NHẬN xét đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM cấp điều TRỊ tại KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN VIỆT TIỆP – hải PHÒNG từ 01012018 31032

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG
--------

VŨ THỊ CÚC
NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI KHOATIM MẠCH BỆNH VIỆN
VIỆT TIỆP – HẢI PHÒNG TỪ 01/01/2018 - 31/03/2018

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
HỆ CHÍNH QUY 2013 – 2019

HẢI PHÒNG – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG
--------

VŨ THỊ CÚC
NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM
CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN
VIỆT TIỆP – HẢI PHÒNG TỪ 01/01/2018 - 31/03/2018

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
HỆ CHÍNH QUY 2013–2019
Hướng dẫn khoa học:

1. PGS.TS. Nguyễn Thị Dung

HẢI PHÒNG – 2019


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu mà tôi trực tiếp tham
gia. Các số liệu trong khoá luận là trung thực, do tôi thu thập một cách
khách quan, khoa học và chính xác. Kết quả khoá luận chưa từng được
công bố trên bất kì tài liệu khoa học nào khác.
Nếu sai, tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm.

Ký tên

Vũ Thị Cúc


LỜI CÁM ƠN
Trong quá trình học tập và nghiên cứu để hoàn thành khóa luận tốt
nghiệp này tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn đến:
Đảng ủy, ban giám hiệu, phòng đào tạo đại học chính quy, bộ môn nội
trường đại học Y dược Hải Phòng.
Đảng ủy, Ban giám đốc, Khoa tim mạch bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp,
Phòng kế hoạch tổng hợp. Đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá

trình làm nghiên cứu báo cáo khóa luận tốt nghiệp này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Nguyễn Thị Dung, Giảng viên cao cấp, Nhà giáo ưu tú, Chủ
tịch hội tim mạch thành phố Hải Phòng, Nguyên trưởng bộ môn nội trường
Đại học Y dược Hải Phòng, là người thầy đã tận tình giúp đỡ, trực tiếp hướng
dẫn và tạo mọi điều kiện tốt nhất để tôi hoàn thành khóa luận này.
Tôi xin chân thành cám ơn:
Các Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng bảo vệ khóa luận tốt
nghiệp bác sĩ đa khoa hệ chính quy đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu và sâu
sắc giúp tôi hoàn thành khóa luận này.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Gia đình, người thân, bạn bè đã luôn bên cạnh tôi động viên chăm lo
cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thiện nghiên cứu.
Hải Phòng, ngày 08 tháng 06 năm 2019

Vũ Thị Cúc


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BN
BMV
CPK
ĐMV
ĐTĐ
HA
HATTh
HATTr
HCCH
HDL-C
LDL-C

ĐMC
NMCT
RLLP
THA
TnI
TnT
VXĐM
WHO
YTNC

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Bệnh nhân
Bệnh mạch vành
Creatinine Phospho Kinase
Động mạch vành
Đái tháo đường
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Hội chứng chuyển hóa
High density lipoprotein-cholesterol
Low density lipoprotein-cholesterol
Động mạch chủ
Nhồi máu cơ tim
Rối loạn lipid
Tăng huyết áp
Troponin I
Troponin T
Vữa xơ động mạch
World Health Organization tổ chức Y tế thế giới
Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ..........................................................................................1
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN...................................................................3
1. Khái niệm về bệnh nhồi máu cơ tim cấp...........................................3
2. Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim trên thế giới và ở Việt Nam.3
2.1. Trên thế giới.....................................................................................3

2.2. Ở Việt Nam.......................................................................................4
3. Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành.............................5
3.1. Giải phẫu động mạch vành..............................................................5
3.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn động mạch vành..........................6
4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh........................................................7
4.1. Nguyên nhân.....................................................................................7
4.2. Cơ chế nhồi máu cơ tim cấp............................................................8
4.3. Hậu quả của thiếu máu, hoại tử và tái tưới máu đối với cơ tim...9
5. Các yếu tố nguy cơ của bệnh nhồi máu cơ tim.................................9
5.1. Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành.....................................................9
5.2. Yếu tố thuận lợi..............................................................................10
6. Triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp..............................................11
6.1. Lâm sàng:........................................................................................11
6.2. Cận lâm sàng....................................................................................11
7. Các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp.......................................13
7.1. Biến chứng cơ học.........................................................................13
7.2. Các rối loạn nhịp tim.....................................................................14
7.3. Suy tim, sốc tim.............................................................................15
7.4. Các biến chứng tắc mạch...............................................................15
7.5. Biến chứng viêm màng ngoài tim cấp..........................................16
8. Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim cấp cấp hiện nay........16


