RỐI LOẠN CHỨC NĂNG tâm THU THẤT TRÁI ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN mạn CHƯA điều TRỊ THAY THẾ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN TUẤN TÚ

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI
Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN TUẤN TÚ

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI
Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ
Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 60720140
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Thị Hương

HÀ NỘI – 2018


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT


MỤC LỤC

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn tính (CKD) là tình trạng tổn thương cấu trúc và chức
năng thận không hồi phục tồn tại kéo dài kèm theo giảm mức lọc cầu thận.
Tồn thương thận mạn tính là quá trình tiến triển liên tục mà hậu quả cuối cùng
là suy thận mạn. CKD hiện đang là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng trên
toàn thế giới và được xem là một dịch bệnh với một tốc độ phát triển đáng
báo động[1]. Tỷ lệ tử vong do CKD tăng gấp 20 lần trong dân số, trong đó
bệnh lý tim mạch là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất [1]. Theo các

nghiên cứu của các tác giả nước ngoài biến chứng tim mạch ở bệnh nhân suy
thận giai đoạn cuối chiếm tỷ lệ 30-40% [1].
Các biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận gôm có: Tăng
huyết áp, Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu,
suy mạch vành, bệnh lý van tim, rối loạn nhịp tim do rối loạn điện giải, phì
đại thất trái, suy tim trái. Trong đó rối loạn chức năng tâm thu thất trái là một
trong những nguyên nhân chính gây tử vong [1].
Các yếu tố chính chịu trách nhiệm cho sự tiến triển của RLCN t.thu TT ở
bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối bao gồm bệnh tim thiếu máu tồn tại trước
đó, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát, tăng Calci x phospho, môi trường ure
máu cao, suy dinh dưỡng, quá tải huyết động TT đáng kể. Phì đại TT đồng
tâm và giãn TT thường biểu hiện trước khi có tiến triển RLCN t.thu TT [2].
Hiện nay tuy đã có các nghiên cứu về các biến chứng tim mạch trên bệnh
nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế, nhưng chủ yếu là các đối tượng
CKD giai đoạn 4,5 tại bệnh viện và về chỉ số cơ thất trái[3]. Do đó chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài “Rối loạn chức năng tâm thu thất trái ở bệnh
nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế”. Với 2 mục tiêu:


8

1: Đánh giá rối loạn chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân bệnh
thận mạn chưa điều trị thay thế.
2: Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến chức năng tâm thu thất trái ở
nhóm bệnh nhân trên.


9

CHƯƠNG1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan bệnh thận mạn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối
1.1.1. Tình hình bệnh thận mạn trên thế giới và Việt Nam
Bệnh thận mạn tính và bệnh thận giai đoạn cuối là vấn đề sức khỏe có tính
toàn cầu, là tình trạng bệnh lý có tần xuất tăng nhanh và đòi hỏi chi phí điều trị
khổng lồ. Hiện nay trên thế giới có khoảng 1,5 triệu người suy thận mạn giai
đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận và ước tính sẽ tăng gấp đôi vào năm
2020 [1]. Tại Hoa Kỳ có khoảng 26 triệu người mắc bệnh thận mạn, ngoài ra
chi phí điều trị cho nhóm này tăng từ 5,8% ngân sách cho y tế năm 2000 và lên
đến 16% năm 2009. Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào ở quy mô toàn quốc
về tỷ lệ mắc bệnh thận mạn, chủ yếu báo cáo mang tính chất dịch tễ của một
vùng cụ thể. Theo thống kê của Nguyễn Thị Thịnh và cộng sự tại khoa Thận Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1991 đến 1995 có đến 40,4% bệnh nhân
bị suy thận (cả suy thận cấp và mạn) [4]. Theo thống kê của Tác giả Võ Tam và
cộng sự cho thấy tỷ lệ bệnh thận mạn tính ở trong dân là 0,92% [5].
1.1.2. Định nghĩa
1.1.2.1. Bệnh thận mạn (CKD)
Theo KDOQI của Hội Thận học Hoa Kỳ: Bệnh thận mạn tính khi có một
trong hai tiêu chuẩn sau [6],[5],[1]
- Tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài trên 3 tháng. Kèm
theo hoặc không giảm mức lọc cầu thận. Được biểu hiện bởi tổn thương tại nhu
mô thận qua sinh thiết, qua xét nghiệm máu, nước tiểu, chẩn đoán hình ảnh
- Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60 ml/ph/1,73 m² da kéo dài trên 3 tháng.
Những bệnh nhân sau khi ghép thận cũng được xếp loại là mắc bệnh thận mạn
và thêm ký hiệu T (Transplantation)


