TỔNG QUAN về SIÊU âm TIM ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG THẤT PHẢI ở BỆNH NHÂN mắc một số BỆNH tự MIỄN THƯỜNG gặp có TĂNG áp ĐỘNG MẠCH PHỔI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN THỊ LINH TÚ

TỔNG QUAN VỀ SIÊU ÂM TIM ĐÁNH GIÁ HÌNH
THÁI, CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN
MẮC MỘT SỐ BỆNH TỰ MIỄN THƯỜNG GẶP
CÓ TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI

TIỂU LUẬN TỔNG QUAN

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN THỊ LINH TÚ

TỔNG QUAN VỀ SIÊU ÂM TIM ĐÁNH GIÁ HÌNH
THÁI, CHỨC NĂNG THẤT PHẢI Ở BỆNH NHÂN
MẮC MỘT SỐ BỆNH TỰ MIỄN THƯỜNG GẶP
CÓ TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương

Cho đề tài:
“Nghiên cứu hình thái, chức năng thất phải bằng siêu âm tim
ở bệnh nhân mắc một số bệnh tự miễn thường gặp
có tăng áp động mạch phổi”.
TIỂU LUẬN TỔNG QUAN
Chuyên ngành

: Nội – Tim mạch

Mã số

: 62720141
HÀ NỘI - 2018


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Viết tắt

Tiếng Anh

ĐRTP

Tiếng Việt
Đường ra thất phải

DTI

Doppler Tissue Imaging

Hình ảnh Doppler mô

IVA

Myocardial Acceleration During
Isovolumic Contraction

Tăng tốc cơ tim trong khi co đồng
thể tích

IVCT

Isovolumic contraction time

Thời gian co đồng thể tích

IVRT

isovolumic relaxation time

Thời gian giãn đồng thể tích

MPI

Myocardial Performance Index

Chỉ số thể hiện cơ tim

MRI

Magnetic Resonance Imaging

Cộng hưởng từ

NP

Nhĩ phải

NT

Nhĩ trái

NYHA

New York Heart Association

Hội tim mạch New York

PAC

Fractional Area Change

Phân suất thay đổi diện tích

PADP

Pulmonary Artery Diastolic
Pressure

Áp lực tâm trương động mạch phổi

PAH

Pulmonary Arterial Hypertension

Tăng áp động mạch phổi

RAP

Right Atrial Pressure

Áp lực nhĩ phải

RHC

Right Heart Catheterisation

Thông tim phải

RIMP

Right Ventricular Index of
Myocardial Performance

Chỉ số hiệu năng cơ tim thất phải
(Chỉ số Tei)

RVSP

Right Ventricular Systolic Pressure

Áp lực tâm thu thất phải

SD

Standard deviation

Độ lệch chuẩn

SPAP

Systolic Pulmonary Artery Pressure Áp lực động mạch phổi tâm thu

SLE

Systemic lupus erythematous

Lupus ban đỏ hệ thống

SSc

Systemic sclerosis

Xơ cứng bì hệ thống

TAM

Tricuspid Annular Motion

TAPSE

Tricuspid Annular Plane Systolic
Excursion

Sự dịch chuyển vòng van ba lá
trong thì tâm thu

TMCD

Tĩnh mạch chủ dưới

TP

Thất phải


Viết tắt
TR

Tiếng Anh
Tricuspid Regurgitation

Tiếng Việt
Dòng hở ba lá

TT

Thất trái

Vd

Vận tốc sóng tâm trương

Vs

Vận tốc sóng tâm thu


DANH MỤC BẢNG, SƠ ĐỒ


MỤC LỤC
CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ............................................................................................3
I. ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................10
II. TÓM TẮT ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI, ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC
TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN TỰ MIỄN................................11
1.

Định nghĩa, phân loại tăng áp động mạch phổi

11

1.1.

Định nghĩa tăng áp động mạch phổi

11

1.2.

Phân loại tăng áp phổi

12

2.

Đặc điểm bệnh sinh tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân tự miễn

14

2.1.

Định nghĩa bệnh tự miễn

14

2.2.

Nhóm bệnh tự miễn

15

2.3.

Dịch tễ tăng áp động mạch phổi ở bệnh tự miễn.

15

2.4.

Biểu hiện lâm sàng

15

3.1.

Ý nghĩa tiên lượng và lâm sàng của đánh giá thất phải:

17

3.2.

Siêu âm tim thất phải

19

Đánh giá hình thái

19

3.2.1.
3.2.1.1.

Thất phải

19

3.2.2.Chức năng thất phải......................................................................................24
3.2.2.1. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải...................................................24
3.2.2.2. Đánh giá chức năng tâm trương thất phải:............................................26

3.2.2.3. Đánh giá tổng thể chức năng thất phải:.................................................26
3.2.3.Hình ảnh Doppler mô:..................................................................................28
 Strain vùng thất phải và strain rate:...................................................................28
5.5.1. Áp lực động mạch phổi tâm thu:...................................................................29
5.5.2. Áp lực tâm trương động mach phổi:............................................................30
5.5.3. Áp lực động mạch phổi trung bình:..............................................................31
5.5.6. Sức cản mạch phổi:.......................................................................................31
4.

