NGHIÊN cứu đặcđiểm tổn THƯƠNG ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU âm DOPPLERMẠCH ở BỆNH NHÂN VIÊM cột SỐNG DÍNH KHỚP

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN THÁI HÀ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG
ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MẠCH
Ở BỆNH NHÂN VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN THÁI HÀ

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG
ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER MẠCH
Ở BỆNH NHÂN VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS NGUYỄN THỊ PHƯƠNG THỦY

HÀ NỘI- 2018


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành bản luận văn này tôi xin chân thành cảm ơn:
Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý đào tạo sau đại học và bộ môn Nội
tổng hợp – Trường Đại Học Y Hà Nội.
Đảng ủy, Ban giám đốc, Phòng kế hoạch tổng hợp và khoa Cơ xương
khớp – Bệnh viện Bạch Mai đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình
học tập và nghiên cứu
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến TS Nguyễn Thị Phương
Thủy (bộ môn Nội tổng hợp – trường Đại học y Hà Nội), người cô trực tiếp
hướng dẫn, đã hết lòng dạy bảo, hướng dẫn tận tình và truyền đạt cho tôi
những kinh nghiêm quý báu trong suốt quá trình hoàn thành luận văn này.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới PGS.TS Nguyễn Vĩnh Ngọc,
PGS.TS. Nguyễn Văn Hùng, TS. Trần Thị Tô Châu, TS. Phạm Hoài Thu và
các bác sỹ, y tá trong khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai đã trực tiếp
hướng dẫn, truyền dạy cho tôi những kinh nghiệm quý báu trong thực hành
điều trị, luôn ủng hộ, giúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập cũng như thực hiện đề tài.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn chân thành các thầy cô trong hội đồng
thông qua đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã cho tôi nhiều ý
kiến quý báu để tôi hoàn thành luận văn này.

Cuối cùng cho tôi gửi lời cảm ơn tới gia đình, người thân và bè bạn,
những người luôn ở bên tôi, động viên, chia sẻ, giúp cho tôi có những điều
kiện tốt nhất để tôi yên tâm học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày 04 tháng 09 năm 2018
Trần Thái Hà


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan: Công trình nghiên cứu trong bản luận văn này do tôi
thực hiện, dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Thị Phương Thủy.
Các số liệu trong luận văn này là trung thực và chưa từng có ai công bố
trong bất cứ một công trình nào.
Nếu có sự gian dối hoặc không trung thực nào, tôi xin hoàn toàn chịu
trách nhiệm trước hội đồng chấm luận văn, ban giám hiệu nhà trường cũng
như các quy định của pháp luật.
Hà Nội, ngày 04 tháng 09 năm 2018
Tác giả

Trần Thái Hà


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACR
ASDAS
BASDAI
BMI
CRP
DMARD
s

EURLAR
HDL –C
LDL- C
NSAIDs
OR
VAS
VCSDK
YTNC

American College of Reumatology
Ankylosing spondylitis disease activity score
Bath ankylosing spondylitis disease activity
Body Mass Index (chỉ số khối cơ thể)
C – reactive protein (protein C phản ứng)
Diease-modifyling antirheumatic drugs
European League Against Rheumatism
High Density Lipoprotein Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng cao)
Low Density Lipoprotein Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng
thấp)
Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs
Odds Ratio.
Visual Analog Scale
Viêm cột sống dính khớp
Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH


10

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh khớp viêm mạn tính gặp
phổ biến trên thế giới với tỷ lệ vào khoảng 0,1- 1% dân số. Ở Việt Nam, bệnh
chiếm 0,15% tổng số dân trên 16 tuổi ở miền Bắc [1].
Bệnh VCSDK không chỉ ảnh hưởng nhiều đến chức năng vận động của
các khớp thuộc hệ trục như cột sống và khớp cùng chậu, bệnh cũng có thể gây
viêm ở các khớp ngoại vi và tổn thương ở một số cơ quan khác như tim mạch,
mắt và phổi.
Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh VCSDK với tình trạng viêm toàn thân
và tỷ lệ các yếu tố nguy cơ kinh điển của bệnh lý tim mạch cao hơn so với
những người không bị VCSDK, làm tăng nguy cơ xơ vữa mạch sẽ dẫn đến sự
khởi phát sớm và tiến triển của các bệnh lý tim mạch [2], [3].
Gần đây, mặc dù có nhiều tiến bộ trong quản lý bệnh VCSDK nhưng tỷ
lệ mắc bệnh lý tim mạch và tử vong do các bệnh lý tim mạch vẫn còn cao.
Theo Eriksson J. K (2017), nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân
VCSDK tăng từ 30-50% so nhóm chứng khỏe mạnh, gồm: xơ vữa động
mạch, bệnh mạch máu ngoại vi, suy tim sung huyết và tăng huyết áp [4]. Theo
Agca R (2016), tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân VCSDK tăng gấp 1,3 - 1,9
lần so với dân số nói chung và nguyên nhân chủ yếu là do tình trạng xơ vữa
mạch máu [5].

Độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh phản ánh quá trình xơ vữa
mạch máu ở giai đoạn tiền lâm sàng. Nhiều công trình nghiên cứu trên thế
giới đã chứng minh, cả hai loại tổn thương (gia tăng bất thường độ dày lớp
nội trung mạc và mảng vữa xơ động mạch cảnh) đều có liên quan chặt chẽ với
nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong do bệnh mạch vành [6]. Vì vậy,
việc phát hiện sớm những bệnh nhân VCSDK có nhiều nguy cơ hình thành


11

mảng xơ vữa mạch máu để phòng ngừa các biến chứng tim mạch là việc làm
thật sự quan trọng và cần thiết.
Siêu âm động mạch cảnh là một kỹ thuật thăm dò, không xâm lấn,
không nhiễm xạ, có thể lặp lại nhiều lần với chất lượng tốt và chi phí thấp.
Hiện nay, siêu âm động mạch cảnh đang được ứng dụng rộng rãi và phổ biến
để phát hiện sớm tình trạng xơ vữa thành mạch.
Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng, các chỉ số đánh giá sự tiến triển và đáp ứng điều trị của bệnh VCSDK
nhưng chưa có nhiều đề tài tìm hiểu về tình trạng tổn thương xơ vữa động
mạch cảnh ở bệnh nhân VCSDK. Do đó chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên
cứu đặc điểm tổn thương động mạch cảnh bằng siêu âm Doppler mạch ở
bệnh nhân viêm cột sống dính khớp” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm của siêu âm Doppler động mạch cảnh ở
bệnh nhân viêm cột sống dính khớp.
2. Khảo sát mối liên quan giữa đặc điểm động mạch cảnh trên siêu âm
Doppler với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh
viêm cột sống dính khớp.


12

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Đại cương về bệnh VCSDK
1.1.1 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh VCSDK
Nguyên nhân của bệnh chưa biết rõ hoàn toàn nhưng bệnh có hai đặc
điểm chính đó là viêm và tạo xương mới đặc biệt tại cột sống. Nhiều giả thiết
ủng hộ cơ chế nhiễm khuẩn (Clamydia Trachomatis, Yersina hoặc
Salmonella…), trên một cơ địa di truyền (sự có mặt của kháng nguyên HLAB27, tiền sử gia đình có người mắc bệnh trong nhóm bệnh lý huyết thanh âm
tính) [7], [8].
Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm cột sống dính khớp
Yếu tố thuận lợi (HLAB27, nhiễm một số loại vi khuẩn).
Tăng nguy cơ
Đáp ứng miễn dịch bất thường với sự sản xuất quá mức TNF–α.

Viêm, tăng sinh màng hoạt dịch.
Viêm bao khớp, dây chằng, điểm bám gân.

Xơ hoá, canxi hoá dây chằng cạnh khớp, hủy sụn khớp.

Hạn chế vận động khớp do dính khớp.


13

1.1.2 Điểm qua đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh VCSDK
1.1.2.1 Triệu chứng tại khớp ngoại vi và cột sống
Các triệu chứng sớm ở người Việt Nam thường là viêm khớp háng hoặc
khớp gối [9].
• Triệu chứng tại khớp ngoại vi

