông máu giữa 2 nhóm..................................23
Bảng 3.15. So sánh đặc điểm sinh hóa máu giữa 2 nhóm.............................24
Bảng 3.16. So sánh đặc điểm khí máu động mạch giữa 2 nhóm..................24
Bảng 3.17. So sánh 1 số thang điểm giữa 2 nhóm........................................24
Bảng 3.18. Liên quan giữa giới tính với tỷ lệ tử vong..................................25
Bảng 3.20. Liên quan giữa đặc điểm có sự khác biệt với tỷ lệ tử vong........25
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới....................................................18
Biểu đồ 3.2. Số tạng suy...............................................................................21
Biểu đồ 3.3. Kết quả cấy máu.......................................................................22
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng toàn thân của cơ thể đối với vi
khuẩn và độc tố của vi khuẩn gây bệnh, dẫn đến tình trạng tụt huyết áp đi đôi
với tình trạng suy đa cơ quan, phủ tạng do thiếu máu, thiếu oxy tổ chức dù đã
bù đủ khối lượng tuần hoàn. Sốc nhiễm khuẩn là một hội chứng lâm sàng
nặng, thường gặp và là một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu cho
các bệnh nhân điều trị tại khoa cấp cứu và hồi sức tích cực [1], [2], [3], [4].
Ngày nay, mặc dù đã có nhiều tiến bộ về khoa học kĩ thuật để hiểu rõ
hơn về sinh lí bệnh học của sốc nhiễm khuẩn cũng như áp dụng những
phương pháp chẩn đoán sớm và các phương pháp điều trị mới, toàn diện,
chuyên sâu, với hệ thống máy móc hiện đại nhưng sốc nhiễm khuẩn vẫn có
tiên lượng nặng, tỉ lệ tử vong cao, trong khoảng 40-80% [1], [2], [4], [5], [6].
Việc điều trị sốc nhiễm khuẩn càng sớm càng làm giảm tỉ lệ tử vong ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [7]. Ngược lại,một khi sốc nhiễm khuẩn ở giai
đoạn muộn,khi đã có những biến chứng về rối loạn chức năng cơ quan thì
việc điều trị càng trở nên phức tạp và làm tăng tỉ lệ tử vong. Vì vậy, chẩn
đoán và tiên lượng sớm sốc nhiễm khuẩn dựa vào các đặc điểm lâm sàng và
các xét nghiệm thông thường khi chưa có kết quả cấy máu là cần thiết để
quyết định điều trị sớm cho bệnh nhân, từ đó có thể làm giảm tỉ lệ tử vong ở
các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
Trong nước và trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về các yếu tố
tiên lượng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn, cũng như đã có nhiều thang điểm để
tiên lượng cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn như: SOFA, APACHE II. Tuy
nhiên, tại Bệnh viên Bệnh nhiệt đới Trung Ương chưa có nhiều đề tài nghiên
cứu về vấn đề tiên lượng sốc nhiễm khuẩn. Do đó, chúng tôi thực hiện đề tài:
2
”Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân Sốc nhiễm khuẩn
điều trị tại Bệnh Viện Bệnh Nhiệt Đới Trung Ương từ 9/2017-8/2019” với
hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương
2. Phân tích các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương.
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Nhiễm khuẩn - sốc nhiễm khuẩn
1.1.1. Lịch sử
- Từ năm 1546 Hieromynus đưa ra lí thuyết vi sinh vật trong nhiễm khuẩn.
- Năm 1892 Richard nhân thấy độc tố chính là yếu tố gây sốc
- Năm 1914 Schottmueller cho rằng sốc nhiễm khuẩn là tình trạng vi
khuẩn xâm nhập vào máu và gây ra các triệu chứng lâm sàng
- Năm 1992 Bone đã đưa ra các định nghĩa về nhiễm khuẩn, nhiễm
khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn
- Hiện nay các Hội Hồi sức và Truyền nhiễm trên thế giới đã thống nhất
đưa ra hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn.