Siêu âm tim ở bệnh nhân PH:

32

III. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI
BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG ÁP ĐỘNG
MẠCH PHỔI CÓ BỆNH TỰ MIỄN..............................................................37


1. Nghiên cứu trên thế giới về tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân tự
miễn

37

2. Nghiên cứu về đánh giá chức năng thất phải ở bệnh nhân tăng áp động
mạch phổi trên siêu âm tim.............................................................................39
3. Mối tương quan của các chỉ số siêu âm tim với các biện pháp đánh giá
khác về chức năng thất phải trên bệnh nhân bệnh tự miễn có tăng áp động
mạch phổi.
45

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) là sự cao bất thường của mạch máu trong
phổi [1], [2]. Cơ chế của bệnh đặc trưng bởi sự co mạch do mất cân bằng giữa yếu
tố giãn mạch và yếu tố co mạch [3], giảm bề mặt tiết diện ngang của mạch máu phổi
[4] và tăng thể tích tuần hoàn [5], [6]. Tỷ lệ TAĐMP thay đổi tùy theo từng nghiên
cứu, ước tính có khoảng 15 ca mắc TAĐMP trên 1 triệu dân [7]. Đây là bệnh lý tim
mạch nghiêm trọng, thường dẫn đến suy tim phải và tử vong. Có nhiều nguyên nhân
dẫn đến TAĐMP, một trong số nguyên nhân thường gặp nhất là bệnh tự miễn.
Bệnh tự miễn là một tập hợp của hơn 100 bệnh mạn tính, tiến triển dựa trên
các khiếm khuyết trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, nó có thể gây tổn thương
cho các cơ quan đích cụ thể hoặc nhiều hệ thống cơ quan với gánh nặng đáng kể về
chất lượng cuộc sống [8], [9], [10]. Hầu hết các bệnh tự miễn đều rất hiếm, theo Ủy
ban điều phối ADCC của Viện Y học Quốc gia Hoa Kỳ, tỷ lệ dân số mắc bệnh tự
miễn khoảng 8% và con số này đang ngày càng gia tăng [10]. Gần như 100 bệnh tự
miễn này đều không thể chữa khỏi hoàn toàn, người bệnh phải đối mặt cả đời với
bệnh tật và điều trị. Đây thực sự là gánh nặng cho gia đình và cả xã hội.
Khoảng 1/3 số bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có TAĐMP [11]. Tỷ lệ TAĐMP
trong các bệnh tự miễn không giống nhau, trong xơ cứng bì hệ thống (XCBHT), tỷ
lệ này dao động 3,6 – 32% [12]. TAĐMP là một trong những nguyên nhân chính
gây tử vong ở những bệnh nhân mắc bệnh tự miễn, đặc biệt là XCBHT [13]. Tỷ lệ
sống 3 năm của những bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có TAĐMP khoảng 73%, thấp
hơn những bệnh nhân TAĐMP vô căn [14]. Biểu hiện lâm sàng của TAĐMP trong
bệnh tự miễn thường không đặc hiệu. Chẩn đoán TAĐMP trong bệnh tự miễn không
những phải dựa trên lâm sàng mà phần lớn dựa trên cận lâm sàng. Do đó, cần có sự
phối hợp của cả hai chuyên ngành Miễn dịch lâm sàng và Tim mạch. Một trong
những phương pháp giúp chẩn đoán sớm TAĐMP cũng như giúp đánh giá sớm sự

2

biến đổi hình thái, chức năng thất phải là siêu âm doppler tim qua thành ngực. Đây
là một thăm dò không xâm lấn nhưng tỏ ra vô cùng hữu hiệu cho bệnh nhân nghi
ngờ TAĐMP, bên cạnh đó, siêu âm tim giúp đánh giá mức độ nặng của TAĐMP,
đánh giá chức năng thất phải, chẩn đoán một số nguyên nhân và hậu quả của
TAĐMP [1] từ đó đưa ra tiên lượng cho các bệnh nhân. Đánh giá biến đổi về hình
thái và chức năng của thất phải có vai trò quan trọng trong xác định tiến triển bệnh,
hướng dẫn quyết định điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có
tăng áp động mạch phổi [15]. Tăng áp động mạch phổi và suy thất phải giai đoạn
nặng thường dễ dàng được nhận biết bằng các kỹ thuật siêu âm 2D, TM hay siêu âm
Doppler. Tuy nhiên để phát hiện sớm những rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương
và toàn bộ của thất phải thì bên cạnh các kỹ thuật siêu âm thông thường trên thì các
kỹ thuật siêu âm mới như Doppler mô (TDI), siêu âm đánh giá sức căng cơ tim
(strain, strain rate), siêu âm đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking) cũng như siêu
âm 3D, 4D đang ngày càng được nghiên cứu và áp dụng trên thất phải với mong
muốn có thể thay thế các tiêu chuẩn vàng đánh giá hình thái, chức năng thất phải
truyền thống như thông tim phải hay cộng hưởng từ tim- những phương pháp bị hạn
chế vì tính chất xâm lấn, đắt tiền và không sẵn có khi thực hiện. Tuy nhiên, với
những hạn chế cố hữu trong hình thể thất phải, siêu âm đánh giá hình thái, chức
năng thất phải có những khó khăn nhất định đòi hỏi kỹ thuật tốt và tính tỉ mỉ, chính
xác trong quá trình thực hiện.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về đánh giá hình thái, chức năng thất
phải ở bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có TAĐMP. Kết quả cho thấy phát hiện sớm
những rối loạn hình thái, chức năng thất phải trên nhóm bệnh nhân đặc biệt này
giúp chỉ định điều trị kịp thời thuốc giãn mạch đặc hiệu đã cải thiện tiên lượng sống
đáng kể cho các bệnh nhân.
Do vậy, một chuyên đề tổng quan về siêu âm tim đánh giá hình thái, chức

