Đánh giá hiệu quả nuôi dưỡng đường tiêu hóa sớm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nuôi dưỡng là một phương thức điều trị, thay vì dùng thuốc thì ở đây ta
dùng thức ăn, là quan điểm chuẩn mực của điều trị toàn diện.Từ lâu, dinh
dưỡng lâm sàng đã được biết có ý nghĩa quan trọng trong sự sống còn của
bệnh nhân có bệnh lý cấp tính và mạn tính. Tuy nhiên, đôi khi bệnh nhân chưa
được quan tâm đúng mức, đặc biệt ở bệnh nhân tại khoa hồi sức tích cực
(ICU) bệnh nhân có nhu cầu chuyển hóa cao, cân bằng nitơ âm tính, nhưng lại
không được cung cấp dinh dưỡng đầy đủ trong giai đoạn cấp tính. Để giúp
cho người bệnh chóng hồi phục sau chấn thương và phẫu thuật thì phải vừa
dùng thuốc vừa cung cấp cho người bệnh đầy đủ năng lượng, protein, vitamin
và các yếu tố vi lượng hơn là một người bình thường vì người bệnh cần bù
đắp, sửa chữa, tái tạo lại những mất mát mới vượt qua được các biến chứng và
chóng phục hồi. Hơn thế nữa, nuôi dưỡng cần phải đi trước các phương thức
điều trị khác một bước thì mới đạt kết quả điều trị tốt. Nghiên cứu của John
Hopkin cho thấy năng lượng trung bình nhận được từ dinh dưỡng tiêu hóa chỉ
đạt được 50,6% theo ACCP.
Theo một nghiên cứu hồi cứu trên bệnh nhân ICU có thở máy, cân bằng
năng lượng trung bình tại ICU trong 566 ngày là -4767 kcal, và đây có thể là
nguyên nhân làm tăng tỷ lệ biến chứng tại ICU như ARDS, nhiễm khuẩn
huyết, suy thận, loét do tỳ đè, đặc biệt là nhiễm khuẩn [1]. Hơn nữa tình trạng
thiếu hụt năng lượng còn làm gia tăng nguy cơ tử vong trên bệnh nhân suy đa
tạng nói chung và bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (CTSN) nói riêng
Tại Việt Nam nghiên cứu về dinh dưỡng cho bệnh nhân nặng cũng đã bắt
đầu được chú ý. Chu Mạnh Khoa và cộng sự đã thông báo hiệu quả của nuôi
dưỡng sớm đường ruột ở bệnh nhân chấn thương nói chung về diễn biến lâm
sàng, phục hồi miễn dịch [2]. Vũ Thị Hồng Lan và cộng sự (năm 2005) [3], đã


2

nghiên cứu so sánh nuôi dưỡng đường ruột sớm với nuôi dưỡng tĩnh mạch ở
bệnh nhân chấn thương nặng. Nguyễn Như Lâm và cộng sự (2006) [4] đã tiến
hành nghiên cứu hiệu quả ND đường ruột trong điều trị bệnh nhân bỏng nặng
so với nuôi dưỡng tĩnh mạch.
Hàng ngày có rất nhiều bệnh nhân đa chấn thương và chấn thương sọ
não nặng phải nhập viện điều trị ở khoa hồi sức bệnh viện Việt Đức cần được
nuôi dưỡng. Tuy nhiên ND bằng đường nào? ND bắt đầu từ khi nào? Cung
cấp bao nhiêu phần trăm nhu cầu năng lượng của bệnh nhân.Tại bệnh viện
hữu nghị Việt Đức –Hà Nội,trong thời gian qua, việc nuôi dưỡng sớm qua
đường tiêu hóa trên bệnh nhân chấn thương nặng nói chung và bệnh nhân
chấn thương sọ não nặng nói riêng đã đạt được nhiều kết quả khả quan, tiếp
tục các nghiên cứu trước đó,nhằm hiểu biết sâu sắc hơn về vấn đề này,Vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả nuôi dưỡng đường tiêu
hóa sớm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng” nhằm mục tiêu:
1.

Đánh giá kết quả nuôi dưỡng đường tiêu hóa sớm giữa việc cung cấp
80% nhu cầu năng lượng trong ngày đầu và đạt 100% nhu cầu năng
lượng ngày tiếp theo so với cung cấp 50% nhu cầu năng lượng trong
giai đoạn đầu và đạt 100% nhu cầu năng lượng từ ngày thứ 4 ở bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng tại khoa Nội -Hồi sức thần kinh bệnh

2.

viện Việt Đức.
Đánh giá một số tác dụng không mong muốn của nuôi dưỡng đường
tiêu hóa sớm ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng tại khoa NộiHồi sức thần kinh bệnh viện Việt Đức.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về chấn thương sọ não và chuyển hóa trong chấn thương
sọ não nặng
1.1.1. Định nghĩa và phân loại chấn thương sọ não
Chấn thương sọ não thường được định nghĩa là những thương tổn
xương sọ và/hoặc nhu mô não do chấn thương (Selecki và cộng sự-1981)
Chấn thương sọ não nặng là những trường hợp có điểm số Glasgow từ 3
– 8 điểm.
Có rất nhiều quan điểm khác nhau về định nghĩa chấn thương sọ não, các
nghiên cứu dựa vào các định nghĩa khác nhau sẽ đưa ra những số liệu không
đồng nhất. Field, Anderson & Macmillan, Jennett&Mac Millan, Klauber.
Kraus,Jagger,Brookes đưa ra 7 định nghĩa khác nhau về chấn thương sọ
não,nhưng định nghĩa của Selecki và cộng sự đơn giản, dễ hiểu và dễ áp dụng
chính xác nhát, phân loại chấn thương sọ não cũng khá phức tạp và có nhiều
cách phân loại. Hội phẫu thuật thần kinh Mỹ chia chấn thương sọ não dựa
vào thang điểm Glassgow coma score (GCS) thành 3 nhóm chính(1997) :
chấn thương sọ não nhẹ ( GCS=13-15đ), chấn thương sọ não trung bình (GCS
=9-12đ) và chấn thương sọ não nặng (GCS= 3-8đ).Hoặc phân chấn thương sọ
não thành chấn thương sọ não kín và vết thương sọ não.Chấn thương sọ não
kín bao gồm vỡ nền sọ, vỡ xương sọ, máu tụ trong sọ, giập não….Hoặc phân
loại chi tiết hơn dựa theo tổn thương giải phẫu: máu tụ ngoài màng cứng,
máu tụ dưới màng cứng giập não…
Tỷ lệ chấn thương sọ não được tính dựa vào số lượng bệnh nhân chấn
thương sọ não mới trong 100000 dân mỗi năm.Tại Việt Nam cũng như một số
nước đang phát triển hay một số nước phát triển khác không thể đưa ra được
tỷ lệ bệnh nhân như vậy.Mỗi năm nước mỹ có 1,6 triệu bệnh nhân chấn
thương sọ não mới mắc,52000 người trong số đó tử vong va 90000 người