8.1. Phương pháp điều trị nội khoa......................................................16
8.2. Phương pháp điều trị tiêu sợi huyết............................................19
8.3. Phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành...............................19
8.4. Phương pháp can thiệp động mạch vành qua da.........................20
CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU....21

2.1. Đối tượng nghiên cứu....................................................................21

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.................................................21
2.3. Phương pháp nghiên cứu...............................................................22
2.6. Các phương pháp thu thập chỉ tiêu nghiên cứu...........................23
2.7. Phân tích và xử lý số liệu bằng chương trình SPSS 20.0...........23
2.8. Khắc phục sai số trong nghiên cứu...............................................23
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu.............................................................24
CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................25
3.1. Đặc điểm chung của các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp......25
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân nghiên cứu. .30
3.3. Phương pháp điều trị......................................................................37
3.4. Các biến chứng NMCT cấp tại bệnh viện........................................38
3.5. Kết quả điều trị...............................................................................40
CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN..................................................................41
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.....................................41
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của của bệnh nhân nghiên cứu. .44
4.3. Nhận xét về phương pháp điều trị của bệnh nhân nghiên cứu........46
4.4 Kết quả điều trị tại bệnh viện............................................................48
KẾT LUẬN............................................................................................49
KHUYẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 3.1: Phân bố các bệnh nhân theo giới tính 25
Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi
Bảng 3.3: Phân bố bệnh theo khu vực

25

27

Bảng 3.4: Phân bố theo nghề nghiệp 27
Bảng 3.5: Thời gian nhập viện 28
Bảng 3.6: Đặc điểm về yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành

29

Bảng 3.7: Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng đầu tiên khi nhập viện
30
Bảng 3.8: Đặc điểm về thời gian đau ngực của bệnh nhân
Bảng 3.9: Phân loại về cơn đau ngực

30

31

Bảng 3.10: Phân loại bệnh nhân theo độ KILLIP 32
Bảng 3.11: Tần số tim và huyết áp của bệnh nhân
Bảng 3.12: Kết quả một số xét nghiệm máu

32

33

Bảng 3.13: Biến đối điện tâm đồ theo đoạn ST và sóng Q 34
Bảng 3.14: Vị trí nhồi máu trên điện tim đồ

35

Bảng 3.15: Vị trí rối loạn vận động vùng trên siêu âm 36
Bảng 3.16: Kết quả chụp mạch vành 36
Bảng 3.17: Các phương pháp điều trị

37

Bảng 3.18: Các thuốc điều trị nội khoa

38

Bảng 3.19: Các biến chứng của bệnh nhân 38
Bảng 3.20: Các biến chứng của bệnh nhân tại bệnh viện

39

Bảng 3.21: Các rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trên điện tim
Bảng 3.22: Tình trạng bệnh nhân

39

40

Bảng 4.1: So sánh tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ở 42
thành thị/ nông thôn với một số tác giả

42

Bảng 4.2: Bảng so sánh tỷ lệ YTNC với các tác giả khác 43
Bảng 4.3: So sánh mức độ Killip của các bệnh nhân theo các tác giả

45


DANH MỤC HÌNH

Trang
Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái. 5
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải. 6
Hình 1.3. Tiến triển mảng vữa xơ động mạch

8

Hình 1.4. Diễn biến của các men chính trong nhồi máu cơ tim cấp 13


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi...................................................26
Biểu đồ 2: Phân bố theo nghề nghiệp.........................................................28
Biểu đồ 3: Phân bố theo thời gian nhập viện.............................................29
Biểu đồ 4 : Phân loại về cơn đau ngực..........................................................31
Biểu đồ 5: Phân loại rối loạn lipid máu.........................................................34
Biểu đồ 6: Kết quả vùng tổn thương tim trên điện tâm đồ............................35
Biểu đồ 7: Các phương pháp điều trị NMCT cấp..........................................37