10

1.1.2.2. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD)
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn.

Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng là hội chứng ure máu cao, là do
hậu quả của tình trạng tích tụ các độc chất, nước và điện giải trong máu. Suy
thận mạn giai đoạn cuối tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn V (MLCT <
15 ml/ph/ 1,73 m² da ) [1].
1.2. Các giai đoạn của bệnh thận mạn
Theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002): Bệnh thận mạn (CKD) được phân
giai đoạn dựa trên MLCT và chia làm 5 giai đoạn [7],[1].
Bảng 1.1. Giai đoạn CKD theo Hội Thận học Hoa Kỳ 2002
Giai

MLCT

Đánh giá

đoạn
I
II
III
IV
V

(ml/ph/1,73 m²)
90
60 - 89
30 - 59
15 - 29
< 15 (Điều trị thay thế)

MLCT Bình thường hoặc tăng
MLCT Giảm nhẹ

MLCT Giảm trung bình
MLCT Giảm nặng
MLCT Giảm rất nặng

Công thức tính MLCT [7]
Theo độ thanh thải Creatinin nội sinh (MLCT):
MLCT (ml /ph) =

Ucr x V
Pcr

x

1,73
S

Trong đó:
Ucr: nồng độ Creatinin trong nước tiểu (mg/100ml).
Pcr: nồng độ Creatinin trong huyết thanh (mg/100ml).
V: thể tích nước tiểu tính theo ml/ph.
S: diện tích da cơ thể tính bảng Dubois.
Trong thực tế lâm sàng ta có thể tính trực tiếp như sau:
MLCT (ml /ph) =

Creatinin niệu (μmol/l)
Creatinin máu (μmol/l)

x

V nước tiểu 24h (ml)

1440

x

1,73
S


11

1.3. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng CKD giai đoạn cuối
1.3.1. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của CKD giai đoạn cuối có thể gặp một hoặc nhiều
dấu hiệu sau:
• Phù: mức độ nhẹ đến nặng hay gặp ở viêm cầu thận mạn, hậu quả của
hội chứng thận hư hay do kèm suy tim và suy dinh dưỡng[7],[8],[5].
• Thiếu máu mạn, mức độ nặng nếu không được điều trị. Nhiều bệnh
nhân đến khám thiếu máu mới phát hiện bệnh thận mạn [7],[5],[9].
• Tăng huyết áp: chiếm 80%, lâm sàng khó phân biệt giữa THA do
suy thận hay suy thận do THA ở những bệnh nhân đến muộn không
được theo dõi ngay từ đầu [7].
• Suy tim: do thiếu máu, giữ muối, giữ nước và THA [7],[8],[9].
• Thiểu niệu hoặc vô niệu
• Một số các dấu hiệu khác: rối loạn tiêu hóa, xuất huyết, viêm màng
ngoài tim, ngứa, hôn mê, chuột rút… [5],[10],[11]
1.3.2. Cận lâm sàng
* Nitơ phi protein máu tăng cao: ure, creatinin, acid uric máu tăng cao [7],[8]
* Kali máu tăng: Khi suy thận nặng có kèm theo toan máu hoặc không
thường làm cho khả năng đào thải kali kém dẫn tới kali máu tăng, đây là
một cấp cứu nội khoa cần xử trí nhanh và kịp thời.