Vị trí khớp tổn thương thường là khớp chi dưới. Thường gặp nhất là
khớp háng, gối, cổ chân.
• Triệu chứng cùng chậu - cột sống
Tổn thương khớp cùng chậu thường xuất hiện sớm biểu hiện ở cả hai
bên. Các biểu hiện lâm sàng của viêm khớp cùng chậu có thể không rõ ràng,
trong khi tổn thương Xquang rất thường gặp.
• Tổn thương cột sống
- Ba vị trí giải phẫu của cột sống có thể bị viêm: đĩa liên đốt sống, dây
chằng quanh đốt sống, các khớp liên mỏm gai sau.
- Dấu hiệu chức năng: đau cột sống dai dẳng ở những người trước tuổi
40, thường khởi phát âm ỉ tiến triển đau kéo dài trên 3 tháng kèm theo có
cứng cột sống, đau được cải thiện sau khi luyện tập, đau sẽ thuyên giảm
nhanh khi được điều trị với thuốc chống viêm non steroid (sau 48h), đau
thường xuất hiện nửa đêm gần sáng và có kèm triệu chứng cứng cột sống
buổi sáng.
- Dấu hiệu thực thể: các dấu hiệu dính khớp và biến dạng của cột sống,
hạn chế vận động cột sống.


14

Hình 1.1. Thay đổi hình dáng theo thời gian ở bệnh nhân VCSDK.
Nguồn: Swinson. DR, Little. H, Cruickshank.B (1976). Upward subluxation of
the axis in ankylosing spondylitis. Am J med, 60(2). P. 279-285.
1.1.2.2 Triệu chứng ngoài khớp
• Biểu hiện toàn thân:
Trong các đợt tiến triển, bệnh nhân thường sốt nhẹ, gầy sút, mệt mỏi. Có
thể có thiếu máu nhược sắc
• Hội chứng bám tận:
Rất thường gặp đau gót do viêm điểm bám tận của gân achilles hoặc viêm

cân gan chân.Viêm điểm bám tận của các gân khác cũng gặp song hiếm hơn.
• Tổn thương các cơ quan ngoài khớp:
Mắt: 20- 50% trường hợp viêm mống mắt.
Tim: block nhĩ thất, suy tim, hở van động mạch chủ, tổn thương van hai lá.
Phổi: xơ hóa phổi, tâm phế mạn biến dạng, lồng ngực.
1.1.2.3 Cận lâm sàng
• Xét nghiệm chung
Xét nghiệm biểu hiện tình trạng viêm ở máu và dịch khớp.
Kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA – B27: 90% dương tính.
Có thể có bằng chứng nhiễm Chlamydia.
• Chẩn đoán hình ảnh


15

Hình ảnh Xquang khớp cùng chậu: là yếu tố rất quan trọng để xác định bệnh.
Viêm khớp cùng chậu rất quan trọng để chẩn đoán và theo dõi tiến triển của
bệnh VCSDK.
Theo phân loại New York có 4 giai đoạn trên XQuang của viêm khớp
cùng chậu, phân loại này thường sử dụng trong nghiên cứu lâm sàng.
Giai đoạn 1: nghi ngờ viêm khớp cùng chậu: Hình ảnh khớp cùng chậu
dường như rộng ra (rộng và mờ khe khớp cùng chậu).
Giai đoạn 2: bờ khớp không đều, có một số hình ảnh bào mòn ở cả hai
diện khớp “hình ảnh tem thư”.
Giai đoạn 3: đặc xương dưới sụn hai bên, dính khớp một phần.
Giai đoạn 4: dính khớp cùng chậu hoàn toàn.

Hình 1.2. Hình ảnh XQuang viêm khớp cùng chậu.
Nguồn: National Journal of Advances in Rheumatology (October 04, 2016).
Chụp MRI khớp cùng chậu có thể phát hiện viêm khớp cùng chậu ở giai

đoạn hoạt động [9].
1.1.3 Chẩn đoán xác định bệnh VCSDK
Tiêu chuẩn chẩn đoán được đề xuất đầu tiên vào năm 1962, chỉ hoàn
toàn là triệu chứng lâm sàng, không có tiêu chuẩn Xquang. Cuối năm 1970,


