Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị tắc động mạch phổi cấp tại bệnh viện đại học y hà nội

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tắc động mạch phổi là bệnh lý huyết khối thường gặp và cũng là biểu
hiện lâm sàng nghiêm trọng nhất của huyết khối tĩnh mạch. Bệnh diễn biến
cấp tính với tỷ lệ tử vong cao nếu không được chẩn đoán và điều trị phù hợp.
Theo thống kê dịch tễ học tại 6 quốc gia thuộc Liên minh Châu Âu được công
bố năm 2007 thì có khoảng 317.000 trường hợp tử vong liên quan đến huyết
khối tĩnh mạch. Trong đó có 59% là tử vong do tắc động mạch phổi cấp mà
không được chẩn đoán[1],[2].
Thuốc chống đông là thuốc điều trị cơ bản, đã được chứng minh như là
thuốc điều trị không thể thiếu trong tắc động mạch phổi cấp từ giai đoạn cấp
đến giai đoạn ổn định, từ điều trị đến dự phòng.
Thuốc tiêu sợi huyết giúp ly giải cục máu đông, làm giảm sức cản mạch
phổi, giảm gánh nặng cho tim phải. Thuốc tiêu sợi huyết được chỉ định cho
bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp có sốc, tụt huyết áp; tắc động mạch phổi
cấp huyết động ổn định nhưng có thay đổi chức năng thất phải trên siêu âm
tim, giãn thất phải trên thăm dò hình ảnh học; tăng troponin T và tăng NTproBNP.
Người cao tuổi tăng nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới nói
chung và tắc động mạch phổi nói riêng[3], [4], ngoài ra còn tăng nguy cơ có
kết quả lâm sàng xấu như huyết khối tái phát, tăng tỷ lệ chảy máu liên quan
đến thuốc chống đông và tăng tỷ lệ tử vong[4], [5].
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị tắc động mạch
phổi nhưng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân trên 65 tuổi tại Thụy Sỹ theo nghiên
cứu của Zwierzina và cộng sự vẫn chiếm tỷ lệ cao 9,4%[6]. Đồng thời biến
chứng chảy máu liên quan đến thuốc chống đông của người cao tuổi cũng cao
hơn người trẻ, 20,2% so với 13,4%, trong đó chảy máu đường tiêu hóa 6% ở
người cao tuổi và 1,6% ở người trẻ tuổi[7].


2

Ở Việt Nam, dân số ngày càng già hóa, gánh nặng y tế cho người cao
tuổi ngày càng tăng, còn thiếu nghiên cứu về bệnh nhân tắc động mạch phổi
cấp cao tuổi.
Với những nguyên nhân trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này
với các mục tiêu sau:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị tắc

2.

động mạch phổi cấp tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội.
Nhận xét kết quả điều trị tắc động mạch phổi cấp ở bệnh nhân cao
tuổi theo phác đồ tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về tắc động mạch phổi cấp
1.1.1.

Khái niệm về tắc động mạch phổi cấp

Tắc động mạch phổi là tình trạng động mạch phổi hoặc một trong các
nhánh của nó bị tắc do các chất di chuyển từ nơi khác đến như huyết khối,
khối u, không khí, chất béo hoặc nước ối. Trong số đó tắc động mạch phổi đa
phần là do huyết khối có nguồn gốc từ tĩnh mạch sâu, còn các nguyên nhân

khác hiếm gặp hơn[8].
Tắc động mạch phổi cấp có biểu hiện triệu chứng ngay sau khi bị tắc
hoặc trong vòng 14 ngày.
1.1.2.

Dịch tễ học của tắc động mạch phổi cấp

Tắc động mạch phổi cấp là biểu hiện nghiêm trọng nhất của huyết khối
tĩnh mạch, chủ yếu có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch sâu.Nghiên cứu
dịch tễ học về tắc động mạch phổi cấp cho thấy đây là bệnh lý có nguy cơ tử
vong cao nhưng lại có biểu hiện rất đa dạng. Đôi khi tắc động mạch phổi cấp
được chẩn đoán một cách ngẫu nhiên, bệnh nhân không có triệu chứng nhưng
bên cạnh đó lại có tới ¼ các trường hợp tắc động mạch phổi cấp có biểu hiện
lâm sàng đầu tiên là đột tử[1].
Huyết khối tĩnh mạch bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc động
mạch phổi cấp, đứng thứ 3 trong số các bệnh tim mạch thường gặp với tỷ lệ
mắc bệnh hàng năm là 100 - 200 ca/100.000 dân[1]. Tỷ lệ mắc bệnh tăng dần
theo tuổi ở cả nam và nữ. Tỷ lệ này ở người cao tuổi tăng từ 120 ca/ 100.00
dân ở nhóm 65 - 60 tuổi lên trên 700 ca/ 100.00 dân ở nhóm bệnh nhân trên
85 tuổi[9]. Tại Mỹ, theo một nghiên cứu từ 2007 - 2009 mỗi năm có 278.000
trường hợp bệnh nhân ≥ 18 tuổi nhập viện với chẩn đoán tắc động mạch phổi


4

cấp. Nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp cao gấp 18 lần so
với bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu, và nguy cơ này có thể kéo dài tới
3 tháng. Các yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh bao gồm: tuổi cao, giới nam,
BMI thấp, nằm viện, suy tim sung huyết, bệnh phổi mạn tính, bệnh lý thần
kinh nghiêm trọng hoặc ung thư tiến triển[10]. Theo nghiên cứu của

Punukollu và cộng sự, tỷ lệ tử vong tại viện của nhóm bệnh nhân cao tuổi là
17%, cao hơn nhóm bệnh nhân trẻ tuổi là 5% (p= 0,02)[11].
1.1.3.

Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước

1.1.3.1.

