NHẬN xét kết QUẢ bước ĐẦUCỦA ECMO TRÊN BỆNH NHÂN có hội CHỨNG SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN NẶNG tại KHOA HSTC BỆNH VIỆN BẠCH MAI

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

THÁI HOÀNG LONG

NHẬN XÉT KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU CỦA
ECMO TRÊN BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG
SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN NẶNG
TẠI KHOA HSTC BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2017


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

THÁI HOÀNG LONG

NHẬN XÉT KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU CỦA

ECMO TRÊN BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG
SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN NẶNG
TẠI KHOA HSTC BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu
Mã số: 60720122
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS.BS. Đào Xuân Cơ

HÀ NỘI – 2017


3

DANH MỤC KÍ HIỆU VIẾT TẮT
AECC

: Hội nghị đồng thuận Âu – Mỹ

APACHE

: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

ARDS

: Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
(Acute Respiratory Ditress Syndrome)

ALI

: Tổn thương phổi cấp

BN

: Bệnh nhân

ECMO

: Extracorporeal Membrane Oxygenation
(Trao đổi oxy qua màng)

FiO2

: Tỷ lệ oxy khí thở vào (inspired oxygen fraction)

HA

: Huyết áp

HCO3

: Bicarbonat

HSTC

: Hồi sức tích cực

PaCO2

: Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch

(Arterial partial pressure of carbon dioxide)

PaO2

: Áp lực riêng phần O2 máu động mạch
(Arterial partial pressure of oxygen)

PEEP

: Áp lực riêng cuối thì thở ra
(Continuous Positive Airway Pressure)

P/F

: Tỷ lệ PaO2 trên FiO2

PH

: potential hydrogen

SOFA

:Sequential Organ Failure Assessment

SpO2

: Độ bão hòa oxy máu mao mạch
(Pulse Oximeter Oxygen Saturation)

VA

: Veno-arterial(Tĩnh mạch- động mạch)

Vte

: Thể tích khí lưu thông thở ra (Tidal Volume Expiration)

VV

: Veno- venous (Tĩnh mạch-tĩnh mạch)

MỤC LỤC


4

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG


5

DANH MỤC BIỂU ĐÔ


6

DANH MỤC HÌNH

7

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và
luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong
cao. Tại Mỹ hàng năm có khoảng 150.000 bệnh nhân ARDS [1]. Mặc dù có
nhiều tiến bộ trong điều trị về thông khí nhân tạo, song tỉ lệ tử vong ở bệnh
nhân ARDS vẫn còn ở mức cao (nhẹ là 35%, mức độ vừa 40%, mức độ nặng là
46% [2]. Theo định nghĩa ARDS Berlin thì tỉ lệ tử vong của mức độ nhẹ là
27%, mức độ vừa là 35%, mức độ nặng là 45% [3]. Ở Việt Nam, theo thống kê
của Trần Thị Oanh (2006), tỉ lệ tử ARDS tại khoa điều trị tích cực và trung tâm
chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [4].
Các trường hợp ARDS nặng không đáp ứng với máy thở được điều trị
bằng kĩ thuật trao đổi oxy qua màng (Extracoporeal membrane oxygenation ECMO) đã làm tăng tỉ lệ sống sót ở bệnh nhân ARDS chung lên 63%, đặc biệt
ở các bệnh nhân ARDS do cúm A/H1N1 thì tỉ lệ thoát được ECMO là 78%,
trong đó 71% được xuất viện [5].
Trên thế giới hiện có nhiều trung tâm thực hiện kĩ thuật ECMO. Đây là
kỹ thuật rất mới đã được ứng dụng rộng rãi trên toàn thế giới đặc biệt các
nước phát triển: Châu Âu, Mỹ, Canada, nhiều nước ở châu Á đã áp dụng kỹ
thuật kỹ thuật này như Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc và một số nước
Đông Nam Á (Singapo, Thái Lan…).
Ở Việt Nam, kĩ thuật trao đổi oxy qua màng (ECMO) đã được áp dụng
thành công cho cứu sống những bệnh nhân viêm cơ tim nặng có biến chứng
sốc tim, bệnh nhân nhồi máu cơ tim nặng, sau mổ tim [6].... Tuy còn nhiều

8

khó khăn nhưng hiện tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai đã bước
đầu áp dụng ECMO trên bệnh nhân ARDS nhưng chưa có nghiên cứu nào
nhận xét kết quả điều trị.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Nhận xét kết quả bước
đầu của ECMO trên bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
nặng tại khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu sau:
1.