4

mang di chứng suốt đời (JENNETT B và cộng sự),tại Việt Nam môi năm có
khoảng 260000 bệnh nhân chấn thương sọ não, tỷ lệ chấn thương sọ não cũng
thay đổi tùy thuộc vào nông thôn hay thành thị, vùng nào nhiều phương tiện
giao thông hay ít, mật độ dân cư it hay nhiều. tại bệnh viện hữu nghị Việt Đức
mỗi năm có khoảng 1200-1500 bệnh nhân tử vong do chấn thuong sọ não.
Nguyên nhân chấn thương sọ não do rất nhiều nguyên nhân như tai nạn
giao thông, tai nạn lao động,tai nạn thể thao,bạo lực, ngã cao,ngã trong
nhà….nguyên nhân đó thay đổi tùy thuộc vào các yếu tố thói quen sinh hoạt,
số dân, số phương tiện giao thông, bảo hộ lao động khi làm việc trên cao, tại
Việt Nam hầu hết các nghiên cứu, thống kê đều ghi nhận 75-90% chấn thương
sọ não là do tai nạn giao thông [5],tại các nước đang phát triển , các nước
nghèo, nguyên nhân chấn thương sọ não do tại nạn giao thông chiếm 7080%.sau tai nạn giao thông là tai nạn lao động, tai nạn thể thao, tại nạn bạo
lực, tỷ lệ nguyên nhân gây tai nạn giao thông cũng thể thay đổi tùy theo giới
và lứa tuổi thường tỷ lệ chấn thương sọ não ở nam giới cao hơn nữ giới, tỷ lệ
bênh nhân nam/nữ trong các nghiên cứu ở bệnh viện Việt Đức là 3/1 va 4/1
[5], tỷ lệ chấn thương sọ não (CTSN) khá cao ở lứa tuổi 15-25 vì đây là lứa
tuổi ưa hoạt động ít gặp ở tuổi duới 5 và trên 60.lứa tuổi có tỷ lệ CTSN cao
nhất là từ 20-40, các loại CTSN cũng thay đổi theo lứa tuổi. Besse ghi nhận
90% CTSN ở trẻ e là chấn thương nhẹ, trong khi tỷ lệ CTSN nhẹ ở người lớn
chiếm tới 70%
Bảng điểm Glasgow Coma Scale
Bộ phận khám
Mắt(E: eyes)

Lời nói(V:
verbal)

Mức độ

Ðiểm

Mở mắt tự nhiên

4

Mở mắt khi ra lệnh

3

Mở mắt khi gây đau

2

Không mở

1

Nói trả lời đúng

5

Trả lời hạn chế

4

5

Bộ phận khám

Vận động(M:
motor)

Mức độ

Ðiểm

Trả lời lộn xộn

3

Không rõ nói gì

2

Không nói

1

Ðáp ứng đúng khi ra lệnh

6

Ðáp ứng đúng chỉ khi gây đau

5

Co chi lại, cử động không tự chủ

4

Co cứng mất vỏ

3

Co cứng mất não

2

Nằm yên không đáp ứng
1
Cách tính điểm: cộng E + V + M: điểm thấp nhất 3, điểm cao nhất 15.
Glasgow 3 – 4 điểm tương ứng với hôn mê độ IV;
Glasgow 5 – 8 điểm tương ứng hôn mê độ III;
Glasgow 9 – 11 điểm tương ứng với hôn mê độ II
Glasgow 12 – 13 điểm được coi là hôn mê độ I.
1.2. Chuyển hóa ở não [6, 7]

Hình 1.1. Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và CMRO2
(Nguồn: Lisa H. Update in Anaesthesia.www.worldanaesthesia.org) [8]


6

Sự thay đổi lưu lượng máu não và tốc độ chuyển hóa ôxy của não
(Cerebral Metabolic Rate for Oxygen - CMRO2) sẽ tạo ra những biến đổi sau:

Khi chuyển hóa cục bộ hoặc toàn bộ tăng, đòi hỏi nhanh chóng tăng lưu lượng
máu não và tăng vận chuyển cơ chất. Ngược lại khi chuyển hóa giảm sẽ giảm
lưu lượng máu não và vận chuyển cơ chất. Tuy vậy, sự thay đổi này vẫn được
kiểm soát bởi chất trung gian chuyển hóa bao gồm: H+ , kali, CO2, chất trung
gian của chuyển hóa đường, chuyển hóa photpholipit, adenosin và NO.


Ôxy và cacbon dioxit (CO2) [6, 7]

Hình 1.2. Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và PaCO2 (Nguồn: Lisa
H. Update in Anaesthesia.www.worldanaesthesia.org) [7]
Khi huyết áp bình thường, thì áp lực riêng phần cacbon dioxit trong máu
động mạch (PaCO2) và lưu lượng máu não có mối quan hệ tuyến tính với
nhau. Khi PaCO2 = 80mmHg, thì lưu lượng máu não gần gấp đôi, đây là mức
tối đa mà lưu lượng máu não có thể đạt tới và là mức tối đa của việc giãn
động mạch. Khi PaCO2= 20mmHg, thì lưu lượng máu não giảm xuống còn
một nửa, đây là mức tối thiểu nhất của lưu lượng máu não, đồng thời là mức
co mạch tối đa của động mạch. Dưới tác động của PaCO2 thì trương lực
thành mạch của động mạch có ảnh hưởng quan trọng đối với sự thay đổi của
lưu lượng máu não. Nếu huyết áp giảm mức trung bình, làm giảm sự đáp ứng
của tuần hoàn não đối với sự thay đổi của PaCO2, và nếu huyết áp giảm nặng


7

thì phá hủy hoàn toàn quá trình điều chỉnh. Sự đáp ứng của mạch máu não đối
với CO2 có thể được áp dụng trong việc điều trị bệnh nhân tăng áp lực nội sọ,
ví dụ sau chấn thương sọ não. Tăng thông khí sẽ làm giảm PaCO2 và gây ra
co mạch não (giảm đường kính của mạch não), vì vậy làm giảm thể tích máu
não và áp lực nội sọ. Tuy nhiên, nếu PaCO2 giảm quá nhiều, và hậu quả là co

mạch não, thì cũng có thể dẫn đến nguyên nhân thiếu máu não và làm nặng
tình trạng bệnh. Ngược lại tình trạng tăng CO2 dẫn đến giãn mạch não và làm
tăng áp lực nội sọ, nên tránh xảy ra trong điều trị bệnh nhân. Do đó, nên duy
trì PaCO2 ở mức thấp của giới hạn bình thường, để phòng tăng áp lực nội sọ
(giá trị nên duy trì từ 35 đến 40mmHg). Ở vùng não tổn thương, thì khả năng
phản ứng với sự thay đổi của CO2 không còn. Các nghiên cứu đã chỉ ra khả
năng phản ứng của mạch máu não đối với sự thay đổi của CO2 suy giảm, có
liên quan chặt chẽ với kết quả điều trị xấu của bệnh nhân. Sự thay đổi phân áp
ôxy trong máu ít có tác động đến đường kính mạch máu

Hình 1.3. Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và PaO2
(Nguồn: Lisa H. Update in Anaesthesia.www.worldanaesthesia.org) [7]
Lưu lượng máu não tăng lên khi PaO2 giảm xuống dưới 50mmHg, do
đó ôxy vận chuyển tới não vẫn không thay đổi. Thiếu ôxy sẽ tác động trực
tiếp lên mô não kích thích, giải phóng adenosine, prostanoids, những chất này