16

Hội Thấp khớp học Mỹ họp ở New York đã đề ra tiêu chuẩn Xquang được gọi
là tiêu chuẩn New York và được sửa đổi cuối cùng năm 1984 [9].
- Tiêu chuẩn New York sửa đổi 1984
Tiêu chuẩn lâm sàng
1. Đau thắt lưng từ 3 tháng trở lên, cải thiện khi luyện tập, không giảm khi
nghỉ ngơi.
2. Hạn chế vận động cột sống thắt lưng cả mặt phẳng đứng và nghiêng.
3. Giảm độ giãn lồng ngực (dưới hoặc bằng 2,5 cm).
Tiêu chuẩn Xquang
4. Viêm khớp cùng chậu từ giai đoạn 2 trở lên, giai đoạn 2 (hai bên), hoặc
giai đoạn 3-4 (một bên).
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn Xquang và ít nhất một tiêu chuẩn
lâm sàng.
1.1.4 Tiến triển của bệnh VCSDK
VCSDK là bệnh khớp viêm mạn tính, xen kẽ với các đợt lui bệnh là các đợt
tiến triển. Hiện nay, chỉ số BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease
Activity Index) và ASDAS (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) đựợc
sử dụng rộng rãi trên thế giới để đánh giá mức độ hoạt động bệnh [10] [11].
Cách tính điểm chỉ số BASDAI như sau:
Bệnh nhân tự trả lời 6 câu hỏi, đối với 5 câu hỏi đầu tiên mỗi câu cho
điểm từ 0 -10 tương ứng với mức độ từ không cho đến rất trầm trọng.
1. Mức độ mệt mỏi?

2. Mức độ đau ở cổ, lưng và khớp háng?
3. Mức độ sưng ở các khớp ngoài vùng cổ, lưng và khớp háng?
4. Mức độ khó chịu ở vùng nhạy cảm khi chạm hoặc tỳ vào?
5. Mức độ cứng khớp buổi sáng từ lúc thức dậy?
6. Thời gian cứng khớp buổi sáng?


17

(Không cứng khớp: 0 điểm; Thời gian cứng khớp kéo dài 30 phút: 2,5
điểm; Thời gian cứng khớp kéo dài 60 phút: 5 điểm; Thời gian cứng khớp kéo
dài 90 phút: 7,5 điểm; Thời gian cứng khớp kéo dài 120 phút: 10 điểm).
Trong đó hai câu hỏi cuối nhằm mục đích đánh giá về tình trạng cứng
khớp buổi sáng (thời gian và mức độ) được tính chung thành một điểm (cộng
tổng điểm của hai câu chia cho 2). Kết quả điểm của 5 câu chia cho 5 ta được
điểm số BASDAI. Bệnh hoạt động khi điểm chỉ số BASDAI ≥ 4.
- Cách tính điểm ASDAS như sau:
Áp dụng công thức: ASDAS = 0,121 x VAS cột sống + 0,058 thời gian
cứng khớp buổi sáng + 0,110 x VAS bệnh nhân + 0,073 x Mức độ đau hoặc
sưng ngoại vi + 0,579 ln (CRP + 1).
Phân chia mức độ hoạt động bệnh dựa vào ASDAS:
1. ASDAS < 1,3: bệnh không hoạt động.
2. 1,3 ≤ ASDAS < 2,1: bệnh hoạt động mức độ nhẹ.
3. 2,1 ≤ ASDAS < 3,5: bệnh hoạt động trung bình.
4. ASDAS > 3,5 bệnh hoạt động mạnh.
Trong đó: Thang điểm VAS
+ VAS cột sống về đêm: tại vị trí đau nhất trong 3 vị trí (cột sống thắt
lưng hoặc cột sống lưng hoặc cột sống cổ).
+ VAS tại vị trí ngoài cột sống: Bệnh nhân được nhìn vào một cái thước
có biểu thị các mức độ đau theo hình ảnh, sau đó bệnh nhân tự đánh giá mức

độ đau của mình theo hình ảnh đó. Phía sau thước có các vạch chia mức độ từ
1 đến 10 cm tương ứng với từng hình ảnh ở mặt trước. Thầy thuốc đánh giá
mức độ đau của bệnh nhân theo các vạch chia đó:


18

Mặt trước của thước

Mặt sau của thước
Đánh giá mức độ đau theo điểm thang điểm VAS như sau:
Từ 1- 4 điểm: Đau nhẹ
Từ 5- 6 điểm: Đau trung bình
Từ 7 đến 10 điểm: Đau nặng
1.2 Đặc điểm tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân VCSDK
1.2.1 Giải phẫu động mạch cảnh
1.2.1.1 Động mạch cảnh chung
Động mạch cảnh chung trái là tách trực tiếp từ cung động mạch, chạy lên
một đoạn ở trong ngực tới nền cổ thì tiếp tục đi lên ở cổ giống động mạch
cảnh chung phải. Ở cổ, các động mạch cảnh chung đi lên dọc ở hai bên thực
quản và hầu, tới ngang bờ trên sụn giáp thì tận cùng bằng cách chia đôi thành
động mạch cảnh ngoài và động mạch cảnh trong. Chỗ chia đôi của động mạch
cảnh chung và phần đầu động mạch cảnh trong hơi phình rộng gọi là xoang
cảnh [12].
1.2.1.2 Động mạch cảnh ngoài.
Từ bờ trên sụn giáp, động mạch cảnh ngoài đi lên, luồn qua bụng sau cơ
hai bụng, tới vùng mang tai và tận hết ở phía sau cổ xương hàm dưới [12].
1.2.1.3 Động mạch cảnh trong
Từ chỗ chia đôi của động mạch cảnh chung, động mạch cảnh trong
chạy lên trong vùng cổ, luồn sau cơ hai bụng và các cơ tâm tới nền sọ, chui

vào lỗ động mạch cảnh ở phần dưới xương đá, xương thái dương rồi qua ống


19

động mạch cảnh ở trong phần đá và thoát ra khỏi ống ở đỉnh phần đá xương
thái dương để vào trong sọ [12].
1.2.2 Cấu tạo thành động mạch và chức năng lớp nội mạc mach máu
1.2.2.1. Cấu tạo thành động mạch
Thành động mạch cấu tạo bởi 3 lớp như sau:
* Lớp áo trong hay lớp nội mạc mạch máu gồm
Lớp nội mô: là lớp được cấu tạo bởi các tế bào nội mô, tiếp xúc trực tiếp
với dòng máu trong lòng động mạch.
Lớp dưới nội mô: được cấu tạo bởi mô liên kết thưa, ít sợi cơ trơn và đại
thực bào.
Màng ngăn chun trong: ngăn cách áo trong và áo giữa và có những “cửa
sổ” tạo điều kiện cho các chất đi qua.
* Lớp áo giữa hay lớp trung mạc
Là lớp được tạo thành bởi những tế bào cơ trơn, sợi collagen và elastin,
giới hạn ngoại mạc bởi lớp đàn hồi ngoài.
* Lớp áo ngoài hay ngoại mạc
Là lớp mô liên kết có chứa mạch máu và thần kinh [13].
1.2.2.2. Chức năng lớp nội mạc mạch máu.
* Chức năng lớp nội mạc mạch máu
Nội mô mạch máu là lớp tế bào bao phủ toàn bộ bên trong mạng mạch
máu từ các động mạch, tĩnh mạch, tiểu động mạch và các mao mạch.
Lớp nội mô mạch máu điều chỉnh vận mạch bằng cách giải phóng các
chất giãn mạch, cụ thể như: nitric oxide và prostacyclin -2, cũng như thông
qua các chất co mạch, chẳng hạn như endothelin và thông qua việc chuyển
angiotensin I sang angiotensin II ở bề mặt nội mô giúp duy trì trạng thái giãn

mạch không đổi. Đồng thời lớp nội mô mạch máu nguyên vẹn giải phóng


20

nitric oxide và kết hợp với prostacyclin-2 tạo ra tác dụng ngăn ngừa sự kết
dính bạch cầu và ngưng tập hợp tiểu cầu [14],[15].
Chức năng cơ bản của lớp nội mô mao mạch là duy trì trương lực mạch
máu, chống ngưng tập tiểu cầu, kết dính bạch cầu, ức chế tăng sinh tế bào cơ
trơn và ngăn ngừa huyết khối [16].
* Rối loạn chức năng lớp nội mạc mạch máu
Khi mất chức năng toàn vẹn hoặc rối loạn chức năng lớp tế bào nội mô
sẽ tăng sản xuất endothelin và giảm sản xuất nitric oxide, làm tăng trương lực
mạch máu.
Tổn thương lớp nội mạc mạch máu dẫn đến sự gia tăng tính thấm
lipoprotein (a) và thành phần huyết tương, dẫn đến thâm nhập lipid vào thành
động mạch và giữ lipoprotein dưới nội mạc. Những lipoprotein này giữ lại sau
đó được đưa lên bởi đại thực bào để hình thành các tế bào bọt và các vệt béo
trong thành mạch [17]. Tế bào bọt tiết ra các yếu tố tăng trưởng làm kích hoạt
sự tích lũy của bạch cầu đơn nhân, sự gia tăng và di chuyển của các tế bào cơ
trơn đến tổn thương dẫn đến sự dày lên của thành mạch. Các apo (a) của
lipoprotein rất giống với plasminogen sẽ can thiệp vào quá trình chuyển
plasminogen thành plasmin. Plasmin có chức năng chống tiêu cục máu đông,
vì vậy dễ gây tắc mạch [18].
Như vậy dù bất kỳ nguyên nhân nào gây tổn thương lớp nội mạc mao
mạch đều sẽ dẫn đến sự mất cân bằng giữa giãn mạch và co mạch, ngưng tập
tiểu cầu, giảm phân hủy fibrin và hình thành cục máu đông, là một điều kiện
cần thiết cho sự hình thành, phát triển của xơ vữa mạch và các biến cố tim
mạch [19].

