NGHIÊN cứu đặc điểm DỊCH KHỚP và kết QUẢ của PHƯƠNG PHÁP TIÊM nội KHỚP CORTICOSTEROID TRONG THOÁI hóa KHỚP gối NGUYÊN PHÁT

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NI

B Y T

PHM VN CNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM DịCH KHớP Và KếT QUả
CủA PHƯƠNG PHáP TIÊM NộI KHớP
CORTICOSTEROID
TRONG THOáI HóA KHíP GèI NGUY£N PH¸T

LUẬN VĂN CHUN KHOA CẤP II


HÀ NỘI – 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HC Y H NI

B Y T

PHM VN CNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM DịCH KHớP Và KếT QUả
CủA PHƯƠNG PHáP TIÊM NộI KHíP
CORTICOSTEROID
TRONG THO¸I HãA KHíP GèI NGUY£N PH¸T

Chun ngành: Nội – Xương Khớp
Mã số: 62 72 20 10
LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:
1. TS. Nguyễn Huy Bình
2. PGS.TS Nguyễn Thị Ngọc Lan


HÀ NỘI – 2018
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hồn thành đề cương tơi đã nhận
được rất nhiều sự giúp đỡ của thầy cô, bạn bè, đồng nghiệp cùng các cơ quan.
Với lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:
- Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phịng đào tạo sau đại học, Bộ mơn Nội
Trường Đại học Y Hà Nội.
- Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai.
- Ban Chủ nhiệm Khoa Cơ xương khớp - Bệnh viện Bạch Mai.
- Các thầy cô, bác sĩ, điều dưỡng viên Khoa Cơ xương khớp - Bệnh
viện Bạch Mai.
-Khoa Nội Tổng Hợp-Bệnh viện Đa Khoa Hà Đông
Đã tạo điều kiện thuận lợi cho tơi trong q trình học tập và nghiên cứu.
Tơi xin bày tỏ lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Nguyễn Thị Ngọc Lan -Trường Đại học Y Hà Nội,TS.Nguyễn
Huy Bình,PGS.TS.Nguyễn Vĩnh Ngọc những người thầy đã hết lòng
giúp đỡ, trực tiếp hướng dẫn tơi trong suốt q trình học tập, nghiên
cứu và hồn thành luận vân này.
Tơi xin trân trọng cảm ơn:
Các Phó giáo sư, Tiến sỹ trong Hội đồng khoa học bảo vệ đề cương đã
đóng góp nhiều ý kiến q báu cho tơi trong q trình học tập và hồn thành
đề cương này.
Cuối cùng tơi xin bày tỏ lịng biết ơn tới bố mẹ, những người thân
trong gia đình, cùng bạn bè đồng nghiệp đã động viên, chia sẻ khó khăn với
tơi trong suốt q trình học tập và nghiên cứu.

Tơi xin trân trọng cảm ơn!
Hà Nội, 9 năm 2018


Phạm Văn Cường


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Văn Cường, học viên Chuyên khoa 2 khóa 30 Trường Đại
học Y Hà Nội chuyên ngành Nội-Cơ Xương Khớp, xin cam đoan.
1. Đây là đề cương do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS. TS Nguyễn Thị Ngọc Lan và TS.Nguyễn Huy Bình.
2. Cơng trình này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội,9 năm 2018.
Người viết cam đoan
Phạm Văn Cường


