Đánh giá hiệu quả của phẫu thuật cắt mộng phối hợp đặt khung collagentrong điều trị mộng nguyên phát

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Mộng thịt là một trong các bệnh nhãn khoa phổ biến, có thể gây giảm thị
lực và mù lòa. Việt Nam là quốc gia có tỷ lệ bệnh mộng thịt khá cao, theo
điều tra toàn quốc về bệnh mù lòa ở Việt Nam RAAB 2015 trong tổng số
28000 người điều tra tỷ lệ mộng là 4% [1]. Bản chất mộng là khối tăng sản
xơ mạch của kết mạc nhãn cầu, đỉnh xâm lấn vào giác mạc, có thể phân hai
loại là mộng máu và mộng xơ [2], [3]. Quá trình tiến tiển của mộng là kéo
dài, đôi khi lại phát triển trong vài năm hoặc vài tháng và gây ra nhiều biến
chứng ở mắt, ảnh hưởng tới sức khỏe, chất lượng cuộc sống và mỹ quan của
bệnh nhân.
Vấn đề điều trị mộng, các nhà nhãn khoa đều cho rằng chỉ có phẫu thuật
mới mang lại kết quả về thực thể cho bệnh nhân. Phương pháp cắt mộng đơn
thuần hoặc di chuyển hướng đi của mộng cho tỷ lệ tái phát rất cao, theo
Curtis.A.Manning(1997) là 30-80% [4], Starck T(1991) là 30-70% [5],
Nguyễn Xuân Trường là hơn 30% [6]. Phương pháp cắt mộng ghép giác mạc,
ghép kết mạc, ghép màng ối…cho tỷ lệ tái phát thấp hơn từ 5% - 14,8% [3],
[7], [8]. Năm 1985 Kenyon và cộng sự cho ra đời và áp dụng kĩ thuật cắt
mộng ghép kết mạc rìa tự thân cho tỷ lệ tái phát là 5,5% [9]. Hiện nay đây là
kĩ thuật chính ở nước ta trong điều trị mộng. Tuy nhiên đây là một kĩ thuật tỉ
mỉ, thời gian kéo dài và kết mạc không phải lúc nào cũng đủ, đảm bảo chất
lượng để ghép như bệnh nhân mộng kép, mộng dính mi cầu, mộng tái phát,
bỏng dính mi cầu, đã mổ cắt bè củng giác mạc, Steven Johnson, …Các liệu
pháp điều trị bổ sung cũng được sử dụng để nâng cao tỷ lệ thành công phẫu
thuật như liệu pháp vật lý (tia X, tia beta, laser argon) và chất chống chuyển
hóa Thiopeta và Mytomicin C, nhưng khi dùng có nhiều tác hại với nhãn cầu
và gây biến chứng viêm giác mạc chấm nông, viêm mống mắt, đục thể thủy


2

tinh, đặc biệt là hoại tử củng mạc [10]. Gần đây các nhà nhãn khoa bắt đầu sử
dụng bổ sung Ologen® bản chất là khung collagen tự thoái triển có tác dụng
ức chế hình thành sẹo xơ dày sau mổ. Ban đầu trên thế giới, Ologen ® được sử
dụng trong phẫu thuật glôcôm cho kết quả lâu dài về hạ nhãn áp và bọng kết
mạc tốt [11], [12]. Sau đó một số tác giả đã có nghiên cứu đánh giá hiệu quả
Ologen® trong điều trị mộng cho kết quả bước đầu khả quan. Theo tác giả
Madrazo và cộng sự (2010) tỷ lệ tái phát 5%, theo Shrikant Waikar và VK
Srisvstava (2013) kết quả không bị tái phát. Theo Nidhi Kalra, Sagarika
Patyal, Prajakta Dandekar và cộng sự (2016) cho tỷ lệ tái phát là 3.33% [13],
[14], [15]. Ở Việt Nam Ologen® đã được sử dụng trong phẫu thuật glôcôm
cho kết quả tốt [16]. Để góp phần phong phú thêm phương pháp điều trị và
giảm tái phái sau phẫu thuật mộng chúng tôi tiến hành nghiên cứu:
“Đánh giá hiệu quả của phẫu thuật cắt mộng phối hợp đặt khung
collagen trong điều trị mộng nguyên phát”
với mục tiêu:
1.

Đánh giá hiệu quả của phẫu thuật cắt mộng phối hợp đặt khung
collagen trong điều trị mộng nguyên phát.

2.

Nhận xét một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả phẫu thuật.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. DỊCH TỄ HỌC, GIẢI PHẪU VÀ SINH BỆNH HỌC.
1.1.1. Dịch tễ học.
1.1.1.1. Theo vị trí địa lý.
Bệnh mộng thịt phân bố không đều trên thế giới và ở mỗi quốc gia,
thường gặp ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới. Thời lượng nắng cao, đặc biệt
nơi có nhiều gió cát (như vùng biển) là những yếu tố liên quan mật thiết tới cơ
chế bệnh học. Theo Pico (1987) bệnh mộng gặp chủ yếu ở các nước nằm từ vĩ
độ 35 đến xích đạo [17]. Theo Cornald trên thế giới tỷ lệ mắc bệnh là 6-20%
[3], ở Việt Nam theo điều tra toàn quốc về bệnh mù lòa RAAB 2015 tỷ lệ
mộng là 4% [1]. Vùng ven biển và đồng bằng chiếm 86,46% cao hơn vùng
miền núi và thành phố chỉ là 13,54% [18].
1.1.1.2. Theo độ tuổi.
Mộng thịt gặp chủ yếu ở độ tuổi lao động (>20 tuổi) và tăng tỉ lệ thuận
theo tuổi (hay gặp nhất tuổi>50), rất ít gặp ở người <20 tuổi [18]. Trên thế
giới, theo Young Son(1972) [19], bệnh mộng gặp chủ yếu ở lứa tuổi trên 30,
tỷ lệ phân bố theo tuổi trong tổng số người mắc bệnh như sau, nhóm ≤ 40
tuổi: tỷ lệ mộng gặp khoảng 27% và nhóm ≥ 40 tuổi: tỷ lệ mộng gặp khoảng
73%. Tại Việt Nam theo thống kê của Bệnh viện Mắt Trung Ương năm 1996
khi điều tra 26.606 người cũng cho kết quả tương tự, phân bố mộng giữa
nhóm≤ 40 tuổi và ≥ 40 tuổi là 1:3.