* PH máu giảm: bệnh thận mạn giai đoạn cuối pH máu giảm, dự trữ kiềm
giảm, kiềm dư giảm biểu hiện của toan máu và đó cũng là một chỉ định
lọc máu cấp cứu.
* Rối loạn calci và phosphor máu: Calci máu giảm, phospho máu tăng và
khi calci máu giảm, phospho máu giảm là có khả năng cường cận giáp
thứ phát [7],[9].


12

* Bất thường thành phần nước tiểu
- Protein niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu…
- Ure và creatinin niệu giảm.
* Tổng phân tích máu: Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường.
* ß2- microglobulin huyết thanh: ß2- microglobulin huyết thanh tăng cao
hơn mức bình thường [12]
* Siêu âm thận: kích thước thận nhỏ đều hai bên, ranh giới giữa nhu mô
và vỏ thận không rõ.
1.4. Biến chứng của bệnh thận mạn giai đoạn cuối
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có rất nhiều biến chứng khác nhau, bệnh
nhân thường tử vong do biến chứng. Các biến chứng vẫn tiếp tục xuất hiện
ngay cả khi các biện pháp điều trị thay thế thận được tiến hành bởi vì điều trị
thay thế chỉ thay được chức năng ngoại tiết của thận. Các biến chứng bao
gồm:
1.4.1. Biến chứng tim mạch
Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối chiếm
tỷ lệ cao và là một trong những nguyên nhân tử vong chính (40-60%) [7],[1].
Phát hiện, đánh giá đúng tình trạng tim mạch và các yếu tố nguy cơ có vai trò
quan trọng trong phòng ngừa, điều trị và kéo dài cuộc sống cho người bệnh.
Biến chứng tim mạch rất đa dạng, bao gồm các biến chứng sau:

● Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) gặp ở 80 – 90% trong số bệnh nhân bệnh thận mạn
giai đoạn cuối, trong đó thường gặp cả THA tâm thu và tâm trương, THA tâm
thu đơn độc hoặc THA tâm thu nổi trội hơn THA tâm trương [1],[13]. THA có
thể gây thêm biến chứng suy tim, tai biến mạch não.
Những yếu tố góp phần gây ra THA trong bệnh thận mạn bao gồm: thừa
dich ngoại bào dẫn tới tăng thể tích tuần hoàn, Sự thay đổi của hệ thống Renin-


13

Angiotensin- Aldosteron, tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm, tăng nồng độ
các độc tính hậu quả của suy thận mạn, cường cận giáp thứ phát [1].
● Bệnh lý cơ tim do suy thận
Tổn thương cơ tim là hậu quả của cả hai gánh nặng: áp lực và thể tích.
THA là nguyên nhân quan trọng nhất, là yếu tố gây tăng áp lực lên thất trái và
phì đại thất trái do phì đại các tế bào cơ tim [14],[15],[16]. Suy thận mạn tính
điển hình gây bệnh cơ tim do quá tải, vì thất trái chịu hậu quả của tăng gánh
áp lực và thể tích. Tình trạng này gây xơ hóa và chết các tế bào cơ tim, giảm
mật độ mao mạch và giảm tuới máu máu cơ tim [17],[14]. Hẹp động mạch
vành, cường cận giáp, suy dinh dưỡng và các rối loạn khác nhau do tăng ure
máu góp phần làm tăng chết tế bào cơ tim [18]
Phì đại thất trái chiếm 40% số bệnh nhân ESRD và 60 – 80% số bệnh
nhân thận nhân tạo chu kỳ [37],[38]. Theo nghiên cứu của tác giả Đỗ Doãn
Lợi trên 117 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV chưa lọc máu và 129 bệnh
nhân TNTCK cho thấy 85,3% số bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV và
88,8% số bệnh nhân TNTCK có phì đại thất trái [19]. Các yếu tố ảnh hưởng
đến chức năng thất trái như: THA, thiếu máu, ứ muối và dịch, cường cận giáp
thứ phát, rối loạn hệ thống thần kinh tự động … [20]. Nghiên cứu của Huting
cho thấy: ở bệnh nhân suy thận mạn, phì đại thất trái có liên quan nhưng

