Nghiên cứu các yếu tố liên quan, đặc điểm lâm SàNG và kết quả điều TRị VIÊM DA TIếP xúc DO côn trùng

1

sở y tế hòa bình
bệnh viện đa khoa tỉnh hòa bình

bsCKII. cấn xuân lơng

Nghiên cứu các yếu tố liên quan,
ĐặC ĐIểM LÂM SàNG Và kết quả ĐIềU TRị
VIÊM DA TIếP XúC DO côn trùng

đề tài cấp cơ sở

hòa bình - 2013


2

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

VDTX

: Viêm da tiếp xúc

MD

: Miễn dịch

MDH

: Miễn dịch học

KN

: Kháng nguyên

KT

: Kháng thể

TB

: Tế bào

XN

: Xét nghiệm

BN

: Bệnh nhân

IL

: Interleukine

BVTV

: Bảo vệ thực vật

VDAS

: Viêm da ánh sáng


3


4

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong cuộc sống, lao động sản xuất, con người luôn luôn phải tiếp xúc
với tự nhiên cũng như các môi trường nhân tạo. Nước ta là nước nông nghiệp
với xấp xỉ 80% dân số là nông dân thường xuyên phải làm việc trên đồng
ruộng, ao hồ, rừng núi. Thường xuyên sống ở những vùng nông thôn với điều
kiện sinh hoạt nhà ở còn nghèo nàn, lạc hậu, vấn đề bảo hộ lao động cũng
không được đầy đủ, vấn đề xử lý vệ sinh môi trường còn nhiều yếu kém do
vậy mà người dân mắc các bệnh viêm da tiếp xúc với tỉ lệ cao - 30% dân số
mắc bệnh VDTX (MDH lâm sàng, Đào Văn Chinh, Nguyễn Quốc Tuấn,
Phạm Văn Thức 2001).
Trong các bệnh viêm da tiếp xúc thì căn nguyên do côn trùng là rất hay
gặp. Côn trùng là những động vật chiếm 80% số loài của hệ động vật với hơn
1 triệu loài. Cấu tạo bao gồm đầu, thân và đuôi, có 6 chân, 2 đôi cánh rất linh
hoạt có thể bay xa, chạy nhanh. Côn trùng có hơn 2000 nhóm cơ (ở người chỉ
có 600 nhóm cơ) nên nó thể nhảy, bật rất cao và xa (có những con côn trùng
có thể bật cao hơn 200 lần chiều dài cơ thể). Nước ta có khí hậu nhiệt đới
nóng ẩm và mưa nhiều nên côn trùng phát triển khắp nơi, nguy cơ gây bệnh là
rất lớn.
Về tính chất kháng nguyên gây bệnh thì theo Văn Đình Hoa, "Côn trùng
là loại sinh vật gây bênh đơn bào hoặc đa bào tương đối lớn, lớn hơn nhiều so

với vi khuẩn và vi rút. Các bộ phận của côn trùng đầu, thân, đuôi, chất tiết…
chưa rõ số các chất khác nhau có tính kháng nguyên". Ngoài các kháng
nguyên là các bộ phận của côn trùng thì còn vô số các chất như phấn hoa, các
hạt bụi, các hóa chất bảo vệ thực vật… bám vào côn trùng và tiếp xúc với con


5

người cùng gây ra các bệnh viêm da tiếp xúc, do vậy bệnh cảnh viêm da tiếp
xúc do côn trùng lại càng phức tạp.
Bệnh viêm da tiếp xúc đã được nhiều tác giả trên thế giới nghiên cứu tỉ
mỉ như: J. M. Lachapelle (1982), Walter. G. Larsen và Howald. I. Maibach
(1985). C.Hurier (1969). Chabeau. G (1983) và A.Fisher (1996)…
Ở Việt Nam cũng có nhiều tác giả nghiên cứu về bệnh viêm da tiếp xúc
như: Lê Kinh Duệ, Lê Tử Vân, Nguyễn Thị Đào, Trần Hậu Khang và một số
tác giả như: Nguyễn Thị Vân, Ngô Thiên Hương…
Tuy vậy các nghiên cứu vì viêm da tiếp xúc do côn trùng còn chưa nhiều
và chưa đầy đủ. Chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục đích.
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng bệnh viêm da tiếp xúc do côn trùng
2. Tìm hiểu một số loài côn trùng là nguyên nhân thường gây bệnh
viêm da tiếp xúc.
3. Điều trị bệnh viêm da tiếp xúc do côn trùng
Trên cơ sở đó đề xuất một số biện pháp phòng bệnh viêm da tiếp xúc do
côn trùng.