4

1.1.2. Giải phẫu.
1.1.2.1. Vị trí giải phẫu.
Mộng thịt thường gặp ở vùng khe mi nơi nhãn cầu tiếp xúc trực tiếp với
tia mặt trời và gió bụi. Chủ yếu ở góc trong (góc mũi) hơn ở góc ngoài (góc
thái dương). Đôi khi có thể gặp “mộng kép” cả góc trong và góc ngoài trên

cùng 1 mắt. Mộng thường xuất hiện ở một mắt hoặc trong một số trường hợp
phát triển ở cả hai mắt.
1.1.2.2. Giải phẫu đại thể.
Mộng thịt bản chất là khối tăng sản xơ mạch của kết mạc nhãn cầu có
hình tam giác hoặc hình cánh có đỉnh xâm lấn vào giác mạc ở các mức độ
khác nhau. Mộng có thể dày hay mỏng tùy theo tổ chức liên kết dưới kết
mạc nhiều hay ít, kích thước nhỏ hay to khác nhau từ 2mm đến lớn hơn
10mm tính theo mức độ xâm lấn từ rìa giác mạc đến trung tâm giác mạc.
Màu sắc mộng có thể từ màu đỏ, hồng cho tới màu trắng nhợt phụ thuộc số
lượng mạch máu của mộng nhiều hay ít, có cương tụ hay không. Có thể gặp
mộng ở cả hai góc trong và ngoài của một mắt (mộng kép), thậm chí hai
đầu mộng chờm lên nhau.
1.1.2.3. Giải phẫu vi thể.
Cấu trúc mô học của mộng đã được Fuchs nghiên cứu từ năm (1892).
Hogan và Alvarado đã tiến hành nghiên cứu siêu cấu trúc của mộng dưới kính
hiển vi điện tử (1966) [20]. Các nghiên cứu kết luận tổn thương mô học của
mộng như sau: Thoái hóa kiểu hyaline, thoái hóa dạng chun, hiện tượng đúc
khối, những vùng canxi hóa, sự biến đổi về tế bào, sự biến đổi về mạch máu.
Theo Jarcos (1988)[21] bản chất của mộng là tăng sinh quá mức của mô
kết mạc. Những biến đổi bệnh lý bao gồm thoái hóa dạng chun của các sợi


5

collagen và sự xuất hiện mô xơ mạch dưới biểu mô. Giác mạc có biểu hiện
tiêu hủy lớp Bowman do sự xâm nhập của mô xơ mạch. Biểu mô kết mạc có
thể bình thường, dày hoặc mỏng, đôi khi có loạn sản.
1.1.3. Sinh bệnh học.
Có nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh học của mộng thịt: thuyết do u tân
tạo của Redslod (1933), thuyết rối loạn dinh dưỡng do viêm của Hervouet va

Chevannes (1954), thuyết đa nhân tố của Cornand(1989) [22], thuyết do gen
p53 theo Donald Tan và cộng sự (1997); theo Dusku M, Reid TW (1997) [23],
[24] . Trong đó thuyết đa nhân tố của Cornand có tính thuyết phục nhất.
Theo Cornald quá trình hình thành mộng được giả thiết rằng: các nhân tố
bên ngoài (vi chấn thương, cát bụi, bức xạ tia mặt trời...) chủ yếu tác động vào
vùng khe mi gây nên tổn thương như phù, cương tụ kết mạc rìa, xuất hiện
những đám sừng hóa của kết mạc. Quá trình kích thích cứ tiếp tục tạo vết loét
nhỏ trên kết mạc, sự co kéo kết mạc về phía rìa tạo mào kết mạc. Khi chớp
mắt, mi mắt không dàn đều được nước mắt dẫn đến biến loạn về thần kinh
dinh dưỡng, hậu quả tạo viêm loét giác mạc và đáp ứng của nhãn cầu lúc này
tạo ra nếp kết mạc để che phủ vết loét đó. Quá trình bệnh lý xảy ra liên tục sẽ
hình thành mộng thịt.
1.2. Lâm sàng và phân loại.
1.2.1. Lâm sàng.
1.2.1.1. Đặc điểm lâm sàng.
Theo Pico (1987) mộng thịt gồm có 4 phần [17]: (Hình 1.1)
+ Phần lưỡi trai mỏng đi trước đầu mộng: phần này có màu xám như
sương mù dính với giác mạc không chặt, có thể bóc tách dễ dàng. Trên sinh
hiển vi thấy phần này là cung tròn bao trước một phần hay toàn bộ đầu mộng.
+ Đầu mộng: là phần đặc chắc, gồ cao trên giác mạc, dính chặt với giác


6

mạc và các mạch máu của mộng thường kết thúc ở phần này.
+ Cổ mộng: là phần chuyển tiếp giữa giác mạc và kết mạc nhãn cầu.
+ Thân mộng: trải dài từ vùng rìa tới nếp bán nguyệt (nếu là mộng góc
trong), hoặc tới góc mi ngoài (nếu là mộng góc ngoài). Thân mộng dày hay
mỏng tùy theo sự tăng sinh của mô xơ mạch dưới kết mạc, nó có thể đỏ hoặc
nhạt màu tùy theo tình trạng mạch máu trên thân mộng cương tụ hay không.

Phần lưỡi trai

Đầu mộng

Cổ mộng

Thân mộng

Hình 1.1. Cấu tạo mộng.
BN Nguyễn Thị X, nữ 52 tuổi
Ngoài ra, ở một số bệnh nhân có thể gặp:
Những ổ thẩm lậu đi trước đầu mộng là những tế bào viêm tích tụ lại
thành từng đám có màu trắng đục nằm ở lớp biểu mô ngay trước đầu mộng
(đảo Fuchs). Đường sắc tố màu vàng nâu đi trước đầu mộng, nằm mức màng
Bowman (đường Stocker). Ở những mộng đã xâm lấn vào giác mạc nhiều,
thân mộng dày, nhiều tân mạch có sự co rút của tổ chức xơ kéo nếp bán