21

1.2.3 Một số tổn thương động mạch cảnh thường gặp trên siêu âm ở
bệnh VCSDK
1.2.3.1 Xơ vữa và xơ cứng thành động mạch
Các loại tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm gồm: gia tăng bất thường
độ dày của lớp nội trung mạc động mạch cảnh và xơ vữa động mạch cảnh.
Xơ vữa mạch đặc thù bởi tổn thương lớp nội mạc và đặc trưng bởi tổn
thương tắc và hình thành mảng vữa còn canxi hóa động mạch dẫn tới dày lớp
nội trung mạc, làm cứng thành mạch và gây xơ cứng động mạch. Tăng độ
cứng động mạch là nguyên nhân tăng áp lực tâm thu và huyết áp động mạch
và dẫn tới quá tải áp lực lên thất trái và các bất thường tống máu mạch vành.
Xơ vữa động mạch là sự phối hợp các hiện tượng bao gồm: sự tích
tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucid, máu và các sản phẩm của máu,
mô xơ và sự lắng cặn acid, các hiện tượng này kèm theo sự thay đổi ở lớp nội
trung mạc của động mạch lớn và vừa.
1.2.3.2 Các bất thường thành mạch không có xơ vữa
- Các động mạch không có mảng vữa
Các động mạch này thường có hình ảnh siêu âm đặc hiệu và có tính chất
gợi ý: ví dụ bệnh Takayasu là bệnh có thành mạch dày nhiều nhưng âm vang
đồng nhất với lớp nội mạc của động mạch, giảm khoảng sáng. Các tổn thương
này rất rộng, bao phủ gần như toàn bộ các hướng có liên quan [20].
- Các động mạch sau tia xạ
Các động mạch sau dùng tia xạ có hình ảnh siêu âm ít đặc hiệu. Trên thực
hành thì có sự khu trú trong khu vực bị tia xạ, phát triển chủ yếu thành xơ hóa, có
các thay đổi các tổ chức xung quanh.... tạo nên các dữ kiện cho chẩn đoán.
- Loạn sản xơ cơ
Khó phát hiện trên siêu âm, do vị trí của chúng, hơn thế nữa là sự thăm
dò này đôi khi lại được phát hiện ra khi có biến chứng phình tách, là nguyên

22

nhân gây ra các triệu chứng lâm sàng. Loạn sản xơ cơ có thể phối hợp với
cuộn và gấp khúc động mạch.
-

Phình tách động mạch
Phình tách trên các thân động mạch lớn có thể quan sát trực tiếp dưới

siêu âm, với vệt rách nội mạc bị bong ra nhìn thấy rõ, nổi trong lòng mạch.
Các đường kênh này có thể là nơi ứ trệ mạch máu hoặc cục máu đông. Ngược
lại khi phình tách nhỏ hoặc ở vị trí ngoại biên, đôi khi thăm dò rất khó khăn.
-