8

đóng góp vào quá trình giãn mạch máu não. Thiếu ôxy cũng tác động trực tiếp
lên cơ trơn của mạch máu não, thúc đẩy quá trình phân cực và giảm hấp thu
canxi, cả hai quá trình này đều kích thích gây giãn mạch
1.3. Rối loạn chuyển hóa trong chấn thương
1.3.1. Chuyển hóa năng lượng và tỷ lệ chuyển hóa
Mọi hoạt động của cơ thể là liên tục chuyển hóa và tiêu tốn năng lượng.
Nguồn năng lượng chính của cơ thể do dị hóa vật chất hữu cơ trong cơ thể,
giải phóng thế năng hóa học thành các dạng năng lượng khác như nhiệt năng,
công năng, điện năng và một phần dự trữ dưới dạng ATP. Năng lượng tiêu hao
ở bất kì dạng nào cuối cùng cũng thải ra ngoài dưới dạng nhiệt năng [9-11].
Đây là cơ sở để đo chuyển hóa cơ sở và tiêu hao năng lượng. Chuyển hóa cơ

sở là mức tiêu dùng năng lượng tối thiểu trong điều kiện cơ sở. Điều kiện cơ
sở là điều kiện mà cơ thể chỉ cần năng lượng đủ để đảm bảo các hoạt động
chức năng cơ bản gồm chuyển hóa tế bào, hô hấp, tuần hoàn, bài tiết và duy
trì thân nhiệt [11].
Tiêu hao năng lượng trên lâm sàng được xác định bằng phương pháp
trực tiếp hay gián tiếp thông qua lượng oxy tiêu thụ và lượng CO 2 thải ra
trong một khoảng thời gian nhất định. Khái niệm tỷ lệ chuyển hóa, thể tích
oxy tiêu thụ và sự sinh nhiệt chỉ là một và cùng chỉ một hiện tượng chung là
tiêu hao năng lượng. Khi nói đến tăng, giảm chuyển hóa tức là tăng, giảm tỷ
lệ chuyển hóa hay tăng, giảm nhiệt sản sinh hoặc tăng, giảm tiêu hao năng
lượng bình thường. Tỷ lệ chuyển hóa được tính theo phương trình sau:
Tỷ lệ chuyển hóa = nhiệt sản sinh = 4.87 x VO2
Hoặc: Tỷ lệ chuyển hóa = (3.9 x VO2) + (1.1 x VCO2)
Trong đó tỷ lệ chuyển hóa và nhiệt sản sinh tính theo đơn vị Kcal/m 2/h
còn VO2 và VCO2 là thể tích oxy tiêu thụ và thể tích CO 2 thải ra tính theo đơn
vị lít/phút/m2.
1.3.2. Các giai đoạn rối loạn chuyển hóa trong chấn thương


9

Đáp ứng chuyển hóa của cơ thể với stress và chấn thương đã được Sir
David Cuthbertson mô tả lần đầu tiên vào năm 1930. Theo ông stress chấn
thương được chia làm ba giai đoạn: giảm chuyển hóa trong thời kỳ sốc, tăng
chuyển hóa trong thời kỳ 2 và giai đoạn hồi phục. Mức độ lan rộng của tổn
thương ảnh hưởng đến độ nặng và thời gian kéo dài của mỗi giai đoạn [12].
Giai đoạn cấp bắt đầu ngay sau chấn thương và kéo dài từ 12 - 36 giờ.
Nó được đặc trưng bởi sự bài tiết các cytokin và các hormon stress
(cathecholamin, glucocorticoid, glucagon, hormon tăng trưởng…) biểu hiện
bằng tăng trương lực thành mạch, tăng đường máu, mất cân bằng toan - kiềm,

giảm tiêu hao năng lượng, giảm tiêu thụ oxy, hạ thân nhiệt nhằm mục đích
phục hồi lại tưới máu mô và thể tích tuần hoàn. Trường hợp chấn thương
nặng, chuyển hóa yếm khí do thiếu oxy làm toan máu, tăng đường máu do
kháng insulin và tăng acid béo trong huyết thanh.
Giai đoạn dị hóa diễn ra sau giai đoạn cấp từ 12 giờ đến 16 giờ biểu hiện
bằng tăng tiêu thụ oxy, tăng giải phóng CO2, tăng nhiệt độ. Trong giai đoạn
này có sự thay đổi về bài tiết hormon, quá trình dị hóa tăng cao thể hiện giảm
dự trữ glycogen, giảm tổng hợp protein, tăng tổng hợp glucose và tăng di
chuyển chất béo. Việc tăng tạo glucose ở gan đi kèm với sự tăng phân hủy
protein ở cơ xương và nội tạng, từ đó gây giải phóng acid amin đáp ứng cho
quá trình đồng hóa tại chỗ vết thương. Triệu chứng lâm sàng của tăng chuyển
hóa bao gồm nhịp tim nhanh, tăng thân nhiệt, tăng glucose máu, tăng giải
phóng kali, tăng bạch cầu, tăng cung lượng tim, sức cản thành mạch giảm
nhằm cung cấp nhu cầu oxy tăng cao của tổ chức. Thêm vào đó tỷ lệ tiêu thụ
O2 và tỷ lệ sản xuất CO2 tăng cao làm cho thông khí phút tăng theo.
Giai đoạn ba là giai đoạn phục hồi với việc tăng đồng hóa và phục hồi
trọng lượng cơ thể đi cùng với quá trình liền và đóng kín vết thương. Trong
giai đoạn này rối loạn chuyển hóa giảm dần và trở về bình thường khi vết
thương được đóng kín.


10

1.3.3. Rối loạn chuyển hóa các chất dinh dưỡng trong chấn thương chung và
chấn thương sọ não nặng
Bình thường, glucose cung cấp khoảng 50 - 60% tổng nhu cầu năng
lượng cho cơ thể (1 gam glucose cung cấp 4.1 Kcal), được dự trữ chủ yếu
dưới dạng glycogen ở cơ (khoảng 300g ở người lớn) và nhanh chóng chuyển
thành glucose khi có nhu cầu. Nồng độ glucose trong máu tương đối ổn định
nhờ cơ chế tự điều hòa trong đó có vai trò của hệ thần kinh trung ương, gan,

thận và hormon [9, 13]. Khi bị chấn thương hoặc bỏng nặng, sản xuất glucose
tăng rõ rệt có thể tới 400g/ngày. Cơ chế là do tăng tổng hợp glucose phần lớn
từ các acid amin sinh đường mà chủ yếu từ alanin và glutamin (chiếm khoảng
50 - 60% tổng lượng acid amin giải phóng từ cơ), tăng phân giải glycogen
thành glucose dẫn đến tăng nhu cầu hấp thu cacbonhydrat tại ruột. Ngoài ra
glucose còn được tăng tổng hợp từ glycerol (tiền chất của triglyceride) là
nguồn cung cấp glucose tiềm tàng của cơ thể. Bình thường glycerol chỉ cung
cấp khoảng 3% tổng lượng glucose của cơ thể. Trong trường hợp chấn thương
nặng hoặc bỏng nặng, glycerol có thể được huy động để sản xuất lên đến 20%
tổng lượng glucose.
Mặc dù nồng độ glucose máu tăng cao nhưng nồng độ insulin máu
không bị giảm thấp mà lại ở mức bình thường, thậm chí có khi hơi cao so với
người bình thường. Sự tăng glucose máu thực chất là do tăng glucagon
huyết thanh và không phụ thuộc vào mức insulin máu. Ngoài ra còn do
tăng cathecholamin và cortisol máu. Tăng glucose máu phản ánh tình trạng
tăng tỷ lệ tổng hợp glucose mà không phải do giảm sử dụng glucose.
Glucagon và các hormon tăng đường máu khác tăng cao chính là đáp ứng
của cơ thể nhằm tăng tạo ra glucose để đáp ứng nhu cầu năng lượng sau
stress chấn thương.
Lipid là thành phần cấu tạo cơ bản của màng tế bào, là mô đệm của cơ
thể và tham gia vào bảo vệ cơ thể để tránh tổn thương và mất nhiệt. Trong cơ
thể, lipid phần lớn ở dạng triglyceride (hợp chất của glycerol và acid béo), là


