ĐÁNH GIÁ SỐNG còn ở BỆNH NHÂN SUY TIM mạn TÍNH GIAI đoạn CUỐI và một số yếu tố LIÊN QUAN tại VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM 102016 – 102017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-------***-------

LÊ NGỌC ANH

§¸NH GI¸ SèNG CßN ë BÖNH NH¢N suy tim
M¹N TÝNH
GIAI §O¹N CuèI Vµ MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN
T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM 10/2016 –
10/2017
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. NGUYỄN NGỌC QUANG


Hà Nội – 2017
LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y học, em xin trân trọng
cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Tim mạch Trường
Đại Học Y Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh Viện Bạch Mai, Viện Tim mạch Việt
Nam đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và
nghiên cứu khoa học.

Em xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới PSG. TS Nguyễn Ngọc Quang,
người thầy đã luôn tận tình hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ em không chỉ trong
quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn này mà cả trong việc học tập.
Em xin cảm ơn các bệnh nhân và người thân của họ đã tham gia, hợp tác
cùng em trong quá trình hoàn thành nghiên cứu.
Xin chân thành cảm ơn các anh chị em, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn
động viên khích lệ em trong quá trình học tập và làm việc.
Và cuối cùng em xin được cảm ơn gia đình đã luôn bên cạnh giúp em
hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 20 tháng 11 năm 2017
Học viên

Lê Ngọc Anh


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Lê Ngọc Anh, học viên Bác sĩ nội trú, khóa 40, chuyên ngành Tim
mạch, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở
nơi nghiên cứu cho phép lấy số liệu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 20 tháng 11 năm 2017
Người viết cam đoan

Lê Ngọc Anh

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC
AHA
ALĐMP
ANP

: American College of Cardiology
: American Heart Association
: Áp lực tâm thu động mạch phổi
: Peptide lợi niệu type A (Atrial natriuretic peptide, A – type

BNP

natriuretic peptide)
: Peptide lợi niệu type B (Brain natriuretic peptide,

CRT
Dd
Ds
ĐTĐ
EF

B – type natriuretic peptide)
: Cardiac Resynchronization Therapy
: Đường kính cuối tâm trương thất trái
: Đường kính cuối tâm thu thất trái
: Đái tháo đường

: Phân số tống máu thất trái (Left ventricular ejection

ESC
ICD
ISHLT
KTTA
NT - proBNP
NYHA
SHFM
THA
ƯCMC
ƯCTT

fraction)
: European Society of Cardiology
: Implantable Cardioverter Defibrillator
: International Society of Heart and Lung Transplantation
: Kháng thụ thể aldosterone
: N-terminal pro-brain natriuretic peptide
: New York Heart Association
: Seattle Heart Failure Model
: Tăng huyết áp
: Ức chế men chuyển
: Ức chế thụ thể

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM............................................................................3
1.2. SUY TIM GIAI ĐOẠN CUỐI........................................................................18

1.3. ĐẠI CƯƠNG VỀ GHÉP TIM .......................................................................22


1.4. MỘT SÔ THANG ĐIỂM TIÊN LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN SUY TIM .................25
1.5. MỘT

SỐ NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VỀ TỶ LỆ SỐNG CÒN Ở BỆNH

NHÂN SUY TIM GIAI ĐOẠN CUỐI ..............................................................27

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........29
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ........................................................................29
2.2. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU ............................................................................29
2.3. THỜI GIAN NGHIÊN CỨU ..........................................................................29
2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................................................................29
2.5. XỬ LÝ SỐ LIỆU.........................................................................................35
2.6. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI..........................................................36
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................37
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ...............................................37
3.2. TỶ LỆ TỬ VONG Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN CUỐI ...47
3.3. GIÁ

TRỊ CỦA MỘT SỐ THANG ĐIỂM TRONG TIÊN LƯỢNG NGUY CƠ TỬ

VONG.........................................................................................................56

3.4. MÔ HÌNH HỒI QUY VỀ ẢNH HƯỞNG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ ĐẾN TỶ LỆ TỬ
VONG CỦA BỆNH NHÂN SUY TIM GIAI ĐOẠN CUỐI ..................................57

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................61

4.1. TỶ

LỆ TỬ VONG CỦA BÊNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN CUỐI

61
4.2. MỘT

SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TỶ LỆ TỬ VONG CỦA BÊNH NHÂN

SUY TIM MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN CUỐI .......................................................65

4.3. MÔ

HÌNH HỒI QUY

COX

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG TỬ VONG Ở BỆNH

NHÂN SUY TIM GIAI ĐOẠN CUỐI ..............................................................84

KẾT LUẬN....................................................................................................86
HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU..................................................................88


KIẾN NGHỊ...................................................................................................89
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG

BẢNG 1.1. PHÂN LOẠI SUY TIM THEO PHÂN SỐ TỐNG MÁU THẤT
TRÁI CỦA ESC 2016..................................................................3
BẢNG 1.2. CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU CỦA SUY TIM........11
BẢNG 1.3. PHÂN ĐỘ SUY TIM THEO ACC/AHA VÀ PHÂN ĐỘ
NYHA.........................................................................................13
BẢNG 1.4. PHÂN LOẠI CỦA INTERMACS ĐỐI VỚI BỆNH NHÂN SUY
TIM GIAI ĐOẠN CUỐI..........................................................21
BẢNG 1.5. THANG ĐIỂM SEATTLE HEART FAILURE MODEL......26
BẢNG 1.6.THANG ĐIỂM ÉLAN – HF......................................................27
BẢNG 3.1. PHÂN LOẠI BỆNH NHÂN SAU HAI THÁNG TỐI ƯU
HÓA ĐIỀU TRỊ.........................................................................37
BẢNG 3.2. LÝ DO BỆNH NHÂN KHÔNG CÒN CHỈ ĐỊNH GHÉP TIM
.....................................................................................................38
BẢNG 3.3: ĐẶC ĐIỂM THỂ TRẠNG BỆNH NHÂN...............................39
BẢNG 3.4: TIỀN SỬ CHẨN ĐOÁN SUY TIM..........................................41
BẢNG 3.5. NGUYÊN NHÂN NHẬP VIỆN................................................43
BẢNG 3.6: MỘT SỐ THÔNG SỐ SIÊU ÂM TIM....................................44
BẢNG 3.7: TÌNH TRẠNG RUNG NHĨ......................................................44
BẢNG 3.8. PHỨC BỘ QRS..........................................................................45
BẢNG 3.9. CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ...................................................45
BẢNG 3.10. MỘT SỐ THANG ĐIỂM TIÊN LƯỢNG NGUY CƠ TỬ
VONG.........................................................................................46
BẢNG 3.11. MÔ HÌNH HỒI QUY COX ĐƠN BIẾN................................57
BẢNG 3.12. MÔ HÌNH HỒI QUY COX ĐA BIẾN...................................59
BẢNG 4.1. TỶ LỆ TỬ VONG VỚI CÁC NGƯỠNG THỜI GIAN ĐÁNH GIÁ
ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ.................................................................63


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
BIỂU ĐỒ 3.1. PHÂN BỐ TUỔI CỦA BỆNH NHÂN................................38

BIỂU ĐỒ 3.2: ĐẶC ĐIỂM VỀ GIỚI..........................................................39
BIỂU ĐỒ 3.3. ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH.40
BIỂU ĐỒ 3.4: ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ BỆNH LÝ KÈM THEO................40
BIỂU ĐỒ 3.5. NGUYÊN NHÂN GÂY SUY TIM......................................41
BIỂU ĐỒ 3.6. NGUYÊN NHÂN SUY TIM Ở NHÓM BỆNH NHÂN CÓ
(A) VÀ KHÔNG CÒN CHỈ ĐỊNH GHÉP TIM (B)..............42
BIỂU ĐỒ 3.7. MỘT SỐ BIẾN CỐ CẤP TÍNH TRONG VIỆN................46
BIỂU ĐỒ 3.8. TỶ LỆ TỬ VONG Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH
GIAI ĐOẠN CUỐI...................................................................47
BIỂU ĐỒ 3.9. XÁC SUẤT SỐNG CÒN Ở BỆNH NHÂN CÓ VÀ KHÔNG
CÒN CHỈ ĐỊNH GHÉP TIM....................................................48
BIỂU ĐỒ 3.10. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ GIỚI...................................48
BIỂU ĐỒ 3.11. XÁC SUẤT SỐNG CÒN THEO NGUYÊN NHÂN SUY
TIM.............................................................................................49
BIỂU ĐỒ 3.12. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ NGUYÊN NHÂN NHẬP
VIỆN...........................................................................................49
BIỂU ĐỒ 3.13. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ EF.......................................50
BIỂU ĐỒ 3.14. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH
PHỔI..........................................................................................50
BIỂU ĐỒ 3.15. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ PHỨC BỘ QRS................51
BIỂU ĐỒ 3.16. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ ĐIỀU TRỊ BẰNG
ƯCMC/ƯCTT...........................................................................51
BIỂU ĐỒ 3.17. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ ĐIỀU TRỊ BẰNG CHẸN
BETA GIAO CẢM....................................................................52
BIỂU ĐỒ 3.18. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ ĐIỀU TRỊ BẰNG KHÁNG
THỤ THỂ ALDOSTERONE...................................................52
BIỂU ĐỒ 3.19. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ CẦN PHẢI SỬ DỤNG
DOBUTAMIN............................................................................53

BIỂU ĐỒ 3.20. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ CẦN PHẢI SỬ DỤNG
NORADRENALIN....................................................................53
BIỂU ĐỒ 3.21. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ CẦN SỬ DỤNG CÁC BIỆN
PHÁP HÔ HẤP HỖ TRỢ.........................................................54
BIỂU ĐỒ 3.22. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ CÁC BIẾN CỐ CẤP TÍNH
TRONG VIỆN...........................................................................54
BIỂU ĐỒ 3.23. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ NỒNG ĐỘ NATRI MÁU.55
BIỂU ĐỒ 3.24. XÁC SUẤT SỐNG CÒN VÀ MỨC ĐỘ GIẢM NT PROBNP....................................................................................55
BIỂU ĐỒ 3.25. ĐƯỜNG CONG ROC CỦA SHFM SCORE TRONG DỰ
ĐOÁN NGUY CƠ TỬ VONG.....................................................56
BIỂU ĐỒ 3.26: ĐƯỜNG CONG ROC CỦA ÉLAN – HF SCORE TRONG
DỰ ĐOÁN NGUY CƠ TỬ VONG............................................56