Trên thế giới

Năm 1969, Kakkar và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu về huyết khối
tĩnh mạch ở bệnh nhân phẫu thuật chỉnh hình mà không dùng chống đông dự
phòng và nhận thấy rằng đa số huyết khối tĩnh mạch xuất hiện đầu tiên ở cẳng
chân. Huyết khối ở cẳng chân có thể tự ly giải nhưng nếu không điều trị thì 20
- 25% sẽ lan đến tĩnh mạch đoạn gần (tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch đùi…) và
có nguy cơ tắc động mạch phổi cấp[12].
Từ những năm 1990 trở lại đây có nhiều nghiên cứu áp dụng các thang
điểm Wells, Geneva cùng với các phương tiện chẩn đoán hiện đại đã giúp cho
việc chẩn đoán và điều trị trở nên rõ ràng hơn, tỷ lệ tử vong giảm đi đáng kể[1].
Một nghiên cứu đa trung tâm được tiến hành tử tháng 9 năm 2009 đến
tháng 6 năm 2011 tại Thụy Sỹ của D. Zwierna và cộng sự cho kết quả 3,8%
bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày, còn tỷ lệ tử vong trong vòng 3 tháng
tăng lên 9,4%[6].
Còn nghiên cứu của Gong J và cộng sự trên 539 bệnh nhân tắc động
mạch phổi cấp tại Bệnh viện Beijing Chao Yang từ tháng 01 năm 2009 đến
tháng 12 năm 2013 để đánh giá biến chứng chảy máu của bệnh nhân tắc động
mạch phổi cấp sau điều trị thì cho thấy: Tỷ lệ chảy máu trên bệnh nhân cao


5

tuổi (>65 tuổi) là 20,2%, cao hơn bệnh nhân trẻ tuổi, 13,4% (p = 0,038), tỷ lệ
xuất huyêt tiêu hóa là 6,0% cao hơn người trẻ tuổi là 1,4% (p = 0,005)[7].
1.1.3.2.

Tại Việt Nam

Trước thế kỷ XXI, việc chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp ở nước ta
luôn là một câu hỏi khó. Về sau này, khi các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh mới
đặc biệt là chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò được áp dụng ở một số cơ sở y
tế chuyên sâu thì Việt Nam mới có những báo cáo đầu tiên về tắc động mạch
phổi cấp. Năm 2006 tại bệnh viện Chợ Rẫy đã có 22 trường hợp tắc động
mạch phổi được báo cáo[13], năm 2009 bệnh viện nhân dân Gia Định báo cáo
thêm 7 trường hợp được chẩn đoán[14].
Từ năm 2006 trở lại đây, Hoàng Bùi Hải và cộng sự đã có rất nhiều
nghiên cứu đánh giá vai trò của các thang điểm lâm sàng Wells, Geneva và
xét nghiệm D-dimer giúp các bác sĩ lâm sàng có định hướng để chẩn đoán
sớm và điều trị kịp thời tắc động mạch phổi cấp[8]. Từ đó đến nay chẩn đoán
tắc động mạch phổi cấp đã dần trở thành hệ thống từ các bệnh viện tuyến
trung ương đến địa phương. Tuy nhiên các nghiên cứu mới chỉ dừng lại ở
bệnh nhân tắc động mạch phổi nói chung mà thiếu các nghiên cứu trên nhóm
bệnh nhân người cao tuổi.
1.1.4.

Cơ chế bệnh sinh của tắc động mạch phổi cấp

Năm 1859, Rudolf Virchow là người đầu tiên ghi nhận rằng cục máu
đông trong động mạch phổi của người được mổ tử thi có nguồn gốc từ tĩnh
mạch. Cũng chính Virchow là người đầu tiên mô tả tam chứng bệnh học của
hiện tượng huyết khối tĩnh mạch đó là: tăng đông máu, ứ trệ tuần hoàn và tổn

thương thành tĩnh mạch, mà ngày nay chúng ta gọi đó là tam chứng Virchow.
Huyết khối có thể hình thành từ ở hệ tĩnh mạch nhiều nơi, nhưng thông
thường hay xuất hiện ở hệ tĩnh mạch nông hoặc sâu chi dưới. Huyết khối ở hệ
tĩnh mạch nông thường phát triển trên nền giãn tĩnh mạch, thường khởi phát và


6

kết thúc một cách tự nhiên không cần can thiệp gì. Ngược lại huyết khối tĩnh
mạch sâu nguy hiểm hơn, thường hình thành ban đầu ở khoeo, tại xoang tĩnh
mạch hoặc van tĩnh mạch. Huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần có triệu chứng rõ
hơn huyết khối vùng khoeo và có xu hướng dẫn đến tắc ĐMP cấp hơn[15].
1.1.3.3.

Ảnh hưởng đến huyết động

Hình 1.1: Các yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn huyết động trong TĐMP cấp[1]
Tắc động mạch phổi cấp gây nên tình trạng mất bù cho tim do thất phải
không thể thích nghi với sự gia tăng nhanh chóng hậu gánh. Thất phải luôn
duy trì áp lực tống máu tương đương với áp lực động mạch phổi trung bình
tối đa là 40 mmHg. Để đảm bảo được điều đó, thất phải có những cơ chế bảo
vệ chống lại sự quá tải của hậu gánh bằng khả năng giãn và huy động của hệ
thống mạch phổi. Huyết áp động mạch phổi trung bình lớn hơn 25 mmHg
được gọi là tăng áp động mạch phổi. Áp lực động mạch phổi chỉ tăng khi
động mạch phổi bị tắc trên 30 - 50%. Thực nghiệm cho thấy khi ALĐMP tăng
20 mmHg thì diện tích này lên tới 80%. Tắc động mạch phổi cấp làm giảm
diện tích vùng được tưới máu, làm tăng sức cản mạch phổi. Sức cản ĐMP


