NHẬN xétđặc điểm các THỂ lâm SÀNG, mối LIÊN QUAN của HS CRP và một số yếu tố KHÁC với TIÊN LƯỢNG của NHỒI máu não KHU vực ĐỘNG MẠCH não GIỮA GIAI đoạn cấp

B Y T
TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH BCH THIN

NHậN XéT ĐặC ĐIểM CáC THể LÂM SàNG, MốI LIÊN
QUAN
CủA HS - CRP Và MộT Số YếU Tố KHáC VớI TIÊN
LƯợNG CủA NHồI MáU NãO KHU VựC ĐộNG MạCH NãO
GIữA GIAI ĐOạN CấP

CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II


H NI - 2016
B Y T
TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH BCH THIN

NHậN XéT ĐặC ĐIểM CáC THể LÂM SàNG, MốI LIÊN
QUAN
CủA HS - CRP Và MộT Số YếU Tố KHáC VớI TIÊN
LƯợNG CủA NHồI MáU NãO KHU VựC ĐộNG MạCH NãO
GIữA GIAI ĐOạN CấP
Chuyờn ngnh: Thn kinh
Mó s: CK 62722140
CNG LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Nguyn Vn Liu

HÀ NỘI - 2016
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ASPECTS Thang điểm đột qụy não cấp trên CLVT
CT scan
MRI
CRP
Hs-CRP
HDLc
LDLc
BN
CLVT
ĐM
ĐQN
NMN
HA
THA
TBMMN
TMNTQ
XVĐM
YTNC

(Alberta Stroke Program Early CT score)
Computed Tomography Scanning (Chụp cắt lớp vi tính)
Magnetic Resonance Imaging (Chụp cộng hưởng từ)
C - Reactive Protein (Protein phản ứng C)
High sensitive C-Reactive Protein (Protein phản ứng C độ nhạy cao)
Low Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol tỉ trọng thấp)
Low Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol tỉ trọng thấp)

Bệnh nhân
Cắt lớp vi tính
Động mạch
Đột quỵ não
Nhồi máu não
Huyết áp
Tăng huyết áp
Tai biến mạch máu não
Thiếu máu não thoáng qua
Xơ vữa động mạch
Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. Tổng quan về đột quỵ não.......................................................................3
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu các động mạch não............................................3
1.1.2. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn và chuyển hoá ở não.............................4
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não.....................................................4
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não...............................11
1.1.5. Nguyên nhân và chẩn đoán nhồi máu não......................................15
1.1.6. Chẩn đoán nhồi máu não.................................................................16
1.2. Tổng quan về protein C phản ứng.........................................................19
1.2.1. Cấu tạo, nguồn gốc của CRP..........................................................19
1.2.2. Vai trò và sự thay đổi của CRP.......................................................20
1.2.3. Động học của CRP trong quá trình viêm........................................20
1.2.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ của CRP.................................21
1.3. Các nghiên cứu về nhồi máu não tại Việt Nam và trên Thế giới..........26
1.3.1. Nhồi máu não và các yếu tố nguy cơ..............................................26

1.3.2. Protein phản ứng C và đột quỵ não.................................................26
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............29
2.1. Đối tượng..............................................................................................29
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu.....................................................................29
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn mẫu......................................................................29
2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu...................................................29
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................30
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................30
2.2.2. Cỡ mẫu............................................................................................30
2.2.3. Cách thức chọn mẫu........................................................................30
2.2.4. Quy trình nghiên cứu......................................................................31


2.2.5. Phương pháp thu thập và đánh giá số liệu để thực hiện hai mục tiêu
nghiên cứu.......................................................................................35
2.2.6. Các biến số thu thập cho mục tiêu 1 và 2.......................................35
2.2.7. Phương pháp xử lý và phân tích số liệu..........................................36
2.3. Cách khắc phục sai số...........................................................................37
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.........................................................37
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................39
3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu.....................................................39
3.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu....................................39
3.1.2. Phân bố các yếu tố nguy cơ nhồi máu não ở đối tượng nghiên cứu...39
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu......................................40
3.1.4. Đặc điểm hình ảnh chụp não cắt lớp vi tính ở nhóm bệnh.............41
3.1.5. Đặc điểm thể lâm sàngnhồi máu não động mạch não giữa.............42
3.1.6. Đặc điểm một số xét nghiệm liên quan của nhóm nghiên cứu.......42
3.2. Đặc điểm của Hs-CRP ở bệnh nhân NMN động mạch não giữa giai
đoạn cấp và giá trị trong tiên lượng hồi phục.....................................43
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..............................................................51

4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu.................................................51
4.2. Đặc điểm các thể lâm sàng ở BN NMN động mạch não giữa..............51
4.3. Đặc điểm của hs - CRP và 1 số yếu tố khác ở bệnh nhân NMN động
mạch não giữa giai đoạn cấp và giá trị trong tiên lượng hồi phục......51
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................52
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ.........................................................................52
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Bảng phân loại BMI của TCYTTG năm 2000..........................31

Bảng 2.2.

Phân loại huyết áp theo JNCVII...............................................32

Bảng 3.1.

Phân loại đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới.....................39

Bảng 3.2.

Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ NMN của đối tượng nghiên cứu.......39

Bảng 3.3.

Triệu chứng khởi phát đột quỵ của nhóm NC...........................40

Bảng 3.4.

Mức độ rối loạn ý thức đánh giá theo thang điểm Glasgow.....40

Bảng 3.5.

Mức độ lâm sàng đánh giá theo thang điểm NIHSS.................40

Bảng 3.6.