6

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Vài nét lịch sử
1.1.1. Lịch sử và miễn dịch học của bệnh viêm da tiếp xúc trên thế giới
Từ cổ xưa, con người đã có một số hiểu biết về MDH, đã biết ứng dụng
MD trong việc phòng một số bệnh nhiễm khuẩn, nhưng phải đến cuối thế kỷ
XIX MDH mới có hoàn cảnh và điều kiện để thành một môn riêng. Một số
bác sĩ chuyên khoa Da liễu đã nghĩ tới việc gây lại ở người các tổn thương
chàm bằng các thử nghiệm thăm dò thích hợp.
Năm 1840 lần đầu tiên Fuchr đã ghi nhận bản tính "chọn lọc của chứng
VDTX dị ứng và khẳng định rằng: ở một số cá thể, da phản ứng với các tác
nhân bên ngoài mà bình thường được tiếp nhận ở cá thể khác". Chứng viêm
da được xem như một biểu hiện của sự đặc ứng về thể tạng. Khái niệm này là
có cơ sở và đã được chứng minh qua thí nghiệm gây mẫn cảm ở người của
Block và Steiner - Woerlich với chất chiết xuất Primula [35].
Năm 1896 Jadassohn áp dụng phương pháp nghiên cứu: Thử nghiệm
chức năng với thăm dò đặc ứng và báo cáo kinh nghiệm của ông ở Hội nghị
Gran. Theo cách này ông nghiên cứu chàm đặc ứng với thuốc nhất là với
thủy ngân và sau đó vài năm hoàn thành kỹ thuật gọi là "Patch - test". Tầm
quan trọng này đã được mọi người xem ông như là người sáng lập ra ngành
dị ứng da [50].
Laudsteiner và Jacobs đã tiến hành thí nghiệm và thấy rằng: 1 chất hóa
học đơn giản có khả năng gây ra chứng VDTX phải được kết hợp với protein


7

để gây mẫn cảm [35]. Cho tới năm 1940 người ta vẫn chưa biết rõ chứng nhậy
cảm có phụ thuộc vào yếu tố khu trú ở trên da hay không? Thế nhưng năm
1942 Lansteiner và Chase đã thành công trong việc truyền mẫn cảm từ một
con chuột lang này sang con khác bằng sử dụng bạch cầu đơn nhân từ dịch rỉ

phúc mạc của những con chuột lang bị mẫn cảm [16]. Trong cùng thời gian
đó, các thí nghiệm cấy ghép của Haxthansen đã chứng minh được rằng dị ứng
là do một yếu tố đã tác động tối đa từ bên trong. Chứng VDTX dị ứng là do
sự miễn dịch chậm hay miễn dịch qua trung gian tế bào. Sự mẫn cảm chỉ có
thể xảy ra nếu như mối liên hệ với hạch bạch huyết còn nguyên vẹn [16, 35].
Sự nhạy cảm tiếp xúc đi kèm với sự thay đổi ở các tế bào cận vỏ bạch
huyết thành các tế bào miễn dịch non, sau đó chúng được biến đổi thành các
tế bào Lympho có liên quan đến miễn dịch, có tác động qua lại với các tế bào
Langerhans và với kháng nguyên ở trên da. Tế bào Langerhans và các tế bào
đơn nhân dường như đóng một vai trò quan trọng cả về phần cảm ứng và việc
gây ra chứng viêm da tiếp xúc dị ứng [35, 49].
Năm 1911 Block cho thấy một mẫn cảm có thể phản ứng với một số chất
có liên quan đến cùng một cấu trúc hóa học, hiện tượng đó được coi là nhạy
cảm chéo [35]. Một số chất gây nhạy cảm, kích thích, phản ứng chỉ khi được
hoạt hóa bởi ánh sáng do Epstein tìm thấy vào năm 1939. Năm 1929
Sulzbergerr quan sát thấy rằng sự nhạy cảm da ở chuột lang với Neosalvarsar
bị cản trở nếu như cho tiêm thuốc này vào tim. Sau này vào năm 1946 Chase
thấy rằng cho uống chất Dinitro Chlorobenzen dẫn tới sự nhạy cảm của biểu
bì diễn ra sau đó với hoạt chất Dinitro Chlorobenzen chứ không phải với chất
khác. Điều này đã chứng minh ở trường hợp với Niken. Loại dung nạp miễn
dịch này được gọi là hiện tượng Sulzbergerr - Chase [35]. Hiện tượng đó cũng
có thể được tạo nên bằng cách bôi các chất dị ứng lên niêm mạc miệng. Sự
dung nạp tạm thời này cũng có thể được tạo nên bằng cách bôi một chất hóa