7

không phụ thuộc vào kích thước của huyết khối mà chỉ phụ thuộc vào mức độ
tắc của ĐMP[1], [8].
Tắc động mạch phổi cấp ngăn cản sự trao đổi khí và lưu thông khí. Suy
thất phải do tăng ALĐMP là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân tắc
động mạch phổi cấp. Khi mạch máu bị tắc, các tế bào nội mạc sẽ giải phóng
ra thromboxan A2 và serotonin. Các chất này có tác dụng gây co mạch lại làm
tăng áp lực động mạch phổi. Sự gia tăng đột ngột của ALĐMP làm ảnh hưởng
đến dự giãn nở của thất phải, ảnh hưởng đến cơ chế co bóp theo định luật
Frank -Starling của cơ tim thất phải, làm tăng áp lực thất phải[8].
Nhờ các cơ chế thần kinh và thể dịch bù trừ nên giai đoạn đầu máu vẫn
có thể lưu thông qua vị trí tắc nghẽn, giúp ổn định tạm thời tình trạng huyết
động. Sự tăng hậu gánh thất phải cấp tính sẽ làm giảm tiền gánh thất trái do
giảm tuần hoàn trở về của hệ tĩnh mạch và giảm sức chứa của thời kỳ tâm
trương thất trái. Điều này dẫn đến tụt huyết áp và có thể gây nên thiếu máu
cục bộ cơ tim thất phải do giảm tuần hoàn mạch vành hoặc tăng tiêu thụ oxy ở
đây. Sự kích hoạt quá mức trong tắc động mạch phổi cấp là kết quả của việc
tăng trương lực cơ thất phải và sốc có thể dẫn đến viêm cơ tim thứ phát. Nồng
độ các chất sinh học của tổn thương cơ tim tăng cao cho thấy sự thiếu máu cơ
tim cục bộ (nhồi máu thất phải) do giảm cung cấp oxy.
1.1.3.4.

Ảnh hưởng đến hô hấp

Suy hô hấp trong tắc động mạch phổi cấp thường là do hậu quả của rối
loạn huyết động.
Nhiều yếu tố khác có thể tham gia vào hiện tượng giảm oxy máu: giảm
cung lượng tim làm giảm dòng máu tĩnh mạch trộn nghèo oxy đi vào tuần
hoàn phổi; hiện tượng tắc động mạch phổi cấp tạo ra các vùng tưới máu ít và
vùng khác lại được tưới máu nhiều hậu quả là tưới máu không phù hợp với

thông khí gây thiếu oxy máu; bệnh nhân còn lỗ bầu dục dòng shunt phải - trái


8

gia tăng có thể dẫn đến thiếu oxy nặng nề và tăng nguy cơ tắc mạch nghịch
thường; huyết khối từ tim phải qua tim trái gây đột quỵ não hoặc tắc các động
mạch khác. Và ngay cả khi không có rối loạn huyết động thì tắc động mạch
phổi cấp ở các nhánh nhỏ có thể dẫn đến chảy máu phế nang, viêm màng
phổi, tràn dịch màng phổi… gọi là nhồi máu phổi. Các biểu hiện này thường
nhẹ, ít gây rối loạn trao đổi khí trừ khi nó xảy ra ở những bệnh nhân đã có
bệnh tim mạch từ trước[8], [16].
1.2. Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch phổi cấp
1.2.1.

Chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp
1.2.1.1.Biểu hiện lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của tắc động mạch phổi cấp rất thay đổi, tùy theo
vào mức độ tắc nghẽn và bệnh lý nền của bệnh nhân. Bên cạnh đó, tắc động
mạch phổi cấp có thể không có triệu chứng mà được phát hiện tình cờ khi làm
chẩn đoán một bệnh khác hoặc khám nghiệm tử thi. Các dấu hiệu và triệu
chứng lâm sàng gợi ý thường gặp ở các bệnh nhân không có bệnh lý tim phổi,
tuy nhiên nhóm bệnh nhân cao tuổi thường có bệnh lý tim phổi phối hợp[17].
Đau ngực là triệu chứng thường gặp, có nguồn gốc từ màng phổi, đau
khu trú hơn là lan tỏa, đau tăng lên theo cử động hô hấp, nhất là khi hít thở
sâu. Nếu tắc động mạch phổi cấp ở các nhánh chính có thể gây ra cơn đau thắt
ngực điển hình và cần phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý tim mạch
khác như hội chứng vành cấp, bóc tách động mạch chủ ngực…[18]
Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất, có thể biểu hiện dữ dội khi tắc
các nhánh chính hoặc chỉ thoáng qua khi tắc các nhánh nhỏ. Cơ chế liên quan

đến sự mất cân bằng thông khí - tưới máu, shunt trong phổi, giảm đàn hồi
phổi do tình trạng xẹp phổi xung huyết, nhồi máu phổi và phù phổi khu trú.
Ho máu do xuất huyết phế nang.
Rối loạn huyết động có thể gặp ở những bệnh nhân tắc động mạch phổi
cấp diện rộng nhưng hay gặp ở người có bệnh lý tim phổi nền[1],[10].


9

Ở nhóm bệnh nhân cao tuổi thì triệu chứng lâm sàng thường không đặc
hiệu[19], ngất thường xuất hiện nhiều hơn so với nhóm bệnh nhân trẻ
tuổi[20].
1.2.1.2.Các thang điểm lâm sàng
Hiện nay có nhiều thang điểm lâm sàng được ứng dụng trong việc chẩn
đoán tắc động mạch phổi, giúp chỉ định chụp MsCT động mạch phổi để chẩn
đoán xác định. Trong số đó có hai thang điểm là Wells và Geneva được đánh
giá cao hơn cả[21].
Thang điểm Wells cải tiến được đánh giá qua 7 thông số (bảng 1.1)
nhưng lại có 1 yếu tố mang tính chất chủ quan của người đánh giá được cho
điểm khá cao nên yêu cầu người đánh giá phải có kinh nghiệm, gây khó khăn
cho các bác sĩ trẻ và các bác sĩ ở tuyến cơ sở.
Thang điểm Geneva ban đầu bao gồm cả đặc điểm lâm sàng, khí máu và
X-quang phổi, sau đó được rút gọn lại chỉ còn các đặc điểm lâm sàng gọi là
thang điểm Geneva cải tiến (bảng 1.2). Thang điểm này gồm 8 thông số đánh
giá khách quan[22], [23].
Bảng 1.1: Thang điểm Wells cải tiến
Đặc điểm lâm sàng

Điểm

Ho ra máu

1

Ung thư

1

Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc TĐMP

1,5

Nhịp tim >100 lần/ phút

1,5

Bất động liên tiếp > 3 ngày hoặc phẫu thuật trong vòng
4 tuần (các phẫu thuật lớn)