Điểm Rakin lúc vào viện và ra viện của nhóm NC...................41

Bảng 3.7.

Đặc điểm bán cầu não tổn thương.............................................41

Bảng 3.8.

Đặc điểm động mạch não tổn thương.......................................41

Bảng 3.9.

Phân bố thể tích ổ tổn thương theo nhánh ĐM não giữa chi phối.....42

Bảng 3.10.

Đặc điểm thể nhồi máu não.......................................................42

Bảng 3.11.

Đặc điểm tổng thể lipid và glucose máu trong nhóm NC.........42

Bảng 3.12.

So sánh chẩn đoán NMN bằng hs – CRP và CNCLVT lần đầu....43

Bảng 3.13.

Mối liên quan giữa hs - CRP và thang điểm Glasgow..............43

Bảng 3.14.

Mối liên quan giữa hs - CRP và thang điểm NIHSS.................43

Bảng 3.15.

Sự tương quan giữa hs -CRP huyết thanh với một số thông số
lâm sàng....................................................................................44

Bảng 3.16.

Mô hình hồi quy tuyến tính đa biến giữa thể tích tổn thương và
các thông số...............................................................................44

Bảng 3.17.

Diễn biến nồng độ hs-CRP theo thời gian.................................44

Bảng 3.18.

Mỗi liên quan giữa nồng độ hs-CRP và tuổi của bệnh nhân.....45

Bảng 3.19.

hs-CRP1 với một số yếu tố nguy cơ.........................................45

Bảng 3.20.

hs-CRP2 với một số yếu tố nguy cơ.........................................46

Bảng 3.21.

hs-CRP3 với một số yếu tố nguy cơ.........................................46


Bảng 3.22.

Hồi quy đơn biến logistic mối liên quan giữa một số yếu tố
nguy cơ trong tiên lượng nhồi máu não....................................47

Bảng 3.23.

Hồi quy đa biến logistic mối liên quan giữa một số yếu tố nguy
cơ trong tiên lượng nhồi máu não.............................................47

Bảng 3.24.

Mối tương quan giữa CRP và tiên lượng bệnh.........................48

Bảng 3.25.

Nồng độ hs-CRP và thang điểm Rankin cải biên......................48

Bảng 3.26.

Phân tích đa biến một số yếu tố nguy cơ với mức độ hồi phục.....49

Bảng 3.27.

Kết quả điều trị và tỷ lệ phục hồi..............................................49

Bảng 3.28.

Hs-CRP và kết quả điều trị NMN.............................................50


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1.

Tuần hoàn động mạch não.............................................................3

Hình 1.2.

Những cơ chế chính trong sự chết tế bào do nhồi máu não...........7

Hình 1.3.

Hình ảnh NMN ĐM não giữa bên phải trên phim CLVT............18

Hình 1.4.

Phân chia các vùng theo thang điểm ASPECTS..........................18

Hình 1.5.

Cấu tạo phân tử CRP....................................................................19

Hình 1.6.

Động học của CRP trong quá trình viêm.....................................21


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu não là bệnh lý thường gặp trong lâm sàng thần kinh, là
nguyên nhân gây tử vong cao hoặc để lại nhiều di chứng về thể chất và tâm
thần cho những người sống sót sau nhồi máu não. Trên thế giới tỷ lệ nhồi máu
não hiện mắc vào khoảng 1,3‰, tỷ lệ mới mắc là 22/100.000 người/ năm. Tử
vong do độ nhồi máu não đứng hàng thứ hai sau bệnh tim, chiếm khoảng 10%
toàn bộ số tử vong ở các nước phát triển và khoảng 30% bệnh nhân nhồi máu
não chết trong năm đầu. Đột quỵ nhồi máu não còn để lại hậu quả tàn tật cho
người bệnh với một tỷ lệ đáng sợ. Ở Hoa Kỳ, trung bình hằng năm có khoảng
700.000 người bị đột quỵ não, trong đó 500.000 người là mới mắc, 200.000
người bị tái phát, tử vong khoảng 200.000 người và chi phí điều trị là khoảng
50 tỷ USD/năm. Ở Việt Nam, từ năm 1995 trở lại đây, nhiều nghiên cứu cho
thấy tỉ lệ bị đột quỵ não hằng năm tăng cao. Theo nghiên cứu của Lê Văn
Thính và cộng sự (2008) ở 78 bệnh viện từ tuyến tỉnh trở lên trong 64 tỉnh,
thành cả nước, tỷ lệ tử vong do đột quỵ ở các bệnh viện miền Bắc: 4,4%,
miền Trung: 4,1% và miền Nam: 5% (tháng 5 – 2008) [1]. Bên cạnh việc tiếp

cận bệnh nhân một cách có hệ thống khi đánh giá lâm sàng, việc ứng dụng
các kỹ thuật tiên tiến như: chụp cắt lớp vi tính não, chụp cộng hưởng từ giúp
cho việc chẩn đoán và điều trị đột quỵ được nhanh chóng và chính xác. Từ
đầu thập niên 80, đã có những phát hiện về vai trò của viêm trong bệnh
nguyên xơ vữa động mạch. Với những hiểu biết mới này, Protein phản ứng C,
chất chỉ điểm nhạy nhất của viêm và nhiễm trùng, được chứng minh là yếu tố
dự đoán biến cố tim mạch có tính thuyết phục và độc lập. Protein phản ứng C
còn được xem là chất chỉ điểm sinh học tối ưu, được khuyến cáo thăm dò để
đánh giá nguy cơ tim mạch ở người lớn. Hiện nay, bằng những phương pháp
có độ nhạy cao, người ta có thể đo được nồng độ protein phản ứng C ở những
mức rất thấp (< 0,2 mg/l), tạm dịch là protein phản ứng C độ nhạy cao (High