DANH MỤC VIẾT TẮT
THK

: thối hóa khớp

VKDT

: viêm khớp dạng thấp

MHD

: màng hoạt dịch

IL

: interleukin

PG

: proteoglycan

CS

: Triamcinolonehexacetonide

BDLD

: bề dày lớp dịch

BM

: Betamethasone

HATB

: huyết áp trung bình

THA

: Triamcinolone hexacetonide

MPA

: Methylprednisolone acetate

DMHD

: dày màng hoạt dịch

NC

: nghiên cứu

ĐC

: đối chứng


MỤC LỤC

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH

11

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thối hóa khớp (THK) được định nghĩa là tổn thương của toàn bộ khớp,
bao gồm tổn thương sụn là chủ yếu, kèm theo tổn thương xương dưới sụn,
dây chằng, các cơ cạnh khớp, và màng hoạt dịch [1]. Ngun nhân chính là do
q trình lão hóa, chịu áp lực quá tải và kéo dài của sụn khớp [2],[3]. Theo
ước tính ở Mỹ có 21 triệu người mắc bệnh THK, 4 triệu người phải nằm viện,
khoảng 100.000 bệnh nhân mất chức năng vận động hoàn toàn do THK gối
nặng [4]. THK gối là nguyên nhân gây tàn tật cho người có tuổi đứng thứ hai
sau bệnh tim mạch [5]. Tại Bệnh viện Chợ Rẫy thống kê trong 10 năm (1996 2006) về bệnh nhân điều trị nội trú tại Khoa Cơ xương khớp, THK đứng hàng
thứ hai sau các bệnh tự miễn (17,2%) trong nhóm các bệnh tổn thương khớp.
Trong THK (khơng kể thối hóa cột sống), THK gối chiếm 52,7% [6].
Thối hóa khớp gối có thể kèm theo tình trạng tăng tiết dịch khớp.
Nghiên cứu của EULAR năm 2005, tỷ lệ THK gối có tràn dịch khớp là:
43,7% [7],[8]. Hút dịch và tiêm nội khớp corticosteroid là một phương
pháp hiệu quả với tác dụng làm giảm áp lực nội khớp, giảm đau và chống
viêm [9],[10],[11], nhưng đáp ứng lâm sàng khác nhau giữa các cá thể [ 12].
Hiện chưa nhiều nghiên cứu về đặc điểm dịch khớp và kết của phương
pháp tại Việt Nam.
Đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm dịch khớp và kết quả của phương pháp
tiêm nội khớp corticosteroid trong thối hóa khớp gối ngun phát’’ được
tiến hành nghiên cứu với mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm
của dịch khớp trong thối hóa khớp gối ngun
phát.

2. Đánh giá kết quả của phương pháp chọc hút dịch kết hợp tiêm


12

corticosteroid nội khớp trong điều trị thối hóa khớp gối nguyên
phát.
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Vài nét về giải phẫu khớp gối
1.1.1. Diện khớp
Khớp gối là khớp phức tạp, bao gồm hai khớp [13]:
Giữa xương đùi và xương chày (khớp đùi chày).
Giữa xương đùi và xương bánh chè (khớp đùi chè).
Khớp gối gồm các thành phần: đầu dưới xương đùi, đầu trên xương chày,
xương bánh chè, sụn chêm, hệ thống gân cơ dây chằng và bao khớp [14], [15].

Hình 1.1. Giải phẫu khớp gối
1.1.2. Sụn khớp
Sụn khớp bình thường dày 4 - 6mm màu trắng ánh xanh, nhẵn bóng, ướt,
có độ trơn, có tính chịu lực và tính đàn hồi cao. Sụn khớp bao bọc các đầu


13

xương, bảo vệ các đầu xương và dàn đều sức chịu lực lên toàn bộ bề mặt
khớp. Trong tổ chức sụn khơng có thần kinh và mạch máu, nên sụn khớp nhận
được các chất dinh dưỡng nhờ sự khuếch tán từ tổ chức xương dưới sụn và từ
mạch máu của màng hoạt dịch thẩm thấu qua dịch khớp [16].