1.1.2. Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn
Đối với người Hy lạp cổ đại, nhiễm trùng huyết được coi là sự phân rã hoặc
thối rữa. Galen và Celsus mô tả các dấu hiệu của nhiễm trùng như giãn mạch
ngoại vi, sốt, đau, tăng tính thấm mao mạch, rối loạn chức năng cơ quan [8].
Năm 1991, ACCP / SCCM đã thống nhất đưa ra các định nghĩa:
Nhiễm trùng (infection): đặc trưng bởi đáp ứng viêm tại chỗ với vi
sinh vật xâm nhập vào mô.
Vãng khuẩn huyết (Bacteremia): Sự hiện diện của vi khuẩn sống
trong máu.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS): được đặc trưng bởi 4 yếu tố:
4
Sốt (>38,5) hoặc hạ thân nhiệt (<35,5)
Nhịp tim >90 nhịp/phút
Thở nhanh
Bạch cầu máu>12000/mm3 hoặc <4000/mm3 hoặc bạch cầu
non>10%
NKH(sepsis): Là hội chứng đáp ứng viêm hệ thống của cơ thể(SIRS)
với nhiễm khuẩn.Do đó,Sepsis=SIRS +Infection
NKH nặng (Severe sepsis): tình trạng đáp ứng với nhiễm khuẩn
huyết gây tổn thương cho các tạng và nhiều chức năng có thể tiến
triển thành sốc nhiễm khuẩn.
SNK(Septic Sock) là NKH nặng kèm theo tụt huyết áp khó trị cho dù
được truyền dịch thích hợp [9].
Tuy nhiên, nhận thấy các định nghĩa năm 1991 có nhiều hạn chế, SIRS
quá nhạy cảm và độ đặc hiệu thấp. Đến năm 2001, hội nghị với sự tham gia
của ACCP/SCCM/ESICM/ATS/SIS để xem lại các tiêu chí của SIRS, mặc dù
đã mở rộng các tiêu chí về chẩn đoán nhưng cũng không đưa ra được các thay
đổi vì thiếu các bằng chứng hỗ trợ [10]
Năm 2016, đã có những hiểu biết mới về sinh lý bệnh học, do đó đã có
những thay đổi mới về định nghĩa nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn huyết là tình trạng nhiễm khuẩn cộng với rối loạn
chức năng cơ quan.
Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn huyết có tụt huyết áp
kéo dài cần dùng đến vận mạch,kèm lactat ≥2 mmol/l (mặc dù đã bù
đủ dịch) [11]
5
1.1.3. Nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn
- Kinh điển sốc nhiễm khuẩn được coi là hậu quả của nhiễm khuẩn huyết
gram(-).Tuy vậy ngày nay người ta thấy sốc nhiễm khuẩn còn do vi khuẩn
gram(+),nấm,virus và cả kí sinh trùng gây ra [12], [13].
- Hầu hết các loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết
và có khả năng dẫn tới nhiễm khuẩn huyết. Trong đó, hầu hết các trường hợp
do vi khuẩn Gram âm gây ra chiếm 60-80% các trường hợp, các vi khuẩn
Gram dương chiếm khoảng 20-30% các trường hợp [14]. Ngoài ra, còn các vi
khuẩn kỵ khí, các vi khuẩn không điển hình…cũng gây nên bệnh cảnh nhiễm
khuẩn huyết.
- Các trực khuẩn gram(-) hay gặp là: Escherichia coli, Klebsiella
Enterobacter, Salmonella, Proteus, Pseudomonas, Serratia acinobacter, Neisseria
meningitis gây viêm màng não mủ nặng,sốc nhiễm khuẩn kèm chảy máu và
suy thượng thận.
- Các cầu khuẩn gram(+) hay gặp là tụ cầu, liên cầu, phế cầu,
Streptococcus Suis.