2
sensitivity C-Reactive Protein, Hs-CRP). Trên thế giới và ở Việt Nam đã có
nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa tổn thương xơ vữa động mạch và
nồng độ Hs-CRP trên các đối tượng mạch vành, hội chứng chuyển hoá, đái
tháo đường, tăng huyết áp,…Những nghiên cứu này đã củng cố giả thuyết cho
rằng vữa xơ động mạch là một bệnh viêm. Napoli và cộng sự nghiên cứu về
ảnh hưởng của protein phản ứng C với tiên lượng của nhồi máu não cho thấy
protein phản ứng C tăng cao có liên quan đến mức độ nặng của bệnh [2], [3],
[4]. Pinky Talreja Mishra và cộng sự nghiên cứu về nồng độ Hs-CRP trên
bệnh nhân đột quỵ não cho thấy có sự tăng đáng kể nồng độ Hs-CRP ở cả
bệnh nhân nhồi máu não và chảy máu não chứng tỏ có một phản ứng viêm
trong đợt cấp, và sự tăng Hs-CRP có liên quan đến mức độ nặng tổn thương
thần kinh trong đột quỵ. Với mục tiêu là làm cho tuổi thọ con người ngày
càng tăng, để giúp cho cộng đồng duy trì được cuộc sống khỏe mạnh và có
ích, việc tìm hiểu một trong những căn bệnh nguy hiểm và thường gặp là đột
quỵ nhồi máu não cần phải được đi sâu nghiên cứu, đặc biệt là những nghiên
cứu có tính chuyên biệt về mối liên quan của các chất chỉ điểm sinh học trong

việc tiên lượng nhồi máu não giai đoạn cấp. Chúng tôi tiến hành đề tài:
“Nhận xét đặc điểm các thể lâm sàng, mối liên quan của hs – CRP và một
số yếu tố khác với tiên lượng của nhồi máu não khu vực động mạch não
giữa giai đoạn cấp” với mục tiêu:
1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng của các thể nhồi máu não khu
vực động mạch não giữa giai đoạn cấp.
2. Nhận xét mối liên quan hs-CRP và một số yếu tố khác với tiên lượng
của nhồi máu não khu vực động mạch não giữa giai đoạn cấp.


3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về đột quỵ não
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu các động mạch não [5],[6]
Não được tưới máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh
trong và hệ động mạch sống - nền.

Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não
- Hệ động mạch cảnh trong đi ở phía trước cung cấp máu cho khoảng
2/3 trước của bán cầu đại não và chia thành 4 ngành tận: động mạch não
trước, động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc
trước. Mỗi động mạch não chia làm hai loại ngành: ngành nông cung cấp máu
cho vỏ não, ngành sâu đi vào trong não.
- Hệ động mạch sống - nền đi ở phía sau phân bố máu cho thân não,
tiểu não, mặt dưới thùy thái dương và thùy chẩm Các nhánh nối thông ở nền
sọ của hai hệ động mạch này tạo thành đa giác Willis.


4

1.1.2. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn và chuyển hoá ở não
Lưu lượng tuần hoàn não: trung bình ở người lớn là 49,8 ± 5,4ml/100g
não/ phút (chất xám: 79,7 - 10,7ml/100g não/phút, chất trắng: 20,5 ± 2,5ml/100g
não/phút). Thể tích máu não là 4 - 5ml/100g. Thời gian chuyển máu trung bình:
3,2 - 3,5 giây. Ở trẻ em, lưu lượng tuần hoàn não khu vực lớn hơn ở người lớn.
Từ lứa tuổi 60 trở đi, lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng
Đột quỵ hay còn gọi là tai biến mạch não là tình trạng bệnh lý não biểu
hiện bởi các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng
khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ
nguyên nhân chấn thương sọ não [7], [8]. Đột quỵ hiện nay được chia làm hai
loại chính: một là đột quỵ nhồi máu não (cerebral infarction) hay còn gọi
thiếu máu não cục bộ (ischaemic stroke); hai là đột quỵ xuất huyết não
(haemorrhagic stroke) bao gồm xuất huyết trong não và xuất huyết khoang
dưới nhện [9], [8]. Do đặc tính của bệnh đột quỵ là đột ngột, tiến triển nhanh
đến thiếu sót thần kinh, bệnh có thể diễn tiến nặng ngay từ đầu, nên người
thầy thuốc cần có một nhận định đúng đắn nhất để xử lý kịp thời những tình
huống của bệnh, hạn chế tử vong và những biến chứng thường gặp khác. Điều
quan trọng đối với người bác sĩ là cần biết tiếp cận một cách có hệ thống khi
đánh giá triệu chứng đột quỵ. Khi gặp một bệnh nhân có các thiếu sót thần
kinh ở những mức độ khác nhau, vấn đề chẩn đoán phân biệt là bước đầu tiên
và quan trọng nhất. Bên cạnh đó, các thăm khám cận lâm sàng, đặc biệt là các
kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh cũng đóng vai trò quan trọng trong việc cung cấp
các thông tin cần thiết cho chẩn đoán [10], [8].
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não
1.1.3.1. Định nghĩa
Nhồi máu não hay còn gọi là thiếu máu não cục bộ xảy ra khi mạch
máu não bị tắc, mô não thuộc động mạch đó chi phối không được nuôi dưỡng
dẫn hoại tử, gây ra những biểu hiện thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị
tổn thương [7],[10].