7

nguyệt (mộng góc trong) hoặc góc mi ngoài (mộng góc ngoài) về phía giác
mạc. Kết quả gây dính nhãn cầu, hạn chế vận nhãn.
1.2.1.2. Quá trình tiến triển.
Nhìn chung tiến triển của mộng thường chậm trong vòng nhiều năm, có
thể nhanh trong vòng vài tháng.
Theo Cornand, quá trình hình thành mộng thường qua hai giai đoạn [3]:
+ Giai đoạn kết mạc: Giai đoạn này thường rất dài có khi hết cả đời vẫn
không sang giai đoạn giác mạc.
+ Giai đoạn giác mạc(giai đoạn mộng thực sự): Quá trình này hình thành
sẹo kèm theo sự xâm lấn tân mạch và kết mạc nhãn cầu vào giác mạc, tạo

mộng thực sự.
• Biến chứng của mộng:
Trong quá trình tiến triển mộng có thể gây ra biến chứng như: viêm kết
mạc, chảy nước mắt, song thị, loạn thị, khuyết thị trường, nang biểu mô, hiện
tượng Dellen, có thể nặng gây giảm thị lực trầm trọng như loét giác mạc và
dính mi cầu.
1.2.2. Phân loại.
Có ba cách phân loại phổ biến:
1.2.2.1. Phân loại theo hình thái lâm sàng.
Trên sinh hiển vi, mộng được quan sát rõ hơn, đường xâm lấn trước đầu
mộng, thân mộng, mạch máu trên thân mộng, đảo Fuchs. Dựa vào hình ảnh
lâm sàng quan sát được các tác giả chia mộng làm hai loại [18], [3], [25].


8

+ Mộng máu: là mộng tiến triển (progressive pterygium). Đầu mộng dày
rộng, đường xâm lấn rộng, đảo Fuchs to. Thân mộng dày đỏ, mạch máu
cương tụ, test nhuộm màu Fluorescein phần giác mạc sát đầu mộng bắt màu.
+ Mộng xơ: là mộng không tiến triển (stationary pterygium). Đầu mộng
nhỏ dẹt, đường xâm lấn của mộng hẹp, vùng đảo Fuchs nhỏ và không bắt màu
Flurescein giác mạc. Thân mộng dẹt, xơ, ít mạch máu.

Hình 1.2. Mộng xơ.
BN Dương Văn Hà, nam 62 tuổi

Hình 1.3. Mộng máu.
BN Nguyễn Thị X, nữ 52 tuổi

Ngoài ra Cornand (1989) [3] còn phân chia loại mộng đặc biệt đó là

mộng ác tính (malignant pterygium): Mộng tiến triển rất nhanh về phía giác
mạc, đầu mộng dày rộng, thẩm lậu nhiều, thân mộng lớn và mạch rất cương
tụ. Tiên lượng những bệnh nhân này sau mổ rất xấu do sự tái phát rất nhanh
và dữ dội dẫn đến dính mi-cầu, hạn chế vận nhãn, biến chứng song thị.
1.2.2.2. Phân loại mộng theo giải phẫu.
+ Trên thế giới: Dựa vào mức độ xâm lấn của mộng vào giác mạc, các
tác giả đã phân chia mộng thành ba hoặc bốn độ:
Theo Cornand (1989) mộng đươc chia làm ba mức độ[3]


9

- Độ I: hình thái sớm của bệnh, mộng vượt qua rìa giác mạc 1-2mm, tạo
nên một mào gồ lên trên mặt giác mạc và kết mạc bị co kéo theo, thường có
hình bán cầu màu trắng hoặc màu vàng. Thân mộng không dày, vài mạch máu
hướng về phía này và gặp nhau.
- Độ II: tương ứng với hình thái hoạt động của mộng. Mộng xâm lấn vào
giác mạc 2-4mm, đến vùng rìa gần trung tâm giác mạc, nhìn thấy đảo Fuchs.
Thân mộng dày, mạch máu nhiều và cương tụ, độ rộng của mộng thay đổi từ
3-8mm.
- Độ III: hình thái rất tiến triển của mộng. Đầu mộng xâm lấn lớn hơn
4mm vào giác mạc vào đến vùng trung tâm, gây tổn thương thị lực một cách
trầm trọng, đảo Fuchs rõ. Thân mộng dày đỏ, mạch máu dày đặc và giãn rộng,
cổ mộng dài 8-10mm.
+ Ở Việt Nam: Các tác giả sử dụng phân loại của Viện Mắt Trung Ương
dựa vào bán kính giác mạc làm chuẩn, mộng được chia làm 4 độ[18]:
- Độ I: đầu mộng qua rìa giác mạc 1mm (hình 1.4).
- Độ II: đầu mộng chưa qua 1/2 bán kính giác mạc (hình 1.5).
- Độ III: đầu mộng vượt quá 1/2 bán kính giác mạc (hình1.6).
- Độ IV: đầu mộng vượt tới trung tâm giác mạc (hình1.7).

Hình 1.4. Mộng độ I

Hình 1.5. Mộng độ II


10

BN Phạm Văn H, nam 56 tuổi

Hình 1.6. Mộng độ III
BN Đinh Hữu Toàn, nam 50 tuổi
1.2.2.3. Phân loại theo sự tái phát.

BN Dương Văn Hà, nam 62 tuổi

Hình1.7. Mộng độ IV
BN Phạm Văn H, nam 56 tuổi

+ Mộng nguyên phát: là mộng chưa phẫu thuật lần nào.
+ Mộng tái phát: mộng đã phẫu thuật ít nhất một lần.
1.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ MỘNG.
1.3.1. Điều trị nội khoa.
Các nhà nhãn khoa trên thế giới đều cho rằng đối với mộng điều trị nội
khoa chỉ có tác dụng giảm triệu chứng trong đợt viêm kích thích không mang
lại kết quả thực thể [3]. Đã có nhiều hóa chất được sử dụng như: sữa mẹ, rượu
trắng, dấm, các chất sát khuẩn như nitrat bạc, kẽm sulphat, thuốc đỏ, kháng
sinh, nước mắt nhân tạo…đều không ngăn được quá trình tiến triển của mộng.
1.3.2. Điều trị ngoại khoa.
Mộng thịt là bệnh hay gặp trong nhãn khoa nên các phương pháp điều trị

phẫu thuật sớm được nghiên cứu và tiến hành. Vào thế kỷ thứ V Aetius đã đề
xuất phẫu thuật để điều trị mộng, nhưng đến cuối thế kỷ XVIII Daviel mới
thực hiện ca mổ mộng đầu tiên vào ngày 24/9/1735. Sang thế kỷ XVIII, phẫu
thuật mộng thực sự phát triển, Rosethal đã liệt kê hơn 100 kiểu mổ mộng [3].