năng thất phải ở bệnh nhân mắc một số bệnh tự miễn thường gặp có tăng áp động


3

mạch phổi là chuyên đề cốt lõi trong tổng thể luận văn của tôi. Mục tiêu của tiểu
luận tổng quan là:
1.

Tóm tắt định nghĩa, phân loại, đặc điểm bệnh học và vai trò của siêu âm tim
trong đánh giá hình thái, chức năng thất phải ở bệnh nhân mắc bệnh tự
miễn có tăng áp động mạch phổi.

2.

Tình hình nghiên cứu về đánh giá hình thái, chức năng thất phải bằng siêu âm
doppler tim trên bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi.


4

I. TÓM TẮT ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI, ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC VÀ VAI
TRÒ CỦA SIÊU ÂM TIM THÂT PHẢI Ở BỆNH NHÂN TĂNG ÁP ĐỘNG
MẠCH CÓ BỆNH TỰ MIỄN
1. Định nghĩa, phân loại tăng áp phổi
1.1. Định nghĩa tăng áp động mạch phổi
Tăng áp động mạch phổi (Pulmonary Artery Hypertension: PAH) là nhóm
bệnh nhân thuộc nhóm 1 trong bảng phân loại tăng áp phổi (Pulmonary
Hypertension: PH) có đặc trưng về huyết động bởi PH tiền mao mạch với áp lực
mao mạch phổi bít (PAWP)  15 mmHg và sức cản mạch phổi (PVR) > 3 đơn vị

Wood mà không đi kèm các nguyên nhân PH tiền mao mạch khác như PH do bệnh
phổi, PH do thuyên tắc phổi mạn tính (Chronic Thromboembolic Pulmonary
Hypertension: CTEPH) hoặc các bệnh hiếm gặp khác.
Bảng 1. Định nghĩa huyết động trong tăng áp phổi theo ESC/ERS năm 2015
Định nghĩa
Tăng áp phổi

Mô tả

Nhóm nguyên nhân

Áp lực động mạch phổi trung bình Tất cả
(ALĐMP tb) ≥ 25 mmHg

Tăng áp phổi tiền mao ALĐMP tb ≥ 25 mmHg
Tăng áp ĐMP
mạch
Áp lực mao mạc phổi bít ≤ 15 Tăng áp phổi do bệnh
mmHg
phổi, do thuyên tắc phổi
mạn tính
Tăng áp phổi không rõ
nguyên nhân và/hoặc
nhiều cơ chế khác
Tăng áp phổi hậu mao ALĐMP tb ≥ 25 mmHg
Tăng áp phổi do bệnh tim
mạch
Áp lực mao mạch phổi bít > 15 trái
mmHg
Tăng áp phổi không rõ

nguyên nhân và/ hoặc
Tăng áp phổi hậu mao Chênh áp tâm trương < 7 mmHg
nhiều cơ chế khác
mạch đơn độc (Isolated và/
hoặc
sức
cản
mạch
Post –capillary PH: Ipc- phổi(Pulmonary
Vascular
PH)
Resistance: PVR) ≤ 3 đơn vị Wood
Tăng áp phổi hỗn hợp

Chênh áp tâm trương ≥ 7 mmHg
và/ hoặc sức cản mạch phổi > 3
đơn vị Wood

1.2. Phân loại tăng áp phổi


5

Phân loại lâm sàng PH gồm 5 nhóm tuỳ theo biểu hiện lâm sàng, yếu tố bệnh
học, đặc trưng về huyết động và chiến lược điều trị. Phân loại lâm sàng được cập
nhật khi các dữ liệu mới được công bố theo các đặc điểm trên hoặc khi các thể lâm
sàng được xem xét (bảng II.2)
Bảng 2. Phân loại tăng áp phổi theo ESC/ERS năm 2015 [16]
1. Tăng áp động mạch phổi
1.1. Nguyên phát