1,5

Dấu hiệu huyết khối tĩnh mạch sâu

3

Ít nghĩ đến chẩn đoán khác

3
<2

Thấp

2–6

Trung bình


10

Đánh giá

>6

Cao

Bảng 1.2: Thang điểm Geneva cải tiến
Đặc điểm lâm sàng
Tuổi > 65
Ung thư tiến triển
Mổ hoặc chấn thương chi dưới trong vòng 1 tháng
Tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc TĐMP
Ho ra máu
Đau bắp chân 1 bên
Đau chân khi ấn hoặc phù 1 bên
Nhịp tim
75 – 94 lần/phút
≥95 lần/phút
Điểm
Đánh giá

0–3
4 – 10
≥11

Điểm
1
2
2
3
2
3
3
3
4
Khả năng lâm sàng
Thấp
Trung bình
Cao

1.2.1.3.Cận lâm sàng
Định

lượng D-dimer

D-dimer là sản phẩm giáng hóa của fibrin, được tạo thành đồng thời
trong quá trình hình thành và ly giải cục máu đông. D-dimer có thể tăng lên
trong nhiều bệnh cảnh khác nhau như ung thư, viêm nhiễm, hoại tử, hay bóc
tách động mạch chủ. Chính vì thế, D-dimer thường được sử dụng để loại trừ
tắc ĐMP. Khi D-dimer âm tính thì có thể loại trừ 30% các trường hợp nghi
ngờ tắc ĐMP cấp ở khoa cấp cứu mà không cần làm thêm thăm dò chẩn đoán

hình ảnh khác. Tuy nhiên ở người cao tuổi điểm cut-off biến đổi theo tuổi[24].
Trong trường hợp này không cần điều trị gì, theo dõi dọc 3 tháng, thì biến cố
thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch chỉ dưới 1%.


11

Tỷ số D/F (D-dimer/fibrinogen) >1000 có độ đặc hiệu cao trong chẩn
đoán tắc ĐMP cấp vì fibrinogen tăng trong hầu hết các nguyên nhân gây
nhiễu nhưng lại giảm trong tắc ĐMP cấp[18].


Khí máu động mạch
Khí máu động mạch của bệnh nhân tắc ĐMP cấp biểu hiện tình trạng

shunt kinh điển với dấu hiệu kiềm hô hấp, giảm oxy hóa máu, tăng chênh lệch
áp lực phế nang - mao mạch (D(A-a)O2). Tuy nhiên những thay đổi điển hình
này lại ít gặp và không đặc hiệu nên khí máu chỉ là một dấu hiệu gợi ý nghi
ngờ tắc ĐMP cấp. PaO2 ở mức 50 - 59mmHg và A-aO2 ở mức ≥61 mmHg
gặp nhiều hơn ở nhóm bệnh nhân tắc ĐMP cấp[8], [25].


Điện tâm đồ
Là một thăm dò thương quy ở những bệnh nhân đau ngực và khó thở

cấp. Điện tâm đồ một mặt giúp loại trừ các bệnh lý mạch vành có thay đổi ST,
song Q; mặt khác điện tâm đồ cũng tham gia chẩn đoán và định hướng tắc
ĐMP cấp. Bất thường kinh điển trên điện tâm đồ của bệnh nhân tắc ĐMP cấp
được mô tả bởi McGinn và White từ năm 1935 là dấu hiệu S1Q3T3 ( S sâu ở
D1, Q sâu ở D3 và T âm ở D3). Những bất thường khác có thể gặp là nhịp

nhanh xoang, rung nhĩ, cuồng nhĩ, thay đổi đoạn ST, sóng T âm ở các chuyển
đạo trước tim, biên độ chuyển đạo ngoại vi thấp, block nhánh phải hoàn toàn
hoặc không hoàn toàn[26].


X - quang phổi
Các dấu hiệu kinh điển của tắc động mạch phổi:

−

Dấu hiệu Westermark: giảm tưới máu vùng phổi sau tắc nghẽn, gặp trong tắc

−

ĐMP cấp rộng vùng trung tâm.
Dấu hiệu Hamptom’s Hump: gặp trong chảy máu phế nang, biểu hiện là bóng
mờ đồng nhất ở vùng ngoại vi, đáy tiếp giáp với lá tạng màng phổi và đỉnh
quay về phía rốn phổi.


12

−

Dấu hiệu Fleischner: phình động mạch phổi gốc, thường kèm với dấu hiệu

−

Westermark.
Xẹp phổi dạng đĩa: xuất hiện sớm, có thể hồi phục nếu được tái tưới máu

sớm.
Nhiều nghiên cứu cho thấy các dấu hiệu thay đổi trên X - quang thường
quy ở bệnh nhân tắc ĐMP thường gặp là: hình ảnh thâm nhiễm phổi, tràn dịch
màng phổi, xẹp phổi, vòm hoành nâng cao, có 10 - 30% bệnh nhân tắc ĐMP
cấp có X - quang phổi bình thường. Tuy nhiên X - quang phổi thường quy có
độ nhạy và độ đặc hiệu thấp trong chẩn đoán tắc ĐMP cấp[8], [27], [28].