11

Theo thời gian ngày càng có nhiều kỹ thuật phẫu thuật mộng và được các nhà
nhãn khoa hoàn thiện hơn.
Các phương pháp phẫu thuật chia ra làm ba nhóm như sau:
1.3.2.1. Điều trị bằng phẫu thuật không ghép tổ chức.
• Trên thế giới.
- Các kỹ thuật di chuyển đầu mộng:
+ Các tác giả (Desmares, Macraynolds, Blaskovics, Knap…) [3], [26]: tách
đầu mộng khỏi giác mạc, chuyển và khâu đầu mộng tới 1 đường rạch sẵn ở
kết mạc mi dưới, kết mạc cùng đồ dưới hoặc củng mạc góc trong. Kỹ thuật
này đơn giản, nhanh chóng và có thể áp dụng cho tất cả các loại mộng nhưng
không loại bỏ được mô bệnh lý vì vậy mộng tiếp tục phát triển kèm theo sự
xoắn vặn của kết mạc tạo điều kiện mộng tái phát cao.

Hình 1.8. Các phương pháp di chuyển đầu mộng.
(Trích dẫn từ: Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa tại
một số tỉnh phía Bắc)
- Kỹ thuật cắt mộng đơn thuần:
+ Cắt mộng để hở 1 phần củng mạc: Các tác giả (Macgavic, Kamel, Kim)
sau khi cắt bỏ mộng để hở 1 phần củng mạc sát rìa nhằm ngăn cách không cho
kết mạc bò vào giác mạc trước khi giác mạc được biểu mô hóa hoàn toàn.

12

Nhưng việc để hở một phần củng mạc tạo điều kiện cho tổ chức hạt phát triển
cùng với sự tăng sinh mô bệnh lý còn lại của mộng là cơ sở của sự tái phát. Theo
Starck T (1991) tỷ lệ tái phát của phương pháp này khá cao (30-70%) [5].
+ Cắt mộng phối hợp với kéo vạt kết mạc khâu đính lại với nhau: Theo
(Arlt, Czermark, Campodonico) sau khi cắt bỏ mộng, khâu ráp hai bờ kết mạc
để che phủ vùng củng mạc bị hở. Kỹ thuật chỉ áp dụng cho bệnh nhân mộng
nhỏ, nếu mộng to không đủ kết mạc che phủ sẽ dễ đứt mép khâu. Tỷ lệ tái
phát sau mổ thay đổi 2-92% [3], [26].
+ Cắt mộng phối hợp tịnh tiến vạt kết mạc có chân: Các tác giả (Terson,
Arruga, Sato), đã tạo vạt kết mạc có cuống để che phủ vùng củng mạc hở sau
cắt bỏ thân mộng. Với kỹ thuật này, vùng củng mạc được che phủ tốt nhưng
mép khâu bị căng và kết mạc bị co kéo nhiều làm lệch lạc cấu trúc giải phẫu
của kết mạc nhãn cầu [3], [26].
+ Cắt mộng kết hợp khâu hai vạt kết mạc: Theo Hervouet [3] sau khi cắt
bỏ thân mộng, tạo hai vạt kết mạc bằng đường cắt dọc đứng sát cục lệ và hai
đường cắt phụ tại vị trí 12h và 6h. Kéo hai vạt và khâu đính lại với nhau sau
đó khâu cố định về phía kết mạc cục lệ.
Kỹ thuật này giảm sức căng của kết mạc, lệch hướng đi của mạch máu,
che phủ tốt củng mạc hở sau phẫu thuật. Tuy nhiên không phục hồi giải phẫu
sinh lý vùng rìa.


13

Hình 1.9. Các phương pháp cắt mộng đơn thuần.
(Trích dẫn từ: Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa tại
một số tỉnh phía Bắc
• Tại Việt Nam.

Từ năm 1962-1974, Phan Kế Tôn, Nguyễn Duy Hòa, Nguyễn Duy Tân,
Đoàn Cao Minh và cộng sự đã tiến hành mổ mộng với nhiều phương pháp
khác nhau nhưng tỷ lệ tái phát cao18-76% [25].
Phương pháp di chuyển đầu mộng (tỷ lệ tái phát 35%), cắt mộng để hở
củng mạc (tỷ lệ tái phát 76%), cắt mộng phối hợp tạo vạt kết mạc che phủ
vùng củng mạc hở (tỷ lệ tái phát 18-30%). Năm 1982 Phan Kiểm và cộng sự
tiến hành mổ mộng theo phương pháp di chuyển đầu mộng phối hợp nhiệt
đông vùng rìa tỷ lệ tái phát sau 18 tháng là 6% [27].
1.3.2.2. Điều trị mộng bằng phẫu thuật có ghép tổ chức.
• Trên thế giới.
- Ghép giác mạc.
+ Magitot, Morax (1911) là các tác giả đầu tiên thực hiện ghép giác mạc tự
thân (autograft) để điều trị mộng.
+ Magitot (1916) thực hiện ghép giác mạc đồng chủng (allograft).
+ Paufique, Sourdille và Offret (1948) đã phát triển những kỹ thuật này
[3]. Để tăng thêm hiệu quả ngăn chặn tái phát của mộng các tác giả thường
phối hợp bù đắp kết mạc bị thiếu hụt sau cắt mộng.
+ Magnard đã nghiên cứu lô gồm 120 bệnh nhân điều trị mộng theo
phương pháp này cho thấy tỉ lệ tái phát 8% [3].
+ Rivaud (1984) thực hiện ghép một lớp giác mạc đính kết mạc từ phía
12h xoay về vị trí mộng vừa được cắt bỏ. Phương pháp này cho tỉ lệ tái phát
2,94% [3]. Tuy nhiên ngày nay không được áp dụng rộng rãi vì không đảm


14

bảo được cấu trúc giải phẫu bình thường của nhãn cầu và gây co kéo vạt kết
mạc, hạn chế vận nhãn.
+ Cornand (1989) ghép lớp giác mạc phối hợp hai vạt kết mạc (kỹ thuật
của Hervouet) cũng đưa tỉ lệ tái phát sau mổ 5% [3].