1.2. Gia đình
1.2.1. BMPR2
1.2.2. ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
1.2.3. Không rõ
1.3. Gây ra bởi thuốc và độc chất
1.4. Đi kèm với:
1.4.1. Bệnh tự miễn
1.4.2. Nhiễm HIV
1.4.3. Tăng áp tĩnh mạch cửa
1.4.4. Bệnh lý tim bẩm sinh
1.4.5. Bệnh sán máng
1’. Bệnh tắc tĩnh mạch phổi và/hoặc u máu mao mạch phổi
1’’. Tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh
2. Tăng áp phổi có nguồn gốc tim trái
2.1. Rối loạn chức năng tâm thu
2.2. Rối loạn chức năng tâm trương
2.3. Bệnh van tim
2.4. Tắc nghẽn dòng chảy vào/ra tim trái bẩm sinh/mắc phải và bệnh cơ tim bẩm sinh
3. Tăng áp phổi kèm theo những bệnh lý hô hấp và/hoặc thiếu oxy máu
3.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
3.2. Bệnh phổi kẽ
3.3. Những bệnh phổi khác với hội chứng rối loạn thông khí hỗn hợp tắc nghẽn và hạn chế
3.4. Ngưng thở khi ngủ
3.5. Giảm thông khí phế nang
3.6. Sống ở độ cao
3.7. Bệnh phổi tiến triển
4. Tăng áp phổi sau thuyên tắc phổi mạn tính
5. Tăng áp phổi gây ra bởi những cơ chế chưa rõ và/hoặc đa cơ chế

6

5.1. Rối loạn về huyết học: Thiếu máu huyết tán mạn tính, cắt lách, rối loạn sinh tủy
5.2. Rối loạn hệ thống: Sarcoidosis, histiocytose phổi, lymphangioleiomyomatosis
5.3. Rối loạn chuyển hóa: Bệnh lý glycogene, bệnh Gaucher, rối loạn tuyến ức.
5.4. Nguyên nhân khác: Tắc nghẽn do khối u, xơ hóa trung thất, suy chức năng thận mạn
hoặc thẩm phân thận.

Theo đó thì tăng áp động mạch phổi thuộc nhóm 1 trong bảng phân loại tăng
áp phổi trên.
2. Đặc điểm bệnh học tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân tự miễn
2.1. Định nghĩa bệnh tự miễn
Bệnh tự miễn là tình trạng hệ thống miễn dịch tấn công chính cơ thể mình.
Thông thường, hệ thống miễn dịch có thể nhận biết sự khác biệt giữa các tế bào lạ
và tế bào của bản thân. Trong bệnh tự miễn, hệ thống miễn dịch nhầm thành phần
của cơ thể với những yếu tố bên ngoài. Nó giải phóng các protein được gọi là tự
kháng thể tấn công các tế bào khỏe mạnh.
2.2. Nhóm bệnh tự miễn
Bệnh tự miễn bao gồm bệnh tự miễn cơ quan và bệnh tự miễn hệ thống.
Trong đó bệnh tự miễn cơ quan có kháng thể và tổn thương đặc hiệu cơ quan,
còn bệnh tự miễn hệ thống kháng thể gây tổn thương không đặc hiệu cơ quan.
Một số bệnh tự miễn hệ thống bao gồm: Lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp
dạng thấp, xơ cứng bì hệ thống. Nhóm bệnh tự miễn cơ quan bao gồm: bệnh tự
miễn của máu, các bệnh lí tiêu hóa tự miễn, bệnh thần kinh – cơ tự miễn [17].
2.3. Dịch tễ tăng áp động mạch phổi ở bệnh tự miễn.
Tỉ lệ xơ cứng bì có tăng áp động mạch phổi là 8-12%. Theo nghiên cứu
DETECT trong nhóm PAH, có 20% xơ cứng bì lan tỏa, 70% xơ cứng bì khu trú.
Tỷ lệ hiện mắc PAH ở bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ thống không được biết rõ
nhưng chắc chắn thấp hơn trong xơ cứng bì, chiếm khoảng 0.5-14% số bệnh nhân
[18]. Tỉ lệ TAĐMP qua thông tim phải khoảng 4,2% ở bệnh nhân Lupus ban đỏ hệ

thống [19].
Nghiên cứu tại Nauy thấy rằng TAĐMP ở bệnh nhân mô liên kết hỗn hợp
được chẩn đoán qua thông tim phải là 3,4% ở nhóm 147 bệnh nhân qua theo dõi 5,6
năm [20]. Cả tỷ lệ hiện mắc và ảnh hưởng của PAH ở bệnh nhân viêm khớp dạng