không chặt chẽ với mức độ THA và phì đại thất trái có thể gặp ở những bệnh
nhân có huyết áp bình thường [21]. Nghiên cứu của London và Drueke cho
thấy có mối liên quan giữa dầy thất trái và rối loạn chức năng thất trái với
nồng độ hormone cận giáp trạng (PTH). Cường cận giáp trạng làm tăng nồng
độ PTH máu, có thể dẫn tới tăng tập trung calci ở mô tim, van tim hay thành
mạch máu, đồng thời làm tăng sức co bóp của tế bào cơ tim. Các yếu tố khác
như xơ hóa khoảng kẽ cơ tim, tăng nồng độ Aluminium trong máu, giảm nồng
độ Thiamin, Carnitine, … cũng ảnh hưởng tới chức năng thất trái do làm giảm


14

sức co bóp của tế bào cơ tim [22],[7]
● Bệnh lý mạch vành:
Suy vành và nhồi máu cơ tim chiếm một tỷ lệ đáng kể ở bệnh nhân suy
thận mạn [20]. Theo thống kê của Lameire nguyên nhân tử vong do suy vành
ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chiếm 24% [23]. Foley nghiên cứu
433 bệnh nhân suy thận mạn thấy có 14% bệnh nhân có bệnh mạch vành,
19% có đau thắt ngực [24]. Các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển: tuổi, giới,
THA, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, phì đại thất trái góp
phần gia tăng biến chứng này [13].
● Rối loạn nhịp tim, bệnh lý van tim:
Nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim, bệnh lý van tim ở bệnh nhân bệnh thận
mạn do rối loạn điện giải (tăng kali máu), suy tim, bệnh mạch vành … [1]
● Bệnh lý màng ngoài tim:
Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu ở bệnh
nhân bệnh thận mạn [1]. Tỷ lệ bệnh lý màng ngoài tim ở bệnh nhân suy thận
mạn chiếm tỷ lệ khá cao [21]. Theo Rostand S. (1990) có 35 – 50% bệnh nhân
suy thận mạn có bệnh lý màng ngoài tim [25].
1.4.2. Biến chứng ở phổi

Phù phổi, viêm phé quản, viêm phổi, tràn dịch màng phổi là những
biến chứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Ở những bệnh nhân
nặng hay những bệnh nhân lọc máu thường gặp những cơn phù phổi cấp. Phù
phổi cấp ở bệnh nhân suy thận mạn chủ yếu do tình trạng giữ muối và nước,
do tăng huyết áp, suy tim, lọc máu không đầy đủ, không duy trì tốt tình trạng
khô [1 ]
1.4.3. Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm
- Rối loạn nước – điện giải như natri, kali, calci rất thường gặp trong suy


15

thận mạn. Hay gặp nhất và cũng là biến chứng nguy hiểm nhất là tăng
kali máu, nếu không được điều trị kịp thời sẽ dẫn tới tử vong.
- Rối loạn thăng bằng kiềm toan thường gặp chủ yếu là giảm dự trữ kiềm
với tình trạng toan chuyển hóa, chính toan chuyển hóa sẽ làm trầm trọng
thêm tình trạng tăng kali máu và tình trạng loãng xương [1],[7],[8]
1.4.4. Thay đổi về huyết học
- Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn, là một
trong các yếu tố góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim.
- Theo WHO, thiếu máu khi Hb < 13 g/l ở nam và < 12 g/l ở nữ.
- Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận
mạn chủ yếu là do giảm đời sống hồng cầu, thiếu hụt Erythropoietin, mất
máu trong quá trình điều trị thay thế thận [1]
1.4.5. Rối loạn lipid máu
- Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ có thể thấy thành phần của apoprotein
thay đổi. Tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglyceride. Rối loạn lipid máu
thường làm gia tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu não,
nguy hiểm nhất là thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim [1]
Nghiên cứu của tác giả Đinh Thị Kim Dung cho thấy có 88,8% bệnh

nhân suy thận mạn điều trị bảo tồn có rối loạn ít nhất một thành phần
lipoprotein đồng thời có 45,8% tăng triglyceride và 43,9% giảm HDL-C [26].
Nghiên cứu của tác giả Mai Thị Hiền ở bệnh nhân suy thận mạn điều trị bằng
lọc màng bụng liên tục ngoại trú cũng cho thấy có 63,8% bệnh nhân có rối
loạn ít nhất một thành phần lipoprotein máu [27]. Điều này chứng tỏ biến
chứng rối loạn lipid máu là thường gặp và yếu tố góp phần nặng thêm các
biến chứng tim mạch.
1.4.6. Các biến chứng khác
- Loạn dưỡng xương: tổn thương xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suy