Kỹ thuật ghép giác mạc ưu điểm phục hồi được độ dày giác mạc, đảm
bảo phục hồi về mặt quang học và thẩm mỹ, ngăn cản không cho tân mạch
chạy vào giác mạc, vì vậy tỷ lệ tái phát thấp. Tuy nhiên đây là phương pháp
đòi hỏi kỹ thuật tinh vi, phẫu thuật viên phải có một trình độ nhất định về mặt
vi phẫu đồng thời phải có nguyên liệu giác mạc để ghép [3], mặt khác phải
điều trị theo dõi hậu phẫu phức tạp.
- Ghép bằng chất liệu không phải kết mạc.
Các tác giả (Me-Weiner, Rollet, Duverger, Dantrelle, Mata, Denig, R Kim
và SG Tseng) [3], [8], [26]: đã sử dụng các mô ghép thay thế kết mạc như
niêm mạc môi, màng ối, mảnh da rời che phủ củng mạc bị hở sau cắt mộng
nhằm chống tái phát. Ghép mảnh da dời, niêm mạc môi có nhược điểm là tỷ
lệ tái phát cao, thẩm mỹ kém. Ghép màng ối các tác giả cho kết quả khác
nhau, theo Tseng (1997) tỷ lệ tái phát 14,8% [8], theo Lê Như Tùng (2007) tỷ
lệ tái phát là 9,8% [7].
- Ghép kết mạc.
Được áp dụng từ lâu, Gomez (1930) và Vialere-Vialex (1951) là những
người đầu tiên thực hiện ghép kết mạc để điều trị mộng, những mảnh ghép kết
mạc là mảnh ghép của tử thi. Tuy nhiên phương pháp này có nhiều bất cập
như khó có nguyên liệu, mô ghép không sinh lý, khả năng thải loại mảnh
ghép nên dần ít được sử dụng.
Năm 1964 Barraque là người đầu tiên tiến hành ghép kết mạc tự thân
để điều trị mộng, mảnh kết mạc được lấy từ mắt đã cắt mộng hoặc từ mắt
kia ở những vị trí khác nhau như kết mạc mi, kết mạc rìa, kết mạc góc thái


15

dương trên [3].
Năm 1977 Thoft đưa ra khái niệm “ bề mặt nhãn cầu” và khả năng
chuyển đổi của kết mạc khi tiến vào giác mạc. Điều này tạo cơ sở sinh học

cho việc phẫu thuật thay thế bề mặt giác mạc bằng kết mạc tự thân.
Năm 1985 kỹ thuật ghép kết mạc rìa tự thân trong điều trị mộng của
Kenyon ra đời và đã được dùng phổ biến cho tới nay. Tác giả đã thực hiện 57
mắt cho 54 bệnh nhân (16 mắt nguyên phát và 41 mắt tái phát), theo dõi trong
12 tháng thì tỉ lệ tái phát giảm xuống chỉ còn 5,3% ở nhóm mộng tái phát,
nhóm mộng nguyên phát không có ca nào tái phát [7].
Những năm gần đây kỹ thuật này đã được các nhà nhãn khoa sử dụng
nhiều trong phẫu thuật mộng, kết quả cho tỉ lệ tái phát thấp, biến chứng ít và
là một trong những lựa chọn đầu tiên của phẫu thuật viên hiện nay. Theo
nghiên cứu của David-Hui-Kang Ma,Lai-Chu-See,Su-Bin Liau,Ray Jui-Fang
Tsai(2000) tỷ lệ tái phát là 5,4% [28], N Tananuvat và N. Martin (2004)
nghiên cứu ghép kết mạc điều trị mộng nguyên phát cho tỷ lệ tái phát là 4.8%
[29], P.Luanratanakorn,T Rantanakorn,O Suwan-apichon và R Chuck (2006)
là 12,3% [30], Lani AH va Lani LA(2005) là 2,17% [31].
• Tại Việt Nam.
- Năm 1981-1982 và 1987-1989, Nguyễn Xuân Trường thực hiện
phương pháp ghép lớp giác mạc khô trên củng mạc để điều trị mộng tỷ lệ tái
phát 12.8% [6].
- Năm 1997-1999 Nguyễn Đức Thành, Phạm Thị Khánh Vân, Hoàng
Minh Châu tiến hành phẫu thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa trong điều trị
mộng nguyên phát cho tỷ lệ tái phát sau 6 tháng theo dõi là 5.56% [10].
- Năm 2002 Trịnh Bạch Tuyết báo cáo nghiên cứu mổ mộng bằng kỹ thuật
ghép kết mạc rời của chính thân mộng cho tỷ lệ tái phát là 4,5% [32].


16

- Năm 2007 Nguyễn Thị Ngọc Hân, Hoàng Minh Châu đánh giá kết quả
phẫu thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa ở Vĩnh Phúc cho tỷ lệ tái phát là 4% [33].
- Năm 2007 Lê Như Tùng, Hoàng Minh Châu đã nghiên cứu cắt mộng

ghép màng ối điều trị mộng nguyên phát cho tỷ lệ tái phát 9,8% [7].
Chúng ta thấy được các tác giả trên thế giới và Việt Nam luôn nghiên
cứu tìm ra phương pháp điều trị mộng cho kết quả cao nhất nhằm đạt được
khôi phục giải phẫu sinh lý bình thường vùng rìa giác mạc, hạn chế tối đa tái
phát sau mổ và đạt thẩm mĩ. Hiện nay ở Việt Nam trong điều trị mộng, kĩ
thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa tự thân được áp dụng nhiều nhất, tuy vẫn còn
tỷ lệ bệnh nhân bị tái phát nhất định sau mổ. Đây là một kĩ thuật tỉ mỉ, thời
gian kéo dài và không phải lúc nào cũng đủ, đảm bảo chất lượng kết mạc để
ghép như bệnh nhân mộng dính mi cầu, mộng tái phát, mộng kép, bỏng dính
mi cầu, Steven Johnson…. Bệnh nhân đã cắt mộng ghép kết mạc rìa tự thân
sau này phải mổ ở vùng lấy kết mạc rìa đã ghép như cắt bè củng giác mạc…sẽ
rất khó khăn ảnh hưởng tới kết quả điều trị.
1.3.3. Các liệu pháp điều trị bổ sung.
Được sử dụng phối hợp trong phẫu thuật cắt mộng nhằm nâng cao tỷ lệ
thành công phẫu thuật đặc biệt trong các trường hợp nguy cơ cao (bệnh nhân
mộng máu là mộng đang viêm, mạch máu tăng sinh và phát triển dữ dội, bệnh
nhân trẻ, độ mộng lớn, bệnh nhân đã mổ và bị tái phát…).
1.3.3.1. Liệu pháp vật lý.
- Tia X: được sử dụng từ năm 1919 (Hogan và Schermann), nay không được
dùng do nhiều tác hại với nhãn cầu [3].
- Tia Beta: áp dụng từ năm 1941 (Burnam và Ruedmann), tia beta có tác
dụng hạn chế tái phát của mộng sau mổ (nếu áp sau mổ 48-72 giờ) [3],[19].
Tuy nhiên khi sử dụng có nhiều biến chứng: đục thể thủy tinh, viêm giác mạc,