7

thấp đều chưa rõ nhưng được cho là tương đối thấp khi so với PAH ở bệnh nhân xơ
cứng bì, Lupus ban đỏ hệ thống hay bệnh mô liên kết hỗn hợp.
PAH ở bệnh nhân mắc hội chứng Sjogren tiên phát là khá hiếm.
2.4. Biểu hiện lâm sàng
 Cơ năng
Bệnh nhân TAĐMP trên xơ cứng bì có khuynh hướng là không có triệu chứng
ở giai đoạn sớm của bệnh, hoặc chỉ có những triệu chứng liên quan đến tổn thương
cơ quan khác của bệnh lí xơ cứng bì.
Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu cũng giống như ở các bệnh nhân có tăng
áp động mạch phổi nói chung , bao gồm khó thở là triệu chứng ban đầu thường gặp
nhất. Tuy nhiên, những suy giảm khả năng gắng sức có thể nhầm lẫn với các tổn
thương cơ quan do bệnh tự miễn (bệnh phổi kẽ, thiếu máu, rối loạn chức năng tâm
thu và tâm trương thất trái, viêm tiểu phế quản, trào ngược dạ dày thực quản) và
bệnh lí cơ xương đi cùng.
Khám lâm sàng tìm thấy được những triệu chứng sớm của bệnh, tuy nhiên,
dấu hiệu của suy tim phải trở nên rõ rệt trong đợt tiến triển của bệnh. Thêm vào đó là tổn
thương mạch máu, tổn thương hệ thống các cơ quan gây ra do bệnh xơ cứng bì.
Bệnh thận là thường gặp và có thể phổ biến hơn so với tăng áp động mạch
phổi tiên phát.
Tổn thương tim mạch cũng có thể gặp, ảnh hưởng đến cơ tim, màng ngoài tim
và/ hoặc mạch máu trong cơ tim biểu hiện bởi thay đổi mạch máu, xơ hóa và viêm.
Trên thực tế bệnh nhân xơ cứng bì (thậm chí khi không có PAH) có xu hướng suy

chức năng thất phải cũng như chức năng tâm thu và tâm trương thất trái.
Một vài triệu chứng có thể gặp bao gồm: khó thở, mệt mỏi, đánh trống ngực.
Những triệu chứng khác cũng nên được chú ý liên quan trực tiếp đến tăng áp
động mạch phổi ở bệnh nhân xơ cứng bì đó là ngất, choáng hoặc tụt áp tư thế, đau
ngực hoặc đau thắt ngực.
 Thực thể
Khám lâm sàng có những triệu chứng ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi
nói chung, biểu hiện nặng bên trái xương ức, T2 tách đôi, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng thổi hở


8

van động mạch phổi hoặc van ba lá. Các triệu chứng khác biểu hiện của tăng áp lực nhĩ
phải như là gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, phù ngoại vi, cổ chướng.
Ngoài ra, giãn mao mạch thường gặp ở bệnh nhân xơ cứng bì có tăng áp động
mạch phổi. Giãn mao mạch thuộc loại giãn mao mạch không có bằng chứng viêm
hoặc tăng sinh mạch. Bệnh lí mạch có thể biểu hiện mạch nhỏ ở da, có thể biểu hiện
bất thường dưới móng, giãn mao mạch hoặc “drop out”. Có thể tính điểm soi mạch
nếp gấp móng, số điểm có tương quan với áp lực động mạch phổi trung bình [21].
3. Vai trò của siêu âm tim trong đánh giá hình thái và chức năng thất phải ở
bệnh nhân mắc bệnh tự miễn có tăng áp động mạch phổi
3.1. Siêu âm thất phải
3.1.1. Ý nghĩa tiên lượng và lâm sàng của đánh giá thất phải:
Đánh giá định lượng kích thước và chức năng thấp phải (TP) đã được chứng
minh là có giá trị lâm sàng quan trọng trong một số bệnh lý tim và phổi. Nhiều ấn
phẩm cũng cho thấy ý nghĩa tiên lượng của chức năng TP.
TP bình thường quen với sức cản mạch phổi (PVR) thấp cùng với thành thất
mỏng. Thế cho nên những tình trạng làm tăng cấp tính PVR như nhồi máu phổi đều
làm tăng kích thước TP tiếp theo là tăng áp phổi dần dần dẫn đến phì đại TP [22].
Giãn thất là dấu hiệu chỉ điểm đầu tiên của tăng PVR. Khi TP phì đại để đối phó với

tăng PVR thì kích thước TP gồm đường kính và thể tích thất, có thể giảm và bề
dày thành tự do tăng cùng với tăng áp lực tâm thu trong thất phải. Ở bệnh nhân với
nhồi máu phổi cấp thì sự tăng ban đầu đường kính và thể tích thất thường đi kèm
với hình thái đặc trưng của rối loạn vận động vùng thất trong đó vùng giữa thành tự
do trở nên loạn động còn vùng đáy và mỏm tăng động [23]. Điều này có ý nghĩa
tiên lượng quan trọng ở những bệnh nhân nhồi máu phổi [24] và phục hồi hoàn toàn
với cải thiện huyết động phổi [25]. Ở bệnh nhân có bệnh mạch phổi lâu dài hoặc thể
khác của tăng áp phổi thứ phát (bao gồm bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, giãn phế
nang hoặc dạng khác của bệnh nhu mô phổi) thì TP có xu hướng phì đại và bình
thường hoá thể tích sau đó là giãn ra một cách từ từ [26].