- Các vi khuẩn kỵ khí như: liên cầu kỵ khí, clostridium bacterioides,
fusobacterium.
1.1.4. Sinh lí bệnh nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn
1.1.4.1. Tác nhân
Nhiễm khuẩn là hậu quả của tác động qua lại giữa các sản phẩm vi
khuẩn với các hệ trung gian vật chủ
Tác nhân ban đầu gây hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong nhiễm
khuẩn là thành phần lipopolysaccarid của vi khuẩn gram âm,các peptidoglycan
dẫn chất từ các vi khuẩn gram dương hoặc các sản phẩm từ vỏ tế bào nấm,
6
một số polysaccarid và các enzyme ngoài tế bào(ví dụ: streptokinase) hoặc
các độc tố (ví dụ: độc tố ruột của tụ cầu gây sốc nhiễm độc)
1.1.4.2. Giải phóng các chất trung gian trong nhiễm khuẩn huyết và số nhiễm khuẩn
- Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong quá trình này với khoảng 30
hóa chất trung gian đã được phát hiện, TNF-(tumor necrosis factor), Il1(interleukin – 1), NO, PÀ, IL – 6, IL – 8, interfrons, các receptors hòa tan
của TNF,IL-4,IL-10,… trong đó TNF- và IL – 1 là hai hóa chất trung gian
được tâm nhiều và được giải phóng sớm nhất.
- Với sự tác động của các hóa chất trung gian:hệ thống miễn dịch, hệ
thống đông máu,hệ thống tiêu sợi huyết ,bổ thể được hoạt hóa.Đồng thời quá
trình này là sự hoạt hóa của phospholipase A2 của màng tế bào dẫn đến hình
thành PAF (platelet activting factor), các dẫn chất chuyển hóa của lipid qua 2
con đường lipoxygenase và cyclooxygenase. Hậu quả chung của các quá trình
này là tổn thương viêm lan tỏa hệ thống nội mạc,tăng chuyển hóa,rối loạn
chức năng cơ quan đích. Các hóa chất trung gian giải phóng sớm trong phản
ứng viêm có tác dụng khởi phát quá trình đông máu theo cơ chế nội sinh,ức
chế quá trình tiêu sợi huyết, giảm tổng hợp chất chống đông nội sinh là nguồn
gốc của đông máu nội mạc.
1.1.4.3. Các rối loạn tuần hoàn trong sốc nhiễm khuẩn
- Giảm nặng sức cản mạch hệ thống (SVR) là rối loạn huyết động đầu
tiên. Giảm hoặc mấ trương lực mạch và giãn mạch là 2 cơ chế quan trọng nhất
gây giảm SVR
- Tăng tính thấm mao mạch gây tình trạng thoát dịch ra khoang gian bào
- Hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch làm ứ máu lại
hệ tĩnh mạch, kết hợp với tái phân bố thể tích và tăng tính thấm thành mạch
do tổn thương lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn.
7
- Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy giảm
do ảnh hưởng của các chất trung gian hóa học được giải phòng, đặc biệt là
yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) được sinh ra
trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tưới máu và nhiễm toan
chuyển hóa. Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễm
khuẩn,do cơ tim mất khả năng bù trừ.
- Rối loạn phân bố lưu lượng máu: lưu lượng máu tới các tổ chức
giảm,trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận. Lưu lượng máu
được ưu tiên cho tim và não.
- Hoạt hóa hệ thống đông máu dẫn đến đông máu nội mạch rải rác (DIC)
xuất hiện ở khoảng 30% các trườn hợp sốc.
- Rối loạn vi tuần hoàn: Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại sau khi
bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau:
+ Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch
+ Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ,thoát dịch thậm chí thoát
cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu,phù tổ chức.
+ Cơ thắt tiền mao mạch và hậu mao mạch có vai trò quan trọng vơi
chức năng vi tuần hoàn. Trong sóc nhiễm khuẩn có hiện tượng mở cơ thắt
mao mạch tại các shunt giải phẫu (shunt động-tĩnh mạch) dẫn tới giảm cung
cấp máu cho mô,biểu hiện bằng việc tăng SvO2.