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) là hoại tử một vùng cơ tim do tắc nghẽn

hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành nuôi dưỡng cho vùng cơ
tim đó. Nhồi máu cơ tim là một trong cấp cứu tim mạch rất thường gặp
trên lâm sàng, là vấn đề sức khỏe lớn của cộng đồng, đã và đang là vấn đề
thời sự không những ở những nước kinh tế phát triển, đang phát triển như
ở Việt Nam [9].
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng nhồi máu
cơ tim cấp vẫn là một bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng
nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh, vì thế tỷ lệ tử vong vẫn còn
cao. Ở Việt Nam, theo thống kê của Tổng hội Y dược học năm 2001, tỷ lệ
tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó
1,02% chết vì nhồi máu cơ tim trong tổng số tử vong chung [9]. Trên thế
giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh NMCT, trong đó 25% chết
trong giai đoạn cấp của bệnh [24]. Ở Mỹ, khoảng 1,5 triệu người bị
NMCT cấp, trong số này có 45% dưới 65 tuổi. Gần 1 triệu người tử
vong/1 năm do bệnh mạch vành, trong số đó khoảng 37% nam giới và
29% là nữ giới bị tử vong ở độ tuổi < 55 tuổi. Ước tính ở Mỹ có 1 triệu
bệnh nhân nhập viện vì NMCT cấp và khoảng 200.000 – 300.000 bệnh
nhân tử vong (20-30%). Ước tính hằng năm chi phí điều trị lên tới 50-100
tỷ đô la cho các bệnh nhân bị bệnh mạch vành [34].
Trong suốt một thập kỷ gần đây, mô hình bệnh tật của Hải Phòng nói
riêng và Việt Nam nói chung dưới sự phát triển kinh tế theo kiểu thời kì
4.0 đang mang lại một sự thay đổi sâu sắc định hướng theo lối sống công
nghiệp, và tình trạng bệnh tật thay đổi rõ ràng. Các bệnh truyền nhiễm
đang giảm dần và nó tỉ lệ nghịch với sự gia tăng của các bệnh không lây
nhiễm như: bệnh đái tháo đường, bệnh tim mạch, bệnh ung thư... Ở Việt


2
Nam, tại Viện Tim mạch Quốc gia những năm 1990, NMCT có tỷ lệ rất
khiêm tốn trung bình 16,2 trường hợp mỗi năm. Trong những năm 2000,

con số đã lên đến 100 trường hợp trên một năm và bây giờ nó còn cao hơn
rất nhiều lần so với năm 2000 [9].
Tại Hải Phòng, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nhiều bệnh nhân
NMCT đang gia tăng nhanh chóng trong 15 năm qua cụ thể trong bốn năm
từ 1997 đến 2004 có 150 trường hợp NMCT [5],[ 6] tính riêng năm 2006
đã có 99 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp đã được điều trị tại Bệnh viện
Việt – Tiệp Hải Phòng [5], chúng tôi nhận thấy rằng số bệnh nhân nhập
viện trong khoa tim mạch vì NMCT cấp đang gia tăng sau mỗi năm.
Vì vậy, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Nhận xét đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp điều trị tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp – Hải Phòng
từ 01/01/2018 - 31/03/2018 với 2 mục tiêu :
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp tại khoa tim mạch bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
từ ngày 01/01/2018- 31/03/2018.
2. Nhận xét kết quả điều trị ở các bệnh nhân nghiên cứu trên.


3
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN
1. Khái niệm về bệnh nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu cơ tim cấp là hiện tượng hoại tử tế bào cơ tim do thiếu máu
cơ tim kéo dài nguyên nhân tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh
động mạch vành (ĐMV) cấp máu cho vùng cơ tim đó [4].
NMCT cấp được định nghĩa là sự gia tăng và/hoặc giảm của marker
sinh học cơ tim (đặc biệt cTn) ít nhất ở giới hạn trên 99% bách phân vị
của nó kèm theo ít nhất một trong những đặc điểm [48]:
1. Triệu chứng thiếu máu cơ tim (TMCT).
2. Biến đổi TMCT mới trên ECG (thay đổi ST-T mới, block nhánh trái
mới xuất hiện).

3. Phát triển sóng Q bệnh lý trên ECG.
4. Chứng cứ hình ảnh học mất mới vùng cơ tim còn sống hoặc RL vận
động vùng mới.
5. Nhận diện huyết khối mạch vành bằng chụp mạch hoặc tử thiết.
2. Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim trên thế giới và ở Việt Nam
2.1. Trên thế giới
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong ba thập kỷ
qua, song nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp vẫn là một trong những vấn đề
sức khoẻ cộng đồng quan trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở
nên quan trọng hơn ở các nước đang phát triển. Hàng năm tại Mỹ có
khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao
tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng th ời gây tốn kém do mất
khả năng lao động hoặc tàn phế [9],[ 10].