9

Kích thước và chức năng TP còn có thể bị ảnh hưởng từ những bệnh nội sinh
của thất trái (TT). Bệnh nhân có rối loạn chức năng TT thứ phát sau nhồi máu cơ
tim hoặc suy tim thường có nguy cơ cao giãn và rối loạn chức năng cả hai thất [27],
[28]. Thực sự rối loạn chức năng TP là một trong những yếu tố tiên lượng dự hậu
độc lập mạnh nhất sau nhồi máu cơ tim thậm chí cả khi không có nhồi máu TP [29],
[30]. Điều này cũng tương tự ở bệnh nhân suy tim mãn hay những người sống sót
ổn định sau một năm bị nhồi máu [31]. Dữ liệu từ nghiên cứu đánh giá suy tim xung
huyết và hiệu quả chụp động mạch phổi (ESCAPE) gợi ý rằng tăng áp lực phổi có
thể góp phần trực tiếp vào thay đổi kích thước và chức năng TP ở bệnh nhân mắc
suy tim [32]. Hơn nữa, ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân suy tim cũng đóng góp vào
thay đổi kích thước và chức năng thất này [33]. Những dữ liệu này cho rằng đánh
giá lâm sàng TP có thể được kèm thêm chỉ định đánh giá siêu âm tim tiêu chuẩn ở
bệnh nhân có bệnh tim bên trái.
Kích thước và chức năng TP cũng có thể bị ảnh hưởng bởi những bệnh của
van ba lá dẫn đến hở ba lá (TR) nhiều bao gồm bệnh carcinoid làm van ba lá bị co
rút, mất chức năng [34],[35], bệnh van ba lá do thấp [36], thoái hoá nhày van ba lá

hoặc bất cứ tình huống nào khác làm van ba lá mất chức năng. Sự quá tải thể tích
xảy ra sau TR làm giãn TP và bản thân nó cũng làm nặng hơn hở ba lá.
Bệnh lý tim bẩm sinh hay gặp nhất ảnh hưởng đến TP ở người lớn là thông
liên nhĩ. Dòng chảy tăng do có shunt tầng nhĩ dẫn đến tăng áp phổi và giãn TP.
Quần thể bệnh nhân với tứ chứng Fallot sau phẫu thuật có hở phổi nặng thường đi
cùng giãn TP nhiều và giảm chức năng ngày càng tăng. Những bệnh tim bẩm sinh
khác như bệnh Ebstein và các rối loạn bẩm sinh phức tạp hơn có thể ảnh hưởng đến
TP. Những tình huống mà trong đó hình thái TP xuất hiện đặc biệt không bình
thường thì cần nghi ngờ một bệnh tim bẩm sinh phức tạp hơn.
3.1.2. Siêu âm tim thất phải
3.1.2.1. Đánh giá hình thái


10

Vì hình thái phức tạp của TP, không có một mặt cắt đơn độc nào cung cấp đủ
thông tin để đánh giá thích hợp cấu trúc và chức năng TP. Do đó người làm siêu âm
cần thực hiện việc đánh giá kỹ lưỡng TP từ mặt cắt 2D tiêu chuẩn gồm mặt cắt
buồng nhận, buồng tống thất, trục ngắn cạnh ức và bốn buồng.
 Bề dày thành thất phải
Độ dày thành TP là một phép đo hữu ích để đánh giá phì đại TP hay gặp trong
quá tải áp lực tâm thu thất [37]. Bề dày thành TP tăng thường thấy trong bệnh cơ
tim phì đại và thâm nhiễm, trong tăng áp phổi, tắc nghẽn đường ra thất phải
(ĐRTP), hẹp van động mạch phổi cũng như ở bệnh nhân có phì đại TT đáng kể
thậm chí là cả khi không có PH [38]. Bề dày thành tự do có thể được đo từ mặt cắt
bốn buồng từ mỏm hoặc dưới sườn. Theo hướng dẫn của ASE, độ dày thành tự do
TP có thể được đo vào cuối tâm trương bằng M-mode hay 2D từ mặt cắt dưới sườn
tại đỉnh của lá trước van ba lá hoặc mặt cắt cạnh ức trái [39]. Bình thường độ dày
thất phải < 0,5 cm. Bề dày thành tự do TP được chứng minh là có khả năng thực
hiện cao và tương quan với RVSP. (cho hình)

Hình II.1. Bề dày thành tự do thất phải tại mặt cắt dưới sườn
(Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.)
 Các kích thước của TP:


11

Các kích thước của TP bao gồm đường kính đáy, giữa thất và chiều dài TP
[40](hình III.3). Những bệnh nhân có bằng chứng trên siêu âm có bệnh của tim bên
phải hoặc PH cần được đo các kích thước đáy, giữa và chiều dài thất trên mặt cắt 4
buồng từ mỏm tập trung vào TP. Giới hạn tham chiếu trên của đường kính đáy TP là
42 mm.
Trên siêu âm 2D, kích thước TP được lấy từ mặt cắt 4 buồng từ mỏm vào cuối
thì tâm trương. Mặc dù các giá trị định lượng còn thiếu nhưng về mặt định tính mà
nói thì TP dường như nhỏ hơn TT và thường không vượt quá 2/3 kích thước TT trên
mặt cắt 4 buồng tại mỏm tiêu chuẩn. Nếu TP lớn hơn TT ở mặt cắt này thì chứng tỏ
TP bị giãn khá nhiều, điều này thường gặp trong các bệnh cảnh như quá tải thể tích
hoặc áp lực TP nặng nhưng kích thước TP trong giới hạn tham chiếu bình thường. Ở
mặt cắt 4 buồng tại mỏm tiêu chuẩn, TT thường được coi là thất tạo vùng mỏm. Khi
TP lớn, nó sẽ thế chỗ TT và xâm chiếm vùng mỏm. Điều này thường là dấu hiệu
cho thấy TP giãn mức độ trung bình và là dấu hiệu mang giá trị định tính.