+ Hình thành các vi tắ mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu.
Tình trạng rối loạn trên làm mất khả năng tự điều hòa của tuần hoàn vi
mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch,chậm tốc độ dòng chảy. Hậu quả,
là làm giảm oxy tới tế bào.
8
1.1.5. Điều trị sốc nhiễm khuẩn.
Theo hướng dẫn điều trị sốc nhiễm khuẩn của chiễn lược quản lý nhiễm
khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn(Surviving sepsis campaing 2016).[15]
- Hồi sức ban đầu và truyền dịch, mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu:
CVP: 8-12mmHg (10-15 cm H20)
MAP ≥ 65mmHg
Lưu lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ
ScvO2 ≥ 70%
- Nếu ScvO2 không đạt 70% hoặc SvO2 không đạt 65% khi đã đủ dịch
thì: Truyền khối hồng cầu để hematocrit ≥ 30% hoặc truyền dobutamin cho
tới liều tối đa 20 µg/kg/phút.
* Kháng sinh
- Cho kháng sinh đường tĩnh mạch sớm nhất có thể và cho trong vòng 1
giờ đầu khi phát hiện nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn
- Sử dụng kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm: kháng sinh phổ rộng,
một hoặc nhiều kháng sinh cùng tác động lên những nguyên nhân vi khuẩn
như nhau và thấm tốt vào tổ chức dự đoán là nguồn nhiễm khuẩn.
- Đánh giá tác dụng của kháng sinh hàng ngày để đạt được hiệu quả tối
ưu, phòng kháng kháng sinh, tránh ngộ độc, giảm thấp nhất giá thành.
+ Xem xét phối hợp kháng sinh khi nhiễm Pseudomonas
+ Phối hợp kháng sinh ở bệnh nhân giam bạch cầu hạt
+ Phối hợp kháng sinh 3-5 ngày,sau dó dùng kháng sinh phổ hẹp theo
kháng sinh đồ.
9
- Thời gian điều trị kháng sinh từ 7-10 ngày, kéo dài hơn nếu đáp ưng
điều trị chậm hoặc còn ổ nhiễm khuẩn hoặc suy giảm miễn dịch.
- Ngừng ngay kháng sinh nếu không phải do nhiễm khuẩn.
* Giải quyết ổ nhiễm khuẩn.
- Tìm vị trí ổ nhiễm khuẩn nhanh nhất có thể.
- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: dẫn lưu apxe,..
- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn sớm nhất có thể ngay sau khi hồi sức ban
đầu thành công.
- Chọn biện pháp có hiệu quả nhất và ít ảnh hưởng đến sinh lý nhất.
- Loại bỏ các đường vào mạch mau nghi nhiễm khuẩn.
* Truyền dịch:
- Dịch tinh thể được chọn đầu tiên (30ml/kg/3 giờ đầu)
- Lượng dịch tiếp theo phụ thuộc vào việc đánh giá lại thường xuyên tình
trạng huyết động sau đó.
- Không dùng dung dịch cao phân tử (HES) dễ dẫn đến suy thận và tử vong.
- Albumin dùng khi truyền nhiều tinh thể.
- Lượng dịch truyền theo đáp ứng
+ Truyền nhanh và nhiều hơn nếu có giảm tưới máu mô
+ Truyền chậm và ít hơn nếu tăng CVP,LS không cải thiện.
- Lượng dịch có thể đến 4-6l/6 giờ.
* Vận mạch
- Noradrenalin được lựa chọn đầu tiên.
10
- Thêm Vasopressin 0,03 U/phút hoặc adrenalin kết hợp Noradrenalin để
nâng MAP ≥ 65 hoặ giảm liều Noradrenalin
- Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim: Dobutamin kết hợp với thuốc vận
mạch trong trường hợp: Rối loạn chức năng cơ tim gây giảm cung lượng tim
và giảm tưới máu mô.