Thành phần chính của sụn khớp bao gồm chất căn bản và các tế bào sụn.
Tế bào sụn với số lượng ít có nhiệm vụ tổng hợp các sợi collagen và chất căn
bản. Chất cơ bản của sụn khớp có ba thành phần chính là nước chiếm 80%,
các sợi collagen và proteoglycans chiếm 5-10% [17].
Các sợi collagen chiếm 15-22% trọng lượng tươi của sụn khớp. Bản chất
của chúng là những chuỗi phân tử acid amin lớn có cấu tạo chuỗi dài tạo nên
các sợi đan móc vào nhau tạo thành một mạng lưới dày đặc. Có một vài loại
collagen được tìm thấy trong cấu trúc sụn khớp, gồm collagen type II (90%),
type I, III, VI, IX, X và XI. Mạng lưới collagen được ổn định bởi liên kết
ngang giữa các sợi collagen [17]. Chỉ có collagenase mới có khả năng phá
hủy collagen tự nhiên với pH sinh học. Hoạt động của collagenase thường xảy
ra trong sụn khớp bị thối hóa.
Proteoglycan có bản chất là mucopolysaccarid gắn với một protein có
dạng bàn chải và được gọi là chondromucoprotein (chondroitin sulfat và
keratin sulfat). Các đơn vị proteoglycans được tập trung theo đường nối
protein với một sợi acid hyaluronic làm xương sống giống như các cành cây.
Tuy nhiên, chúng phân bố không đồng đều trong sụn. Về tổng thể, tỷ lệ
proteoglycans ít nhất ở lớp bề mặt và tăng dần theo hướng từ bề mặt sụn
đến xương dưới sụn. Proteoglycans chiếm khoảng 4-7% trọng lượng tươi
của sụn [17].
1.1.3. Các phương tiện nối khớp
+ Bao khớp: bao khớp đi từ đầu dưới xương đùi đến đầu trên xương
chày. Ở đầu dưới xương đùi, bao khớp bám vào phía trên hai lồi cầu, hố gian


14

lồi cầu và diện ròng rọc. Ở đầu trên xương chày, bao khớp bám vào dưới hai
diện khớp lồi cầu. Ở khoang giữa, bao khớp bám vào rìa ngồi sụn chêm và
các bờ xương bánh chè [13].

+ Màng hoạt dịch: màng hoạt dịch bao phủ toàn bộ mặt trong của khớp,
đây là một màng mỏng, giàu mạch máu và mạch bạch huyết. Mặt trong,
hướng vào khoang khớp, nhẵn bóng, có lớp tế bào biểu mô bao phủ. Các tế
bào này tiết ra dịch khớp. Về đại thể, dịch khớp có tính chất lý học giống như
lịng trắng trứng: độ nhớt cao, không màu, trong suốt. Thành phần của dịch
khớp chủ yếu là chất mucin (acid hyaluronic) và các chất dinh dưỡng thẩm
thấu từ huyết tương. Dịch khớp có vai trị bôi trơn ổ khớp, giảm ma sát giữa
các bề mặt sụn khớp khi cử động và cung cấp dinh dưỡng cho sụn khớp.
+ Dây chằng khớp gối.
+ Các gân cơ: gân cơ tứ đầu đùi ở phía trước, gân cơ thon, cơ bám gân,
cơ bám màng ở phía trong, gân cơ nhị đầu đùi ở phía ngồi, gân cơ sinh đơi ở
phía sau. Các cơ này tham gia vào sự vận động của khớp gối và đảm bảo gối
vững chắc ở tư thế động.
1.2. Chức năng của khớp gối
Khớp gối chịu đựng sức nặng của cơ thể ở tư thế đứng thẳng và qui định
sự chuyển động của cẳng chân. Lực đè nén bởi sức nặng cơ thể và sức ép của
sự chuyển động địi hỏi khớp gối có sức chịu đựng đặc biệt. Động tác của
khớp gối rất linh hoạt, gấp tối đa là 130 o và duỗi tới 0o. Ngồi ra khớp gối cịn
có các động tác dạng, khép, xoay nhưng rất hạn chế [14].
1.3. Bệnh thối hóa khớp gối
1.3.1. Định nghĩa
THK là tổn thương của toàn bộ khớp, bao gồm tổn thương sụn là chủ
yếu, kèm theo tổn thương xương dưới sụn, dây chằng, các cơ cạnh khớp, và
màng hoạt dịch. Đó là một bệnh được đặc trưng bởi các rối loạn cấu trúc và
chức năng của một hoặc nhiều khớp (và cột sống) [1].