Siêu âm tim
Siêu âm tim được áp dụng trong chẩn đoán tắc ĐMP cấp có thể thực hiện

qua thành ngực hoặc qua thực quản. Giãn thất phải là dấu hiệu thường gặp, có
giá trị trong chẩn đoán và tiên lượng. Các biểu hiện khác có thể gặp trên siêu
âm tim như:
Di động nghịch thường vách liên thất,
Hở van ba lá,
− Dấu hiệu tim phổi cấp,
− Giảm vận động thất phải,
Dấu hiệu McConnell: Giãn thất phải, giảm chức năng tâm thu thất phải với giảm
−
−

−

vận động thành tự do thất phải nhưng mỏm tim vận động bình thường,
− Tăng áp động mạch phổi
Ngoài ra siêu âm tim còn có thể giúp xác định nhóm nguy cơ cao như
còn lỗ bầu dục (tỷ lệ tử vong cao, nguy cơ tắc mạch nghịch thường) hoặc các
nguyên nhân tụt huyết áp, sốc khác như nhồi máu cơ tim, ép tim, sốc giảm thể
tích… Tuy nhiên siêu âm tim cũng có thể bình thường ở khoảng ½ số bệnh

nhân tắc ĐMP cấp[8], [29].
Chụp

cắt lớp vi tính động mạch phổi

Với sự tiến bộ của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hiện nay, chụp cắt
lớp vi tính động mạch phổi đang dần được xem như tiêu chuẩn vàng để chẩn


13

đoán tắc ĐMP cấp. Nghiên cứu PIOPEP II là một nghiên cứu lớn đánh giá vai
trò của CLVT động mạch phổi trong chẩn đoán tắc ĐMP. Kết quả cho thấy
chụp CLVT có độ nhạy 83% và độ đặc hiệu 96%. Khả năng CLVT thấy được
huyết khối ở nhóm bệnh nhân có điểm lâm sàng cao là 96%, trung bình là
92% và thấp là 58% (giá trị chẩn đoán âm tính). Nghiên cứu này gợi ý nên kết
hợp chụp CLVT với các thang điểm lâm sàng để chẩn đoán hoặc loại trừ tắc
ĐMP cấp[30].
1.2.1.4.




Sơ đồ chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp
Bệnh nhân có rối loạn huyết động[1]

Bệnh nhân không có rối loạn huyết động[1]


14

1.2.2. Điều trị tắc động mạch phổi cấp
1.2.2.1.

Mô hình tiên lượng tắc động mạch phổi cấp
Bảng 1.3: Mô hình tiên lượng PESI và sPESI
Dấu hiệu

Tuổi >80
Nam giới
Tiền sử ung thư
Tiền sử suy tim
Tiền sử bệnh phổi mạn tính
Mạch ≥ 110 lần/phút
HA tối đa < 100 mmHg
Nhịp thở ≥ 30 lần/phút
Nhiệt độ < 360C
Rối loạn ý thức
Bão hòa oxy < 90%
Phân loại nguy cơ tử vong

PESI kinh điển

PESI rút gọn

(PESI)
Tuổi (năm)
+10
+30
+10

+10

(sPESI)
1
1

+20
+30
+20
+20
+60
+20
Theo 5 mức

1
1
1
1
Nguy cơ

PESI độ I: ≤65 điểm

vong thấp : 0

PESI độ II: 66 – 85 điểm

điểm

tử

15

Dấu hiệu

PESI kinh điển

PESI rút gọn

(PESI)
PESI độ III: 86 – 105 điểm

(sPESI)
Nguy cơ tử

PESI độ IV: 106 – 125 vong cao: ≥1
điểm
PESI độ V: >125 điểm
Theo 2 mức
Nguy cơ tử vong thấp:≤85
điểm
Nguy cở tử vong cao: ≥86
điểm

điểm


16

Hình 1.2: Sơ đồ điều trị tắc động mạch phổi cấp[1]

Hồi sức huyết động
Truyền dịch: Không nên truyền quá nhiều dịch cho bệnh nhân tắc ĐMP cấp
Vận mạch: Nên dùng thuốc vận mạch nếu bệnh nhân tắc ĐMP cấp có tụt
1.2.2.2.
−
−

huyết áp. Các thuốc có thể lựa chọn là dobutamin, norepinephrin, dopamine,
−

adrenalin. Xem xét kết hợp các thuốc vận mạch nếu cần.
Giảm áp lực động mạch phổi: Kinh nghiệm từ một số bệnh nhân tắc ĐMP cấp
phải đặt nội khí quản, thở máy Hoàng Bùi Hải và cộng sự đã cho bệnh nhân
truyền thuốc illoprost tĩnh mạch, bệnh nhân cải thiện hô hấp nhanh hơn, sớm
cai được máy thở[8], [31].
Hồi sức hô hấp
Thở oxy kính hoặc mask.
Hạ sốt, giảm lo lắng để giảm nhu cầu oxy.
Nên đặt nội khí quản thở máy cho bệnh nhân tắc ĐMP cấp có sốc. Có thể thở
1.2.2.3.

−
−
−

máy mode VCV với thể tích lưu thông thấp (Vt: 6ml/kg) để đảm bảo áp lực

−

cao nguyên < 30 cmH2O.

1.2.2.4. Thuốc chống đông
Nên dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân ngay khi mới nghi ngờ tắc động

−

mạch phổi cấp.
Nên kéo dài thời gian dùng thuốc chống đông ít nhất 3 tháng. Có thể kéo dài
hơn tùy vào nguy cơ huyết khối tái phát hoặc nguy cơ chảy máu của bệnh

−

nhân.
Xem xét dùng thuốc chống đông mới đường uống như rivaroxaban,
dabigatran, edoxaban, apixaban để thay thế cho thuốc kháng vitamin K
đường uống.
 Heparin không phân đoạn
Nên dùng heparin không phân đoạn ngay cho bệnh nhân có huyết động
không ổn định hoặc có chỉ định tái tưới máu sớm hoặc bệnh nhân có nguy cơ
chảy máu cao, suy thận, BMI > 30.
Có thể áp dụng phác đồ bolus 80UI/kg, duy trì 18 UI/kg/phút truyền liên
tục, duy trì APTT bệnh/chứng từ 1,5 đến 2,5.


17



Heparin trọng lượng phân tử thấp và Fondaparinux
Nên dùng heparin trọng lượng phân tử thấp/ Fondaparinux cho các bệnh

nhân tắc động mạch phổi cấp huyết động ổn định.
Xem xét dùng thay thế kháng vitamin K đường uống bằng heparin trọng
lượng phân tử thấp/ Fondaparinux cho các bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp
có thai hoặc tắc động mạch phổi cấp kèm ung thư giai đoạn cuối.


Kháng vitamin K đường uống
Nên dùng kháng vitamin K đường uống càng sớm càng tốt, ngày thứ

nhất sau khi đã cho bệnh nhân heparin.
Cần theo dõi PT-INR, chỉnh liều thuốc để đạt từ 2 đến 3.
Không nên dùng kháng vitamin K cho bệnh nhân có thai, ung thư giai
đoạn cuối.