- Dopamin chỉ thay cho Noradrenalin khi bệnh nhân ít có nguy cơ loạn
nhịp nhanh hoặc nhịp chậm.
- Phenylephrine không khuyến cáo trừ khi: Nor gây loạn nhịp nặng
không nâng huyết áp bằng thuốc khác.
* Thông khí cơ học cho bệnh nhân
- Sử dụng PEEP cao thay cho PEEP thấp ở BN ARDS mức độ vừa hoặc nặng.
- Sử dụng thông khí nằm sấp hơn so với tư thế nằm ngửa ở bệnh nhân
nhiễm khuẩn huyết do ARDS và P/F <150
Không sử dụng nhóm beta-2 điều trị NKH do ARDS mà không có co
thắt PQ.
- Sử dụng Vt thấp (Vt ≤6ml/kg) tốt hơn Vt cao ở BN NKH người lớn
SHH không có ARDS.
* Truyền những sản phẩm của máu.
- Không dùng máu để bù KLTH,truyền khối HC khi Hb<7 g/dl nhằm đạt
được Hb xấp xỉ 7-9 g/dl.
- Không dùng HTT đông lạnh để điều chỉnh những bất thường đông máu
trên xét nghiệm khi không có chảy máu.
- Không dùng antithrombin trong NKH và SKN
- Không dùng Erythropoietin để điều trị thiếu máu trong NKH
11
- Truyền TC khi ≤ 50.000/mm3 nếu BN có nguy cơ chảy máu
- Không dùng globulin miễn dịch cho NKH và SNK
* Thay thế thận
- Không sử dụng liệu pháp thay thế thận ở những BN bị NKH và có tổn
thương thận cấp tính có tăng creatinine hoặc thiểu niệu mà không có những
biểu hiện cụ thể hơn cho việc lọc máu
- CRRT và IHD: có hiệu quả tương đương ở B NKH và suy thận cấp
CRRT mode CVVH cho BN có huyết động không ổn định.
* Kiểm soát đường máu
- Dùng insulin TM: khi hai lần đo liên tiếp > 10mmol/l, điều chỉnh liều
insulin: duy trì ĐH < 10 mmol/l.
- Theo dõi ĐH mỗi 1-2h cho đến khi ĐH và tốc độ truyền insulin ổn
định, sau đó theo dõi tieeos mối 4 giờ.
* Corticoids
- Không dùng Hydrocatisone để điều trị SNK nếu hư chưa bù đủ dịch và
thuốc vận mạch có thể khôi phục được huyết động ổn định. Nếu như không
thể đạt được thì mới dùng Hydrocartisone với lieuf 200mg/24h. Nên truyền
liên tục chứ không phải tiêm bolus lặp đi lặp lại.
- Không dùng liều cao (Methylprednisolone 1g) vì không cải thiện.
Ngừng Corticoid khi không cần sử dụng kéo dài vận mạch nữa.
1.2. Một số nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng trong số nhiễm khuẩn
trong nước và trên thế giới.
1.2.1. Trong nước
Năm 2017, BS Vinh tại Bệnh viện Thống nhất đã nghiên cứu 32 bệnh
nhân về đặc điểm lâm sàng và các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc
12
nhiễm khuẩn thì đưa ra kết luận tỉ lệ tử vong cao, lên tới 43,8%, nguyên nhân
từ đường hô hấp chiếm tỉ lệ cao nhất 31,2%, các đặc điểm lâm sàng thường
không điển hình, sốt vừa, bạch cầu tăng nhẹ, nồng độ procalcitonin tăng và
thay đổi theo từng bệnh nhân.Về các yếu tố tiên lượng thì BS Vinh thấy có
một số yếu tố có ý nghĩa thống kê như số tạng suy ≥4, APACH E II ≥24,
SOFA ≥9 [16]. Ngoài ra,cũng trong hội nghị khoa học này, BS Tình cũng đã
có một bài nghiên cứu về sốc nhiễm khuẩn,đó là nghiên cứu vai trò của
procalcitonin trong theo dõi và điều trị và dự báo tử vong ở bệnh nhân sốc
nhiễm khuẩn, đã đưa ra kết luận điểm cut off của nồng độ procalcitonin là
97,9ng/ml, có độ nhạy 88,7%, độ đặc hiệu 82,9% [17].