DANH MỤC HÌNH
HÌNH 1.1. SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN SUY TIM CỦA ESC 2016 ..................12
HÌNH 2.1. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU.................................................................34


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng
(khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu (tăng áp
lực tĩnh mạch cảnh, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những bất thường
về cấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống máu và/hoặc
tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức .
Trước năm 1987, lợi tiểu, digitalis, nitrate, hydralazin được coi là
những loại thuốc cơ bản trong điều trị suy tim. Tiên lượng của các bệnh nhân
suy tim sung huyết là vô cùng tồi tệ với tỷ lệ tử vong hàng năm là trên 50% .
Nghiên cứu CONSENSUS – I công bố năm 1987, đánh dấu một cột mốc quan

trọng trong lịch sử điều trị suy tim. Theo đó, ở bệnh nhân suy tim sung huyết
enalapril giúp làm giảm tỉ lệ tử vong từ 44% xuống 26% tại thời điểm 6
tháng; từ 52% xuống 36% tại thời điểm 1 năm khi so sánh với nhóm chứng .
Tiếp theo đó, các nghiên cứu lần lượt ra đời khẳng định vai trò của các loại
thuốc nền tảng trong điều trị suy tim: bisoprolol với thử nghiêm CIBIS năm
1994 , metoprolol với MERIT – HF năm 1999 , carverdilol với nghiên cứu
COMET năm 2003 , spironolacton với thử nghiệm RALES năm 1999 và gần
đây nhất là thuốc ức chế neprilysin với thử nghiệm PARADIGM năm 2014 .
Mặc dù điều trị suy tim đã có những bước tiến đáng kể song tỷ lệ tử vong
chung của các bệnh nhân suy tim EF giảm vẫn còn cao 17,0% - 19,8% trong
thời gian theo dõi 2 năm .
“Suy tim độ cao”, “suy tim giai đoạn cuối”, “suy tim kháng trị” là
những thuật ngữ được sử dụng để mô tả nhóm bệnh nhân suy tim mạn tính
tồn tại triệu chứng dai dẳng dù đã được điều trị nội khoa tối ưu . Bệnh nhân
suy tim giai đoạn cuối chờ ghép tim, có tỷ lệ tử vong trong thời gian theo dõi
trung bình 3,7 tháng là 16,1% . Ghép tim được coi là tiêu chuẩn vàng trong


2

điều trị suy tim giai đoạn cuối . Ca ghép tim đầu tiên được thực hiện năm
1967 tại Nam Phi . Đến năm 2011 theo báo cáo của Hội ghép tim phổi quốc tế
đã có 89000 ca ghép tim trên toàn thế giới với tỷ lệ sống còn sau 12 năm xấp
xỉ 50% . Tại Việt nam, ghép tim là một lĩnh vực đầy mới mẻ, chưa được triển
khai rộng rãi. Với ca ghép tim đầu tiên vào năm 2010 đến nay mới có 19 ca
ghép tim được thực hiện trên cả nước.
Câu hỏi đặt ra là khi nào chẩn đoán bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối,
tiên lượng thực sự ở nhóm bệnh nhân này ra sao và có các yếu tố nào ảnh
hưởng là những vẫn đề cần được tìm hiểu tại Việt Nam. Để phần nào trả lời
câu hỏi trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá sống còn ở bệnh nhân

suy tim mạn tính giai đoạn cuối và một số yếu tố liên quan tại Viện Tim
mạch Việt Nam từ 10/2016 đến 10/2017” với hai mục tiêu:
1. Khảo sát tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân suy tim mạn tính giai đoạn cuối từ
10/2016 đến 10/2017.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân suy
tim mạn tính giai đoạn cuối có hoặc không còn chỉ định ghép tim.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về suy tim
1.1.1. Định nghĩa
Suy tim là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng
(khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu (tăng áp
lực tĩnh mạch cảnh, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những bất thường
về cấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống máu và/hoặc
tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức .
Ở hầu hết bệnh nhân, bất thường chức năng tâm thu và tâm trương
thường đi kèm với nhau, bất kể giá trị phân số tống máu thất trái (EF). EF rất
quan trong trong phân loại suy tim vì sự khác nhau về đặc điểm nhân chủng
học, bệnh lý kèm theo, tiên lượng và đáp ứng với điều trị của bệnh nhân suy
tim. suy tim được phân loại dựa vào phân số tống máu thất trái (left
ventricular ejection fraction - EF) gồm ba loại: suy tim EF bảo tồn, suy tim
EF giảm và suy tim EF khoảng giữa , .
Bảng 1.1. Phân loại suy tim theo phân số tống máu thất trái của ESC 2016
Loại suy tim
1
Tiêu chuẩn

2

3

EF giảm
Triệu chứng

EF khoảng giữa

EF bảo tồn

Triệu chứng ± dấu hiệu
Triệu chứng ± dấu hiệu
± dấu hiệu
EF < 40%
EF 40 – 49%
EF ≥ 50%
1. Tăng peptide lợi niệu
1. Tăng peptide lợi niệu
2. Ít nhất 1 tiêu chuẩn:
2. Ít nhất 1 tiêu chuẩn:
a. Có tổn thương cấu trúc a.Có tổn thương cấu trúc cơ
−

cơ tim (dày thất trái

tim (dày thất trái và/hoặc

và/hoặc giãn nhĩ trái).