11

nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể (80% dự trữ nhiệt lượng của cơ
thể). Khi chấn thương nặng, việc huy động và sử dụng chất béo từ các kho dự
trữ tăng lên do tăng giải phóng các hormon như cathecholamin, glucagon,
cortisol hoặc sự hạ thấp tương đối mức insulin máu và tăng hoạt động của hệ

thần kinh giao cảm [14]. Bên cạnh đó, khả năng giải phóng triglyceride từ gan
vào máu bị giảm. Do vậy chất béo sẽ tích tụ lại gan cho dù một lượng lớn acid
béo tại gan tiếp tục được tổng hợp.
Chấn thương lớn, bỏng nặng và nhiễm khuẩn dẫn đến tình trạng tăng dị
hóa protein cũng như ảnh hưởng đến sự phân bố lại nguồn nitơ của cơ thể.
Hậu quả dị hóa protein toàn bộ cơ thể biểu hiện bởi cân bằng nitơ âm tính có
thể dẫn đến suy chức năng hô hấp, nguy cơ nhiễm khuẩn, chậm liền vết
thương và phục hồi chậm. Protein cơ bị dị hóa nhằm cung cấp acid amin cho
quá trình tổng hợp các tế bào và protein mới cho đáp ứng miễn dịch. Hơn nữa
các acid amin được chuyển đổi thành glucose (nguyên liệu ưu tiên cho hệ
thống miễn dịch). Quy mô của quá trình này được nổi bật bởi tăng bài tiết ure
trong nước tiểu từ 9 g/ ngày trong nhiễm trùng nhẹ lên đến 20 - 30 g/ngày sau
bỏng nặng hay chấn thương nặng. Ngoài ra cơ thể còn bị mất nitơ qua mất máu,
dịch tiết, dịch rỉ viêm và qua dẫn lưu vết mổ. Tăng tổng hợp glucose từ các acid
amin dẫn đến thiếu hụt acid amin cho quá trình tổng hợp protein của cơ thể. Chính
sự tăng dị hóa protein trong cơ thể làm giảm trọng lượng cơ thể. Do đó cung cấp
đủ protein là rất cần thiết để hạn chế hậu quả của quá trình dị hóa [12, 14].
1.3.4. Hậu quả tăng chuyển hóa và biện pháp phòng ngừa
Tăng chuyển hóa trong chấn thương gây ra các rối loạn nhiều cơ quan
trong cơ thể. Trước hết là trên hệ tim mạch, gây tăng gánh cho tim để đảm
bảo cho nhu cầu năng lượng cao. Cung lượng tim thường phải tăng gấp đôi
hoặc gấp ba do vậy sẽ nhanh chóng dẫn đến tình trạng suy tim nhất là ở người
già [14, 15]. Trên hệ hô hấp chuyển hóa tăng cao gây tăng sản sinh khí CO 2 từ


12

đó làm tăng hoạt động của phổi để thải khí này qua đường thở. Nếu như có
tổn thương ở phổi thì sẽ rất khó khăn khi thải khí này với hậu quả là rối loạn
chức năng hô hấp và suy hô hấp. Rối loạn chức năng thận có thể xảy ra do

hậu quả của tăng thải một lượng ure đáng kể là kết quả của việc tăng sử dụng
và loại bỏ nitơ từ các acid amin để phục vụ cho sản xuất glucose. Rối loạn
chức năng gan thường thấy với mức độ nhẹ thể hiện ở sự tăng nhẹ nồng độ
phosphatase kiềm, gan to nhiễm mỡ có thể gặp. Cơ chế là do tích lũy chất béo
ở gan gây nên bởi sự tăng quá mức glucose ở gan do tác động của sự tăng tiết
các hormon làm tăng tổng hợp glucose. Các rối loạn chức năng kể trên có thể
là tiền đề góp phần gây suy đa tạng trong chấn thương.
Để hạn chế hậu quả của tăng chuyển hóa trong chấn thương sọ não nặng
cần phải đáp ứng đủ nhu cầu dinh dưỡng và năng lượng của bệnh nhân thông
qua đo thương số hô hấp và tiêu hao năng lượng. Nuôi dưỡng sớm ngay sau
chấn thương và phẫu thuật đã được chứng minh có hiệu quả làm giảm sự tăng
chuyển hóa.
1.4. Rối loạn miễn dịch trong chấn thương sọ não nặng
Ngay sau chấn thương, đáp ứng miễn dịch tại chỗ và toàn thân được thể
hiện bằng sự kích hoạt các hệ thống chức năng và cơ quan miễn dịch như hệ
lưới nội mô, hệ đông máu, hệ bổ thể và kích hoạt các tế bào mô tiết ra các chất
cytokin và nitric oxide [16]. Các cytokin tạo ra một phản ứng mạnh để chống lại
sự xâm nhập của các vi sinh vật và có tác dụng hồi phục chức năng cơ thể về
bình thường.
Nồng độ các globulin miễn dịch của bệnh nhân chấn thương bị giảm và
phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh. Sự giảm thấp nồng độ các Ig trong
huyết thanh đặc biệt là IgG có ảnh hưởng không tốt đến tiên lượng bệnh [17].
1.5. Vai trò của nuôi dưỡng ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng


13

Sau CTSN nặng, cân bằng nitrogen âm tính xảy ra nhanh chóng, do sự
chuyển hóa và dị hóa tăng. Việc bù năng lượng và protein rất cần thiết cho cơ
thể bệnh nhân để tránh sự sụt cân, teo cơ, sức đề kháng giảm, chậm lành vết

thương. Việc nuôi ăn bằng đường tiêu hóa và đường tiêm truyền nên tiến hành
sớm sau chấn thương. Thường có thể bắt đầu nuôi ăn qua đường tiêu hóa vào
ngày đầu tiên sau chấn thương, nếu không bị chấn thương đường tiêu hóa,
không nôn ói, không bị viêm phổi hít.
Các chất dinh dưỡng được đưa vào cơ thể nhằm cung cấp năng lượng,
đảm bảo cấu trúc, chức năng và hoạt động bình thường của tế bào. Bình
thường luôn có sự cân bằng giữa quá trình đồng hóa và dị hóa, nồng độ các
chất trong máu ít thay đổi. Sau ăn thì đồng hóa > dị hóa, các thành phần năng
lượng dự trữ dưới dạng như sau: triglycerid ở mỡ, protein ở cơ, glucogen ở cơ
và gan, glucose trong máu. Các thành phần này có số lượng, được tiêu thụ và
thời gian tác dụng là khác nhau [17, 18].
Trong quá trình điều trị bệnh nhân chấn thương nặng nói chung và chấn
thương sọ não nặng nói riêng, nuôi dưỡng đóng một vai trò quan trọng. SDD
làm tăng nguy cơ mắc bệnh, tăng tỷ lệ tử vong, tăng gánh nặng kinh tế cho gia
đình và cho xã hội do kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm viện. Nguy cơ
mắc bệnh là do không đủ protein dự trữ trong khi nhu cầu chuyển hóa ở các
bệnh nhân bị chấn thương và nhiễm khuẩn tăng cao do cơ thể phản ứng lại tình
trạng viêm nhiễm bằng tăng tiết hormon. Năm 1930, Sir David Cuthbertson mô
tả phản ứng chuyển hóa với chấn thương được chia thành 3 giai đoạn: pha giảm
hay shock ban đầu của giảm chuyển hóa bắt đầu ngay sau chấn thương và kéo
dài từ 12 đến 36h, pha tăng hay pha dị hóa diễn ra sau giai đoạn cấp từ 12 đến
16h, sự phục hồi hay pha đồng hóa khi xảy ra quá trình tái tổng hợp các mô bị
mất diễn ra trong vài tuần hoặc vài tháng. Qua hơn 80 năm, các thay đổi chi
tiết về nội tiết (tăng hormon dị hóa: tăng noradrenalin, adrenalin, cortisol,


14

glucagon) và thần kinh, kết hợp với bài tiết yếu tố tiền viêm cytokin, điều hòa
các phản ứng đã được nghiên cứu. Về cơ bản, theo sau các chấn thương, phẫu

thuật và bệnh cấp tính, các cơ chất được chuyển từ các hoạt động không cần
thiết cho hoạt động cơ, sự chữa lành vết thương, hoạt động của hệ thống miễn
dịch và các nhiệm vụ chuyển hóa khác liên quan đến sống còn từ chấn thương.
Các đáp ứng này thay đổi bởi tuổi, giới tính, tình trạng bệnh, tình trạng dinh
dưỡng. Đáp ứng này đạt đỉnh trong vòng 2 - 3 ngày sau mổ và trở lại bình
thường vào ngày 6 - 7. Pha tăng trong đáp ứng chuyển hóa với stress được xem
là một đáp ứng “tất cả hay là không” nhằm ngăn chặn sự chảy máu hay sự xâm
nhập của vi khuẩn...
Một trong những mục tiêu chuyển hóa quan trọng trong phản ứng thông
thường với bệnh nặng là cung cấp cơ chất cần thiết cho các mô mà trong đó
sự hô hấp ở ti lạp thể không thể đầy đủ như trong bạch cầu, đại thực bào và
các mô bị tổn thương. Do đó chấn thương bắt đầu bằng tăng mạnh mẽ tốc độ
sản suất và chuyển đổi glucose nội sinh. Glucose được sử dụng như một
nguồn năng lượng ở những mô bị viêm và thiếu oxy hay ở những tế bào mà
chất béo không đến được do thiếu các mao mạch.
Hậu quả dị hóa protein toàn bộ cơ thể biểu hiện bởi cân bằng nitrogen
âm tính có thể dẫn đến suy chức năng hô hấp, nguy cơ nhiễm khuẩn, chậm
liền vết thương và phục hồi chậm. Protein cơ bị dị hóa nhằm cung cấp acid
amin cho quá trình tổng hợp các tế bào và protein mới cho đáp ứng miễn dịch.
Hơn nữa các acid amin được chuyển đổi thành glucose (nguyên liệu ưu tiên cho
hệ thống miễn dịch).
Chất béo bị dị hóa, và các acid béo được phóng thích sẽ giúp đáp ứng
được nhu cầu năng lượng tăng ở bệnh nhân nhiễm trùng (tốc độ chuyển hóa
khi nghỉ ngơi tăng khoảng 13% cho tăng mỗi 10C nhiệt độ cơ thể).


15

Ngoài ra các nguyên tố vi lượng có vai trò quan trọng trong hằng định
nội môi, hoạt động như coenzym, hoạt động chống oxy hóa và tính toàn vẹn

mô. Nhu cầu yếu tố vi lượng tuy nhỏ nhưng nếu thiếu hụt có thể dẫn đến
những hậu quả lớn. Các thay đổi chính biểu hiện ở nồng độ cation trong huyết
tương, như Fe, Cu và Zn. Những thay đổi này không chỉ là tình trạng thiếu
khoáng chất mà là do sự tái phân bố những nguyên tố này trong cơ thể nhằm
tăng cường những mặt có lợi nào đó cho đáp ứng viêm hệ thống ở một số cơ
quan đặc biệt. Sự gia tăng nhu cầu là do lượng đưa vào không đủ, giảm hấp
thu, tăng chuyển hóa, phục hồi và tăng trưởng mô, nhu cầu bù đắp sự thất
thoát (dò ruột, dịch mật...).
1.6. Ảnh hưởng của suy dinh dưỡng lên tình trạng bệnh lý
1.6.1. Chức năng tâm thần
Số điểm về trầm cảm và lo lắng tăng và phục hồi chậm theo quá trình
nuôi ăn lại. Vấn đề này đã được chứng minh rõ bởi Keys, Brozek và nhiều
nghiên cứu khác trên người khỏe mạnh và tiến hành bởi Hill trên bệnh nhân.
Khi thiếu các vitamin đặc hiệu, ví dụ như B12, có thể làm giảm chức năng
não cũng như có thể thay đổi về Ca, Mg, P.
1.6.2. Chức năng cơ
Chức năng cơ tế bào được đo bằng việc giảm các kích thích trực tiếp sau
một vài ngày nhịn đói, sau đó tệ hơn nữa khi khối tế bào bị mất. Ngược lại,
chức năng được cải thiện được 10 - 20% sau vài ngày đầu nuôi dưỡng lại
thông qua các ảnh hưởng lên chức năng tế bào. Sau một vài tuần nó sẽ dần trở
lại bình thường khi khối cơ được phục hồi. Việc đo trương lực cơ chủ động
bằng cơ lực kế tay handgrip là một công cụ lâm sàng hữu hiệu trong việc tầm
soát, đánh giá tình trạng dinh dưỡng, và có mối tương quan tốt với kết quả
phẫu thuật và cải thiện lâm sàng.