1.2.2. Thế giới
Năm 1996,tác giả Bernardin G và cộng sự đã nghiên cứu 32 bệnh nhân
bị sốc nhiễm trùng, trong đó có 18 bệnh nhân sống, ra viện và 14 bệnh nhân
tử vong,ông đưa ra kết luận huyết áp và mức tăng lactat động mạch là các chỉ
số đơn giản giúp bác sĩ có thể tiên lượng được nguy cơ tử vong cho bệnh nhân
[18]. Năm 2010, tác giả Arturo Artero và cộng sự đã nghiên cứu các yếu tố
tiên lượng tử vong ở 120 bệnh nhận nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm
khuẩn mắc phải ở cộng đồng đã chỉ ra tỷ lệ tử vong chung là 41,9%, trong đó
tỷ lệ tử vong sốc nhiễm khuẩn là 44,5% và của nhiễm khuẩn huyết nặng là
34,4%. Căn nguyên vi khuẩn hay gặp nhất là E.coli (25%) và S.aureus
(21,4%). Tăng cholesterol máu được cho là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất
trong nhiễm khuẩn huyết ở cộng đồng. Đồng thời trong nghiên cũng đưa ra
tuổi,albumin,ít nhất 3 tạng rối loạn là có sự khác biệt giữa nhóm sống và
nhóm tử vong [1].
Ngoài một số tác giả trên, trong nước và trên thế giới có nhiều tác giả
khác đã nghiên cứu về các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm
khuẩn nhưng chưa có sự thống nhất về các yếu tố tiên lượng này.
13
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm: Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới
Trung Ương
- Thời gian: từ tháng 9/2017-tháng 8/2019
2.2. Đối tượng nghiên cứu
Là các bệnh nhân được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn tại khoa điều trị tích
cực Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung Ương
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
BN được chẩn đoán xác định sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn của Bộ Y tế
(theo Hướng dẫn chẩn đán điều trị Hồi sức tích cực năm 2015):
Có các biểu hiện nhiễm khuẩn nặng như:
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống khi có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn:
Sốt trên 38°C hay hạ thân nhiệt dưới 36°C
Nhịp nhanh > 90ck/p
Thở nhanh >20l/p
Tăng số lượng bạch cầu trên 10000/ml hoặc giảm số lượng bạch
cầu dưới 4000/ml hoặc số lượng bạch cầu non >10%
Có ổ nhiễm khuẩn
14
Rối loạn chức năng cơ quan như tăng lactat máu >2 mmol/l hoặc
thiểu niệu(thể tích nước tiểu <0,5 ml/kg/h)
Rối loạn chức năng cơ quan tiến triển thành suy chức năng cơ quan
không đáp ứng với bù dịch và phải dùng vận mạch
Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:
Thận: thiểu niệu, số lượng nước tiểu giảm dần hoặc vô niệu
Huyết áp: tụt huyết áp liên quan đến nhiễm khuẩn nặng là
HATT<90mmHg,hay HATT giảm >40mmHg so với trị số bình
thường
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân dưới 18 tuổi và Phụ nữ có thai
Bệnh nhân không đủ các chỉ số nghiên cứu
Bệnh nhân phối hợp với các bệnh nặng khác như NMCT,TBMN.
Không phải là nhiễm khuẩn BV:Có các triệu chứng xuất hiện trước
48h nhập viện.