15

16

1.3.2. Phân loại bệnh thối hóa khớp gối
- Thối hóa khớp gối nguyên phát [18],[2],[19].
+ Phần lớn trường hợp là do lão hóa: bệnh thường xuất hiện muộn ở
người trên 50 tuổi. Cùng với sự thay đổi tuổi tác, sự thích ứng của sụn khớp
với các tác nhân tác động lên khớp ngày càng giảm, thúc đẩy q trình thối
hóa khớp.
+ Yếu tố di truyền: những yếu tố như hàm lượng collagen và khả năng
tổng hợp proteoglycan (PG) của sụn được mang tính di truyền. Một nghiên
cứu đã phát hiện sự đa dạng về hình thể của gen collagen typ 2 trong một gia
đình mắc bệnh THK ở giai đoạn sớm.
- Thối hóa khớp gối thứ phát [19],[20].
Thối hóa khớp gối thứ phát phần lớn là do các nguyên nhân cơ giới,
bệnh phát sinh do những rối loạn làm thay đổi đặc tính của sụn và làm hư hại
bề mặt khớp.
+ Tiền sử chấn thương: gãy xương khớp, can lệch, tổn thương sụn
chêm, vi chấn thương liên tiếp do nghề nghiệp (vận động viên bóng rổ hoặc
cử tạ), biến dạng trục chi (cong ra hoặc cong vào).
+ Tiền sử phẫu thuật: cắt sụn chêm...
+ Sau các bệnh lý xương sụn: hoại tử xương, hủy hoại sụn do viêm,
viêm khớp dạng thấp, viêm khớp nhiễm khuẩn...
+ Bệnh khớp vi tinh thể: gút mạn tính, canxi hóa sụn khớp.
+ Rối loạn chảy máu: 90% bệnh nhân Hemophielie có tràn máu khớp.
Tràn máu tái phát gây tăng sinh màng hoạt dịch, thúc đẩy sự tiến triển THK
thứ phát.
+ Bệnh nội tiết: đái tháo đường, cường giáp trạng, cường cận giáp...
+ Bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa: Alcaptol niệu, bệnh nhiễm sắc tố [20].

17

1.3.3. Ngun nhân bệnh thối hóa khớp
Ngun nhân thực sự của bệnh THK cho đến nay vẫn chưa được khẳng
định, tuy nhiên các nhà nghiên cứu cho rằng có thể là do hậu quả của q
trình chuyển hóa sụn, trong đó hoạt động thối hóa vượt trội hơn hoạt động
tổng hợp. Trong đó các yếu tố tham gia vào quá trình này đó là tuổi già, giới
tính, hiện tượng béo phì, di truyền, do chấn thương, thể thao, nghề nghiệp và
rối loạn chuyển hóa...
Có hai giả thiết bệnh học được đề ra, được nhiều tác giả ủng hộ đó là
[20],[21]:
- Các yếu tố cơ học: là hiện tượng ban đầu của các vết nứt hình sợi, các
vi gãy xương do suy yếu các đám collagen dẫn tới hư hỏng các chất
proteoglycan (PG).
- Thuyết tế bào: các yếu tố tấn công cơ học tác động trực tiếp lên mặt
sụn, đồng thời gây ra sự hoạt hóa và sự giải phóng enzym trong q trình
thối hóa chất cơ bản dẫn đến phá hủy sụn khớp. Sự biến chất chức năng sụn
dẫn đến quá trình tổng hợp sụn khớp bị suy giảm. Các mảnh vỡ của sụn bị rơi
vào ổ khớp, kích thích phản ứng viêm của màng hoạt dịch. Các cytokin và các
yếu tố viêm bị hoạt hóa, làm gia tăng sự mất cân bằng giữa tổng hợp và thối
hóa sụn khớp. Đó chính là ngun nhân thứ hai gây ra sự thối hóa sụn.
Thuyết tế bào cịn cho rằng có nhiều yếu tố khác nhau gây tổn thương sụn:
+ Chất trung gian Interleukin 1 (IL1) và yếu tố gây hoại tử u (TNF).
Chất trung gian IL1 tiết ra từ bạch cầu hạt, có tác dụng ngăn chặn tế bào sụn
tổng hợp PG trong chất căn bản sụn.
+ Tế bào sụn giải phóng ra các enzym metalloprofease, collagenase,
proteoase phá hủy PG và mạng collagen, dẫn tới sự thay đổi đặc tính sinh hóa