16

1.6.3. Chức năng thận và tim mạch
Sự mất cơ tim làm giảm hiệu suất của tim, chậm nhịp tim và hạ huyết áp.

Thể tích tim bị giảm tỉ lệ thuận với giảm tỉ trọng. Khối cơ bị giảm giải thích
nguyên nhân cho 40% thể tích tim bị giảm, 60% thể tích còn lại là do giảm thể
tích tâm thất bên trong cơ thể. Các bệnh nhân bị suy nhược nặng có thể tiến triển
thành suy tuần hoàn ngoại vi. Sự đáp ứng với vận động bị suy yếu. Thiếu hụt
chất đặc hiệu, ví dụ vitamin B1 có thể gây suy tim và sự rối loạn khoáng chất
cũng như điện giải có thể gây ra loạn nhịp tim. Khả năng bài tiết muối dư thừa
và tải nước bị giảm và thể tích dịch ngoại bào chiếm tỉ lệ thành phần cơ thể cao
hơn bình thường. Điều này có thể dẫn đến tình trạng “phù do đói”.
1.6.4. Chức năng hô hấp
Mất protein hơn 20% làm ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng cơ hô
hấp. Mất protein có liên quan đến vấn đề giảm khối cơ hoành, sức cơ hô hấp
và thông khí chủ động tối đa. Giảm sự thông khí não cũng ảnh hưởng đến sự
lọc máu bằng oxi. Ở những cơ thể suy kiệt có thể có sự đáp ứng thay đổi với
sự giảm oxi máu và tăng carbonic trong máu, thay đổi kiểu thở và các biến
đổi về hình thái học ở nhu mô phổi. Do đó cai máy thở sẽ khó khăn hơn. Phế
quản phế viêm thường hay gặp ở những bệnh nhân này và là kết quả của giảm
thông khí, khả năng ho không hiệu quả và giảm sức đề kháng chống lại vi
khuẩn xâm nhập.
Ở bệnh nhân chấn thương nặng, gánh nặng thông khí thường do phù
phổi, đụng dập phổi, do shunt phổi, ARDS… và hoạt động của cơ hô hấp
giảm do rối loạn thần kinh cơ. Các cơ hô hấp không tránh khỏi ảnh hưởng của
tình trạng suy dinh dưỡng, trọng lượng cơ hoành giảm song song với trọng
lượng cơ thể. Ở người SDD, trọng lượng cơ hoành giảm 3 lần so với người
bình thường [19].
1.6.5. Điều hòa thân nhiệt


17

Sụt cân nghiêm trọng làm giảm đáp ứng sinh nhiệt với lạnh và đói làm

giảm các đáp ứng co mạch. Khi nhiệt độ chỉ giảm khoảng 1 - 2 0 C có thể gây
suy yếu chức năng nhận thức, rối loạn, yếu cơ, gây thương tổn đặc biệt ở
người già. Trong điều kiện quá đói thì phản ứng sốt bị mất thậm chí sẽ không
sốt ngay cả khi bị nhiễm trùng đe dọa tính mạng.
1.6.6. Tình trạng miễn dịch
Suy dinh dưỡng làm giảm khả năng miễn dịch điều hòa tế bào và sức đề
kháng đối với nhiễm trùng. Khiếm khuyết đầu tiên của hệ miễn dịch được ghi
nhận trong suốt quá trình đói gồm tế bào Lympho-T và hệ thống bổ thể.
Tuyến ức bị teo và thiếu tế bào lympho. Trong trường hợp giảm albumin máu
người ta thấy có sự thay đổi trong chuyển hóa cytokin. Giảm chuyển hóa
interleucin (IL) và đặc biệt hoạt tính của IL-1. Hoạt tính IL-1 giảm góp phần
làm giảm tốc độ phát triển tế bào lympho. Cũng như quá trình thực bào, hóa
ứng động và sự phá hủy của vi khuẩn bên trong tế bào bị suy yếu do khiếm
khuyết trong hệ thống bổ thể.
Các ảnh hưởng của SDD có thể thấy qua sự thay đổi sức đề kháng với
các tác nhân gây nhiễm khuẩn. Do vi khuẩn có thể sống sót và nhân lên nhanh
chóng trong các mô của cơ thể vật chủ bị SDD nên nhìn chung SDD làm
nặng thêm bệnh nhiễm khuẩn. Trái lại virus thì thường cần các tế bào vật
chủ khỏe mạnh để chúng nhân lên, SDD làm các tế bào vật chủ không khỏe
do đó làm tăng sức đề kháng của vật chủ với các loại virus. Các ký sinh
trùng (nhất là các ký sinh trùng đường ruột: giun, sán…) thường cạnh tranh
sinh dưỡng với vật chủ. Khi sinh dưỡng giảm, ký sinh trùng cũng có thể
chịu tác động trái ngược, do đó các ảnh hưởng của SDD đến các bệnh
nhiễm kí sinh trùng cũng biến đổi.
Những năm gần đây người ta đề cập nhiều đến dinh dưỡng miễn dịch
nghĩa là bổ xung thêm một số chất dinh dưỡng: glutamin, arginin, acid béo


18

omega-3 và nucleotid vào trong thức ăn và dịch truyền nhằm kích thích hệ
miễn dịch của cơ thể [20]. Các nghiên cứu của Garrel (2003), Jeejeebhoy
(2002), Suchner (2000), Lubke (2000), MarClave (1992) đã cho thấy rằng sử
dụng các chất dinh dưỡng này làm giảm được tỷ lệ tử vong, giảm tỷ lệ nhiễm
khuẩn đặc biệt làm giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn do Pseudomonas Aeruginosa.
Glutamin có tác dụng kích thích sự tăng trưởng của các tế bào có chức
năng miễn dịch, và là nguồn năng lượng cho các tế bào biểu mô ở ruột, do đó
làm giảm thẩm lậu vi khuẩn và độc tố, giảm quá trình oxy hóa gây nên bởi
stress và chấn thương, có tác dụng chống viêm…[21].
Arginin kích thích sự tăng trưởng của tế bào T, tác động lên quá trình
lành vết thương, kích thích tuyến yên tiết hormon tăng trưởng, prolactin,
insulin và IGF-1, đảm bảo tính toàn vẹn của ống tiêu hóa.
Acid béo omega-3 có tác dụng cung cấp năng lượng, thay thế acid béo
omega-6 không no, như acid linoleic. Acid béo omega-6 ức chế hoạt động của
tế bào diệt tự nhiên, kích thích sinh kháng thể và làm tăng đáp ứng miễn dịch
qua trung gian tế bào [22]. Nghiên cứu trên súc vật sau khi gây bỏng thực
nghiệm thấy rằng, bổ xung acid béo omega-3 làm giảm tỷ lệ tử vong, giảm
thẩm lậu vi khuẩn đường ruột, kích thích hệ miễn dịch qua trung gian tế báo,
tăng sức đề kháng với các tác nhân gây nhiễm khuẩn và có tác dụng điều hòa
phản ứng viêm.
Acid ribonucleic làm tăng tỷ lệ sống sót ở súc vật thí nghiệm vị nhiễm
Candida albican, cải thiện chức năng miễn dịch [23].
1.6.7. Sự lành vết thương
Sự lành vết thương bị trì hoãn, đặc biệt trong giai đoạn đầu. Giảm khả
năng lành vết thương xuất hiện sớm trong quá trình diễn biến của suy dinh
dưỡng protein năng lượng, thậm chí trước khi nó có thể biểu hiện ra để có thể
đo lường được [19]. Một chế độ dinh dưỡng hợp lý sẽ cải thiện lành vết