8

học có tính chất cảm ứng mạnh hơn ở trên da. Các phản ứng dị ứng tiếp xúc
cùng bị ức chế bởi tia UV [16, 35, 63].
1.1.2. Những nghiên cứu về viêm da tiếp xúc ở Việt Nam

Từ những năm 1960. Đặng Vũ Hỷ đã tiến hành nghiên cứu bệnh VDTX
có liên quan đến nghề nghiệp như:
- Bệnh viêm da do vĩ ấu trùng sán vịt trên công nhân nông nghiệp ở nông
trường Rạng Đông ở Nam Định và một số nông dân làm việc ở những đồng
ruộng có nuôi vịt. Nghiên cứu về tỷ lệ mắc bệnh (trên 90%) về đặc điểm lâm
sàng, căn nguyên, sinh bệnh, biện pháp điều trị và dự phòng.
- Bệnh viêm da tiếp xúc, bệnh viêm kẽ ở công nhân hầm mỏ than Hồng
Gai (Quang Ninh) tỷ lệ viêm da do nấm ở kẽ chân là 28,5% bệnh viêm da,
chàm tiếp xúc là 17%. Đề xuất các biện pháp điều trị và dự phòng.
- Lê Kinh Duệ năm 1963 đã nghiên cứu vai trò của hợp chất Crom có
trong xi măng trong việc phát triển viêm da và chàm nghề nghiệp.
- Nguyễn Cảnh Cầu năm 1964 đã nghiên cứu về bệnh viêm da do cao su:
Cơ chế sinh bệnh, đặc điểm lâm sàng, liệu pháp dự phòng và điều trị.
Năm 1993 nghiên cứu về cơ cấu bệnh da trong quân đội, biện pháp
phòng chống. Trong cơ cấu chung có mô tả bệnh viêm da cơ địa, Viêm da
tiếp xúc.
- Lê Tử Vân và cộng sự những năm 70 và 80 đã nghiên cứu một số đề tài
bệnh da ở công nhân các ngành công nghiệp và thực phẩm.
+ Năm 1970 nghiên cứu phòng viêm kẽ chân do nấm cho công nhân mỏ
bằng bột bạch sa
+ Năm 1974 nghiên cứu về bệnh viêm da ở công nhân sản xuất đậu
phụ. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, do pH da mu bàn tay của nhóm công


9

nhân ở khu vắt đậu bị bệnh viêm da nhiều nhất, đề xuất biện pháp dự
phòng và điều trị.
+ Năm 1978 nghiên cứu về bệnh viêm da tiếp xúc có nhà máy cao su sao
vàng Hà Nội, làm test da với các chất tiếp xúc trong quá trình sản xuất cao su.