18

của sụn, gây hiện tượng fibrin hóa làm vỡ tổ chức sụn, gây tổn thương sụn,
mất sụn, làm trơ đầu xương dưới sụn, thúc đẩy sự tiến triển của bệnh.
1.3.4. Cơ chế bệnh sinh của thối hóa khớp gối
1.3.4.1. Sự thay đổi của sụn khớp trong bệnh thối hóa khớp gối
Tổn thương ban đầu tại sụn là những vùng nứt nhỏ. Vết nứt có thể có
dạng cột, màu xám và sần sùi, trong khi sụn bình thường có màu trắng, sáng
bóng, ẩm ướt và trơn nhẵn.
Theo thời gian thương tổn nhỏ đầu tiên này sẽ lan rộng và ăn sâu thêm.
Các vết nứt lúc đầu chỉ ở trên bề mặt nứt theo chiều ngang sẽ ngày càng nứt
sâu xuống và ăn theo chiều dọc. Tình trạng nứt ngày càng tiến sâu hơn và vết
loét sẽ lan tới tận phần đầu xương dưới sụn. Mật độ tế bào sụn của khớp cũng
giảm dần ở tuổi trung niên. Theo quy luật tự nhiên, tuổi càng cao thì các tế
bào sụn càng già đi, khả năng tổng hợp collagen và mucopolysaccharid bị
giảm sút và rối loạn.
1.3.4.2. Tổn thương xương trong bệnh thối hóa khớp
Trong THK, các tổn thương đầu tiên xảy ra tại sụn khớp. Khi phần sụn hư
hại không đảm nhận được chức năng bảo vệ xương thì các tổn thương dưới sụn
sẽ xuất hiện, xương sẽ phát triển bất thường. Một loạt các tổn thương hình
thành: gai xương, hẹp khe khớp, đặc xương dưới sụn, hốc xương. Thậm chí các
tổn thương này có thể xuất hiện đơn độc ngay từ giai đoạn đầu của bệnh.
- Gai xương: tạo gai xương là đặc điểm đặc trưng nhất của THK và xuất
hiện trước khi khe khớp hẹp. Ở giai đoạn cuối, gai xương sẽ chiếm chỗ hoàn
toàn phần sụn và tạo ra hiện tượng đặc xương dưới sụn. Gai xương có thể có
hoặc không đi kèm với hẹp khe khớp trên X.quang[22].
- Hẹp khe khớp: là đặc điểm cơ bản thứ hai của THK trên X.quang.
Trong THK, mất sụn thành ổ không đồng nhất, khi mất sụn nhiều thể hiện
trên X.quang là khe khớp hẹp.