19

thương trong một tuần.Chậm liền vết mổ trong chấn thương sọ não có thể
được đánh giá khi 10 ngày sau mổ ko có khả năng cắt chi,
1.7. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng
1.7.1. Lâm sàng
1.7.1.1. Chỉ số khối cơ thể (BMI) [24, 25]
Là một chỉ tiêu được tổ chức y tế thế giới khuyến nghị để đánh giá tình
trạng dinh dưỡng người trưởng thành. Đó là tỷ số của cân nặng (kg) so với
bình phương của chiều cao (m):
BMI =
Các ngưỡng để đánh giá tình trạng dinh dưỡng dựa vào chỉ số khối cơ thể :
Dưới 16

Thiếu năng lượng trường diễn độ III

<18,5

Thiếu năng lượng trường diễn

18,5-24,9

Bình thường

>25

Béo phì

1.7.1.2. Trọng lượng cơ thể (P)
Đơn giản nhất là so sánh cân nặng hiện có với cân nặng trước khi bị bệnh
%sút cân = x 100%

=> Suy dinh dưỡng khi sút từ 10% trở lên.
1.7.1.3. Đo các chỉ số nhân trắc[26]
Chênh lệch chỉ số này trước và sau ND có giá trị đánh giá tiến triển của
•

SDD cũng như hiệu quả của các biện pháp nuôi dưỡng gồm:
Đo độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay (ECT): để đánh giá lượng mỡ. Dùng
thước đo độ dày của lớp mỡ mặt sau của cánh tay, chỗ điểm giữa của đường
nối mỏm cùng vai và mỏm khuỷu khi tay ở tư thế gấp 900. Giá trị bình thường
của nam là 10mm, nữ là 13mm. Còn 60 - 80% giá trị bình thường -> SDD

•

trung bình. Còn < 60% giá trị bình thường -> SDD nặng.
Đo chu vi cơ cánh tay (CMB) để đánh giá lượng cơ.
CMB = CB – (0.314 × ECT)


20

CB: vòng cánh tay (cm)
CMB: chu vi cơ cánh tay
ECT: độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay
Giá trị bình thường của nam là 23cm, nữ là 22cm.
1.7.2. Cận lâm sàng
1.7.2.1. Chỉ số dinh dưỡng protein
- Protein toàn phần huyết thanh: phần lớn là albumin và globulin.
Albumin là phân tử protein nhỏ nhất nhưng chiếm tỉ lệ cao nhất. Những thay
đổi nồng độ albumin ảnh hưởng đến protein toàn phần. Bình thường trong
máu có từ 66 - 87g/l [26].

- Albumin được tổng hợp ở gan và có vai trò quan trọng trong việc duy
trì áp lực keo trong lòng mạch. Thời gian bán hủy của albumin dài, khoảng 20
ngày. Thường được dùng để đánh giá tình trạng dinh dưỡng khi nuôi dưỡng
bệnh nhân SDD dài ngày. Bình thường có từ 35 - 52 g/l.
- Transferrin (TRF) là một β globulin do gan tổng hợp. Nó gắn sắt và
vận chuyển sắt trong huyết tương. Transferrin có thời gian bán hủy (8 - 9
ngày) ngắn hơn so với albumin nên nó được coi là chỉ số về thay đổi dinh
dưỡng tốt hơn so với albumin. Bình thường có 2 - 3g/l ở nam, ở nữ từ
1,85 - 4,05g/l [27].
- Transthyretin (prealbumin) là albumin được gan tổng hợp để vận
chuyển thyroxin và là protein tải của retinol. Prealbumin có thời gian bán hủy
ngắn (2 ngày) nên nó được xem nhạy và nhanh hơn với sự thay đổi tình trạng
dinh dưỡng so với albumin và transferrin. Nồng độ trong huyết thanh của
prealbumin là từ 15 - 35 mg/dl [28]. Giảm prealbumin khi bị nhiễm khuẩn,
bệnh cường giáp, mất protein do bệnh về ruột và tình trạng tăng chuyển hóa
cấp (sau phẫu thuật, chấn thương...). Tăng prealbumin ở bệnh nhân suy thận
mạn có chạy thận nhân tạo.
1.7.2.2. Chỉ số tiên lượng viêm và dinh dưỡng (PINI- Pronostic Inflammatory
and Nutritional Index)


21

PINI =
OROSO: orosomucoide (mg/l)
CRP: C Reactive Protein
Alb: Albumin (g/l)
Prealb: Prealbumin (mg/l)
1.7.2.3. Protein cơ
-

Creatinin niệu: Chỉ điểm của khối cơ.
Định lượng 3-Methylhistidin (3-MH): chỉ điểm của chuyển hóa protein.
1.7.2.4. Cân bằng Nitơ
Mất N = + 4g
Cộng 2g nếu có nôn
Cộng 1 - 8g nếu có rò
1.7.2.5. Chỉ số Buzby (NRI): NRI dựa cả vào lâm sàng và sinh hóa, có giá trị
tiên lượng.
NRI = 1.519 x Alb + 0.417 x X 100
Giá trị: NRI >97.5: Không SDD
< 97.5: SDD
1.7.2.6. Chỉ số tiên lượng dinh dưỡng (PNI- Pronostic Nutritional Index):
Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng để tiên lượng
PNI (%) = 158 – 16.6 Alb – 0.78 ECT – 0,2 TF – 0,8 TH
Alb: Albumin máu (g/dl)
ECT: độ dày lớp mỡ dưới da cánh tay (mm)
TF: Transferrin máu (mg/dl)
TH: Test tăng nhạy cảm dưới da
Giá trị: PNI >40 => SDD nặng.
1.7.3. Các phương pháp khác [29]

•
•
•
•
•

Đo lượng nitrogen toàn phần bằng hoạt tác Neutron.
Đo lượng nước toàn bộ cơ thể.

Đo lượng nước ngoài tế bào.
Đo khoáng trong xương bằng DXA, đo khối lượng mỡ bằng CT, MRI.
Đo khối lượng nội tạng bằng khối cơ thể không mỡ trừ đi trọng lượng xương
và khối cơ bắp.
1.8. Nguyên lý cơ bản trong điều trị dinh dưỡng


22

Có nhiều cách để hỗ trợ dinh dưỡng: ăn qua đường miệng, nuôi ăn qua
ống thông (dạ dày, hỗng tràng…), qua đường tĩnh mạch [30].
Các biện pháp điều trị dinh dưỡng phải đảm bảo yêu cầu đủ và cân đối
về số lượng và chất lượng.
1.8.1. Đảm bảo đủ nhu cầu năng lượng [31, 32]
Tiêu hao năng lượng cơ bản (BEE) từng cá thể được tính dựa vào
phương trình Harris - Benedict:
Nam: BEE (Kcal) = 66,47 +(13,75 P) + (5,00 H) – (6,76 A)
Nữ:
BEE (Kcal) = 65,51 +(9,56 P) + (1,85 H) – (4,68 A)
Trong đó: P: trọng lượng cơ thể (kg)
H: chiều cao (cm)
A: tuổi (năm)
Công thức tính cân nặng lý tưởng BRUCK
Cân nặng lý tưởng (kg) =(chiều cao (cm) -100) × 0.9
Tổng số năng lượng cần thiết (TEE) được tính dựa thêm vào các yếu tố
hiệu chỉnh (bảng 1.1) như sau:
TEE= BEE x AF x TF x IF
Bảng 1.1: Các yếu tố hiệu chỉnh
Yếu tố hoạt động (AF)