17

hoại tử củng mạc, tỷ lệ tái phát sau mổ khác nhau tùy theo các tác giả trên thế
giới từ 0.5-35% [34],[35],[36].
- Liệu pháp Laser argon: Cadwell (1974) sử dụng đốt tân mạch vùng rìa

củng mạc cho kết quả tốt nhằm hạn chế tái phát với tỷ lệ 1,06% [3]. Biện
pháp này ít được áp dụng rộng rãi.
- Ở Việt Nam: Năm 1979-1980 Đoàn Cao Minh đã tiến hành phương pháp
cắt mộng phối hợp áp tia bêta cho tỷ lệ tái phát 35% [19].
1.3.3.2. Liệu pháp hóa học.
- Corticoids: Có tác dụng hạn chế tân mạch và tạo xơ nên được sử dụng để
điều trị sau mổ mộng dưới dạng tra và tiêm dưới kết mạc. Thực tế corticoids
được sử dụng để hạn chế quá trình viêm sau phẫu thuật [37].
- Thuốc chống chuyển hóa:
+ Thiopeta (Triethylene phosphoramide) năm 1962 (Meacham) đã sử
dụng lần đầu với mục đích chống tái phát. Tùy tác giả nghiên cứu cho kết quả
dao động 0 - 16,1% [10]. Nhược điểm của thuốc khó quản, nhiều biến chứng,
không phổ biến trên thị trường nên hiện nay ít được sử dụng.
+ Mytomicin C (MMC): là thuốc kháng sinh có tác dụng chống ung thư
được chiết xuất từ loại nấm Streptomyces caespitosus. Tác dụng của thuốc là
ức chế sự tăng sinh của nguyên bào sợi, trong mổ mộng dùng dạng dung dịch
áp dưới thân mộng trong 3 phút cho tỷ lệ tái phát 1,96-11% tùy tác giả [38],
[39], [40]... Việc sử dụng thuốc có thể có biến chứng như viêm giác mạc
chấm nông, thủng củng mạc, đục thể thủy tinh…[41], [42].
Tại Việt Nam: Năm 1997 Phạm Khánh Vân và Hoàng Minh Châu đã áp
dụng phương pháp mổ mộng đơn thuần áp MMC điều trị mộng nguyên phát
cũng cho kết quả tốt. Năm 1997-1999 Nguyễn Đức Thành, Phạm Khánh Vân,
Hoàng Minh Châu, đã sử dụng áp MMC 0,04% x 3 phút phối hợp trong phẫu


18

thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa để điều trị mộng cho tỷ lệ tái phát sau 6 tháng
theo dõi là 1,96% [10]. Năm 2003 Lê Thị Ngọc Lan, Phạm Khánh Vân đã
nghiên cứu cắt mộng áp MMC 0,04% x 3 phút điều trị mộng nguyên phát cho

tỷ lệ tái phát 1,85% [43].


19

1.4. Ologen® và ứng dụng trong nhãn khoa.
1.4.1. Cấu trúc Ologen®
Ologen® có bản chất là khung collagen có khả năng tự thoái triển nguồn
gốc từ lợn, thành phần:
+ ≥ 90% atelocollagen type I
+ ≤ 10% glycosaminoglycan.
Chúng liên kết với nhau tạo nên 1 cấu trúc khung dạng khô (dry form
scaffold), với 95% thể tích là các lỗ nhỏ có kích thước từ 10-300µm làm cho
Ologen® có tính mềm dẻo, tính đàn hồi và thấm nước cao. Ologen ® cũng ngăn
ngừa hình thành sẹo xơ dày, thúc đẩy quá trình sửa chữa sinh học của mô liên
kết nhãn cầu và biểu mô khi có tổn thương, suy yếu hoặc mất tổ chức.
Thương phẩm Ologen ® dễ dàng sử dụng trong phẫu thuật với nhiều
kích thước, hiện nay ở Bệnh viện Mắt Trung Ương có Ologen ® dạng hình
tròn với 2 kích thước: Đường kính 6mm x chiều cao 2mm và đường kính
12mm x chiều cao 1mm.

Hình 1.10. Các chế phẩm Ologen®.
(trích dẫn từ />

20

1.4.2. Cơ chế tác dụng.
Khi Ologen® được ghép phối hợp trong phẫu thuật (glôcôm, cắt mộng,
ghép tổ chức…), nó có khả năng thích ứng với mô nhãn cầu. Sau mổ
Ologen® sẽ hướng các nguyên bào sợi tại chỗ di trú vào các lỗ (có kích

thước từ 10-300µm) trong cấu trúc. Tại đây chúng tăng sinh một cách có
kiểm soát và tổ chức tạo mô mới liên kết lỏng lẻo hơn, nhờ đó ức chế hình
thành sẹo xơ dày.

Hình 1.11. Cơ chế tác dụng Ologen®.
(trích dẫn từ )
Trong khoảng 90 -180 ngày Ologen® có khả năng tự thoái triển một cách
tự nhiên (biodegradable collagen matrix implant) và để lại mô liên kết mới
lỏng lẻo. Trong thời gian này Ologen ® nhờ cấu trúc có tính mềm dẻo, đàn hồi
nên hình dạng và cấu trúc lỗ được duy trì đảm bảo cho nguyên bào sợi phát
triển không gây co kéo vết thương. Đồng thời cấu trúc của Ologen ® có ≥ 90%
atelocollagen type I, là 1 chuỗi acid amin đã được xử lý chỉ gây đáp ứng miễn
dịch thấp khi ghép ở nhãn cầu [11].
1.4.3. Ứng dụng trong nhãn khoa.
• Năm 2009 Ologen® được FDA cấp phép sử dụng, từ đó các nhà nhãn
khoa dùng Ologen ® trong điều trị các bệnh glôcôm, mộng, tái tạo tổ chức
nhãn cầu… Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc là lựa chọn phổ biến cho bệnh
nhân glôcôm, yếu tố quan trọng nhất quyết định nhãn áp sau mổ là quá
trình làm lành vết thương, sự hình thành sẹo bọng sẽ ngăn thoát lưu thủy