b. Rối loạn chức năng tâm

giãn nhĩ trái).
b. Rối loạn chức năng tâm

trương

trương


4

1.1.2. Dịch tễ học
Tỷ lệ hiện mắc của suy tim phụ thuộc vào định nghĩa được sử dụng, xấp
xỉ 1 – 2% người trưởng thành ở các nước phát triển, tăng lên ≥ 10% ở những
người ≥ 70 tuổi . Trong khoảng 30 năm trở lại đây, tỷ lệ mắc suy tim ngày càng
tăng do những tiến bộ của của các biện pháp điều trị suy tim giúp cải thiện tỷ lệ
sống còn, kéo dài tuổi thọ bệnh nhân, tuy nhiên tiên lượng của bệnh nhân suy
tim còn rất nặng nề. Tỷ lệ tử vong trong 1 năm là 29,1% ở nhóm không dùng
ƯCMC, chẹn beta giao cảm giảm xuống còn 17,4% ở nhóm suy tim cấp và
7,2% ở nhóm suy tim mạn tính ổn định được điều trị theo khuyến cáo . Tỷ lệ tái
nhập viện trong 1 năm ở hai nhóm này lần lượt là 44% và 32% .
1.1.3. Các nguyên nhân gây suy tim
Hội chứng suy tim có thể là hậu quả của bệnh lý màng ngoài tim, cơ
tim, nội tâm mạc, van tim, các mạch máu lớn hoặc một số rối loạn chuyển
hóa. Hầu hết các bệnh nhân suy tim có triệu chứng do suy giảm chức năng
thất trái. Tuy nhiên cần nhấn mạnh rằng, suy tim không đồng nghĩa với tổn
thương cơ tim hoặc suy chức năng thất trái .
1.1.3.1. Bệnh cơ tim thiếu máu
Thuật ngữ “bệnh cơ tim thiếu máu” được sử dụng để mô tả những

trường hợp suy chức năng thất trái do hậu quả của bệnh lý động mạch vành,
được định nghĩa như sau :
 Tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc tái tưới máu bằng can thiệp động mạch
vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ vành.
 Hẹp ≥ 75% thân chung động mạch vành trái hoặc đoạn gần động mạch
liên thất trước.
 Hẹp ≥ 75% hai hoặc nhiều hơn nhánh động mạch vành khi chụp động
mạch vành qua da.


5

Những trường hợp suy tim EF ≤ 40%, có tổn thương động mạch vành
nhưng không đáp ứng các tiêu chuẩn trên thì không được coi là suy tim do
bệnh cơ tim thiếu máu.
1.1.3.2. Suy tim do tăng huyết áp
THA kéo dài dẫn đến nhiều thay đổi phức tạp về hình thái buồng tim,
cấu trúc cơ tim, dẫn đến các hậu quả phì đại thất trái (đồng tâm hoặc lệch
tâm), bệnh tim thiếu máu, các biến đổi ở đường dẫn truyền, suy tim (với chức
năng tâm thu thất trái bảo tồn hoặc suy giảm), cuối cùng là biểu hiện hình thái
giống như bệnh cơ tim giãn , . Suy tim do THA chiếm 11% trong số các
nguyên nhân gây suy tim .
1.1.3.3. Bệnh lý van tim
Bệnh lý van tim là các bất thường về hình thái và hoạt động của van
tim, bẩm sinh hoặc mắc phải, bao gồm van hai lá, van ba lá, van động mạch chủ,
van động mạch phổi gây tình trạng quá tải thể tích hoặc quá tải áp lực lên
các buồng tim. Tùy thuộc vào nguyên nhân và mức độ tổn thương van tim
mà bệnh nhân sẽ có biểu hiện suy tim khác nhau. suy tim do bệnh lý van
tim chiếm tỷ lệ 12% .
1.1.3.4. Bệnh cơ tim không do thiếu máu

Giữa những năm 1850, viêm cơ tim mạn tính được cho là nguyên nhân
duy nhất của bệnh cơ tim. Đến năm 1957, thuật ngữ “cardiomyopathy” mới
được sử dụng lần đầu tiên .
Ngày nay, định nghĩa được đưa ra bởi sự đồng thuận của các chuyên
gia: “Bệnh cơ tim là một nhóm bệnh lý hỗn tạp của cơ tim, liên quan với bất
thường về mặt cơ học và/hoặc điện học thường (nhưng không phải luôn luôn)
biểu hiện bằng sự phì đại hoặc giãn không thích hợp của tâm thất do rất
nhiều nguyên nhân, có thể liên quan đến di truyền. Bệnh lý biểu hiện chủ yếu