Thuốc chống đông mới đường uống
Rivaroxaban, dabigatran và apixaban đã được chấp thuận trong chỉ định

điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch không chỉ vì hiệu quả và an toàn, mà
còn vì dễ sử dụng, không tương tác với thức ăn như kháng vitamin K. Trong
đó rivaroxaban và apixaban là thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa, dabigatran ức
chế trực tiếp yếu tố thrombin.
Xem xét sử dụng thuốc chống đông mới đường uống thay thế cho
heparin khi bệnh nhân ổn định hoặc thay thế cho thuốc kháng vitamin K
đường uống kéo dài.
Không nên dùng thuốc chống đông mới đường uống cho bệnh nhân suy thận.
Chưa có cơ sở dữ liệu về sử dụng thuốc chống đông mới đường uống
cho bệnh nhân có thai, cho con bú.


Thời gian dùng thuốc chống đông


18

Thời gian duy trì thuốc chống đông phụ thuộc vào nguy cơ tái phát tắc
động mạch phổi hoặc chảy máu.


Biến chứng của thuốc chống đông
 Chảy máu
Một trong các biến chứng hay gặp nhất của thuốc chống đông, có thể gặp

ở 5% bệnh nhân điều trị heparin đủ liều.
Một trong các biến chứng sau đây được xếp vào biến chứng chảy máu
lớn: chảy máu nội sọ, chảy máu sau phúc mạc, chảy máu dẫn đến tử vong,
chảy máu phải nhập viện, chảy máu phải truyền máu.
Yếu tố nguy cơ chảy máu bao gồm tuổi > 65 tuổi, tiền sử xuất huyết,
giảm tiểu cầu, đang điều trị chống ngưng tập tiểu cầu, dùng thuốc chống đông
không kiểm soát được, mới phẫu thuật, tiền sử tai biến mạch não, tiểu đường,
ung thư, suy thận, suy gan, nghiện rượu. Tần suất chảy máu lớn trong điều trị
tắc ĐMP cấp tỷ lệ thuận với số yếu tố nguy cơ chảy máu [32].


Giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu liên quan đến heparin là một biến chứng của heparin.
Ngoài yếu tố nguy cơ “tiền sử đã có giảm tiểu cầu do heparin”, không có yếu
tố nguy cơ nào được biết liên quan đến biến chứng này. Biến chứng này ít
xuất hiện khi điều trị bằng heparin TLPTT so với heparin chuẩn tĩnh mạch

hoặc tiêm dưới da [33].
1.2.2.5.

Tái tưới máu phổi

Tái tưới máu phổi là thuật ngữ mới được sử dụng trong khuyến cáo 2014
của Hội tim mạch châu Âu[1], về chỉ định tái tưới máu phổi được khuyến cáo
rộng rãi khi tắc động mạch phổi cấp có sốc, có tụt huyết áp[1], [32]. Tái tưới
máu phổi bao gồm ba phương pháp:
− Dùng

thuốc tiêu sợi huyết.
− Lấy huyết khối qua catheter.


19

− Phẫu thuật lấy huyết khối.
 Thuốc tiêu sợi huyết
−

Nên sử dụng cho bệnh nhân tắc ĐMP cấp có sốc, tụt huyết áp; tắc ĐMP cấp
huyết động ổn định nhưng có thay đổi chức năng thất phải trên siêu âm tim,
giãn thất phải trên siêu âm tim, giãn thất phải trên thăm dò hình ảnh học; tăng
troponin T và tăng NT- proBNP; có nguy cơ tử vong trung bình - cao theo

−
+
+

thang điểm tiên lượng tắc động mạch phổi cấp (PESI)[1].
Xem xét cho bệnh nhân tắc ĐMP cấp có các dấu hiệu:
Ngừng tuần hoàn nghi ngờ do tắc ĐMP cấp được hồi sinh tim phổi.
Huyết khối lan rộng (Ví dụ: Vùng giảm tưới máu lớn trên V/Q scan hoặc

−
+

huyết khối lớn lan rộng trên CLVT).
Tắc động mạch phổi cấp gây giảm oxy máu nặng.
Huyết khối tự do trong nhĩ phải hoặc thất phải.
Tắc động mạch phổi cấp ở bệnh nhân có tồn tại lỗ bầu dục.
Các thuốc thường dùng:
Streptokinase 250.000 UI bolus trong 30 phút theo sau bởi 100.000 UI/giờ

+

qua bơm tiêm điện trong 24 giờ.
Urokinase liều tải 4400 UI/kg trong 10 phút, sau đó 4400 UI/kg trong 12-24

+

giờ
Alteplase truyền tĩnh mạch liên tục 100mg trong 2 giờ hoặc 0,6 mg/kg trong

+

15 phút (tối đa 50mg)
Trong các thuốc trên alteplase là thuốc dùng phổ biến hiện nay vì hiệu quả

+
+
+

cao, cách dùng đơn giản, không gây phản ứng miễn dịch và ít tác dụng phụ
−

nhất.
Không nên dùng thuốc tiêu sợi huyết theo đường chọn lọc qua catheter động

−

mạch phổi.
Chống chỉ định của thuốc tiêu sợi huyết[34]:


20

Chống chỉ định tuyệt đối
+
+
+
+

Chống chỉ định tương đối

Đang chảy máu trong.
Đang có chảy máu tạng rõ ràng.
Tiền sử xuất huyết nội sọ
Khối u tân sinh nội sọ, dị dạng

+
+
+

Tuổi trên 75.
Mới chảy máu trong.
Mới phẫu thuật lớn hoặc sinh

động-tĩnh mạch, hoặc túi phình

+

thiết tạng gần đây.
Mới bị chấn thương, kể cả tiến

+

động mạch.
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ

+

trong vòng 3 tháng gần đây.
Chấn thương sọ não nghiêm trọng

+

trong vòng 3 tháng gần đây.
Phẫu thuật nội sọ hoặc nội tủy

+

trong vòng 3 tháng gần đây
Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ

hành hồi sinh tim phổi (nhất là
+

khi hồi sinh tim phổi kéo dài).
Mới chọc động mạch tại các vị trí

khó ép.
+ Tăng huyết áp nặng không kiểm
+
+
+
+

soát được.
Có thai.
Tâm thần phân liệt.
Rối loạn đông máu.
Đang dùng thuốc chống đông tác
dụng kéo dài với liều điều trị
hoặc nồng độ thuốc trong máu
đạt liều điều trị.