4
Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO 1999) tỷ lệ tử vong do bệnh
tim thiếu máu cục bộ ở một số nước ở châu Á là:
Trung Quốc
:
8,6%
Ấn Độ
:
12,5%
Các nước Châu Âu khác
:
8,3%
Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong có liên quan đến tuổi và giới.
Các tỷ lệ này tăng lên rất rõ rệt theo tuổi và ở cùng một lứa tuổi thì tỷ lệ
bệnh ở nam cao hơn nữ [7].

2.2. Ở Việt Nam
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT lần đầu tiên được
phát hiện trước năm 1960 [3].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt nam), tỷ
lệ NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là năm 1991: 1%; năm
1992: 2,74%; năm1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [9].
Theo Nguyễn Văn Tiến: NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu ở nam giới
87,2%, 49,3% ở độ tuổi lao động (< 60 tuổi) và tỷ lệ tử vong còn cao
24,9% [16].
Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam :
 Trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện.
 Trong 5 năm (từ 91 đến 95) đã có 82 ca NMCT vào viện [9].
2.2.1. Tại Hải Phòng
Theo Vũ Đình Hải và CS: từ 1960-1978: ở Hải Phòng mới chỉ có 40
bệnh nhân bị NMCT cấp. Từ năm 1978 – 1990 tại Hải Phòng chỉ có 68
bệnh nhân bị NMCT cấp [26].
Theo thống kê của Phạm Thị Thúy Lan tại bệnh viện Việt Tiệp-Hải
Phòng từ tháng 7/2008 đến tháng 8/2009 có 110 ca NMCT vào viện [30].


5
Theo cứu của Trần Văn Long tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng từ năm
2012-2013 có 150 bệnh nhân NMCT cấp vào viện được can thiệp động
mạch vành [31].
3. Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành
3.1. Giải phẫu động mạch vành
Tuần hoàn mạch vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Chia hai động mạch
vành (ĐMV): động mạch vành phải và động mạch vành trái. Những xoang
Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vành khá
ổn định [19].

3.1.1. Động mạch vành trái
Có nguyên uỷ xuất phát ĐMC phía trên bờ bám xoang Valsalva trước
trái,sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM
mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái (hình 1.1).

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái
ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân
thành những nhánh vách và nhánh chéo.


6
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bé cung cấp máu
cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có
thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC [19].
3.1.2. Động mạch vành phải
ĐMV phải tách ra từ động mạch chủ ngay chỗ bám của van bán nguyệt
phải vào lỗ ĐMC. Từ nguyên ủy chạy ra phía trước sang bên phải giữ thân
động mạch phổi rồi chạy xuống phía dưới sang phải của rãnh vành phải
xuống mặt hoành vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh tim (hình 1.2).
-


7
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải
3.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn động mạch vành.
Tuần hoàn mạch vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng
nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. 90% máu vào
ĐMV trong thời kì tâm trương, 10% máu vào ĐMV trong thời kì tâm thu

trong đó tưới máu cho tâm thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm
trương, còn tâm thất phải được tưới máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm
thu cũng bị hạn chế .
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở
lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ
tim co làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp suất
tăng dần từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy
trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp
dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái
khí, nên khi có hiện tượng tăng nhu cầu oxy, cơ tim đáp ứng bằng cách
tăng cung lượng vành [22].
4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
4.1. Nguyên nhân
Chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV( chiếm trên 90%). Một số
trường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất
thường bẩm sinh các nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách


8
ĐMC lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc ĐMV do hẹp hai lá, Osler, hẹp van
ĐMC vôi hoá.
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn
gần (56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%). Tổn
thương gặp ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM

mũ (27%) [21].
4.2. Cơ chế nhồi máu cơ tim cấp
Trên thực tế các mảng xơ vữa động mạch phát triển âm thầm do sự lắng
đọng cholesterol dưới lớp áo trong (intima) động mạch làm thành mạch
dày lên (thu hẹp diện tích lòng mạch), tiếp đó là sự lắng đọng calci đưa
đến thoái hóa, loét sùi khiến nội mạch mất trơn nhẵn tạo điều kiện cho
tiểu cầu đến kết dính, khởi động quá trình đông máu (gây tắc mạch). Nứt
mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong
của mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid...). Sự tương tác này hoạt hoá
hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV (hình 1.3) .