6

ở tim hoặc là một phần trong rối loạn toàn thân, thường dẫn đến tử vong do
tim mạch hoặc suy tim tiến triển” .
Bệnh cơ tim được chia làm 2 nhóm lớn: bệnh cơ tim nguyên phát –
primary cardiomyopathies

và bệnh cơ tim thứ phát – secondary

cardiomyopathies.
a. Bệnh cơ tim nguyên phát
Là nhóm bệnh lý hầu như chỉ ảnh hưởng đến tim, bao gồm bệnh có nguồn
gốc di truyền, hỗn hợp (phối hợp cả di truyền, không di truyền) và mắc phải.
 Di truyền
Bệnh cơ tim phì đại ở người lớn được định ngĩa là khi bề dày thành tim
≥ 15 mm ở một hoặc nhiều vùng cơ tim, được đo bằng bất kì phương pháp
chẩn đoán hình ảnh nào mà không thể giải thích bằng tình trạng quá tải áp lực
(THA, hẹp van động mạch chủ). Đa số là đột biến gene trên nhiễm sắc thể
thường .
Loạn sản cơ thất phải là bệnh lý cơ tim di truyền hiếm gặp. Bệnh đặc

trưng bởi tình trạng mất tiến triển cơ tim thất phải, thay thế bằng mô mỡ và mô
xơ mỡ, biểu hiện lâm sàng thường bằng những rối loạn nhịp thất, liên quan với 4
gene trên nhiễm sắc thể thường.
Bệnh cơ tim xốp là bệnh di truyền bẩm sinh, biểu hiện bởi tình trạng
xốp cơ tim thất trái với nhiều xoang thông với buồng thất trái.
Rối loạn đường dẫn truyền
Bất thường các kênh ion gây các rối loạn nhịp bẩm sinh hiếm gặp, liên
quan với đột biến các gene tổng hợp protein của các kênh ion natri, kali của
màng tế bào. Bao gồm: hội chứng QT ngắn, hội chứng QT dài, hội chứng
Brugada, nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamine.
 Hỗn hợp


7

Bệnh cơ tim giãn là một nhóm không đồng nhất các bất thường cơ tim
đặc trưng bởi giãn buồng thất với bề dày thành tâm thất bình thường và giảm
khả năng co bóp cơ tim mà không có tình trạng tăng gánh thể tích hoặc áp lực
kèm theo, không bao gồm bệnh cơ tim do thiếu máu . Các nguyên nhân gây
bệnh cơ tim giãn bao gồm: nhiễm trùng, nhiễm độc, bệnh tự miễn, đột biến
gene, rối loạn nội tiết, dinh dưỡng....
Trong nhóm bệnh cơ tim không do thiếu máu, bệnh cơ tim giãn là
nguyên nhân gây suy tim thường gặp nhất, chiếm 32% trong số các nguyên
nhân gây suy tim .
Bệnh cơ tim hạn chế là một dạng hiếm gặp của bệnh lý cơ tim, đặc trưng
bởi thể tích hai tâm thất bình thường hoặc giảm, cùng với giãn hai buồng nhĩ, bề
dày thành thất trái và các van nhĩ thất bình thường, suy giảm khả năng đổ đầy
tâm thất với chức năng tâm thu bình thường hoặc gần bình thường.
 Mắc phải
Viêm cơ tim là quá trình viêm cơ tim cấp tính hoặc mạn tính, do nhiều

tác nhân như nhiễm độc, thuốc, tác nhân nhiễm trùng hay gặp nhất là virus, vi
khuẩn, rickettsial, nấm, kí sinh trùng; viêm cơ tim tế bào khổng lồ, phản ứng quá
mẫn với thuốc chống động kinh, thuốc chống viêm, kháng sinh, sulfonamide.
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm cơ tim là sinh thiết cơ tim , .
Bệnh cơ tim do stress – “Tako – Tsubo” đặc trưng bởi tình trạng suy
chức năng thất trái cấp tính nhưng nhanh chóng hồi phục, không có tổn
thương động mạch vành, khởi phát bởi stress tâm lý, hình ảnh phình vùng
mỏm thất trái với phần đáy co bóp bù, đáp ứng rất tốt với điều trị .
Bệnh cơ tim chu sản: suy tim liên quan với thời mang thai và chu sản
được Virchow đề cập đến trong y văn từ những năn 1800. Bệnh hiếm gặp, với
giãn và suy chức năng thất trái xảy ra trong 3 tháng cuối thai kì hoặc 5 tháng


8

đầu sau sinh, hay gặp nhất trong một tuần đầu sau sinh ở phụ nữ béo phì, đa
thai, > 30 tuổi, tiền sản giật , .
Bệnh cơ tim do nhịp nhanh: hồi phục được, thứ phát sau một khoảng
thời gian dài nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh thất.
b. Bệnh cơ tim thứ phát
Là nhóm bệnh lý cơ tim do một rối loạn toàn thân, liên quan với nhiều
hệ thống cơ quan . Các nguyên nhân hay gặp bao gồm: các bệnh gây thâm
nhiễm (Amyloidosis, bệnh Gaucher...), Sarcoidosis, đái tháo đường, cường
giáp, bệnh tự miễn, thiếu hụt dinh dưỡng (vitamin B1, Kwarsiorkor...)...
1.1.3.5. Bệnh màng ngoài tim
Đây là một trong những nguyên nhân gây suy tim ít gặp, gồm hai bệnh
cảnh chính là viêm màng ngoài tim co thắt và tràn dich màng tim.
1.1.3.6. Bệnh tim bẩm sinh
Là những bất thường trong cấu trúc tim và các mạch máu lớn xuất hiện
ngay khi trẻ được sinh ra.