Xác định một số tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh, đề xuất biện pháp dự phòng và
điều trị.
+ Năm 1983 nghiên cứu về tính chất liên quan nghề nghiệp của các bệnh
da ở nhà máy Pin Văn Điển.
+ Năm 1985 nghiên cứu các bệnh viêm da tiếp xúc liên quan đến yếu tố
nghề nghiệp tại nhà máy dệt 8 - 3.
- Khúc Xuyền và cộng sự từ năm 1990 đến 1995 đã nghiên cứu các bệnh
viêm da tiếp xúc ở một số cơ sở sản xuất xi măng cỡ vừa và nhỏ, ở công nhân
ngành XD, công nhân nhà máy là bê tông và công nhân mạ Crôm. Nhận định
về các đặc điểm lâm sàng, các chất tiếp xúc trong nghề nghiệp có khả năng
gây bệnh và đề xuất các biện pháp dự phòng, điều trị.
- Ngô Thiên Hương nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố
liên quan đến bệnh VDTX ở bệnh nhân điều trị tại Viện Da liễu Trung
ương (1995 - 1999).
1.2. Căn nguyên bệnh học bệnh viêm da tiếp xúc
Với đặc điểm về MDH như vậy mà bệnh VDTX có căn nguyên rất phức
tạp và phong phú, hầu như tất cả các chất vô cơ, hữu cơ… đều có thể là dị
nguyên hoặc là Hapten gây bệnh VDTX. Kháng nguyên được định nghĩa là
chất có khả năng gây ra một đáp ứng miễn dịch nói chung, gồm có:
- Hoặc sản xuất ra loại kháng thể đặc hiệu với kháng nguyên ấy
- Hoặc tạo ra loại tế bào T phản ứng, cũng đặc hiệu với kháng nguyên ây


10

- Hoặc cả 2 cách trên.
Trong bệnh VDTX thì đáp ứng miễn dịch chủ yếu là đáp ứng miễn dịch
thông qua trung gian tế bào, tức là tạo ra loại tế bào T phản ứng.
Con đường tiếp xúc của dị nguyên với cơ thể cũng rất đa dạng có thể tiếp
xúc trực tiếp qua da, niêm mạc, có thể tiếp xúc qua không khí… Tuy nhiên

những nghiên cứu này còn ít được các nhà nghiên cứu một các tỉ mỉ. Về căn
nguyên của bệnh VDTX thì vô cùng phong phú, nguồn dị nguyên có thì là:
- Tiếp xúc quần áo, dày dép, đồ dùng vật dụng cá nhân trong đó chủ yếu
là các loại như bông vải sợi mà chủ yếu là sợi nhân tạo như sợi Perlon,
Paliamide chứa Caprolactame (nghiên cứu của Schutz năm 1956 và Tansson
(1959); các chất hồ vải như Fermol; các chất sắt sát khuẩn, chất tẩy và chất
nhuộm vải - các nghiên cứu của Osmundseu (1971) Wolin và Wahllerg
(1975); Lamy và cộng sự (1974) Foussercau (1970); Wilson và (rouin 1971).
- Các đồ dùng của con người không phải là vải sợi.
+ Da: rất nhiều đồ dùng làm bằng da và đã có thể gây VDTX do da, chít
thuốc da, bảo quản…
+ Cao su: rất nhiều hóa chất để sản xuất, bảo quản và xúc tác trong quá
trình sản xuất cao su đều có thể gây VDTX
+ Kim loại: Các đồ trang sức, các chất mạ, chất bảo quản… đều là tác
nhân gây VDTX.
- Các tác nhân là thuốc và mỹ phẩm.
+ Hầu như tất cả các thuốc đều có thể gây dị ứng, kể cả các thuốc chống
dị ứng. Trong VDTX thì các thuốc tẩy rửa, sát khuẩn, thuốc bôi ngoài da hoặc
các dạng khí dung đều có thể gây VDTX.


11

+ Các loại như băng dính, gạc… cũng có thể gây VDTX - nghiên cứu
của Lyoa (1987)
- Tiếp xúc nghề nghiệp
+ Ngành xây dựng: tiếp xúc các chất như Crom 6 trong xi măng các loại
sơn, keo dán, như Epoxy, Colopha…
+ Ngành xăng dầu: ở ta tỷ lệ bệnh da do xăng dầu chiếm 32,4% trong đó
chàm tiếp xúc chiếm 5,29%, xạm da 20,49%.