5
1.1.3.2. Dịch tễ học
Thiếu máu não cục bộ chiếm khoảng 80–85% các trường hợp đột quỵ.
Theo số liệu thống kê ở Mỹ (2006) có khoảng 700.000 trường hợp đột quỵ
mỗi năm (500.000 ca mới và 200.000 ca tái phát), trong đó khoảng 157.000
trường hợp tử vong mỗi năm. Cứ mỗi năm có khoảng 100.000 trường hợp bị
thiếu máu não cục bộ thoáng qua với khoảng 1/3 số này sẽ bị đột quỵ sau đó.
Trong năm 1994 ở Mỹ có khoảng 3.000.000 bệnh nhân đột quỵ sống sót. Ở
châu Âu cứ 100. 000 dân có 141 – 219 người mắc cơn đột quỵ đầu tiên, trong
đó tỷ lệ đột quỵ thiếu máu não ở Đức là 105,7/100.000, ở Anh là 86/100.000,
ở Pháp là 87,8/100.000 người và 1/3 đến 1/2 trong số đó bị chết trong những
năm đầu sau đột quỵ [11]. Các báo cáo của 22 trung tâm nghiên cứu thực
nghiệm đột quỵ bao gồm: Canada, Úc, Trung Quốc, Pháp, Đức, Hồng Kông,
Ấn Độ, Ixraen, Ý, Nhật, Nga, Anh, Mỹ… đều thống nhất rằng:
- Điều kiện địa lý khác nhau dẫn đến cơ chế bệnh sinh khác nhau.
- Nền kinh tế khác nhau, mức độ tử vong cũng sẽ khác nhau.
- Trình độ dân trí (sự hiểu biết, thời gian đến bệnh viện, thủ tục nhập
viện…) khác nhau, mức độ tử vong sẽ khác nhau. Ở các nước chậm phát
triển, người dân chưa hiểu nhiều về đột quỵ, họ tin vào số mệnh và cho rằng
đột quỵ không thể tránh được, không thể điều trị được, không thể ngăn chặn
hậu quả [7], [12]. Hạn chế này góp phần dẫn đến tỷ lệ tử vong tại các nước
chậm phát triển cao hơn các nước phát triển [8], [13]. Trung Quốc, Nhật, các
nước châu Á, chủng tộc da đen có tỷ lệ chảy máu não, vữa xơ động mạch
trong não, bệnh mạch máu nhỏ nhiều hơn chủng tộc da trắng do ở những
nước này có tỷ lệ người mắc bệnh tăng huyết áp cao. Chính vì vậy, vấn đề đặt
ra là phải điều trị hạ huyết áp sớm, thay đổi chế độ ăn với giảm muối. Mặt
khác, ở những người da trắng, tỷ lệ rối loạn các động mạch ngoài sọ chiếm ưu
thế do họ thường ăn nhiều chất có cholesterol (do khí hậu lạnh), cho nên cần
phải có chế độ ăn giảm cholesterol… Ở Việt Nam, theo thông báo của Bộ Y tế

6
về tử vong ở những bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu
năm 90 của thế kỷ vừa qua cho thấy đột quỵ lại là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng đầu [14].
1.1.3.4. Cơ sở sinh lý bệnh
Thiếu máu não cục bộ là do nghẽn mạch tạm thời hoặc lâu dài do huyết
khối hoặc thuyên tắc một mạch máu, hậu quả là giảm cung cấp máu gây nhồi
máu não. Vùng nhồi máu có thể được chia làm hai: vùng trung tâm có lưu
lượng máu rất thấp (10 – 15ml/ 100g não/ phút), các tế bào sẽ chết gọi là vùng
hoại tử không có khả năng điều trị. Vùng chu vi có lưu lượng máu não
23ml/100g não/phút, tế bào không chết nhưng không hoạt động gọi là vùng
tranh tối tranh sáng hay còn gọi là vùng nửa tối. Nếu được tưới bù do tuần
hoàn bàng hệ hoặc nhờ thuốc giúp hấp thụ oxy, vùng này được hồi phục, vì
vậy gọi là vùng điều trị. Thời gian tồn tại vùng nửa tối gọi là “cửa sổ điều trị”
thường là 3 – 72 giờ, quá thời gian đó các tế bào chuyển sang hoại tử. Vì vậy
phải điều trị càng sớm càng tốt “thời gian là não – time is brain”. Về cơ chế
vùng nửa tối sở dĩ tồn tại nhờ các yếu tố tăng trưởng thần kinh (FGF, TGF,
IGF) [15]. Trong thiếu máu não cấp, lưu lượng máu não giảm dẫn đến giảm
thiểu dự trữ năng lượng (ATP) và nhiên liệu để tổng hợp chúng (glucose,
glycogen, và các nguồn khác như acid béo tự do – FFA, ketone). Bình thường
chuyển hoá ái khí có hiệu suất cao, giáng hoá 1 mol glucose cho ra 36 mol
ATP. Trong vùng thiếu máu, trữ lượng oxy giảm, chuyển hoá phải dung
đường yếm khí với hiệu suất giảm xuống mức thấp nhất, 1 mol glucose chỉ
cho 2 mol ATP. Mặt khác, chuyển hoá yếm khí còn sản sinh acid lactic gây
toan hoá mô tại chỗ. ATP đóng vai trò quan trọng cung cấp năng lượng cho
các bơm ion đảm bảo áp suất thẩm thấu trong tế bào cân bằng với gian bào,
đảm bảo năng lượng dẫn truyền xung thần kinh, sinh tổng hợp lipid, protein,
polysaccaride, DNA, RNA, và các hoá chất trung gian. Nếu tổng hợp ATP bị