Hình 1.3 Tiến triển mảng vữa xơ động mạch
Nếu sự nứt vỡ lớn thì huyết khối hình thành nhanh chóng, gây tắc hoàn
toàn lòng ĐMV sẽ làm ngưng trệ đột ngột dòng máu đến vùng cơ tim


9
tương ứng và gây hoại tử cơ tim lan toả từ nội tâm mạc đến thượng tâm
mạc. Biểu hiện lâm sàng là NMCT cấp có ST chênh lên.
Nếu sự nứt vỡ nhỏ, huyết khối chỉ làm hẹp lòng ĐMV gây giảm đáng
kể lưu lượng vành cần thiết. Khi một số huyết khối nhỏ bắn đi gây tắc
mạch đoạn xa làm hoại tử vùng cơ tim dẫn đến tăng men tim thì gọi là
NMCT không có ST chênh lên.


10

4.3. Hậu quả của thiếu máu, hoại tử và tái tưới máu đối với cơ tim.
 Tái cấu trúc tâm thất trái sau NMCT cấp (Ventricular Remodeling).
Thuật ngữ “tái cấu trúc thất trái” nói đến sự giãn ra của thất trái ở cả

vùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi máu, làm xấu dần chức
năng thất trái và làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân sống sót sau
NMCT.
Tổn thương cơ tim sẽ làm giảm tống máu tâm thu. Hậu quả là tăng hoạt
động hoạt hóa thần kinh hormone và tăng lượng máu thất trái cuối thời kì tâm
trương do đó tăng áp lực thất trái cuối thời kì tâm trương. Các yếu tố này làm
tăng sức căng thành tim cuối thời kì tâm thu dẫn 2 hậu quả :
-

Vùng nhồi máu sẽ bị dãn ra, mỏng đi và dần dần mỏng hơn nguy cơ tạo
túi phình, vỡ tim, suy tim.

-

Vùng không bị nhồi máu do sức căng thành tim gia tăng sẽ phì đại. Phì
đại sợi cơ tim sẽ làm giảm bớt sức căng thành.
Hiện tượng tái cấu trúc thất trái sẽ cải thiện chức năng tim trong giai đoạn

đầu. Nhưng thế tích thất trái sẽ gia tăng buồng tim lớn hơn lâu dài gây dãn
thất dẫn đến suy tim. Sự tăng dần thể tích thất trái 20-40% đã được ghi
nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị NMCT cấp rộng.
5. Các yếu tố nguy cơ của bệnh nhồi máu cơ tim
5.1 Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành
+ Tăng huyết áp (THA): Huyết áp cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dẫn
đến tổn thương và làm dày lớp nội, trung mạc thành ĐMV và gia tăng
chất elastin, các yếu tố viêm, chất keo và Glycosamino glycans, huyết áp
cao dễ làm vỡ mảng vữa xơ và tạo điều kiện LDL-C nhỏ và đặc dễ dàng
chui qua lớp nội mạc và hình thành mảng vữa xơ động mạch vành [20].

11
+ Đái tháo đường (ĐTĐ): ĐTĐ type 2, hậu quả trên mạch máu là do
Trigliceride máu cao, HDL - C thấp, béo phì và THA. Mặt khác bệnh nhân
ĐTĐ, tiểu cầu dễ bị kích hoạt tạo thành cục máu đông [2].
+ Rối loạn lipid máu: Nguy cơ của vữa xơ động mạch (VXĐM) vành
liên quan tuyến tính với tỷ lệ cholesterol máu, cholesterol máu cao có thể
làm tổn thương nội mạc, khởi đầu cho tổn thương VXĐM làm tăng sinh tế
bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, dễ tạo thành cục máu đông [8],[ 20].
+ Nghiện hút thuốc lá: Nguy cơ VXĐM tăng dần theo mức độ của
nhiễm độc thuốc lá. Thuốc lá kích hoạt tiểu cầu, dẫn đến tạo thành
Prostaglandin làm giảm HDL- C và làm tổn thương trực tiếp thành động
mạch, tạo thành mảng VXĐM [20],[23].
+ Hội chứng chuyển hoá (HCCH) (Phụ lục 2.5)