−
+

Biến chứng của thuốc tiêu sợi huyết
Biến chứng chảy máu
Một phân tích gộp các nghiên cứu đối chứng so sánh hiệu quả điều trị tắc
ĐMP cấp bằng thuốc tiêu sợi huyết với heparin đơn thuần. Tỷ lệ chảy máu
nặng chung là 9,1% ở nhóm bệnh nhân tiêu sợi huyết so với 6,1% ở nhóm
bệnh nhân nhận heparin đơn thuần.
+ Phù phổi cấp do tái tưới máu sau điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
 Lấy huyết khối qua catheter


21

−
−
−

Nên tiến hành khi bệnh nhân tắc ĐMP có sốc hay tụt huyết áp nhưng có
chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết.
Xem xét thực hiện kỹ thuật ở trung tâm can thiệp có kinh nghiệm.
 Phẫu thuật lấy huyết khối
Nên tiến hành phẫu thuật lấy huyết khối khi bệnh nhân tắc ĐMP cấp có sốc
hay tụt huyết áp nhưng có chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết, hoặc đã

−
−

dùng thuốc tiêu sợi huyết nhưng thất bại.
Nên thực hiện ở trung tâm phẫu thuật có trang bị và kinh nghiệm.
1.2.2.6. Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

Nên đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới cho bệnh nhân tắc ĐMP cấp có chống chỉ
định với thuốc chống đông hoặc đã dùng thuốc chống đông đủ liều nhưng vẫn

−

tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu và/hoặc tắc ĐMP.
Xem xét lấy bỏ lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới khi bệnh nhân đã có thể dùng
được thuốc chống đông trở lại.

1.3.
1.3.1.

Quy trình điều trị tắc động mạch phổi cấp tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội
Phân loại bệnh nhân tắc ĐMP

−

Tắc động mạch phổi cấp huyết động không ổn định: là tắc động mạch phổi

−

cấp có tụt huyết áp hoặc sốc.
Tắc động mạch phổi cấp huyết động ổn định: là tắc động mạch phổi cấp
không có tụt huyết áp, không có sốc, bao gồm cả các bệnh nhân có rối loạn
chức năng thất phải hoặc tăng NT-proBNP hoặc tăng troponin T.


22

Bảng 1.4: Phân loại tắc động mạch phổi được áp dụng trong nghiên cứu

Dấu hiệu
rối loạn
Tình trạng
huyết
động

Nguy cơ tử
vong sớm

Sốc hoặc

PESI III-

tụt huyết

IV hoặc

áp

sPESI≥ 1

chức năng
thất phải
trên lâm

Dấu ấn
sinh học

sàng và

tim

hình ảnh
Rối loạn
Không rối
loạn

Cao
Trung
bình

Cao
Thấ
p

Thấp

+

+

-

+

-

+

-

-

học
+
+
Cả 2 yếu tố đều dương
tính
1 trong 2 yếu tố dương
tính
Âm tính

−

Tụt huyết áp: khi huyết áp tối đa < 90 mmHg hoặc sụt giảm so với huyết áp

−

nền > 40 mmHg kéo dài trên 15 phút.
Sốc: tụt huyết áp kết hợp biểu hiện thiếu máu tổ chức.
Rối loạn chức năng thất phải: trên siêu âm Doppler tim có biểu hiện giãn thất

−

phải khi đường kính thất phải cuối tâm trương trên siêu âm 2D > 20 mm và/
hoặc tăng áp lực động mạch phổi đo trên phổ Doppler dòng hở van ba lá > 30
mmHg, theo tiêu chuẩn của Viện tim mạch quốc gia Việt Nam. Và/ hoặc tăng
NT-proBNP khi giá trị đo được vượt quá các điểm cắt tối ưu của NT-proBNP
theo lứa tuổi (dưới 50 tuổi: 450 pg/ml, 50 – 75 tuổi: 900 pg/ml và trên 75
−

tuổi: 1800 pg/ml).
Tăng troponin T: khi nồng độ troponin T lúc nhập viện > 100 ng/ml.


23

1.3.2. Quy trình điều trị tắc động mạch phổi cấp huyết động ổn định nguy
cơ tử vong trung bình-thấp và nguy cơ thấp
−
−
−

Bất động tại giường 24 - 48 giờ cho đến khi thuốc chống đông có hiệu quả.
Thở O2 đảm bảo SpO2 ≥90%.
Enoxaparin liều 1 mg/kg mỗi lần, tiêm dưới da 2 lần/ ngày (từ ngày thứ nhất),
kết hợp sớm với thuốc kháng vitamin K đường uống (warfarin, sintrom), phối
hợp 2 thuốc ít nhất 5 ngày và đến ngày thứ 3 theo dõi INR, nếu INR đạt trong
khoảng 2 - 3 liên tiếp 2 ngày thì có thể ngừng enoxaparin, tiếp tục liều kháng

−

vitamin K đã chọn.
Hoặc cho ngày thuốc rivaroxaban thay cho phác đồ trên, liều uống 15mg, mỗi
lần uống 1 viên, 2 lần mỗi ngày trong vòng 21 ngày sau đó uống 1 viên loại
20mg/ngày lúc ăn. Thuốc này có thể dùng kéo dài thay thế thuốc kháng

−

vitamin K đường uống.