19

- Đặc xương dưới sụn: là hiện tượng đặc lớp xương dưới sụn, có thể phát
hiện khi chụp X.quang. Khối đặc xương dưới sụn trên X.quang có dạng một
tấm ken dày đặc tại phần đầu xương sát ngay dưới lớp sụn do lắng đọng
xương mới trên nền của vi gãy bè xương tồn tại từ trước và được canxi hóa.
- Khuyết xương hay hốc xương dưới sụn: khi mới hình thành, các hốc
xương chứa tế bào màng nhầy trong. Sau đó, lớp màng này hóa lỏng nên các
hốc sẽ bị rỗng. Một số hốc còn chứa các sợi, các mảnh hoại tử. Các hốc
xương dần dần sẽ thông đến ổ khớp qua một lỗ nhỏ xuyên qua sụn, đó là vết
rạn dưới sụn.
1.3.4.3. Ngun nhân gây viêm trong thối hóa khớp gối
- Sinh lý thay đổi dịch khớp và màng hoạt dịch (MHD):
Thối hóa khớp thuộc nhóm bệnh khơng do viêm nhưng trên lâm sàng,
hiện tượng viêm vẫn xảy ra. Theo Huskisson thì 73% thể hiện bằng dấu hiệu
đau và tràn dịch khớp. Dịch có màu trắng, vàng hơn bình thường và độ nhớt
giảm. So sánh với dịch khớp thường, chất dịch này có chứa nhiều protein hơn
và tăng nhẹ bạch cầu, đa số là bạch cầu đơn nhân, không có hồng cầu và đại
thực bào. Viêm có thể do các mảnh sụn hoặc xương bị bong ra, hoại tử trở
thành vật thể lạ trôi nổi trong ổ khớp gây phản ứng viêm thứ phát của màng
hoạt dịch. Vai trò của các vi tinh thể hyroxyapatic trong dịch hoạt dịch có kích
thước rất nhỏ (1nm), qui tụ thành từng đám khơng định hình được phát hiện
dưới kính hiển vi điện tử. Theo Shumacher, các tinh thể luôn định vị hoặc trong
các tế bào hoặc trong bào chất của các tế bào bạch cầu đơn nhân. Q trình
viêm này có sự tham gia của các TB lympho B và lympho T hoạt hoá thâm
nhiễm vào MHD của khớp. Các nghiên cứu in vitro và in vivo đã chứng minh
rằng, IL1 và TNF-α là các cytokine dị hố chính tham gia vào quá trình phá
huỷ sụn khớp trong bệnh THK. Các enzyme dị hố và các hố chất trung gian
của q trình viêm (như prostaglandin và nitric oxid trong hoạt dịch và trong

20

các mơ của các khớp bị thối hóa) có mối liên quan thuận chiều với nồng độ
của của các cytokin như interleukin-1 (IL-1), và yếu tố hoại tử khối u (TNF- α).
1.3.4.4. Nguyên nhân gây đau khớp trong bệnh thoái hóa khớp gối
Trong bệnh THK gối, đau là nguyên nhân đầu tiên khiến bệnh nhân đi
khám. Sụn khớp khơng có hệ thần kinh, vì vậy đau có thể do các cơ chế sau:
+ Viêm màng hoạt dịch
+ Do kích thích của các vết rạn nứt nhỏ ở vùng đầu xương dưới sụn.
+ Gai xương làm kéo căng các đầu mút thần kinh ở màng xương.
+ Sự co kéo, giãn của các dây chằng trong khớp.
+ Viêm bao khớp hoặc do phù nề quanh khớp khiến bao khớp bị căng
phồng
+ Các cơ bị co thắt.


21

CƠ CHẾ BỆNH SINH TRONG THK GỐI - HOWELL 1988
Yếu tố cơ học

Bất thường sụn khớp

- Chấn thương

- Lão hóa

- Béo phì
- Mất sự ổn định khớp

- Viêm

- Dị dạng khớp (khớp lỏng lẻo)

- Phản ứng miễn dịch
Sụn khớp bị tổn thương
- Tế

Suy yếu đứt gãy mạng lưới
collagen

bào sụn bị tổn thương

- Tăng phản ứng thối hóa
- Tăng các men thủy phân Protein

Proteoglycan bị xơ gãy

- Giảm các enzym ức chế dẫn tới hư
hỏng collagen, PG, các protein khác
Sụn khớp bị rạn vỡ