2.3. Thiết kế nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang
- Với mục tiêu 1: Chúng tôi tiến hành nghiên cứu mô tả tất cả các bệnh
nhân trong nhóm nghiên cứu
- Với mục tiêu 2: Chúng tối tiến hành chia thành 2 nhóm để phân tích
Nhóm 1: Các bệnh nhân tiến triển xấu đi,tử vong
Nhóm 2: Các bệnh nhân tiến triển tốt lên,ra viện
15
2.4. Sơ đồ nghiên cứu
BN được chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn
(Sepsis + tụt HA)
-Ghi lại các đặc điểm lâm
sàng
-Ghi lại các đặc điểm cận
lâm sàng
-Tính thang điểm
SOFA,APACHE II
Các bệnh tiến
triển nặng,tử
vong
-Mô tả các
đặc điểm
lâm sàng,cận
lâm sàng
Các bệnh nhân
tiến triển tốt
lên,ra viện
Phân tích mối liên quan giữa các chỉ số của hai
nhóm để đưa ra kết luận
16
2.5. Mẫu nghiên cứu
2.5.1. Cỡ mẫu: lấy tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào khoa điều trị tích
cực từ tháng 9/2017-tháng 8/2019
2.5.2. Chọn mẫu: mẫu thuận tiện
2.6. Các chỉ số,biến số nghiên cứu
- Các chỉ số theo dõi đánh giá:
+ Đặc điểm chung: tuổi, giới, nghề nghiệp, số ngày điều trị, số ngày thở
máy và các can thiệp trước đó
+ Đặc điểm lâm sàng: các triệu chứng cơ năng, các triệu chứng thực thể,
đường vào, các cơ quan bị tổn thưởng, kết quả điều trị (sống, tử vong)
+ Các đặc điểm cận lâm sàng:
. Công thức máu, hóa sinh máu, máu lắng…..
. Xét nghiệm tìm vi sinh vật gây bệnh qua cấy máu, đờm, nước tiểu,
dịch khác: nhuộm soi, nuôi cấy
. Chủng loại vi khuẩn cấy được
. Mức độ nặng đánh giá theo thang điểm APACHE II và SOFA
. Khí máu động mạch.
- Phương tiện nghiên cứu: Dùng bệnh án mẫu để thu thập số liệu có sẵn
trong bệnh án, giấy chuyển viện và các phiếu theo dõi bệnh nhân được lưu
cùng với bệnh án
2.7. Sai số, khống chế sai số
17
Thời gian nghiên cứu chưa đủ dài và cỡ mẫu chưa đủ lớn để đại diện cho
quần thể.
2.8. Xử lí số liệu
- Các số liệu được xử lý và phâ tích trên máy tính có cài đặt chương tình
phần mềm thống kê y học SPSS 16.0
- Mô tả dữ liệu
+ Biến số định tính: trình bày dưới dạng phần trăm
+ Biến định lượng: trình bày dưới dạng trung bình và độ lệch chuẩn
- Phân tích số liệu:
+ So sánh tỉ lệ phần trăm bằng khi bình phương
+ So sánh trung bình bằng phép kiểm định student (t). Sự khác biệt
được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0.05
+ Phân tích đơn biến bằng phép khi bình phương, tính nguy cơ tủ vong
tương đối OR
+ Phân tích đa biến bằng mô hình hồi quy logistic
2.9. Đạo đức nghiên cứu
- Mọi thông tin cá nhân của đối tượng nghiên cứu được giữ kín.Các số
liệu, thông tin thu thập được chỉ nhằm mục địch nghiên cứu, không phục vụ
cho mục đích khác.
- Các số liệu là hoàn toàn chính xác
18
CHƯƠNG 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm lâm sàng,cận lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu
3.1.1. Đặc điểm chung
Bảng 3.1. Bảng phân bố bệnh nhân theo tuổi
Nhóm tuổi
n
%
18-30
30-50
>50
Nam
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới
Nữ