+ Ngành y tế: Các thuốc và các loại vật tư y tế…
+ Ngành nông lâm, ngư nghiệp: Có rất nhiều nghiên cứu về tác nhân từ
thiên nhiên, và các loại hóa chất sử dụng trong ngành, nông lâm, ngư nghiệp
gây VDTX.
Hjorth và cộng sự [22] nghiên cứu về nhựa cây họ cúc gây bệnh VDTX
và gọi là "Airdecrme Contact Dermatitis", Hausen [21] nghiên cứu dị ứng về
các họ hành…
- Ngành công nghiệp chất dẻo: Gồm nhiều nhóm hóa chất gây VDTX
như: Epoxy, nhóm Alkyde (Colophane).
- Tiếp xúc với côn trùng:
Như phần đặt vấn đề đã nêu, côn trùng rất nhiều loài và số lượng rất
đông, rất dễ thích nghi với mọi môi trường và chúng có thể ở ngay trong nhà
ở, nơi làm việc, trên đường phố trong khu vui chơi và trong thiên nhiên.
Chúng rất nhanh nhẹn và luôn di biến động liên tục ở khắp nơi: trên mặt đất,
trong không khí, trong nước… Một số loài côn trùng gây VDTX trực tiếp trên
da, có loài có thể đục khoét chui vào da, có thể qua vết cắn, chích nọc độc…
Mỗi loài có thể có vị trí cư trú khác nhau, hoạt động có thể theo mùa, theo


12

nhiệt độ, độ ẩm hay lượng mưa trong thiên nhiên. Tóm lại người ta gọi chúng
là những động vật "chân đốt y học".
+ Côn trùng trong bụi nhà [34].
Bụi nhà là hỗn hợp phức tạp gồm các xơ vải, gầu da, các bụi sợi, mạt
nhà, các phần thân, phân, xác côn trùng… Trong đó nổi bật là loại mạt
Dematophagoides (là loài côn trùng ăn da, bởi vì chúng sống bằng gầu da của
người). Phân của chúng có thể bay trong không khí hoặc bám ở thảm, đệm…
Cũng là tác nhân gây VDTX, hen dị ứng…
+ Côn trùng trong thiên nhiên: Côn trùng có vô số loài (gần 1 triệu loài)

VDTX chủ yếu ở những người có màu da sáng mỏng, và các vùng da hở
thường bị nhiều nhất. Tác nhân côn trùng rất đa dạng, nhiều khi chỉ một lần
bay ngang qua đã có thể gây dị ứng. Ducombs [46] đã gặp trường hợp của
một em bé trai dị ứng mạnh với loài sâu có cánh phấn gây ra trong mùa di cư,
gây phát ban.
Đôi khi VDTX do côn trùng có thể gây thành từng vụ dịch. Như côn
trùng họ bướm ở đảo Guyame (47,64) và vùng Amazone xẩy ra do tập đoàn
côn trùng cái có tên khoa học là Hylesia di cư đến hàng loạt…
1.3. Cơ chế bệnh sinh VDTX
Đây là cơ chế dị ứng muộn, theo Typ IV trong bảng phân loại của Gell
và Combs. Dị nguyên tiếp xúc trực tiếp trên mặt da, chui qua da vào tổ chức
dưới da nhờ sự gắn với tế bào Langerhans của tổ chức nội bì. Chúng vận
chuyển các thông tin về dị nguyên nhanh chóng di tản từ lớp thượng bì đến
các hạch Lympho vùng. Tại đây các thông tin về dị nguyên được truyền cho
các tế bào LymphoT ký ức. Từ các thông tin đặc hiệu này mà đáp ứng miễn
dịch qua trung gia tế bào được hình thành với sự sản xuất rất nhiều
Lymphokin từ tế bào lymphoT mẫn cảm. Các tế bào lymphoT sẽ nhanh chóng