1.1.4. Sinh lý bệnh
Ngày nay, chúng ta vẫn chỉ có hiểu biết rất hạn chế về sinh lý bệnh suy
tim, hầu hết các hiểu biết đều xuất phát từ các nghiên cứu trên nhóm bệnh
nhân nhồi máu cơ tim. Trong đó, suy tim có suy giảm chức năng tâm thu thất
trái là được hiểu biết kĩ càng nhất .
1.1.4.1. Định luật Frank – Starling
Theo định luật Frank – Starling, khi thể tích cuối tâm trương trong tâm
thất tăng sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng thể tích nhát bóp. Đây là cơ
chế nội tại của quả tim cùng với hoạt hóa các hormone thần kinh giúp duy trì
thể tích nhát bóp khi quả tim bị tổn thương cấp tính , .


9

1.1.4.2. Tái cấu trúc tâm thất
Quả tim đáp ứng với tăng tiền gánh (do tăng thể tích dịch ngoại bào,
tăng tuần hoàn tĩnh mạch trở về) và hậu gánh (do tăng sức cản mạch hệ
thống) theo nhiều cách. Một trong số đó là quá trình tái cấu trúc tâm thất, cố
gắng duy trì áp lực lên thành tâm thất trong thì tâm thu trong giới hạn bình
thường. Quá tải áp lực có xu hướng dẫn đến phì đại tâm thất đồng tâm, trong
đó diễn ra song song là xơ hóa và phì đại của tế bào cơ tim; trong khi quá tải
thể tích dẫn đến giãn buồng thất, cũng gồm hai quá trình xơ hóa và kéo giãn
tế bào cơ tim. Tuy nhiên, khả năng bù trừ để duy trì chức năng bơm máu của
quả tim chỉ diễn ra trong thời gian ngắn , .
1.1.4.3. Đáp ứng của hormone thần kinh
a. Hệ thần kinh giao cảm
Trong suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, catecholamine từ
đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ
tim và tăng tần số tim, giúp duy trì cung lượng tim. Hệ thần kinh giao cảm bị
kích thích lâu ngày sẽ có hiện tượng giảm mật độ receptor beta trong tế bào

cơ tim và giảm đáp ứng của tim với catecholamine , .
Đồng thời, cường giao cảm cũng làm co mạch ngoại vi ở da, thận, sau
đó là các tạng trong ổ bụng và các cơ quan đích nhằm thích nghi để ưu tiên
máu cho các cơ quan trọng yếu , .
b. Hệ renin – angiotensin – aldosterone (RAA)
Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận
(do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa
angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp angiotensin II.
Chính angiotensin II là một chất gấy co mạch rất mạnh, kích thích giải phóng
noradrenalin ở đầu tận cùng sợi thần kinh giao cảm và adrenalin từ tủy thượng
thận. Đồng thời, angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết aldosterone,


10

làm tăng tái hấp thu natri và nước ở ống thận. Với mục tiêu ban đầu là duy trì
cung lượng tim và ưu tiên các cơ quan sống còn, Tuy nhiên, khi suy tim tiến
triển, cơ chế này trở nên có hại. Do vậy, các thuốc ức chế hệ RAA có tác dụng
rất đáng kể trong điều trị suy tim , .
c. Vasopressin
Trong suy tim giai đoạn muộn, vùng dưới đồi – tuyến yên được kích
thích để tiết ra vasopressin hay còn gọi là hormone chống bài niệu ADH, làm
tăng tác dụng co mạch của angiotensin II và tăng tái hấp thu nước ở ống thận.
Cả ba hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim,
nhưng lâu ngày lại làm tăng ứ nước và natri, tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng
mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên một vòng xoắn làm suy tim ngày một nặng
hơn , .
d. Các peptide bài niệu
ANP (atrial natriuretic peptide) và BNP (brain natriuretic peptide) được
bài tiết ra khi có sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ do tăng gánh thể tích

hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng giãn mạch và tăng bài
tiết natri, một cơ chế điều hòa có lợi trong suy tim. Tuy nhiên, cơ chế điều hòa
này yếu và ít có tác dụng khi suy tim xảy ra. Trong thực tế, BNP và các biến
thể của nó là các maker rất có giá trị trong chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng
bệnh nhân suy tim , .
e. Một số yếu tố khác
Trong suy tim, nhằm cố gắng bù lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói
trên, các hệ thống giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin (PGI2, PGE2) và
NO cũng tăng tiết. Các yếu tố trên đóng vai trò khiêm tốn trong quá trình suy tim
,.
1.1.5. Chẩn đoán
1.1.5.1. Triệu chứng và dấu hiệu suy tim
Các triêu chứng suy tim thường không đặc hiệu, do đó không giúp ích
nhiều trong việc phân biệt giữa suy tim và các vấn đề khác. Các dấu hiệu như
tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, mỏm tim lệch trái đặc hiệu hơn. Các triệu chứng


11

và dấu hiệu suy tim do tình trạng ứ trệ dịch có thể được giải quyết nhanh
chóng bằng lợi tiểu .
Bảng 1.2. Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim
Triệu chứng
Điển hình
Khó thở