Là một trong các yếu tố nguy cơ (YTNC) quan trọng gây nên BMV

và đột quỵ. Các YTNC trong hội chứng chuyển hóa: THA, ĐTĐ, béo phì,
rối loạn lipid máu gây tổn thương nội mạc động mạch, thúc đẩy sự phát
triển của mảng VXĐM, hoạt hoá quá trình viêm, tăng sự kết dính tiểu cầu
và hình thành huyết khối trong lòng động mạch [18].
+ Tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành sớm: Nam giới < 55 tuổi, nữ giới
< 65 tuổi. Yếu tố di truyền dẫn đến sự đáp ứng quá mức của thành động
mạch đối với tổn thương nội mạc ĐMV.
5.2. Yếu tố thuận lợi
 Nam giới ≥ 45 tuổi , phụ nữ tuổi mãn kinh.
 Chủng tộc, nòi giống.
 Stress, gắng sức, lạnh kéo dài hoặc uống quá nhiều rượu.
 Ít vận động thể lực.
 Thể trạng béo phì.

12
6. Triệu chứng của nhồi máu cơ tim cấp
6.1. Lâm sàng:
 Cơn đau thắt ngực điển hình với 6 tính chất
1. Hoàn cảnh xuất hiện: đột ngột, nghỉ ngơi là chính.
2. Vị trí đau: Thường sau xương ức/ vùng trước tim /vùng thượng vị
3. Cảm giác đau: Đau như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực.
Một số trường hợp không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm nặng)
hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, người già…
4. Hướng lan : điển hình lan lên vai trái và tay trái cho đến tận ngón
4,5. Có trường hợp lan cổ, cằm hoặc đau buốt xương hàm…
5. Thời gian đau: Thường kéo dài hơn 20 phút.
6. Không đáp ứng với Nitroglycerin ngậm hoặc xịt dưới lưỡi.
Triệu chứng khác kèm theo ngoài đau ngực: khó thở, ngất, nôn, lú lẫn, hồi
hộp trống ngực…
6.2. Cận lâm sàng
6.2.1. Điện tâm đồ
- Sự biến đổi của điện tim đồ rất có giá trị để chẩn đoán NMCT cấp
cũng như định khu NMCT. Những thay đổi trên điện tim phải biến
thiên theo thời gian mới có nhiều giá trị chẩn đoán [18].
- Trường hợp NMCT cấp có ST chênh lên: Xuất hiện sự thay đổi đoạn
ST, sóng T và hoặc sóng Q hoại tử.
 Sóng T khổng lồ: Cao nhọn, đối xứng. Xuất hiện trong rất sớm trong
những phút đầu. Dấu hiệu này rất hiếm gặp vì BN thường đến muộn
 Sóng vòm Pardee: Đoạn ST chênh vòm gộp với sóng T. Đây là dấu
hiệu gợi ý nhất của NMCT cấp. Dấu hiệu này xuất hiện trong những
giờ đầu, sau đó ST trở về đẳng điện trong thời gian chậm nhất là 3
tuần. Nếu có phình vách thất thì ST chênh vòm vĩnh viễn. Sóng T âm:

13
Thường xuất hiện sau 2 ngày. Sau đó T có thể giữ nguyên hoặc dương
trở lại.
 Sóng Q hoại tử: Xuất hiện sau 6 - 8 giờ và thường tồn tại suốt đời.
 Block nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện trong bệnh cảnh cơn đau
thắt ngực điển hình của nhồi máu cơ tim.
- Trường hợp NMCT cấp không có ST chênh lên: Chỉ thấy hình ảnh
ST chênh xuống mới, T âm và hoặc không có sóng Q hoại tử.
6.2.2. Sự tăng cao của các men tim: Có giá trị trong chẩn đoán NMCT cấp.
Men tim tăng phản ánh tình trạng có sự hoại tử của tế bào cơ tim.
6.2.2.1. Troponine I hoặc T: Là men có độ nhạy và độ đặc hiệu cao khi
có hoại tử cơ tim, cho dù vùng NMCT nhỏ thì định lượng Troponine sẽ
vẫn giúp phát hiện được.
 Men này xuất hiện và tăng cao sau 4-6 giờ,
 Đạt đỉnh sau 9 giờ
 Tồn tại trong máu đến 14 ngày.
 Vì vậy Troponine cho phép phát hiện sớm NMCT cấp và chẩn đoán cả
khi NMCT đến muộn. Bình thường troponin I từ troponin I: 0 – 0.1
ng/ml, giá trị tăng trên
6.2.2.2. Creatinine Phospho Kinase (CPK)
 Có 3 đồng phân là CK-MM, CK-BB, CK-MB. Trong đó CK-MB là
đặc hiệu cho cơ tim (chiếm 5% CPK). CPK, CK - MB tăng cao sau 6
giờ, đạt nồng độ đỉnh sau 24 giờ và trở về bình thường sau 3 đến 4
ngày. CPK có giá trị chẩn đoán khi nồng độ tăng ≥ 2 lần giá trị bình
thường.