Giải phóng các hạt nhỏ, mảnh vỡ từ sụn vào dịch khớp

Các đại thực bào ở màng hoạt dịch vào thực bào

Khởi động phản ứng viêm viêm

Sự gia tăng bệnh

22

1.3.4.5. Đặc điểm dịch khớp gối
Dịch khớp bình thường
- Số lượng: 2-4 ml
- Tính chất: có độ nhớt cao, khơng màu, trong suốt khi nhìn bằng mắt
thường dưới ánh sáng ban ngày, qua nền dịch đọc được chữ in.
- Thành phần: chủ yếu là chất mucin (acid hyaluronic)
-　pH dịch khớp: 7,3
- Số lượng tế bào: dưới 500 tế bào/mm³
Dịch khớp thối hóa
- Số lượng: tăng trong các đợt tiến triển, khoảng từ 5-20 ml, tùy mức độ
thối hóa
- Tính chất: không màu, hoặc màu vàng nhạt, độ nhớt giảm
- Thành phần: chủ yếu là chất mucin
- pH và số lượng tế bào giống như dịch khớp bình thường
1.3.4.6. Dịch tễ học thối hóa khớp
Bệnh gặp ở hầu hết mọi quốc gia, chủng tộc và vùng địa lý. Phần lớn các
thống kê cho thấy, tỷ lệ thối hóa khớp gối vào khoảng từ 0,5 đến 1% dân số
và 10% những người trên 60 tuổi. Ở Pháp, thối hóa khớp chiếm 28,6% tổng
số bệnh nhân mắc bệnh xương khớp. Trong số những người cao tuổi, thối
hóa khớp gối là ngun nhân hàng đầu gây tàn tật ở các nước phát triển,
khoảng 100.000 người Mỹ khơng thể tự xuống giường đi vào phịng tắm vì
thối hóa khớp gối hoặc khớp háng [23].
Ở Việt Nam theo thống kê trong 10 năm (1991 - 2000) về tình hình bệnh
nhân điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai, THK đứng
hàng thứ ba (4,66%) trong nhóm các bệnh có tổn thương khớp. Trong THK
(khơng kể thối hóa cột sống), THK gối chiếm 56,5%. Tại Bệnh viện Chợ

Rẫy thống kê trong 10 năm (1996 - 2006) về bệnh nhân điều trị nội trú tại


23

Khoa Cơ xương khớp, THK đứng hàng thứ hai sau các bệnh tự miễn (17,2%)
trong nhóm các bệnh tổn thương khớp. Trong THK (khơng kể thối hóa cột
sống), THK gối chiếm 52,7% [24].
Ở những người dưới 55 tuổi, tỷ lệ thối hóa khớp ở nam giới và nữ giới
là tương tự, ở những người lớn tuổi, thối hóa khớp háng là phổ biến hơn ở
nam giới, trong khi thối hóa khớp ngón thì phổ biến hơn ở nữ giới. Tương tự,
thối hóa khớp gối trên phim X.quang, đặc biệt là thối hóa khớp gối có triệu
chứng lâm sàng, thường gặp ở nữ giới hơn là nam giới.
Bệnh thường gặp ở nữ giới, cao tuổi. Tỷ lệ nữ/nam ước tính xấp xỉ 2,5:1 [25]
1.3.5. Chẩn đốn thối hóa khớp gối
1.3.5.1. Các đặc điểm lâm sàng
Dấu hiệu cơ năng: Đau khớp gối một bên hoặc cả hai bên: đau âm ỉ, tăng
khi vận động, khi thay đổi tư thế, giảm đau về đêm và khi nghỉ ngơi, đau diễn
biến thành từng đợt, dài ngắn tùy trường hợp, hết đợt có thể hết đau, sau đó
tái phát đợt khác hoặc có thể đau liên tục tăng dần [19].
- Hạn chế vận động [1],[2].
- Tuổi từ 40 trở lên.
- Có dấu hiệu phá gỉ khớp.
- Có tiếng lạo xạo khi cử động.
- Tăng cảm giác đau xương.
- Có thể sờ thấy các “chồi xương” ở quanh khớp gối.
- Nhiệt độ da vùng khớp bình thường hoặc ấm lên không đáng kể.
- Đôi khi gặp tràn dịch khớp do phản ứng viêm của màng hoạt dịch.
- Bệnh THK thường khơng có biểu hiện tồn thân.
- Một số trường hợp có sốt nhẹ do phản ứng viêm thứ phát của màng

hoạt dịch [1],[2].