16

thận mạn. Ở giai đoạn cuối hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương
xương.
- Biến chứng thần kinh: bệnh não do ure máu cao, viêm đa dây thần kinh.
- Biến chứng tiêu hóa: đau bụng do viêm loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa
do loét dạ dày.
- Rối loạn dinh dưỡng: chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ là một trong những
nguyên nhân của rối loạn dinh dưỡng nặng ở bệnh nhân suy thận mạn.
- Rối loạn nội tiết: ở nam giới rối loạn về chức năng sinh dục như bất
thường về tạo tinh trùng, ở nữ có thể gặp rong kinh hặc mất kinh.[1]
1.5. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
Rối loạn chức năng tâm thu TT là tình trạng sợi cơ TT giảm khả năng co
ngắn chống lại một tải trọng, TT mất khả năng bơm máu vào một động mạch
chủ đang có áp lực cao và phân suất tống máu TT giảm.
Rối loạn chức năng t.thu TT là yếu tố tiên lượng quan trọng cho tỷ lệ
sống còn của BN suy thận. Một nghiên cứu cho thấy, RLCN t.thu TT (tỷ lệ
40%) tiên lượng mạnh cho đột tử hơn là PĐTT (tỷ lệ 78%) [28]. Hai tiêu
chuẩn của bệnh tim do ure máu cao bao gồm xơ hóa cơ tim và giảm mật độ

mao mạch, đều là những yếu tố kích hoạt rối loạn điện giải ở cơ tim gây
RLCN t.thu TT.
Parfrey và cộng sự (CS) đã chỉ ra có 16% BN suy thận bắt đầu điều trị
thay thế có RLCN t.thu TT, thời gian tiến triển tới suy tim của những BN này
trung bình là 19 tháng so với 66 tháng ở những bệnh nhân không có bất
thường trên siêu âm tim, thời gian sống trung bình của những BN này ngắn
hơn đáng kể so với nhóm còn lại [2]. Các yếu tố chính chịu trách nhiệm cho
sự tiến triển của RLCN t.thu TT ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối bao gồm
bệnh tim thiếu máu tồn tại trước đó, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát, tăng
Calci x phospho, môi trường ure máu cao, suy dinh dưỡng, quá tải huyết động


17

TT đáng kể. Phì đại TT đồng tâm và giãn TT thường biểu hiện trước khi có
tiến triển RLCN t.thu TT [2].
1.6. Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thu thất trái
Một số thông số siêu âm chính đánh giá chức năng tâm thu thất trái là [29]:
-

Chỉ số co ngắn sợi cơ (Fraction Shortening- % D hoặc FS %): được tính từ
các đường kính t.trương và t.thu TT. Thông số này đánh giá được khả năng co
bóp theo trục ngắn của TT, phản ánh khá chính xác chức năng t.thu TT và
được sử dụng như một trong những chỉ số t.thu chính.

-

Phân suất tống máu TT (EF-ejection fraction): được tính dựa trên thể tích cuối
tâm thu và thể tích cuối tâm trương TT. Có nhiều cách khác nhau để tính các
thể tích này, trong đó có 2 phương pháp được dùng phổ biến hiện nay là

phương pháp Teicholz và phương pháp Simpson. Phân số tống máu TT được
coi là các chỉ số t.thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim
mạch. Tuy nhiên trong một số trường hợp, phân số tống máu TT không phản
ánh chính xác khả năng co bóp của cơ tim. Ví dụ, với BN bị hẹp van động
mạch chủ, hậu tải tăng làm giảm phân suất tống máu trong khi chức năng co
bóp của cơ tim bình thường. Ngược lại, với BN bị hở van hai lá nặng, chức
năng co bóp của cơ tim bị suy giảm nhưng phân suất tống máu có thể vẫn
bình thường do tiền tải tăng.