Hình II.2: Sơ đồ và hình ảnh siêu âm tim buồng tim phải tương ứng trên mặt cắt
bốn buồng tại mỏm
Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713.


12

Thất phải giãn thường là sự đáp ứng với quá tải về thể tích và/ hoặc áp lực[41]
và với suy thất [42]. Đường kính cuối tâm trương TP được coi là yếu tố tiên lượng
sự sống còn của bệnh nhân bệnh phổi mạn tính [43] và tỷ lệ đường kính cuối tâm
trương TP/ TT là yếu tố tiên lượng sự tái phát các biến cố lâm sàng và/ hoặc sự sống
còn trong bệnh viện ở bệnh nhân nhồi máu phổi cấp [44],[45]. Tương quan giữa
đường kính TP và thể tích cuối tâm trương TP giảm nếu có tăng hậu gánh [46] hoặc
tiền gánh [47].
 Đường ra thất phải
Đường ra thất phải bao gồm vùng phễu dưới van động mạch phổi hay còn gọi
vùng nón và van động mạch phổi. Vùng phễu là một cấu trúc cơ hình chóp nón trải
rộng từ mào trên thất đến van động mạch phổi, nó được phân biệt với các vùng còn
lại của TP bằng nguồn gốc [48] và giải phẫu [49]. ĐRTP được nhìn rõ nhất ở mặt
cắt cạnh ức trái và dưới sườn nhưng cũng có thể được đánh giá từ mặt cắt 4 buồng
tại mỏm nếu người bệnh gầy hoặc người lớn có khoảng gian sườn rộng. Kích thước
của ĐRTP được đo vào cuối thì tâm trương đầu phức bộ QRS. Đường kính xa và
gần của ĐRTP nên được đo từ mặt cắt trục dài và trục ngắn cạnh ức đặc biệt là
đường kính xa của ĐRTP tại mặt cắt trục ngắn cạnh ức ngay gần vòng van động
mạch phổi. Giới hạn tham chiếu trên của đường kính này trên mặt cắt trục ngắn là
27 mm và 33 mm trên mặt cắt trục dài.

Hình II.3: Đường ra thất phải
Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7: 685-713


13

 Kích thước nhĩ phải
Diện tích nhĩ phải (NP) là một yếu tố tiên lượng tử vong hoặc tiên lượng
ghép tim trong một nghiên cứu trên 25 bệnh nhân mắc tăng áp phổi (Pulmonary
Hypertension: PH) tiên phát. Giãn NP đã được ghi nhận ở bệnh nhân loạn nhịp nhĩ

bằng cả siêu âm 2D và 3D và tái cấu trúc ngược xảy ra ở bệnh nhân được điều trị
rung nhĩ bằng sóng cao tần [50].
Cửa sổ siêu âm qua thành ngực ban đầu để lấy hình ảnh NP là mặt cắt bốn
buồng tại mỏm. Từ cửa sổ này, diện tích NP được đo bằng cách viền quanh nhĩ [37].
Diện tích NP nên được đo ở tất cả bệnh nhân cần đánh giá rối loạn chức năng TP và
TT và thường dùng giới hạn giá trị tham chiếu trên là 18 cm 2. Tuy diện tích NP cần
nhiều thời gian để đo nhưng là yếu tố chỉ thị tốt cho rối loạn chức năng tâm trương
TP. Kích thước NP được đo ở bệnh nhân có rối loạn chức năng TP đáng kể nhưng
chất lượng hình ảnh không cho phép đo diện tích nhĩ phải. Giới hạn giá trị tham
chiếu trên là 44 và 53 cm cho kích thước trục ngắn và trục dọc tương ứng.


14

Hình II.4: Mặt cắt siêu âm đánh giá hình thái nhĩ phải
(Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:
685-713.)
 Áp lực NP:
Áp lực NP thông thường được ước lượng bởi đường kính tĩnh mạch chủ dưới
(TMCD) và mức độ thay đổi kích thước theo hô hấp (xẹp xuống khi hít vào mạnh)
[51] (bảng II.2)
Bảng II.3: Ước lượng áp lực nhĩ phải
Đường kính TMCD
≤ 2,1 cm
>2,1 cm
Còn lại