14

6.2.2.3. Myoglobin: Là men có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu thấp nên ít
có giá trị vì men này tăng cả trong trường hợp chấn thương cơ tim. Men
này tăng ngay 1-2 giờ sau khi khởi phát cơn đau ngực.
6.2.2.4. Aspartate amino transferase (AST hay GOT): ít đặc hiệu cho cơ
tim. Trong NMCT SGOT tăng cao hơn SGPT. Men này tăng sau 6-12 giờ
và trở về bình thường sau 7-8 ngày.
ĐỘNG HỌC CỦA CÁC DẤU ẤN SINH HỌC TRONG NMCT CẤP

Hình 1.4. Diễn biến của các men chính trong nhồi máu cơ tim cấp
7. Các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp
Bệnh nhân NMCT cấp thường chết do các biến chứng (BC) cấp. Các BC
của NMCT rất đa dạng và nguy hiểm vì vậy cần được phát hiện và xử trí sớm.
7.1. Biến chứng cơ học
 Vỡ vách liên thất
+ Chiếm 0,5-2% số BN NMCT cấp. Tỷ lệ gặp ngang nhau giữa nhóm
NMCT phía trước và sau dưới [19][23].
+ Thường xảy ra ở những BN NMCT thành trước, diện rộng, tắc một
động mạch vành mà tuần hoàn bàng hệ kém. Có thể xảy ra sớm sau 24h
của NMCT, nhưng thường xảy ra sau khoảng 3-7 ngày.
 Hở van hai lá cấp


15
+ Là một BC nặng nề có tiên lượng rất xấu.
+ Chiếm tỷ lệ khoảng 1% trong số NMCT cấp .Thường xảy ra từ ngày
thứ 2 đến ngày thứ 7 [38].
+ Nguyên nhân là do đứt dây chằng hoặc vỡ cột cơ. Đứt dây chằng, cột
cơ thường xảy ra ở NMCT vùng sau dưới do tắc nhánh liên thất sau
gây hoại tử cột cơ phía sau gây sa van hai lá dẫn đến hở hai lá cấp.


Vỡ thành tự do của tim

+ Chiếm tỷ lệ 3% số BN NMCT cấp và là nguyên nhân dẫn đến TV đột
ngột [38].
+ Xảy ra ở BN có NMCT xuyên thành.
+ Những YTNC dễ xảy ra vỡ thành: Tuổi già, nữ giới, THA, NMCT
lần đầu và hệ thống mạch vành không phong phú.
 Giả phình thành tim, phình vách thất
+ Là do vỡ một chỗ nhỏ của thành tự do thất và được màng ngoài tim
cùng huyết khối thành bao bọc lại.
+ Thường tiến triển thầm lặng và thường được phát hiện tình trạng khi
làm các thăm dò chẩn đoán như siêu âm tim, chụp động mạch vành.
+ Điện tâm đồ có hình ảnh ST chênh vòm cố định, tồn tại lâu dài giống
như bị phình thành tâm thất.
+ Phình vách tâm thất cấp nhanh chóng dấn đến suy tim (ST) hoặc sốc
tim. Những bệnh nhân NMCT ở những vị trí có ảnh hưởng đến vùng
mỏm là có nguy cơ cao nhất.
7.2. Các rối loạn nhịp tim
Là biến chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân NMCT cấp. Các loại rối
loạn nhịp rất đa dạng [15].
7.2.1. Rối loạn nhịp thất
+ Ngoại tâm thu thất (NTTT): Rất hay gặp.