-

Cung lượng tim: (Cardiac Output- CO): Cung lượng tim là lượng máu được
tim bơm vào hệ tuần hoàn trong một đơn vị thời gian. Chỉ số này thường được
sử dụng trong lâm sàng để đánh giá các BN có các tình trạng như bệnh van
tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, rối loạn huyết động cấp…

-

Các chỉ số khác: khoảng cách E vách liên thất, các khoảng thời gian tâm thu
(thời gian tống máu TT, thời gian tiền tống máu TT...).


18

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm những bệnh nhân bệnh
thận mạn chưa điều trị thay thế tại khoa Thận – tiết niệu và Khoa Khám chữa
bệnh bệnh theo yêu cầu- Bệnh viện Bạch mai.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
- Những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn theo tiêu chuẩn của hội thận học
hoa kì năm 2002 [1]
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Loại trừ ra khỏi nghiên cứu những bệnh nhân có những tình trạng sau:
- Bệnh đái tháo đường.
- Bệnh van tim đáng kể.
- Nhồi máu cơ tim, bệnh tim bẩm sinh.
- Tràn dịch màng tim vừa- nhiều.
- Bệnh tuyến giáp (cường, suy giáp)
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Áp dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu được thực hiện từ tháng 9 năm 2018 đến tháng 6 năm 2019
tại khoa Thận - tiết niệu và Phòng khám yêu cầu, Bệnh viện Bạch Mai.
2.2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện, các bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn.


19

2.2.4. Cách thu thập số liệu
Các thông số cần khảo sát của bệnh nhân được ghi vào mẫu bệnh án
được thiết kế riêng cho nghiên cứu này (phần phụ lục).
2.2.5. Các biến số nghiên cứu
2.2.5.1. Lâm sàng
-

Các thông tin chung: năm sinh, giới tính, địa chỉ, nghề nghiệp, chiều cao, cân
nặng.

-

Liên quan đến tim mạch: nhịp tim, HA tâm thu và tâm trương.
2.2.5.2. Xét nghiệm: Khảo sát các tình trạng sau:

-

Tình trạng đào thải các chất: ure, creatinin, acid uric, điện giải đồ máu.

-

Tình trạng dinh dưỡng: protein, albumin máu.

-

Tình trạng lipid máu: cholesterol, triglycerid, HDL- cholesterol, LDLcholesterol.

-

Tình trạng Calci-phospho: calci TP, phospho .

-

Tình trạng thiếu máu : Hemoglobin máu (Hb).
2.2.5.3. X-quang tim phổi
-

Chỉ số tim ngực.

-

Các tình trạng khác (viêm phổi, phù phổi, ứ huyết khoảng kẽ..).

2.2.5.4. Điện tim đồ:
-

Tần số tim.

-

Loại nhịp tim.

-

Chỉ số Solokow-Lyon.

2.2.5.5. Siêu âm tim
-

Chỉ số co ngắn sợi cơ (Fraction Shortening- % D hoặc FS %): được tính từ
các đường kính t.trương và t.thu TT.


20

-

Phân suất tống máu TT (EF-ejection fraction): được tính dựa trên thể tích cuối
tâm thu và thể tích cuối tâm trương TT.

-

Cung lượng tim: (Cardiac Output- CO): Cung lượng tim là lượng máu được
tim bơm vào hệ tuần hoàn trong một đơn vị thời gian.

-

Các chỉ số khác: khoảng cách E vách liên thất, các khoảng thời gian tâm thu
(thời gian tống máu TT, thời gian tiền tống máu TT...).
2.2.6. Quy trình nghiên cứu
- Các bệnh nhân sẽ được tiến hành hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng và
làm các xét nghiệm cận lâm sàng. Trong đó có các xét nghiệm sinh hóa và
siêu âm tim
2.2.7. Phương tiện nghiên cứu

-

Lâm sàng: khám lâm sàng tại khoa Thận Bệnh viện Bạch mai và phòng khám
yêu cầu.