Dấu hiệu
Đặc hiệu hơn

Khó thở khi nằm

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh

Cơn khó thở kịch phát về đềm

Phản hồi gan – tĩnh mạch cảnh

Giảm khả năng gắng sức

Tiếng T3

Mệt mỏi, cần tăng thời gian để hồi phục Nhịp ngựa phi
sau tập thể dục

Mỏm tim lệch trái

Sưng mắt cá chân
Ít điển hình
Ho về đêm

Ít đặc hiệu
Tăng cân (> 2 kg/tuần)

Thở khó khè

Giảm cân (trong suy tim độ cao)

Chán ăn

Tiếng thổi ở tim

Hoa mắt chóng mặt

Phù ngoại vi (mắt cá chân, vùng cùng cụt, bìu)

Ngất, xỉu

Rale ẩm ở phổi

Khó thở khi cúi ra trước

Tràn dich màng phổi
Nhịp tim nhanh
Nhịp tim không đều
Thở nhanh
Thở Cheyne Stoke
Gan to
Cổ chướng
Đầu chi lạnh
Tiểu ít
Mạch nảy yếu


12

1.1.5.2. Chẩn đoán suy tim

Hình 1.1. Sơ đồ chẩn đoán suy tim của ESC 2016
1.1.6. Phân độ suy tim
Phân độ suy tim theo ACC/AHA và phân độ chức năng NYHA (New

York Heart Association) được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng. Phân độ của
ACC/AHA nhấn mạnh đến sự tiến triển của bệnh, trong khi phân độ NYHA
tập trung vào triệu chứng và khả năng gắng sức.


13

Bảng 1.3. Phân độ suy tim theo ACC/AHA và phân độ NYHA
Giai đoạn suy tim theo ACC/AHA
A

Có nguy cơ cao suy tim nhưng
không có bệnh tim cấu trúc,
không có triệu chứng suy tim

B

Có bệnh tim cấu trúc nhưng
không có triệu chứng suy tim

Phân độ chức năng theo NYHA
Không

I

I

C

Có bệnh tim cấu trúc, tiền sử

hoặc hiện tại có triệu chứng suy
tim

II

III

IV

D

suy tim kháng trị, cần các biện
pháp can thiệp đặc biệt

IV

Không giới hạn hoạt động thể lực, hoạt
động bình thường không gây triệu chứng
suy tim
Không giới hạn hoạt động thể lực, hoạt
động bình thường không gây triệu chứng
suy tim
Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực. Thoải mái khi
nghỉ, nhưng hoạt động bình thường gây ra
triệu chứng suy tim
Hạn chế nhiều hoạt động thể lực. Thoải
mái khi nghỉ, nhưng chỉ hoạt động nhẹ đã
gây triệu chứng
Triệu chứng suy tim xuất hiên cả khi nghỉ,
không có khả năng thực hiện bất kỳ hoạt

động thể lực nào
Triệu chứng suy tim xuất hiên cả khi nghỉ,
không có khả năng thực hiện bất kỳ hoạt
động thể lực nào

1.1.7. Điều trị suy tim
Mục tiêu điều trị suy tim là làm giảm triệu chứng, ngăn ngừa nhập viện
và tử vong. Điều trị suy tim chia ra 4 mức độ theo giai đoạn A, B, C, D của
suy tim, bao gồm điều trị không dùng thuốc, điều trị bằng thuốc, các thiết bị
hỗ trợ và cuối cùng là ghép tim.
Điều trị không dùng thuốc hay thay đổi lối sống là cơ bản trong mọi giai
đoạn của suy tim bao gồm:
- Hướng dẫn bệnh nhân tự chăm sóc, hiểu biết về bệnh tật, nhận biết
triệu chứng bệnh nặng lên.
- Hiểu biết về điều trị và tác dụng không mong muốn của thuốc.
- Thay đổi lối sống: giảm cân, ngừng hút thuốc lá, không uống rượu, ăn
nhạt, tập thể dục, hạn chế nước (suy tim nặng).


14

1.1.7.1. Điều trị suy tim giai đoạn A ,
Điều trị các bệnh lý nội khoa hoặc thay đổi lối sống có nguy cơ cao dẫn
đến suy tim bao gồm: THA, rối loạn mỡ máu, ĐTĐ, rối loạn nhịp nhanh, bệnh
lý tuyến giáp (suy giáp hoặc cường giáp), bỏ thuốc lá, rượu, ma túy.
1.1.7.2. Điều trị suy tim giai đoạn B ,
- Tất cả các biện pháp áp dụng trong giai đoạn A.
- ƯCMC nên sử dụng tất cả các bệnh nhân có EF giảm để ngăn ngừa
triệu chứng suy tim và giảm tỷ lệ tử vong (I.A).
- Chẹn beta giao cảm nên sử dụng ở các bệnh nhân có EF giảm để làm giảm