13

di chuyển về vùng da có dị nguyên. Các lymphokin từ tế bào lympho mẫn
cảm sẽ kích thích, hoạt hóa, kết dính, hóa ứng động, đối với các tế bào khác
như bạch cầu đơn nhân trung tính di chuyển đến nơi có dị nguyên theo đường
ống ngực rồi vào máu và cuối cùng để tổ chức dưới da. Sự thâm nhiệm các tế
bào được thu hút từ mạch máu đến tổ chức dưới da đã tạo nên tổn t hương tổ
chức học điển hình của VDTX dị ứng.
1.4. Phân loại bệnh viêm da tiếp xúc
Có nhiều cách phân loại bệnh VDTX. Một số tác giả [17, 18, 20, 33, 41]
và ở Việt Nam phân loại như sau:

1.4.1. Viêm da tiếp xúc kích ứng
Hay gặp hơn so với VDTX dị ứng, có thể xuất hiện chỉ sau một lần tiếp
xúc với chất kích thích mạnh như Axit hoặc có thể sau nhiều lần tiếp xúc với
các chất kích thích nhẹ như chất tẩy rửa, các dung môi…
1.4.2. Viêm da tiếp xúc dị ứng
Xẩy ra khi một chất tiếp xúc với da mà trước đó tính phản ứng của da đã
chịu một biến đổi đặc hiệu đối với chất đó. Tính phản ứng này là kết quả của
sự tiếp xúc trước đây của da với chính chất liệu đã làm phát sinh viêm da
hoặc với một chất có liên quan gần gũi về mặt hóa học với chất liệu đó.
1.4.3. Viêm da tiếp xúc ánh sáng
Về lý thuyết thì để có viêm da ánh sáng thì phải có tiếp xúc với ánh sáng
và với dị nguyên như là một số thuốc, hóa chất diệt khuẩn, nước hoa…
1.4.4. Mày đay tiếp xúc
Là loại mày đay xẩy ra ở vị trí tiếp xúc hoặc ở xa chỗ tiếp xúc với một
số loại chất nào đó (Hjorth và Fregert 1979). Tuy nó giống viêm da tiếp
xúc nhưng quan sát kỹ sẽ thấy có đáp ứng nhất thời bằng nốt phỏng và


14

vùng da đỏ hơn. Trong bệnh mày đay tiếp xúc thì độ nhạy cảm của bệnh
nhân và lượng kháng nguyên là 2 yếu tố quyết định hai tình trạng sau:
Hoặc may đay xảy ra tại chỗ, hoặc thể hiện toàn thân kèm theo phù mạch,
hen và phản vệ (Cronia 1980).
1.5. Đặc điểm lâm sàng bệnh viêm da tiếp xúc
Đặc điểm lâm sàng cũng như tổ chức học các bệnh VDTX cũng giống
như trong viêm da Atopy. Có những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh như sau:
1.5.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hanfin và Rajka
- Tiêu chuẩn chính: Cần có đủ 3 trong 4 tiêu chuẩn sau
+ Ngứa

+ Hình thái và vị trí tổn thương điển hình: phụ thuộc vào từng loại dị
nguyên, vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Tổn thương có ranh giới rõ rệt với vùng
da lành, chỉ có ở vùng tiếp xúc dị nguyên.
+ Tiến triển mạn tính và tái phát
+ Tiền sử gia đình và bệnh nhân có cơ địa dị ứng.
- Tiêu chuẩn phụ: Cần có tối thiểu 3 triệu chứng trong các triệu chứng
sau đây:
+ Khô da
+ Dày sừng, có vảy - xảy ra sớm hơn trong bệnh Atopy
+IgE toàn phần tăng cao
+ Xảy ra ở tuổi nhỏ
+ Có xu thế nhiễm trùng da
+ Viêm da dị ứng ở tay, chân


15

+ Chàm hóa núm vú
+ Viêm kết mạc tái phát
+ Dấu hiệu dày sừng hình nón
+ Nhiễm sắc tố xung quanh mắt
+ Đỏ da vùng mặt
+ Vẩy phấn hồng
+ Tổn thương mặt trước cổ
+ Hay phản ứng với len dạ và các hóa chất
+ Dị ứng thức ăn
+ Các triệu chứng nặng lên khi xúc động
+ Có dấu hiệu vạch da (+)
1.5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Williams
- Tiêu chuẩn chính: Ngứa

- Tiêu chuẩn phụ: Kèm theo 3 triệu chứng trong các triệu chứng sau đây:
+ Tiền sử có bệnh lý da ở nếp lằn da
+ Có tiền sử bản thân bệnh hen phế quản và viêm mũi dị ứng
+ Khô da trong thời gian trước đó
+ Có tổn thương chàm hóa
+ Bệnh bắt đầu trước 2 tuổi.