-

Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm công thức máu tại khoa Huyết Học bệnh viện Bạch Mai.
+ Xét nghiệm sinh hóa máu tại khoa Sinh Hóa bệnh viện Bạch Mai.
+ Làm điện tim đồ tại khoa Thăm dò chức năng bệnh viện Bạch Mai.
+ Chụp X-Quang tim phổi tại khoa Chẩn đoán hình ảnh bệnh viện

Bạch Mai.
+ Siêu âm tim tim được thực hiện tại Viện Tim mạch bệnh viện Bạch Mai
bằng máy Philips IE 33 do một bác sĩ tim mạch có kinh nghiệm siêu âm tim tiến
hành. Bệnh nhân được nghỉ ngơi trước 15 phút, siêu âm tim ở tư thế nằm
nghiêng trái.


21

2.2.8. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
2.2.8.1. Các tiêu chuẩn cho các thông số lâm sàng
- Chẩn đoán tăng huyết áp
Bảng 2.1. Phân loại tăng huyết áp theo Hội Tim mạch Việt nam (2007)
Phân loại
Tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
THA độ 1 (nhẹ)
THA độ 2 (trung bình)
THA độ 3 (nặng)
THA tâm thu đơn độc

HA tâm thu (mmHg)
<120
<130
130-139
140-159
160-179
≥180
≥140

HA tâm trương (mmHg)
<80
<85
85-89
90-99
100-109
≥110
<90

BN được chẩn đoán là THA khi HA tâm thu ≥ 140 và/ hoặc HA tâm
trương ≥ 90, hoặc HA thấp hơn số đó nhưng BN phải dùng thuốc hạ HA.
- Tính chỉ số khối cơ thể (BMI) và diện tích da
+ Chỉ số khối cơ thể (BMI- body mass index) [30]
. Công thức: BMI=/h2 (trong đó P là trọng lượng cơ thể (kg); h là
chiều cao cơ thể (mét)).
. Phân loại:
BMI <18,5: thiếu cân
Từ 18,5 đến 24,99: bình thường
≥ 25: thừa cân hoặc béo phì
+ Diện tích da cơ thể (BSA- body surface area): dựa vào chiều cao và
cân nặng, tính theo công thức Dubois (tính online) [31].
2.2.8.2. Các tiêu chuẩn cho các thông số cận lâm sàng
- Chẩn đoán thiếu máu theo định nghĩa của WHO (tổ chức y tế thế giới)
Bảng 2.2. Định nghĩa thiếu máu theo WHO [150]


22

Đối tượng

Phụ nữ không mang thai ≥ 15 tuổi
Phụ nữ mang thai
Nam giới ≥ 15 tuổi

Ngưỡng Hemoglobin (g/l)
120
110
130

- Định nghĩa đạt mức Hemoglobin mục tiêu: Khi nồng độ Hemoglobin ≥
110g/l [32].
- Ngưỡng đánh giá của một số thông số xét nghiệm
+ Nồng độ phospho tăng khi > 1,78 mmol/l (theo Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative) [33].
+ Nồng độ albumin giảm khi < 35 g / l [30].
+ Rối loạn mỡ máu theo hội tim mạch Việt Nam [34].
. Nồng độ Cholesterol tăng khi ≥ 5,2 mmol / l.
. Nồng độ Tryglycerid tăng khi ≥ 2,3mmol/l.
. Nồng độ HDL-cholesterol giảm khi ≤ 0,9mmol/l
. Nồng độ LDL-cholesterol tăng khi ≥ 3,2 mmol/l
- Chỉ tiêu trên điện tim đồ
Chỉ số Solokow –Lyon = SV2 + RV5/6 ≥ 35mm được chẩn đoán là dày
thất trái trên điện tim đồ[35].
- Chỉ tiêu trên phim X-quang tim phổi
Chỉ số tim ngực = độ dài chỗ rộng nhất của 2 bờ tim/ khoảng cách lồng
ngực. Chỉ số tim ngực ≥ 50% được chẩn đoán là có phì đại tim [36].
- Các chỉ tiêu trên siêu âm tim
+ Các phép đo trên siêu âm tim một chiều và hai chiều (TM và 2D)