Hệ số

Nằm trên giường

1,0

Đi lại trong phòng

1,2

Yếu tố nhiệt (TF)
Hoạt động

1,3

Sốt 380C

1,1

Sốt 390C

1,2

Sốt 400C

1,3

Sốt 410C

1,4

Yếu tố chấn thương (IF)
Bệnh không có biến chứng

1.0

Hậu phẫu

1,1


23

Gãy xương

1,2

Nhiễm khuẩn huyết

1,3

Viêm phúc mạc

1,4

Đa chấn thương (ĐCT)

1,5

ĐCT + Nhiễm khuẩn huyết

1,6

Bỏng 30 - 50%

1,7

Bỏng 50 - 70%

1,8

Bỏng 70 - 90%

1,9

1.8.2. Đảm bảo nhu cầu glucid
Lượng glucid trong khẩu phần ăn cân đối với protein và lipid theo tỉ lệ lí
tưởng P:L:G =1:0,7: 5 (trọng lượng thức ăn). Tỉ lệ cân đối này giúp cơ thể hấp
thu được dễ dàng các chất dinh dưỡng. Khi đưa glucid chú ý thêm một lượng
vitamin B1. Nên có một tỉ lệ cân đối giữa thành phần của glucid với nhau.
Lượng tinh bột khoảng 75%, lượng đường saccaroza khoảng 10-15%. Chú ý
hàm lượng các chất xơ (pectin, xenluloza) vì pectin ức chế các hoạt động gây
thối ở ruột và tạo điều kiện thuận lợi cho các hoạt động của các vi khuẩn có
ích, xenluloza ngoài chức năng kích thích nhu động ruột còn góp phần bài tiết
cholesterol ra khỏi cơ thể, người ta thấy rằng nếu lượng xenluloza < 1,5% sẽ
gây táo bón, nhưng nếu tăng lên 4,5% thì lại gây ỉa chảy, do vậy lượng pectin
nên là 3% và xenluloza nên là 2%.
1.8.3. Đảm bảo nhu cầu protein
Tính cân bằng nitơ bằng công thức:
Cân bằng nitơ = - Naniệu – 5mgNb/kgP – 12mgNc/kgP

Trong đó: Na: bài tiết nitơ niệu 24h
Nb: mất nitơ không nhìn thấy
Nc: mất nitơ qua đường tiêu hóa
Để duy trì khối lượng thịt cơ cân bằng nitơ phải bằng 0.
Có thể tính lượng nitơ cần bù bằng công thức:
Nitơ (N) = + 4g


24

Hoặc tính đơn giản: Nhu cầu N của bệnh nhân nặng từ 0,25g đến
0,35g/kg/ngày
1g N = 6,25g protein = 25g thịt cơ
1.8.4. Nhu cầu chất béo
Nhu cầu lipid hàng ngày ở người lớn khoảng 1 - 1,5 g/kg/24h (hoặc 20 40% tổng số năng lượng).
1.8.5. Đảm bảo nhu cầu nước
Người lớn một ngày nhu cầu nước khoảng 40ml/kg.
1.8.6. Đảm bảo đủ các chất điện giải và các chất vi lượng
Các chất khoáng đa lượng: K, Na, P, Mg, Ca, Cl.
Các chất khoáng vi lượng: Fe, I, F, Co, Cu, Mn, Cr, Se, Zn, Mo, Al
1.8.7. Các vitamin
Vitamin tan trong nước: B1, B2, B6, B12, Niacin, acid folic, acid
pantothenic, liotin, Inositol, vitamin C cần bổ xung hàng ngày.
Vitamin tan trong dầu mỡ: A, D, E, K. Có dự trữ nên không cần bổ xung
hàng ngày.
1.9. Các phương thức nuôi dưỡng bệnh nhân chấn thương sọ não nặng
1.9.1. Nuôi dưỡng đường ruột
Định nghĩa: Nuôi dưỡng đường ruột là phương pháp đưa thức ăn
vào cơ thể bằng cách cho ăn qua đường miệng, hoặc sử dụng sonde đặt
qua miệng hay mũi vào tới dạ dày hoặc đi qua môn vị xuống tá tràng,

hỗng tràng…, hoặc qua mở thông (dạ dày, hỗng tràng…).
Đánh giá nhu động và sự lưu thông của dạ dày bằng cách kiểm tra lượng
dịch tồn dư trong dạ dày. Dạ dày không tiếp nhận được nếu lượng dịch tồn dư
trong một khoảng thời gian lớn hơn gấp đôi lượng dịch đưa vào trong thời
gian đó (khoảng 200ml) [33, 34].
Đầu giường của bệnh nhân cần được nâng cao 300 - 450.


25

Phương pháp nuôi qua sonde dạ dày - ruột có các lợi điểm: tiến hành đơn
giản, quy trình kĩ thuật đặt sonde vào đường dạ dày - ruột ít có nguy cơ hơn
so với mở thông dạ dày hoặc mở thông ruột non qua da.
Mở thông dạ dày và mở thông ruột non là biện pháp được áp dụng với
các trường hợp cần nuôi dưỡng trong thời gian dài trên 2 tuần. Phương
pháp này có các ưu diểm: sonde có kích cỡ to hơn nên ít bị xoắn vặn,
đồng thời dễ dàng đưa dung dịch nuôi dưỡng với khối lượng lớn hơn
trong một thời gian ngắn.
1.9.2. Nuôi dưỡng hoàn toàn đường tĩnh mạch
Định nghĩa: Nuôi dưỡng tĩnh mạch là đưa các chất dinh dưỡng và năng
lượng trực tiếp vào cơ thể qua đường tĩnh mạch, không thông qua sự hấp thu
của ruột. Đó là một liệu pháp xâm nhập nhằm hỗ trợ dinh dưỡng cho người
bệnh có chức năng dạ dày - ruột kém.
Nuôi dưỡng bệnh nhân nặng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch trong một
thời gian dài đã phát huy được hiệu quả tốt trong việc cung cấp năng lượng
nhưng cũng bộc lộ nhiều hạn chế kèm theo [2, 35]. Vào thập kỷ 70 – 80 của
thế kỷ 20, phương thức này đã được coi là “ruột thứ 2” của cơ thể với các loại
dung dịch cung cấp đầy đủ protein, lipid và glucose [3]. Tuy nhiên hiện nay
người ta nhận thấy rằng tỷ lệ biến chứng và tử vong vẫn cao ở bệnh nhân chấn
thương và bỏng nặng được áp dụng phương thức nuôi dưỡng này.

Nuôi dưỡng tĩnh mạch có nghĩa là các dưỡng chất được cung cấp vào cơ
thể bằng đường truyền tĩnh mạch. Do đó, khi có chỉ định nuôi dưỡng tĩnh
mạch, việc thiết lập đường truyền tĩnh mạch là cần thiết, và kỹ thuật tiêm
truyền phù hợp là một yêu cầu cho nuôi dưỡng tĩnh mạch thành công.
NDTM có thể được tiến hành:
-

Thông qua một catheter với đầu nằm trong tĩnh mạch trung tâm

-

Thông qua một canuyl đặt trong tĩnh mạch ngoại vi, thường ở cánh tay –
NDTM ngoại vi.