ức chế do thiếu oxy và/hoặc thiếu máu (giảm glucose), dự trữ năng lượng chỉ


7
duy trì một thời gian ngắn. Lưu lượng máu khi giảm khoảng 50% sẽ gây giảm
hoạt động điện não, nếu giảm dưới 40% thì sẽ làm mất sóng điện não. Trong
vùng thiếu máu não mức độ vừa phải, năng lượng còn đủ để có thể duy trì cho
hoạt tính synapse, vì thế tế bào vùng thiếu máu có thể còn sống được.

Hình 1.2. Những cơ chế chính trong sự chết tế bào do nhồi máu não [16]
Sự suy giảm ATP làm cho các bơm ion Ca ++, K+, Na+ hoạt động kém sẽ
dẫn đến Ca++, Na+ ồ ạt vào trong nội bào, K+ đi ra ngoại bào, khởi động sự rối
loạn chuyển hoá dẫn đến chết tế bào. Quá trình rối loạn chuyển hoá glucose
yếm khí và luồng Ca++, Na+ ồ ạt vào nội bào dẫn đến sự giải phóng các hoá
chất trung gian, các acid amine kích thích sản sinh glutamade, aspartate,
glycin, GABA, dopamine, serotonin và norepinephrin làm tăng acid hoá vùng
mô não thiếu máu gây chết tế bào. Trong vùng thiếu máu não, gốc tự do tăng
quá mức, ngoài nguồn sản sinh từ acid arachidonic, các gốc tự do còn được
sinh ra từ hệ thống enzyme hoạt hoá với Ca++ chuyển từ xanthin
dehydrogenase sang xanthinoxidase, kích hoạt men nitric oxide synthase và
giải phóng gốc tự do nitric oxide (NO). Sự tăng sản xuất gốc tự do hydroxyl
(HO) phá hủy cấu trúc protein, acid nucleic, làm suy giảm các enzyme phụ


8
thuộc phospholipid, làm thay đổi vận chuyển nước qua màng, ly giải tế bào
dẫn đến chết tế bào. Ở vùng thiếu máu, hệ miễn dịch bị kích thích sản xuất ra
cytokin và PAF (Platelet Activating Factors – yếu tố hoạt hoá tiểu cầu) cũng
được phóng thích từ tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu và tế bào nội mô. Ở chất
trắng, tổn thương do thiếu máu não không thông qua các acid amine. Sau khi

ATP giảm, khử cực màng bị rối loạn, Na +, Cl-, Ca++ và nước ồ ạt đi vào trong
tế bào và trong myelin gây phá hủy neuron.
1.1.3.5. Phân loại nhồi máu não cấp
Phân loại theo thời gian diễn tiến được ứng dụng trong lâm sàng, phân
loại này dựa vào thời gian tiến triển của thiếu máu não cục bộ cấp và tùy
thuộc vào mức độ hồi phục của bệnh [9], [10], [8]:
- Thiếu máu não cục bộ thoáng qua
- Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có hồi phục.
- Đột quỵ thiếu máu não tiến triển.
- Nhồi máu não hay thiếu máu não cấp hoàn toàn.
Phân loại trên có ưu điểm và thông dụng khi tiếp cận bệnh nhân đột
quỵ. Sau nhiều nghiên cứu cả hồi cứu và tiến cứu, nhiều tác giả nhận ra
những hạn chế của nó khi đánh giá về tiên lượng phục hồi và tiên lượng tử
vong cũng như khả năng can thiệp nội mạch. Một vài phân loại theo hướng
giải phẫu học và theo cơ chế bệnh sinh được đưa ra sau thời gian ứng dụng
trong các nghiên cứu về tiên lượng có giá trị hơn các phân loại trước, trong đó
có hai phân loại được sử dụng trong nhiều nghiên cứu là phân loại của
BAMFORD và phân loại TOAST [14].
Phân loại BAMFORD
Phân loại Bamford được đề nghị năm 1991 trong chương trình nghiên
cứu đột quỵ ở cộng đồng dân vùng Oxford và đến nay vẫn còn sử dụng rộng
rãi vì phân loại này đơn giản và nhanh, chỉ dựa trên các triệu chứng và dấu
hiệu. Phân loại này có giá trị trong dự đoán tiên lượng và nguy cơ tái phát


9
nhồi máu não. Ban đầu, Bamford và cộng sự chia bệnh nhân nhồi máu não
vào bốn nhóm:
 Nhồi máu não tuần hoàn trước toàn bộ: liệt nửa người (có thể mất cảm
giác ít nhất hai trong ba phần cơ thể); bán manh đồng danh và rối loạn chức năng