21

dịch ra ngoài. Trong phẫu thuật cắt bè củng giác mạc, Ologen ® được đặt
phối hợp dưới vạt kết mạc. Trong những ngày đầu sau mổ Ologen ® ngăn
không cho kết mạc dính vào vạt củng mạc ở dưới, Ologen ® có tính thấm
nước sẽ tạo kháng lực với áp lực nội nhãn nên tránh được hiện tượng xẹp
tiền phòng. Nó cũng ngăn ngừa tạo sẹo xơ do các nguyên bào sợi tại chỗ sẽ
tăng sinh ở các lỗ trong cấu trúc Ologen ® một cách có tổ chức và kiểm soát,
sau khoảng 90-180 ngày Ologen ® sẽ tự thoái triển, thường không gây biến

chứng. Các nhà nhãn khoa cũng đã tiến hành nhiều nghiên cứu đánh giá
hiệu quả Ologen ® trong điều trị glôcôm.
Năm 2011 Cillino S, Pace F Di, Cillino G, Casuccio A đã phẫu thuật cắt
bè củng giác mạc trên 40 mắt được chia ngẫu nhiên làm 2 nhóm mỗi nhóm có
20 bệnh nhân. Nhóm 1 phối hợp đặt Ologen®, nhóm 2 được dùng MMC, tất
cả được theo dõi 2 năm sau mổ. Kết quả mức hạ nhãn áp ở 2 nhóm là tương
đương, không có biến chứng nào của Ologen® [11].
Năm 2012 Devendra Maheshwari, Ankit Gupta, Ramakrishnan đã tiến
hành nghiên cứu trên 40 mắt của 40 bệnh nhân, tất cả đều được phẫu thuật cắt bè
củng giác mạc và chia thành hai nhóm. Nhóm 1 phối hợp đặt Ologen® 20 bệnh
nhân và nhóm 2 dùng thêm MMC 20 bệnh nhân, được theo dõi trong 12 tháng
sau khi phẫu thuật. Kết quả 2 nhóm đều cho kết quả nhãn áp tốt, không phát hiện
bất kỳ tác dụng phụ nào của Ologen® (như dị ứng, thay đổi vị trí…) [12].
Năm 2013 Johnson M S, Sarkisian S R Jr đã tiến hành nghiên cứu 89
mắt của 85 bệnh nhân đều được phẫu thuật cắt bè củng giác mạc và chia ra
làm 2 nhóm. Nhóm 1 có 49 mắt của 37 bệnh nhân được phối hợp đặt
Ologen®, nhóm 2 có 50 mắt của 48 bệnh nhân được dùng MMC, được theo
dõi trong 12 tháng. Kết quả thấy tỷ lệ thành công phẫu thuật tương đương 2
nhóm [44].


22

Năm 2015 Yuan F, Li L, Chen X, Yan X, Wang L, đã phẫu thuật cắt bè
củng giác mạc trên 63 mắt của 44 bệnh nhân glôcôm góc mở được chia làm 2
nhóm, nhóm 1 được đặt phối hợp Ologen® có 31 mắt của 21 bệnh nhân, nhóm
2 được dùng thêm MMC có 32 mắt của 23 bệnh nhân. Bệnh nhân 2 nhóm
không có sự khác biệt về tuổi, giới, mức độ nhãn áp trước phẫu thuật. Các
bệnh nhân được theo dõi trong 5 năm sau mổ. Kết quả hạ nhãn áp ở nhóm
Ologen® cao hơn so với nhóm MMC và bọng kết mạc ở nhóm Ologen ® nhiều

mạch máu nuôi dưỡng hơn so với nhóm MMC. Tất cả các Ologen ® thoát triển
trong 180 ngày và không có biến chứng [45].
• Trong phẫu thuật mộng theo Dushku và Reid (1997) cơ sở hình thành
mộng tái phát là các tế bào mộng do tế bào rìa bị biến đổi còn lại ở kết mạc
thân mộng và kết mạc cạnh thân mộng sau mổ sẽ tăng sinh sau sang chấn do
phẫu thuật [24], quá trình này tạo mô sẹo xơ và co kéo kết mạc về phía giác
mạc. Để giảm tỷ lệ tái phát, khi cắt mộng phẫu thuật viên sẽ phối hợp đặt
Ologen® dưới kết mạc thân mộng, như vậy Ologen ® sẽ hướng các tế bào
mộng, nguyên bào sợi tại chỗ phát triển trong các cấu trúc lỗ của Ologen ®, tại
đây chúng sẽ tăng sinh một cách có tổ chức và kiểm soát tạo mô liên kết mới
lỏng lẻo, nhờ đó ức chế hình thành sẹo xơ dày. Trên thế giới các nhà nhãn
khoa trên thế giới đã bắt đầu tiến hành phối hợp đặt Ologen ® trong phẫu thuật
cắt mộng để nâng cao tỷ lệ thành công sau phẫu thuật và cho kết quả tốt.
Năm 2010 Madrazo và cộng sự tiến hành cắt mộng đơn thuần phối hợp
đặt Ologen® trên 20 mắt cho tỷ lệ tái phát sau mổ là 5% mà không có bất kỳ
biến chứng hay tác dụng phụ của Ologen® [13].
Muhammed Arish (2013) tiến hành nghiên cứu trên 20 bệnh nhân tất cả
đều được cắt mộng đơn thuần và chia ra 2 nhóm, nhóm can thiệp 10 bệnh
nhân được phối hợp đặt Ologen®, nhóm chứng 10 bệnh nhân. Theo dõi kết


23

quả trong 6 tháng nhóm can thiệp có 1 bệnh nhân tái phát, nhóm chứng có 2
bệnh nhân tái phát. Tuy nhiên không có biến chứng như loét dellen và tác
dụng phụ ở cả hai nhóm [46].
Shrikant Waikar, VK Srisvstava (2013) tiến hành theo phẫu thuật cho 30
bệnh nhân dính mi cầu - mộng tái phát bằng kĩ thuật ghép kết mạc tự thân
phối hợp đặt Ologen®. Bệnh nhân được theo dõi sau mổ trong 1 năm cho kết
quả tốt, không có trường hợp nào bị tái phát [14].