24

1.3.5.2. Các xét nghiệm
- Xét nghiệm máu và sinh hóa: Tốc độ máu lắng bình thường, số lượng
bạch cầu bình thường, CRP có thể tăng nhẹ khi có viêm thứ phát màng hoạt
dịch [26].
- Phân tích và xét nghiệm dịch khớp.
1.3.5.3. Các phương pháp thăm dị hình ảnh
- Chụp X.quang thường quy đây là kỹ thuật đơn giản, ít tốn kém, được
sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương và THK trong nhiều năm nay. Có ba
dấu hiệu cơ bản:
+ Hẹp khe khớp khơng đồng đều, hẹp khơng hồn toàn.
+ Mọc gai xương ở phần tiếp giáp giữa xương - sụn và màng hoạt dịch.
+ Đặc xương dưới sụn ở phần đầu xương, hõm khớp.
Tiêu chuẩn chẩn đoán THK trên X.quang của Kellgren và Lawrence [27]:
+ Giai đoạn 1: có gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xương.
+ Giai đoạn 2: mọc gai xương rõ.
+ Giai đoạn 3: hẹp khe khớp vừa và gai xương nhiều chỗ.
+ Giai đoạn 4: hẹp khe khớp nhiều, biến dạng xương rõ.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT Scanner)
Phương pháp này có thể quan sát được gai xương và phần xương dưới
sụn. Tuy nhiên chụp CT scanner lại không phát hiện được tổn thương màng
hoạt dịch và sụn khớp. Do vậy, phương pháp này ít được sử dụng trong chẩn
đốn THK [28].
- Nội soi khớp
Nội soi khớp cho phép quan sát trực tiếp ổ khớp bằng mắt và là phương
pháp đánh giá rất chính xác mức độ, tình trạng và định khu được tổn thương

của sụn ở các mức độ khác nhau, màng hoạt dịch, dây chằng, dị vật trong
khớp [29],[30] ,[31]. Có thể nhìn thấy trực tiếp vị trí và những tổn thương của


25

sụn. Nội soi sụn khớp, kết hợp sinh thiết màng hoạt dịch làm xét nghiệm tế
bào chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác hoặc nghiên cứu định lượng một
số cytokin dẫn tới tình trạng thối hóa sụn. Ngồi ra đây còn là phương pháp
điều trị THK [32],[33].
- Siêu âm khớp
Siêu âm là một phương pháp có thể đánh giá nhiều hình thái tổn thương
trong khớp [34],[35] ,[36].
+ Tràn dịch khớp.
+ Gai xương.
+ Viêm màng hoạt dịch.
+ Hẹp khe khớp.
+ Dị vật trong khớp.
- Y học hạt nhân: xạ hình xương, PET CT, PET MRI.
- Chụp CT, MRI kết hợp tiêm thuốc cản quang nội khớp gối (CT, MRI,
arthrography).
- OCT (Optical coherence tomography): là phương pháp chụp sụn khớp
bằng tia hồng ngoại qua nội soi khớp có thể đánh giá tốt chất lượng sụn khớp [37].
1.3.5.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán thối hóa khớp gối
Tiêu chuẩn chẩn đốn thối hóa khớp gối được áp dụng theo tiêu chuẩn
chẩn đoán ACR 1991 của Hội khớp học Hoa Kỳ.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán thối hóa khớp gối ACR 1991 (American
College of Rheumatology) [19],[38] bao gồm
1. Đau khớp gối.
2. Có gai xương ở rìa xương (X.quang).

3. Dịch khớp là dịch thối hóa.
4. Tuổi trên 40.
5. Cứng khớp dưới 30 phút.