tỷ lệ tử vong, có kèm theo bệnh lý động mạch vành (I.B) hoặc không (I.C).
- Statin nên sử dụng ở các bệnh nhân có bệnh động mạch vành để làm
ngăn ngừa triệu chứng suy tim và các biến cố tim mạch (I.A).
- Đối với những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc, không có tiền sử nhồi
máu cơ tim hoặc hội chứng vành cấp, huyết áp nên được kiểm soát theo khuyến
cáo THA hiện hành để ngăn ngừa triệu chứng suy tim (I.A).
- Để ngăn ngừa đột tử, ICD nên được cấy ở những bệnh nhân ít nhất 40
ngày sau nhồi máu cơ tim, có EF ≤ 30%, đã điều trị thuốc thích hợp và tiên
lượng sống trên 1 năm (IIa.B).
- Thuốc chẹn kênh calci nhóm non – DHP có thể có hại ở bệnh nhân suy
tim EF giảm và không có triệu chứng suy tim sau nhồi máu (III.C).
1.1.7.3. Điều trị suy tim giai đoạn C
a. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc ,
- Áp dụng tất cả các biện pháp điều trị trong giai đoạn A, B.
- Hạn chế muối < 3g/ngày giúp cải thiện triệu chứng ở bệnh nhân suy tim
giai đoạn C và D.
b. Điều trị bằng thuốc


Lợi tiểu , ,
Lợi tiểu được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim EF giảm có biểu hiện ứ

dịch để cải thiện triệu chứng, trừ khi có chống chỉ định (IC).


15

Lợi tiểu nên được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có biểu hiện ứ dịch
và cho hầu hết các bệnh nhân có tiền sử ứ trệ dịch. Chỉ một số bệnh nhân suy
tim có thể duy trì cân nặng lí tưởng mà không duy trì lợi tiểu kéo dài. Lợi tiểu

giúp cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức của bệnh nhân suy tim, tuy
nhiên không có vai trò đối với tỷ lệ tử vong của bệnh nhân.
 ƯCMC , ,
ƯCMC được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim EF giảm có triệu chứng
trong tiền sử hoặc hiện tại trừ khi có chống chỉ định để làm giảm tử vong và
tái nhập viện (I.A).
Chống chỉ định ƯCMC ở những bệnh nhân có tiền sử phù mạch do
ƯCMC nguy hiểm đến tính mạng, đang có thai, có kế hoạch mang thai, hẹp
ĐM thận hai bên. Thận trọng ở bệnh nhân huyết áp thấp (HA tâm thu < 80
mmHg), tăng creatinin (> 3 mg/dl), tăng kali máu (> 5 mEq/l).
Các loại ƯCMC được chỉ định ở bệnh nhân suy tim gồm: captopril,
enalapril, lisinopril, ramipril, trandolapril.
 ƯCTT , ,
ƯCTT được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim EF giảm, tiền sử hoặc
hiện tại có triệu chứng suy tim, không dung nạp với ƯCMC nếu không có
chống chỉ định để làm giảm tỷ lệ tử vong (I.A).
Các loại ƯCTT được chỉ định bao gồm: candesartan, valsartan,
losartan. Không kết hợp ƯCMC và ƯCTT.

 Thuốc ức chế neprilisin ,
Sacubitril/valsartan được khuyến cáo thay thế cho ƯCMC để giảm
nguy cơ nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim EF giảm vẫn còn triệu
chứng dù đã điều trị tối ưu bằng ƯCMC, chẹn beta giao cảm, KTTA (I.B).


16

 Chẹn beta giao cảm , ,
Sử dụng một trong ba loại chẹn beta giao cảm (bisoprolol, carvedilol,
metoprolol succinat giải phóng chậm) được chứng minh là giảm tử vong,

được khuyến cáo chỉ định cho tất cả các bệnh nhân suy tim EF giảm trừ khi
có chống chỉ định (I.A).
Thuốc chẹn beta giao cảm nên được bắt đầu với liều rất thấp, tăng liều
dần nếu bệnh nhân dung nạp tốt. Cần theo dõi sát bệnh nhân khi bắt đầu sử
dụng thuốc và trong quá trình tăng liều. Những bệnh nhân suy tim đã có biểu
hiện ứ dịch trong quá khứ hoặc hiện tại, chẹn beta giao cảm nên được chỉ định
kèm với lợi tiểu, giúp duy trì cân bằng dịch, tránh tình trạng quá tải thể tích.
Khi bắt đầu điều trị chẹn beta giao, 4 tác dụng phụ thường gặp gồm: ứ trệ dịch
và làm nặng thêm suy tim, mệt mỏi, nhịp chậm hoặc block dẫn truyền, hạ
huyết áp.
 Kháng thụ thể aldosterone , ,
KTTA được khuyến cáo làm giảm tử vong ở bệnh nhân suy tim NYHA II
– IV và EF ≤ 35% (I.A) hoặc ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có EF ≤ 40%
(I.B) hoặc bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường (I.B) trừ khi có chống chỉ định.
KTTA gồm hai loại: eplerenone và spironolacton. Chống chỉ định
KTTA ở bệnh nhân suy thận mức lọc cầu thận < 30 ml/ph/1.73 m 2 và hoặc
kali máu > 5.0 mEq/l (III.B).
 Kháng kênh If ,
Chỉ định ở bệnh nhân suy tim EF ≤ 35%, nhịp xoang, tần số tim khi
nghỉ ≥ 70 ck/ph, đã điều trị tối đa bằng chẹn beta giao cảm, ƯCMC/ƯCTT,
KTTA để làm giảm nguy cơ nhập viện (II.A).
 Hydralazin và Isosorbide dinitrate , ,