16

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu
- Là những bệnh nhân mắc bệnh VDTX nói chung và VDTX do côn
trùng đến khám và điều trị tại khoa Da liễu
- Số lượng khoảng 60 bệnh nhân VDTX.
- Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:
+ Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh VDTX
+ Bệnh nhân hợp tác nghiên cứu
- Tiêu chuẩn loại trừ:
+ Bệnh nhân đã được điều trị bằng Corticoid, kháng vitamin
+ Bệnh không hợp tác nghiên cứu
- Phương pháp lựa chọn bệnh nhân:
- Phương pháp phân biệt các nhóm nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu mổ tả cắt ngang. Hồi cứu
- Các chỉ số và biến số:
+ Giới
+ Tuổi

+ Nghề nghiệp


17

+ Mùa bị bệnh
+ Địa phương, dị tễ
- Chọn mẫu nghiên cứu tính theo công thức

n = Z12−α / 2 .

p(1 − p)
∆2

Trong đó:
p: Là tỷ lệ mắc bệnh nghiên cứu tại một cộng đồng, là tỷ lệ của ước tính
từ nghiên cứu trước. Trong bệnh VDTX ta lấy p = 30% theo tác giả Đào Văn
Chinh, Nguyễn Quốc Tuấn, Phạm Văn Thức trong MDH lâm sàng (2002).
Như vậy 1- p = 0,7
∆: Là khoảng sai lệch mong muốn giữa tỉ lệ bệnh thu được từ mẫu (p) và
tỷ lệ của quần thể (P). Khoảng sai lệch này được xác định tùy theo mong
muốn của nhà nghiên cứu. Là tỷ lệ tuyệt đối, tức là hiệu của 2 tỷ lệ (P) và (p).
α: Mức ý nghĩa thống kê (được quy ước bởi nghiên cứu)
Z1-α/2: Giá trị Z thu được từ bảng Z ứng với giá trị α được chọn.
Nếu ta chọn ∆ = 0,05; ∆ = 0,05
n = 1,96 2 x

0,3 x 0,7
= 60
0,05 2

18

2.2.2. Phương pháp nghiên cứu tiến cứu
2.2.2.1. Lâm sàng:
Trực tiếp làm bệnh án nghiên cứu theo mẫu, và làm các xét nghiệm cũng
như theo dõi điều trị, kết quả điều trị, biến chứng nếu có của các bệnh nhân
được chọn tại Bệnh viện Da liễu Trung ương.
- Vị trí thương tổn
- Tổn thương cơ bản
- Hoàn cảnh tiếp xúc
- Nghề nghiệp
- Tiền sử bệnh dị ứng
2.2.2.2. Xét nghiệm
- Tets áp da
+ Nguyên lý: Dựa vào cơ chế phản ứng typ IV (theo phân loại của Gell
và Combs).
+ Khi đưa một lượng nhỏ dị nguyên vào tổ chức da người bệnh dị ứng,
nếu là dị nguyên đặc hiệu sẽ gắn với Lympho bào mẫn cảm, có sự tham gia
của đại thực bào, làm giải phóng các hóa chất trung gian có tên gọi chung
là Lymphokin gây ra những rối loạn chức năng làm tổn thương tổ chức
(viêm, loét…). Dựa vào tính chất của tổn thương da để đánh giá kết quả
của phản ứng.
+ Kỹ thuật
• Làm sạch da vùng trước trong cẳng tay (hoặc lưng) bằng ether.
• Đặt miếng gạc có tẩm dị nguyên lên vùng da đã làm sạch