Dò động-tĩnh mạch
Dò động - tĩnh mạch tự phát hoặc sau chấn thương: thường có tăng dòng

chảy động mạch, tăng chỉ số sức cản RI và hình ảnh động mạch hóa tĩnh mạch
cũng như tình trạng giãn các tĩnh mạch.
- Bất thường về kích cỡ và độ dài
Uốn lượn và gấp khúc động mạch: Siêu âm Doppler màu tỏ ra hữu ích trong
trường hợp này, vì nó phản ánh hoàn hảo các thay đổi trực tiếp của dòng chảy.
Phình mạch: Có thể chẩn đoán dễ dàng các phình mạch dựa vào siêu âm
vì vị trí của chúng thường ở những vùng mạch lớn: động mạch chủ bụng, động
mạch đùi chung và động mạch khoeo.... Nhìn thấy được hiện tượng giãn mạch
hoặc các cục đông, thường rất tăng đậm độ âm vang echo, nó phủ kín thành
mạch theo lớp vòng tăng tỷ trọng, thường lệch tâm. Hoại tử có thể có tại vùng
trung tâm của cục đông, biểu hiện bằng vùng giảm echo, gồm có cả

những mảng tăng echo.
1.2.4 Các biểu hiện trên lâm sàng của xơ vữa động mạch cảnh
Gia tăng bất thường độ dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh hay ngay
cả khi có mảng xơ vữa động mạch cảnh cũng thường không gây các triệu
chứng lâm sàng cho đến khi xơ vữa mạch máu đủ để gây tắc nghẽn dòng
chảy. Đây là thời kỳ tương ứng với giai đoạn viêm nứt vỡ và tạo huyết khối
trong lòng mạch. Bệnh nhân có thể có biểu hiện tại nhiều cơ quan. Sự hẹp
lòng động mạch cung cấp máu cho não có thể gây thiểu năng tuần hoàn não,


23

tai biến thoáng qua hay có những giai đoạn choáng ngất hoặc cơn đột quỵ thật
sự. Sự giảm dòng máu đến cơ tim gây đau thắt ngực hay thậm chí nhồi máu
cơ tim. Sự giảm dòng máu đến chi, thường là chi dưới gây nên đau cách hồi,
khi bắt mạch và đo huyết áp có thể xuất hiện sự chênh lệch giữa 2 bên.
Khi xơ vữa động mạch còn ở giai đoạn tiềm tàng, chỉ có thể phát hiện
các yếu tố nguy cơ thường gặp như tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường,
hút thuốc lá…
1.2.5 Các yếu tố nguy cơ chính gây xơ vữa mạch ở bệnh nhân VCSDK.
Các yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch bao gồm tuổi, tăng huyết áp,
đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc cũng như béo phì, tăng protein
C- phản ứng (C- reactive protein: CRP) và viêm toàn thân kéo dài, đều có liên
quan đến sự thay đổi trong chức năng lớp tế bào nội mô của thành mạch [21].
1.2.5.1 Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là một trong các bệnh lý lâm sàng mà tổn thương nội
mạc mạch máu đã được xác định, tạo điều kiện hình thành và thúc đẩy phát
triển xơ vữa động mạch. Tăng huyết áp làm tăng áp lực trong lòng mạch, tạo
dòng xoáy trong dòng máu và căng dãn thành mạch. Các tế bào bị kích thích,
cấu trúc tế bào bị nới lỏng, gây giảm chức năng che chở của lớp tế bào nội

mạc, gây hiện tượng tăng tính thấm thành mạch làm cho các mảng LDL-C
trong huyết thanh xuyên qua khoảng dưới nội mạc làm lắng động cholesterol
dưới nội mạc. Tổn thương nội mạc cũng làm tăng ngưng tập tiểu cầu. Do đó
tăng huyết áp là khởi điểm cho quá trình hình thành xơ vữa mạch [22], [23].
Theo Chou. CH (2014), bệnh nhân VCSDK trên 18 tuổi có nguy cơ mắc
bệnh tăng huyết áp cao gấp 2.6 lần so với người khỏe mạnh [24].
1.2.5.2 Đái tháo đường
Tăng đường máu mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường gây rối loạn chức
năng tế bào nội mạc mạch máu, là yếu tố chính thúc đẩy sự phát triển của