23

Hình 2.1. Hình ảnh siêu âm tim M-mode
. Các chỉ số đường kính: đường kính TT cuối tâm thu (Ds) và cuối tâm
trương (Dd), độ dày vách liên thất trong kỳ tâm trương (IVs) và độ dày thành
sau thất trái (PWT) được đo theo hướng dẫn của hội siêu âm tim Hoa kỳ [37].
. Phân số co ngắn sợi cơ thất trái (% D) = x 100%. Chẩn đoán rối loạn
chức năng tâm thu TT khi % D ≤ 25%.
. Phân suất tống máu thất trái (EF) = x 100. (Vd là thể tích thất trái
cuối tâm trương, Vs là thể tích thất trái cuối tâm thu). Có thể đo Đo EF theo
phương pháp Simpson ở mặt cắt 4 buồng hoặc 2 buồng.
Chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu TT khi EF ≤ 50% [38]. EF được
xem là chỉ số tâm thu tin cậy nhất, được ứng dụng rộng rãi nhất trong tim
mạch, được tính dựa trên các chỉ số thể tích TT của siêu âm tim TM và / hoặc
2D. Chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thu TT khi EF ≤ 50%.
2.2.9. Xử lý và phân tích số liệu


Sử dụng phần mềm SPSS 19.0 để xử lý số liệu.



Các thuật toán áp dụng:

-

Tìm giá trị trung bình, trung vị.

-

Tìm tỉ lệ phần trăm.

-

So sánh giá trị trung bình của 2 nhóm (Independent Sample T test).


24

-

So sánh trung bình của nhiều hơn 2 nhóm (kiểm định ANOVA).

-

So sánh trung bình lặp lại của cùng 1 nhóm (Paired Sample T test).

-

So sánh tỷ lệ của 2 nhóm (kiểm định khi bình phương).

-

So sánh tỷ lệ lặp lại của cùng 1 nhóm (kiểm định Mc Nemar).

-

Tìm mối tương quan giữa 2 biến định lượng bằng phân tích hồi quy tuyến tính
đơn biến và đa biến bằng tương quan PEARSON (-1 ≤ r ≤ 1).
+) | r | ≥ 0,7................................tương quan rất chặt chẽ.

+) 0,5 ≤ | r | < 0,7....................tương quan khá chặt chẽ.
+) 0,3 ≤ | r | < 0,5......................tương quan vừa.
+) | r | < 0,3...............................ít tương quan.
+) r dương.................................tương quan thuận.
+) r âm....................................... tương quan nghịch.

-

Tìm mối tương quan giữa biến nhị phân với biến liên tục hoặc biến nhị phân
với biến nhị phân bằng phân tích hồi quy Logistic đơn biến và đa biến.


Mức giá trị xác xuất p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê



Giá trị trung bình được biểu diễn dưới dạng X ± SD

2.2.10. Đạo đức trong nghiên cứu
Nghiên cứu này được thực hiện với sự đồng ý của bệnh nhân, không gây
bất cứ thiệt hại nào về sức khỏe và kinh tế cho bệnh nhân.
Các bệnh nhân đều được thông báo kết quả của khám lâm sàng và cận
lâm sàng, được tư vấn về các phương pháp điều trị tối ưu.


25

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Bệnh nhân bệnh thận mạn chưa lọc máu chu kì, đủ tiêu chuẩn lựa
chọn và tiêu chuẩn loại trừ

Hỏi tiền sử bệnh, khám lâm
sàng: đo HA, chiều cao, cân
nặng …

Xét nghiệm máu ure, creatinin,
cholesterol, triglyceride, LDLC, HDL-C,..siêu âm tim, điện
tim, xquang..

Đánh giá kết quả các số liệu thu
thập được dựa vào các tiêu chuẩn
chẩn đoán đã được khuyến cáo.

Xử lí bằng phần mềm và viết báo
cáo kết quả nghiên cứu.