19

• Phủ mảnh polyetylen.
• Cố định bằng dính.
+ Đọc kết quả phản ứng sau 24h - 48h.
Đánh giá kết quả test áp da theo bảng sau:
Mức độ

Ký hiệu

Biểu hiện

Âm tính

-

Giống chỗ da lành

Dương tính nhẹ

+

Ngứa, dát đỏ

Dương tính vừa

++

Ngứa, sẩn phù

Dương tính mạnh

+++

Ngứa, mụn nước

Dương tính rất mạnh

++++

Ngứa, bọng nước

- Công thức bạch cầu
Đánh giá bạch cầu ưa axit
+ Tiêu chuẩn: Bệnh nhân chưa dùng thuốc uống kháng Histamin,
Corticoid.
+ Giá trị bình thường từ 1% - 4%
Tăng khi giá trị này ≥ 5%
- Định lượng IgE
+ Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: Chính là số bệnh nhân làm xét nghiệm
bạch cầu A axit (chưa uống kháng histamin, corticoid).
+ Đo IgE toàn phần trong huyết thanh theo phương pháp ELISA. Thực
hiện tại khoa Da liễu, xét nghiệm tại bệnh viện tỉnh.


20

2.3. Xử lý số liệu
Theo chương trình phần mềm SPSS
2.4. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian:

- Địa điểm: khoa Da liễu.
2.5. Khía cạnh đạo đức nghiên cứu của đề tài


21

Chương 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng của viêm da tiếp xúc
Bảng 3.1. Thể bệnh
Thể bệnh

Số BN

Tỷ lệ

Tổng

Viêm da tiếp xúc kích ứng
Viêm da tiếp xúc dị ứng
Bảng 3.2. Vị trí tổn thương
Vị trí

Số BN

Đầu mặt cổ
Mu tay
Lòng bàn tay
Chi trên

Ngón tay
Cẳng tay
Cánh tay và vai

Vùng nách
Đùi
Cẳng chân
Chi dưới

Cổ chân
Bàn chân
Ngón chân

Vùng bẹn
Các vùng khác
Bảng 3.3. Các tổn thương cơ bản

Tỷ lệ %


22

Triệu

Đỏ

Đỏ da

Mụn

Bọng

Tiết

Sừng

Nứt

Bội

Các triệu

chứng

da

bong vảy

nước

nước

dịch

hóa

da

nhiễm

chứng khác

Số BN
VDTX
VDTX
do côn
trùng
Tỷ lệ
%

Bảng 3.4. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng cơ năng
Ngứa
Rát bỏng

Số BN
VDTX

VDTX do côn trùng

Tỷ lệ %


23

Bảng 3.5. Tiến triển của bệnh
Tiến triển của bệnh

Số BN

VDTX

VDTX do côn trùng

Tỷ lệ %

Thời gian xuất hiện sau:
- Ngày
- Tuần
- Tháng
Khu trú bắt đầu từ:
- Mặt
- Mu tay
- Lòng bàn tay
- Ngón tay
- Cẳng tay
- Chi dưới
- Bộ phận sinh dục
- Các bộ phận khác
Bảng 3.6. Tuổi
Mức
tuổi

< 10

11-19

20-29

30-39

40-49

50-59

>60

Bảng 3.7. Giới
Giới

Số BN

Tỷ lệ %

Tổng

Tổng


24

Nam
Nữ
Bảng 3.8. Nghề nghiệp
Nghề nghiệp

Số BN
VDTX

VDTX do côn trùng

Tỷ lệ %

Nông dân
Công nhân viên chức
Học sinh
Bảng 3.9. Mùa
Mùa
Xuân (tháng 2,3,4)
Hạ (tháng 5,6,7)
Thu (tháng 8,9,10)
Đông (tháng 11,12,1)

Số BN
VDTX

VDTX do côn trùng

Tỷ lệ %


25

Bảng 3.10. Tiền sử dị ứng
Tiền sử dị ứng

Số BN
VDTX

VDTX do côn trùng

Bản thân
Gia đình

3.2. Cận lâm sàng
- Công thức máu: Bạch cầu ưa axit
- IgE
- Test áp

Tỷ lệ %