cao cấp của não: nói khó, quên, rối loạn ý thức. Đây là nhồi máu xuyên bán cầu
nhánh nông và sâu của động mạch não giữa do huyết khối tại chỗ hay thuyên tắc
từ động mạch cảnh trong. Tỷ số thuyên tắc/huyết khối là 2/1.
 Nhồi máu não tuần hoàn trước một phần: bệnh nhân có biểu hiện hai
trong ba thành phần của nhồi máu não tuần hoàn trước toàn bộ. Nguyên nhân:
+ Thuyên tắc từ tim hay động mạch lớn gần đường giữa tại nhánh của
động mạch não giữa (thân của động mạch não trước ít bị hơn).
+ Tắc gốc động mạch não giữa ở bệnh nhân có tuần hoàn bên tốt được
tái thông nhanh chóng và nhồi máu dưới vỏ lớn ở vùng phân bố của động
mạch đậu vân.
+ Nhồi máu vùng giáp ranh hay vùng phân bố động mạch mạch mạc trước.
 Nhồi máu não ổ khuyết: bốn hội chứng chủ yếu
+ Liệt nửa người đơn thuần (khoảng 50% trường hợp): yếu một bên mặt
và tay hay nửa người; có thể có triệu chứng cảm giác; thường do tổn thương bao
trong, cầu não, có thể ở vành tia hay cuống tiểu não, hiếm ở hành tủy.
+ Mất cảm giác nửa người đơn thuần (5%) với tất cả các loại cảm giác,
ngoại trừ cảm giác sâu; thường do tổn thương đồi thị, có thể ở thân não.
+ Mất cảm giác, liệt nửa người (35%); vị trí tổn thương giống liệt nửa
người vận động đơn thuần nhưng thường gặp ở nhồi máu dưới vỏ não lớn.
+ Liệt nửa người, thất điều (10%): yếu cơ, thất điều tiểu não nửa người
kèm nói lắp, bàn tay vụng về; tổn thương thường ở cầu não, bao trong hay
cuống tiểu não. Trong hội chứng ổ khuyết không có bán manh hay rối loạn
chức năng cao cấp của não; suy giảm ý thức và hội chứng thân não. Bệnh
được cho là do tắc các động mạch xuyên vì thoái hóa mạch máu nhỏ.


10
 Nhồi máu não tuần hoàn sau: bệnh nhân có bất kỳ các triệu chứng và
dấu hiệu của rối loạn chức năng thân não, tiểu não, đồi thị hay vùng chẩm:
song thị, chóng mặt, thất điều, mất cảm giác nửa mặt hay hai bên, hội chứng

Horner, yếu chi tuỳ theo vị trí tổn thương. Hai dạng nhồi máu ít gặp nhưng
quan trọng vì có thể phẫu thuật cứu sống bệnh nhân là nhồi máu tiểu não và
đồi thị.
+ Nhồi máu tiểu não: nhẹ thì bệnh nhân có chóng mặt, nôn, mất thăng
bằng, rung giật nhãn cầu đánh ngang; nặng thì bị nhức đầu vùng chẩm, nôn
ói, lơ mơ nên khó nhận ra thất điều nhưng luôn có dấu hiệu kinh điển của thân
não. Một số trường hợp có não úng thủy cấp, bệnh nhân hôn mê, có dấu hiệu
màng não, rất dễ nhầm với xuất huyết màng não, đặc biệt nếu không có yếu
cơ rõ ràng hay mất cảm giác chi. Chẩn đoán chủ yếu dựa trên cộng hưởng từ.
+ Nhồi máu đồi thị: biểu hiện lâm sàng rộng và có thể nhanh chóng tử
vong nếu không được nhận ra và xử trí thích hợp. Tổn thương lớn thường gây
chèn ép não giữa có liệt chức năng nhìn, đồng tử nhỏ, lơ mơ, ngủ nhiều, vô
cảm. Nhồi máu đồi thị cận đường giữa hai bên do bít tắc nhánh nhỏ đơn độc
của động mạch não sau gây ra quên ngược chiều và thuận chiều. Nhồi máu
vùng này thường do thuyên tắc hay dòng chảy thấp. Từ nghiên cứu của
Bamford, đột quỵ được chia thành năm hội chứng lâm sàng sau:
 Hội chứng tuần hoàn trước toàn bộ (chiếm khoảng 20% trường hợp)
 Hội chứng tuần hoàn trước 1 phần (30%)
 Hội chứng ổ khuyết (25%)
 Hội chứng tuần hoàn sau (25%)
 Không thuộc hội chứng nào (khoảng 1%).
Phân loại TOAST
Phân loại của Lausanne Stroke Registry được sử dụng trong xếp loại
theo nguyên nhân bệnh để có kế hoạch điều trị và dự phòng hiệu quả tai biến
thiếu máu não:


11
 Nhồi máu não động mạch lớn: xơ vữa động mạch với hẹp trên 50%
đường kính hay tắc động mạch ngoài sọ hoặc động mạch lớn trong sọ, không

có bệnh căn bất thường nào khác; hẹp dưới 50% của ba động mạch lớn trong
sọ, không có bệnh căn nào khác và bệnh nhân có ít nhất hai trong năm yếu tố
nguy cơ: trên 50 tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá hay tăng
lipid máu.
 Lấp mạch não từ tim: gặp ở bệnh nhân hẹp van hai lá, bệnh van
động mạch chủ hay van ba lá hậu thấp, viêm nội tâm mạc, rung nhĩ, hội
chứng suy nút xoang, sau nhồi máu cơ tim cấp, phình vách thất, loạn động
hay bất động tim.
 Nhồi máu não động mạch nhỏ: nhồi máu các nhánh động mạch
xuyên ở bệnh nhân tăng huyết áp, không có bệnh căn nào khác.
 Nguyên nhân khác: bóc tách, loạn sản sợi cơ, phình mạch hình túi,
dị dạng động–tĩnh mạch, huyết khối tĩnh mạch não, viêm mạch, bệnh về máu,
migraine.
 Không phân loại: không có bất cứ bệnh căn nào kể trên có thể xác
định là nguyên nhân của nhồi máu.
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não
1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không thể điều chỉnh
- Tuổi:
Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận ĐQN tăng
dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tuổi càng lớn thì bệnh
mạch máu càng nhiều mà trước hết là vữa xơ động mạch. Tuổi càng lớn thì
tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ [14], [17].
- Giới tính:
Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong do ĐQN
ở nữ cao hơn nam [14], [17].