Natriclorua 0,9% hoặc Ringer lactat, 500 - 1000 ml (truyền 20 ml/h), không
nên truyền nhiều dịch.
1.3.3. Quy trình điều trị tắc động mạch phổi cấp huyết động ổn định có
nguy cơ tử vong trung bình-cao

−
−
−
−

Bất động tại giường 24 - 48 giờ cho đến khi thuốc chống đông có hiệu quả.
Thở O2 đảm bảo SpO2 ≥ 90%.
Enoxaparin liều 1 mg/kg mỗi lần, tiêm dưới da 2 lần/ ngày.
Xem xét dùng thuốc tiêu sợi huyết cứu vãn khi bệnh nhân có xu hướng không ổn
định, có thể cân nhắc can thiệp lấy huyết khối qua catheter, hoặc phẫu thuật lấy

−

huyết khối nếu bệnh nhân không thể dùng thuốc tiêu sợi huyết được.
Khi bệnh nhân ổn định kết hợp sớm với thuốc kháng vitamin K đường uống
(warfarin, sintrom), phối hợp 2 thuốc ít nhất 5 ngày và đến ngày thứ 3 theo
dõi INR, nếu INR đạt trong khoảng 2 - 3 liên tiếp 2 ngày thì có thể ngừng

−

enoxaparin, tiếp tục liều kháng vitamin K đã chọn.
Hoặc cho ngày thuốc rivaroxaban thay cho phác đồ trên, liều uống 15mg, mỗi
lần uống 1 viên, 2 lần mỗi ngày trong vòng 21 ngày sau đó uống 1 viên loại

24

20mg/ngày lúc ăn. Thuốc này có thể dùng kéo dài thay thế thuốc kháng
vitamin K đường uống.
1.3.4. Quy trình điều trị tắc động mạch phổi huyết động không ổn định
(nguy cơ tử vong cao)
−

Thở oxy nồng độ cao qua mặt nạ 5 - 10 lít. Nếu bệnh nhân có sốc, suy hô hấp

−

nặng, ngừng tuần hoàn cần đặt nội khí quản thở máy với Vt thấp tần số cao.
Đặt đường truyền ngoại vi chắc chắn tại vị trí có thể băng ép (tránh đặt

−

catheter tĩnh mạch trung tâm hoặc động mạch).
Truyền Natriclorua 0,9% hoặc Ringerlactat 500 - 1000ml, không nên truyền

−

quá nhiều dịch vì có thể làm nặng thêm bệnh.
Nếu huyết áp không lên khi đã truyền dịch, dùng thuốc vận mạch. Giữa các
thuốc còn chưa chứng minh vai trò của thuốc nào vượt trội, tuy nhiên
Noradrenaline được ưa chuộng hơn. Các thuốc khác có thể thay thế là

−

Dopamin hoặc Adrenalin.

Heparin không phân đoạn: Bolus liều 80UI/kg tĩnh mạch sau đó duy trì 18
UI/kg/phút trước. Dừng heparin ngay trước khi truyền thuốc alteplase, tốt
nhất là trước 30 phút. Sau kết thúc truyền alteplase 30 phút, tiếp tục truyền

−

duy trì heparin trở lại để đạt APTT b/c 1,5 - 2,5.
Rà soát lại bảng kiểm các chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết trước khi

−
−

quyết định truyền alteplase cho bệnh nhân.
Alteplase 0,6 mg/kg trong 15 phút bơm tiêm điện, tối đa 50mg x 1 lọ.
Chuyển sang rivaroxaban 15mg x 2lần/ngày khi bệnh nhân ổn định, nguy cơ
chảy máu không cao, đã bỏ thuốc vận mạch, đã rút ống nội khí quản. Dùng 3
tuần liều 30mg/ngày chia 2 lần, sau đó chuyển sang liều 20mg/ngày đến hết 3
tháng xem xét lại. Hoặc gối kháng vitamin K với heparin như phối hợp với

−

enoxaparin ở bệnh nhân TĐMP cấp có huyết động ổn định.
Tiêu sợi huyết là thuốc tái tưới máu phổi đầu tay, tuy nhiên trong trường hợp
bệnh nhân có chống chỉ định thuốc tiêu sợi huyết hoặc dùng thuốc tiêu sợi
huyết thất bại, cần chuyển bệnh nhân đến cơ sở có khả năng lấy huyết khối
qua catheter tại phòng can thiệp mạch hoặc mổ ngực lấy huyết khối.


25

−

Những trường hợp khác cũng cần xem xét cho thuốc tiêu sợi huyết, nếu có
một trong các dấu hiệu: 1) Ngừng tuần hoàn nghi ngờ do TĐMP được hồi
sinh tim phổi; 2) Huyết khối lớn lan rộng (vd: Vùng giảm tưới máu lớn trên
V/Q scan hoặc huyết khối lớn lan rộng trên CLVT); 3) TĐMP cấp gây giảm
oxy máu nặng; 4) Huyết khối tự do trong nhĩ phải hoặc thất phải; 5) TĐMP ở
bệnh nhân có tồn tại lỗ bầu dục (PFO).
Bảng 1.5: Phác đồ dùng heparin cho bệnh nhân tắc động mạch phổi cấp
Tên bệnh nhân:……………..; Cao:……..m; Nặng:…….kg; BMI:……….
Pha thuốc: 2500 đơn vị/ 50ml (500 đơn vị/ml)
Bolus ban đầu: 80 đơn vị/kg = …………đơn vị = ……….ml
Duy trì ban đầu: 18 đơn vị/kg/giờ = ………đơn vị/giờ = ……….ml/giờ
aPTT (giây)
Thay đổi (Đơn Thao tác
Kiểm tra aPTT
vị/kg/giờ)
< 35 (1,2 lần chứng) Tăng lên 0,4

Bolus

lại

80 Sau 4 - 6 giờ

35 – 45 (1,2 – 1,5)

đơn vị/kg
Bolus lại

40 Sau 4 - 6 giờ

Tăng lên 0,2

đơn vị/kg
46 – 70 (1,5 – 2,3)
Không thay đổi
71 – 90 (2,3 – 3,0)
Giảm xuống 0,2
> 90 (> 3 lần chứng) Giảm 0,3

Sau 4 - 6 giờ
Sau 4 - 6 giờ
Dừng truyền 1 Sau 4 - 6 giờ
giờ

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
−

Tuổi ≥ 60 tuổi [35].