24

bệnh vi mạch và mạch máu. Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân đái tháo
đường biểu hiện xơ vữa động mạch rất sớm đặc biệt là những trường hợp đái
tháo đường có đi kèm các yếu tố nguy cơ tim mạch: rối loạn lipid mau, hút
thuốc [25], [26].
Theo Han C (2006), nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường ở bệnh nhân có
bệnh lý viêm khớp mạn tính tăng 50% so với nhóm chứng khỏe mạnh [4].
1.2.5.3 Rối loạn chuyển hóa lipid và các lipoprotein.
Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch.
Trong rối loạn chuyển hóa lipid có thể bao gồm: tăng nồng độ cholesterol,
triglycerid và LDL-C, giảm nồng độ HDL-C. LDL-C có vai trò quan trọng
trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch, LDL-C nhỏ và đặc dễ được
hình thành và chui vào lớp dưới nội mạc, ở đó chúng bị oxy hóa. LDL-C oxy
hóa dễ được các monocyte, đại thực bào tiếp nhận để trở thành tế bào bọt,
khởi đầu cho tổn thương xơ vữa động mạch. LDL-C oxy hóa cũng ức chế lớp
nội mạc sản sinh nittric oxyt là chất đảm nhiệm chức năng giãn mạch, làm
ảnh hưởng trương lực mạch máu dễ gây tổn thương lớp nội mạc, khi đó tăng
ngưng tập tiểu cầu và kết dính tế bào. Tăng LDL-C còn làm cho các mảng xơ

vữa không chắc, dễ nứt, loét tạo điều kiện cho huyết khối hình thành gây tắc
lòng mạch [25],[27].
Keles. N (2016), thấy bệnh nhân VCSDK có nguy cơ rối loạn lipid cao
hơn so với nhóm chứng khỏe mạnh [28]. Oza A (2017 ) tiến hành nghiên cứu
theo dõi dọc trong 14 năm trên 1430 bệnh nhân VCSDK dùng statin ngày từ
khi phát hiện bệnh với 1108 bệnh nhân không dùng statin, đã nhận thấy bệnh
nhân viêm cột sống dính khớp có nguy cơ cao bị rối loạn lipid dẫn đến bệnh
lý tim mạch và tử vong do bệnh lý tim mạch [29].
1.2.5.4 Béo phì
Do ứ đọng quá nhiều lipid trong cơ thể, nguyên nhân do ăn quá nhiều
lipid. Lipid, glucid, protid thừa thường được chuyển hóa thành triglycerid dự


25

trữ ở các mô dưới da, thận, gan…Những người béo phì có xu hướng rối loạn
nồng độ lipid máu và chất lượng của các lipoprotein máu, trong đó quan trọng
nhất là tăng các tiểu thể LDL kiểu B (là loại LDL trọng lượng phân tử lớn
nhưng đường kính nhỏ) có vai trò quan trọng trong rối loạn nội mạc dẫn đến
hình thành mảng xơ vữa. Tỷ lệ béo phì ngày càng gia tăng ở các nước trên thế
giới. Béo phì thường dẫn đến xu hướng mắc nhiều bệnh, đặc biệt là các bệnh
tim mạch, đái tháo đường typ 2, giảm khả năng hoạt động thể lực, thoái hóa
khớp... Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index - BMI) là một chỉ số giữa chiều
cao và cân nặng để xác định một người có thừa cân hay béo phì [30].
Peters. MJ (2010), nghiên cứu trên 59 bệnh nhân viêm cột sống dính
khớp và 30 người khỏe mạnh đã chỉ ra: BMI là yếu tố thúc đẩy việc hình
thành mảng xơ vữa mạch ở bệnh nhân VCSDK [31].
1.2.5.5 Hút thuốc lá
Hút thuốc lá làm tăng nồng độ carbon monoxide (một chất có nhiều
trong thuốc lá) làm tăng nồng độ triglycerid, LDL-C và giảm nồng độ HDL-C

trong huyết thanh, làm tổn thương nội mạc dẫn đến mất cân bằng giữa đông
máu mạch và tiêu sợi huyết làm tăng đông máu. Hút thuốc làm thúc đẩy yếu
tố tăng trưởng tiểu cầu làm tăng hiện tượng kết dính tiểu cầu. Hai quá trình
này làm tăng quá trình xơ vữa động mạch.
Mathieu. S (2008), thấy hút thuốc có mối liên quan chặt chẽ với sự gia
tăng độ dày lớp NTM động mạch cảnh ở bệnh nhân VCSDK [32]. Theo
Stake. R (2013), khói thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng gây nên xơ vữa
động mạch [33].
1.2.5.6 Tuổi
Tuổi cao liên quan đến sự biến đổi lớp nội mạc mạch máu kèm theo sự kiệt
quệ quá trình chuyển hóa và sửa chữa, nguy cơ tăng huyết áp cao. Sự biến đổi
của thành mạch tăng lên theo tuổi làm tăng nguy cơ xơ vữa mạch [34].