12
- Sắc tộc:
Ở Hoa Kỳ dân da đen có tần suất ĐQN 1,5 lần ở nam và 2,3 lần cao

hơn dân da trắng [14], [17].
- Tiền sử gia đình:
Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng. Tiền sử cha mẹ mắc
ĐQN liên quan tới nguy cơ mắc ĐQN ở con cái. Gia tăng nguy cơ này có thể
chịu ảnh hưởng tính di truyền, nhạy cảm gia đình, yếu tố văn hoá - môi
trường và lối sống [17].
- Di truyền:
Nghiên cứu ở những cặp song sinh đã phản ánh rõ nét tính di truyền
trong bênh ĐQN, có sự gia tăng xấp xỉ gần năm lần tỉ lệ mắc bệnh ĐQN ở
những trẻ song sinh cùng trứng so với các trẻ song sinh khác trứng. Các yếu
tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho chúng ta tầm
soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh
- Tăng huyết áp:
Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh
của ĐQN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành các
mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ
gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Tăng
huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy
cơ độc lập gây ra tất cả các loại ĐQN. Nhưng tỉ lệ các loại THA gây ĐQN
như thế nào còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặc huyết áp
tâm trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần
ở nữ so với người có huyết áp bình thường. Nếu huyết áp tâm thu 140 159mmHg và huyết áp tâm trương 90 - 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ
đột quỵ Kiểm soát tốt huyết áp < 140/90mmHg đối với tất cả các bệnh nhân,
trên bệnh nhân tiểu đường < 130/80mmHg sẽ hạn chế ĐQN [14].


13
- Bệnh lý tim mạch:
Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung

nhĩ, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van tim
giả. Rung nhĩ là dấu chỉ điểm tim mạch rõ ràng nhất và có thể điều trị được.
Điều trị tốt rung nhĩ, kiểm soát thuốc chống đông tốt ở những bệnh nhân rung
nhĩ nhất là bệnh nhân có nguy cơ cao, để giảm nguy cơ tắc mạch não [14], [17].
- Đái tháo đường:
Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh
rằng đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể ĐQN, nhưng ở
Nhật Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ. Chưa
có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường
thì giảm tỉ lệ mới mắc ĐQN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có thể
làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến. Nguy cơ ĐQN tương
đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm đái tháo đường [14].
- Rối loạn lipid máu:
Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì
nguy cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch. Không chỉ thế,
sự giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó
có ĐQN. Mức độ HDL thấp (2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia
tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Hậu quả của vữa xơ động mạch có thể là chảy
máu não hay nhồi máu não, hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não. Khi phân
tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò của các statin làm
giảm nguy cơ ĐQN 29%, tử vong chung giảm 22% (Heberk PR và cộng sự
1997), các thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy cơ ĐQN 32% còn thử
nghiệm tiên phát chỉ giảm 22% [14].
- Thuốc lá:
Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là giảm HDL
cholesterol, ngoài ra còn tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu,


14
tăng kết dính tiểu cầu. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăng

nguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất là tuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút. Sau
2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảm nguy cơ, đó là điều mà đã được JE. Manson,
H. Tosteson, P.M. Ridker đồng cộng sự chứng minh. Phân tích 32 nghiên cứu
độc lập đưa đến kết luận hút thuốc lá độc lập gây đột quỵ cho cả 2 giới và cho
mọi lứa tuổi, tăng 50% nguy cơ so với nhóm không hút thuốc lá [14].
- Béo phì:
Béo trung tâm là yếu tố nguy cơ không trực tiếp gây ĐQN mà có lẽ
thông qua các bệnh tim mạch. Những kết quả nghiên cứu trái ngược nhau, ở
Bắc Mỹ, Châu Phi cận Sahara và Châu Âu cho rằng béo phì là yếu tố nguy cơ
gây ra các thể ĐQN. Còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lại thấy ngược lại. Theo
A.G. Shaper, SG. Wannamethee, M. Walker thì tăng trọng lượng quá mức >
30% làm tăng nguy cơ ĐQN. Nguy cơ ĐQN tương đối với nhóm có BMI cao
là 2,33 so với nhóm BMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [14].
- Hoạt động thể lực:
Nhiều nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ
cho cả 2 giới và không phân biệt chủng tộc. Một thống kê ở nước ngoài cho thấy
công nhân ngành đường sắt từ 49 đến 59 tuổi, tỉ lệ chết do vữa xơ động mạch là
1,3% đối với công nhân làm việc nặng nhọc, 3,9% với công nhân làm việc chân
tay vừa phải, 5,9% đối với nhân viên bàn giấy, ít vận động thể lực. Tuy nhiên
gắng sức quá mức cũng gây ĐQN nhất là người có THA [14].
- Rượu Tác động của rượu như một yếu tố nguy cơ đối với bệnh ĐQN
đang được bàn cãi. Rượu gia tăng hay giảm nguy cơ ĐQN phụ thuộc vào mức
độ tiêu thụ rượu và thể ĐQN. Một số nghiên cứu đã đưa ra biểu đồ đường
cong phụ thuộc theo liều rượu uống dạng J, liên quan giữa lượng rượu uống
và nguy cơ ĐQN do NMN [14]. Ngoài ra còn một số nguy cơ khác như: uống
thuốc ngừa thai, yếu tố tâm lý,... và một số yếu tố nguy cơ mới như: Protein
phản ứng C, lipoprotein (a) máu, tăng fibrinogen, tăng homocystein, kháng
insulin.... [14], [18].