Mức độ xẹp
>50%
<50%

Áp lực nhĩ phải
3 mmHg
15 mmHg
8 mmHg


15

Hình II.5: Mặt cắt đường kính tĩnh mạch chủ dưới
Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:
685-713.
Có thể tham khảo các chỉ số thứ phát của tăng áp lực NP gồm hình dạng đổ
đầy tâm trương bên phải hạn chế, E/E’van ba lá > 6 và sóng tâm trương trội trong
tĩnh mạch gan (được tính như phân suất đổ đầy tâm thu < 55%). Trong các trường
hợp không thể xác định như không có các chỉ số thứ phát của tăng áp lực NP thì áp
lực NP được tính là 3 mmHg. Nếu độ xẹp của TMCD ít khi hít sâu (<35%) và có
các dấu hiệu thứ phát của tăng áp lực NP thì áp lực NP sẽ được ước tính là 15
mmHg. Nếu vẫn không xác định được thì lúc này áp lực NP được để ở mức 8
mmHg. Ở bệnh nhân không thể hít sâu đủ mạnh thì độ xẹp của TMCD < 20% lúc
hít thở nhẹ nhàng gợi ý một sự tăng áp lực NP.
Đánh giá hình thái vách liên thất
Giãn TP mãn tính gặp ở quá tải thể tích TP đơn độc (ví dụ hở ba lá) dẫn
đến kéo dài chiều từ đáy đến đỉnh TP và chiều từ thành tự do đến vách liên thất một
cách từ từ với mỏm TP thay thế dần TT trở thành mỏm tim thật sự. Ở mặt cắt trục


16

ngắn cạnh ức, TT từ từ trở thành hình chữ D khi vách liên thất phẳng dần ra và mất

đi độ cong của nó trong thì tâm trương [52], [53], [54]. Đánh giá bằng mắt độ cong
và hình dạng vách liên thất để tìm hình chữ D của thất trái thì tâm thu và tâm trương
giúp chẩn đoán tình trạng quá tải về thể tích hay áp lực TP.
Quá tải áp lực TP cũng làm biến dạng hình thể tròn bình thường trên trục ngắn
của TT bằng cách đẩy dần vách liên thất về bên trái ra xa trung tâm TP sang phía
trung tâm TT dẫn đến làm phẳng vách thất và hình thể TT trên trục ngắn có hình
chữ D chủ yếu trong thì tâm thu. Mối quan hệ giữa TT và TP này có thể được định
lượng dựa vào chỉ số giữa kích thước trước- sau và kích thước vách- bên TT. Chỉ số
lệch tâm này là bất thường và gợi ý quá tải TP khi tỷ số này > 1 [55].

Hình II.6: Hình ảnh vách liên thất
Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:
685-713.
1.1.1.1. Đánh giá chức năng thất phải
1.1.1.1.1.

Đánh giá chức năng tâm thu thất phải

Dùng ít nhất một trong các thông số sau đánh giá chức năng tâm thu thất phải:
Phân số thay đổi diện tích thất phải; vận động vòng van ba lá thì tâm thu (TAPSE),
sóng S’
 TAPSE hay vận động vòng van ba lá thì tâm thu (TAM):


17

TAPSE hay TAM là phương pháp đo khoảng cách di chuyển trong thì tâm thu
của vòng van ba lá theo chiều dọc [56]. Trong các nghiên cứu về giá trị ban đầu của
Kaul và cộng sự [56], TAPSE tương quan mạnh với chụp mạch hạt nhân với độ dao
động giữa các lần đo thấp. Nó cũng có giá trị hơn khi so sánh với EF thất phải

Simpson hai mặt phẳng và phân suất thay đổi diện tích thất phải [57], [58]. TAPSE
nên được dùng trong thực hành hàng ngày như một phương pháp đơn giản đánh giá
chức năng TP với giá trị tham chiếu dưới cho suy chức năng tâm thu TP là 16 mm
(hình II.7)

Hình II.7: Hình ảnh vận động vòng van ba lá
Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:
685-713.
 Phân suất thay đổi diện tích thất phải (FAC):
Tỷ lệ phần trăm thay đổi phân suất diện tích thất phải được tính như sau:
FAC= (diện tích cuối tâm trương-diện tích cuối tâm thu)/ Diện tích cuối tâm
trương x100
Chỉ số này giúp đánh giá chức năng tâm thu TP và có tương quan với EF TP
trên MRI ở những bệnh nhân suy tim và nhồi máu cơ tim trước đó [59],[60]. FAC
trên 2D là một trong các phương pháp định lượng đánh gía chức năng thất với giá
trị tham chiếu dưới cho chức năng tâm thu thất bình thường là 35%.


18

A: Phân suất thay đổi diện tích (FAC)

B: Sóng S’ trên siêu âm

Hình II.8. : Chức năng tâm thu thất trên siêu âm Doppler tim
Nguồn: Journal of the American Society of Echocardiography, 2010, 23.7:
685-713.
 Sóng S’ ở vòng van bên van ba lá trên doppler mô (hình II.8)
Những vùng TP có hình ảnh dễ lấy và đáng tin cậy nhất là vùng đáy của thành
tự do và vòng van ba lá. Những vùng này có thể được đánh giá bằng Doppler mô

xung và Doppler mô mã hoá màu để đo vận tốc di động theo chiều dọc. Vận tốc này