Năm 2014 Fei Yuan, Xiu-Ping Chen, Chun-Qiong Dong trong một
nghiên cứu can thiệp, nhóm chứng có 32 mắt của 30 bệnh nhân, nhóm can
thiệp có 31 mắt của 29 bệnh nhân. Cả 2 nhóm đều được cắt mộng, nhóm can
thiệp sẽ phối hợp đặt Ologen® trong phẫu thuật và sau mổ bệnh nhân được
theo dõi ở các thời điểm điểm 180 ngày, 1 năm và 3 năm. Kết quả tỷ lệ tái
phát ở nhóm can thiệp là 6,45% so với 15,63% ở nhóm chứng [47].
Chan-Ho Cho và Sang-Bumm Lee (2015) báo cáo 2 ca lâm sàng bị hoại
tử củng mạc sau cắt mộng, được điều trị phẫu thuật ghép kết mạc rìa phối
hợp đặt Ologen® thấy tác dụng tốt trong tái tạo cấu trúc và hàn gắn vết thương
mô nhãn cầu [48].
Năm 2016 Nidhi Kalra, Sagarika Patyal, Prajakta Dandekar và cộng sự
tiến hành phẫu thuật 60 mắt của 60 bệnh nhân (23 nữ , 37 nam , độ tuổi từ 2367) được chia ngẫu nhiên thành hai nhóm bằng nhau. Tất cả các bệnh nhân
đều được cắt mộng ghép kết mạc rìa tự thân và bệnh nhân trong nhóm can
thiệp được đặt Ologen® dưới mảnh ghép kết mạc, tất cả bệnh nhân được theo
dõi trong vòng 6 tháng. Kết quả cho thấy trong nhóm chứng không có mắt tái
phát và 1 mắt trong nhóm can thiệp bị tái phát tỷ lệ 3.33%, ở cả 2 nhóm
không có loét dellen và tác dụng phụ của Ologen® [15].


24

• Ở Việt Nam năm 2014 Trần Anh Tuấn, Trịnh Bạch Tuyết, Bùi Thị Thu
Hương và cộng sự đã tiến hành cắt bè củng giác mạc phối hợp đặt Ologen ®
cho 20 mắt của 20 bệnh nhân glôcôm góc đóng, được theo dõi 1 năm sau mổ
cho kết quả hạ nhãn áp tốt, bọng kết mạc bình thường, không có trường hợp
nào Ologen® bị đào thải và có biến chứng [16]. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu
nào đánh giá hiệu quả Ologen® trong điều trị mộng nguyên phát.
1.5. Một số yếu tố ảnh hưởng.
1.5.1. Kỹ thuật mổ.
Kĩ thuật mổ cắt mộng phối hợp đặt khung collagen (Ologen® ) đơn giản

và thời gian ngắn hơn so với cắt mộng ghép kết mạc rìa tự thân. Tuy nhiên
quá trình lành vết thương do sang chấn sau mổ ảnh hưởng rất nhiều tới kết
quả phẫu thuật, để hạn chế phẫu thuật viên phải có trình độ vi phẫu nhất định
[43]. Trong kĩ thuật phẫu thuật mộng cần lưu ý các thì sau:
- Thì phẫu tích kết mạc và cắt bỏ tổ chức xơ dưới kết mạc: Tách và cắt
xơ mạch sát tới cục lệ và làm sạch xơ mạch bám ở củng mạc. Thì cắt kết mạc
ở hai bên thân mộng, sẽ lấn về kết mạc lành 1-1,5mm để lấy hết tế bào mộng
do tế bào nguồn vùng rìa bị biến đổi [43].
- Thì gọt giác mạc: Khi gọt đầu mộng lấy tổ chức xơ ở giác mạc tạo được
bề mặt nhẵn và phẳng để quá trình biểu mô giác mạc sau mổ dễ dàng [10].
- Thì cầm máu củng mạc tốt tránh gây xuất huyết dưới kết mạc thân mộng.
- Cố định Ologen® dưới kết mạc thân mộng chắc chắn, phẳng, không bị
di lệch vị trí .
1.5.2. Độ tuổi.
Độ tuổi xuất hiện bệnh là từ 20 tuổi (hiếm khi gặp < 20 tuổi) và bệnh
nhân ≥ 40 tuổi chiếm tỷ lệ cao trong số người mắc bệnh [18]. Ở người trẻ sau
mổ quá trình liền vết thương do sang chấn phẫu thuật có nguy cơ gây sẹo xơ


25

dày cao. Người trẻ vẫn trong độ tuổi lao động vẫn phải thường xuyên tiếp xúc
yếu tố gây hại bề mặt nhãn cầu vi chấn thương, cát bụi, bức xạ tia mặt trời…
1.5.3. Độ mộng.
Độ mộng III, IV phẫu thuật khó khăn hơn, thời gian kéo dài hơn, quá
trình liền vết thương sau mổ lâu hơn. Độ mộng cũng ảnh hưởng nhiều tới
thời gian biểu mô hóa, độ càng lớn thời gian biểu mô hóa giác mạc càng
chậm [43].
1.5.4. Hình thái mộng.
Hai hình thái mộng là mộng máu và mộng xơ. Mộng máu thân mộng

cương tụ, xơ dày và mộng lớn hơn so với mộng xơ. Mộng máu là mộng diễn
ra quá trình viêm, mạch máu tăng sinh và phát triển dữ dội. Sau sang chấn
phẫu thuật, quá trình này càng mạnh nên trước và hậu phẫu phải chống viêm
tích cực để hạn chế tái phát [7].
1.5.5. Thời gian thoái triển mảnh Ologen®.
Ologen® sau khi được ghép có khả năng thích ứng với mô nhãn cầu, sẽ tự
thoái triển sau 90-180 ngày, trong quá trình này các nguyên bào sợi tại chỗ sẽ
tăng sinh một cách có tổ chức và kiểm soát trong các lỗ nhỏ của Ologen®, nhờ có
tính mềm dẻo và đàn hồi sẽ giúp Ologen® không gây co kéo vết thương sau mổ.
Ologen® cấu trúc có ≥ 90% atelocollagen type I, là 1 chuỗi acid amin đã được
xử lý chỉ gây đáp ứng miễn dịch thấp khi ghép ở nhãn cầu. Theo các nghiên cứu
trên thế giới và Việt Nam khi sử dụng Ologen ® trong phẫu thuật thường không
gây phản ứng đào thải và biến chứng [11], [12], [16].