15
1.1.5. Nguyên nhân và chẩn đoán nhồi máu não
Nguyên nhân nhồi máu não
- Thiếu máu cục bộ não hay NMN xảy ra khi một mạch máu bị tắc một
phần hoặc toàn bộ, hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não khu
vực không được nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử [15].
- Vị trí của ổ nhồi máu thường trùng hợp với khu vực tưới máu của
mạch, cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc mạch thuộc hệ động mạch
cảnh hay hệ động mạch sống - nền [5]. Có 3 nguyên nhân lớn [15].
1.1.5.1. Huyết khối mạch
Do tổn thương thành mạch tại chỗ, tổn thương đó lớn dần lên, rồi gây
hẹp và tắc mạch chủ yếu gồm có: Xơ vữa mạch, viêm động mạch, bóc tách
động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não.
Các bệnh về máu: tăng hồng cầu, hồng cầu liềm. U não chèn ép mạch
não, chèn ép động mạch não sau, túi phồng to đè vào động mạch não giữa.
1.1.5.2. Co thắt mạch Làm cản trở lưu thông máu:
Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện. Co thắt mạch não hồi phục
nguyên nhân không biết, co thắt mạch sau đau nửa đầu, sang chấn, sản giật.
1.1.5.3. Nghẽn mạch
Là cục tắc từ một mạch ở xa não bong ra theo đường tuần hoàn lên não
đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại và gây tắc mạch, có thể gồm:
- Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa.
- Nguồn gốc do tim: Bệnh do cấu trúc tim (bẩm sinh hoặc mắc phải sau
nhồi máu cơ tim, sùi loét). Loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng yếu xoang).
Viêm nội tâm mạc cấp do vi khuẩn.
- Nguồn gốc không biết:
+ Trẻ em và người lớn khoẻ mạnh.
+ Phối hợp với tăng đông thứ phát, sau các bệnh hệ thống, carcinoma,
sản giật, thuốc tránh thai, thuốc chống đông.

16
1.1.6. Chẩn đoán nhồi máu não
- Lâm sàng: Dựa theo định nghĩa về ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới
(WHO: World Heath Organization) (1990) [15].
+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.
+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.
+ Các triệu chứng tồn tại > 24 h.
+ Không do chấn thương.
- Cận lâm sàng:
Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ xác định
là nhồi máu não (hình ảnh giảm tỉ trọng nhu mô não). Chụp CLVT cần được
thực hiện đầu tiên để chẩn đoán phân biệt giữa NMN và chảy máu não, trong
3 giờ đầu và có khi đến 48 giờ hình ảnh chụp CLVT có thể bình thường, một
số thống kê cho thấy có đến 1/3 trường hợp chẩn đoán NMN trên lâm sàng
nhưng hình ảnh CLVT lại bình thường lúc nhập viện. Hình ảnh tổn thương
trên phim CLVT hay cộng hưởng từ là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định
NMN. CLVT đánh giá chính xác 70 - 80% trường hợp. MRI sọ não: có độ
nhạy 88 - 100% độ đặc hiệu 95 - 100%. Ưu điểm MRI là phát hiện sớm trong
vòng vài phút vị trí, kích thước, kể cả những tổn thương mà trên phim CLVT
không phát hiện được như nhồi máu dưới vỏ, hành não, tiểu não hay ổ nhồi
máu quá nhỏ [19].
Nhồi máu não động mạch não giữa [9]
 Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa
- Các rối loạn cảm giác, vận động, thị giác đối diện với bên tổn thương
bao gồm:
+ Liệt nửa người với ưu thế tay – mặt do tổn thương hồi trán lên
+ Giảm cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên
+ Bán manh bên đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh
sau của động mạch não giữa

17
- Các rối loạn thần kinh – tâm lý phụ thuộc vào bên tổn thương
* Nếu tổn thương bán cầu ưu thế (bán cầu trái đối với đa số người thuận
tay phải):
+ Thất ngôn Broca hoặc Wernike
+ Mất thực dụng ý vận (Apraxie Ideomotrice )
+ Hội chứng Gerstmann nếu tổn thương ở phía sau thùy đỉnh bao gồm:
mất nhận biết ngón tay (Agnosie digital), mất phân biệt phải – trái, mất khả
năng tính toán (Acalculie) và mất khả năng viết (Agraphie).
* Nếu tổn thương bán cầu não không ưu thế:
+ Hội chứng Alton – Babinski: Phủ định, không chấp nhận nửa người liệt
+ Thờ ơ với các rối loạn
+ Đôi khi có lú lẫn
 Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa:
- Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện
- Thường không có rối loạn cảm giác
- Không có rối loạn thị trường
- Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ (Aphasie sous cortical) do tổn thương
nhân xám của bán cầu ưu thế
 Nhồi máu toàn bộ động mạch não giữa:
Các triệu chứng nặng nề của cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh
sâu phối hợp.
Các thể lâm sàng nmn động mạch não giữa:
- Nhồi máu động mạch lớn và vừa
- Nhồi máu nhỏ (Nhồi máu ổ khuyết)