Bước đầu đánh giá kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
nặng bằng kĩ thuật trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO).

2.

Nhận xét các biến chứng và khó khăn của kĩ thuật ECMO ở bệnh nhân
hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng.


9

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
Trong chiến tranh thế giới thứ II, người ta đã nhận thấy có nhiều bệnh
binh đa chấn thương, viêm tụy cấp nặng, truyền nhiều máu, nhiễm khuẩn
nặng…bị chứng suy hô hấp cấp nhưng lại không đáp ứng với liệu pháp oxy
và hầu hết đều nhanh chóng tử vong sau đó. Hiện tượng nay lúc đầu gọi là
“hội chứng phổi sốc”. Trong chiến tranh Việt Nam, hội chứng này được gọi là

“phổi Đà Nẵng” và trong y văn thế giới cũng có nhiều tên gọi khác nhau như:
hội chứng phổi ướt, hội chứng phổi cứng, hội chứng phổi trắng…
ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm
1967. Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, trơ với
điều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, Xquang ngực có hình ảnh
thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người
lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS )
Năm 1994, hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - châu Âu (AECC) định nghĩa
ARDS là suy hô hấp khởi phát cấp tính, thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang,
thiếu oxy máu xác định bằng PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứng
của tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi ≤ 18 mmHg [7]. Một
khái niệm mới, bao trùm hơn là tổn thương phổi cấp (ALI) cũng đã được miêu
tả, chỉ khác với ARDS về mức độ thiếu oxy máu, xác định bởi PaO2/FiO2 ≤ 300
mmHg, còn các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự như ARDS. Các định nghĩa
ARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp nhận rộng rãi bởi các nhà nghiên
cứu và các bác sĩ lâm sàng. Các định nghĩa này cho phép phiên giải được các


10

nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm cho hiểu biết về ARDS ngày càng tăng,
nhờ đó cải thiện được khả năng chăm sóc bệnh nhân ARDS.
Trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính chính xác
trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - châu Âu
như: khó xác định thời điểm khởi phát nên không đánh giá được tính đột ngột, mâu
thuẫn trong việc lấy PaO2/FiO2 với bất kì PEEP nào vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cả
PEEP lẫn FiO2, đưa ra tiêu chuẩn ALI PaO2/FiO2≤ 300 bị hiểu máy móc nên đã bỏ
sót những trường hợp nặng. Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít
≤ 18 mmHg cũng là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể đồng thời xuất
hiện ARDS và áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó.

Do những hạn chế này,Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu với sự ủng hộ
của Hội Lồng Ngực và Hiệp hội hồi sức tích cực Hoa Kỳ triệu tập một nhóm
chuyên gia quốc tế để sửa đổi định nghĩa ARDS, các chuyên gia đã họp năm
2011 tại Berlin nên định nghĩa mới được gọi là định nghĩa Berlin [3].
Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN của ARDS
Đặc tính
Thời gian

Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc
có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi.
Hình
ảnh
X Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ bằng
quang hoặc CT
tràn dịch, xẹp phổi.
Nguồn gốc của Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy tim
hiện tượng phù hay quá tải dịch. Có thể cần các biện pháp để đánh giá khách
phế nang
quan khác như siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù do tăng áp
lực thủy tĩnh tại phế nang nếu không có yếu tố nguy cơ nào.
Oxy hóa máu (*) 200 mm Hg < PaO2/FIO2≤ 300 mm Hg với PEEP hoặc
Nhẹ
CPAP ≥ 5 cm H2O (**)
Trung bình
100 mm Hg< PaO2/FIO2≤200 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O
Nặng
PaO2/FIO2≤ 100 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O
Chú ý:
*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo

công thức : [P/F x (áp suất khí quyển / 760)]


11

**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không xâm nhập ở
những bệnh nhân có ARDS nhẹ.

1.1.2. Tỉ lệ mắc
Những năm 1970, theo tài liệu của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ
(National Institutes of Health – NIH), tỉ lệ ARDS hàng năm ở nước này ước
tình 75 trường hợp/ 100.000 dân [8]. Tuy nhiên, thời điểm này chưa có tiêu
chuẩn thống nhất để chẩn đoán ARDS nên có khá nhiều công trình nghiên cứu
lại cho kết quả thấp hơn nhiều từ 1,5 đến 8,3 trên 100.000 dân/ năm [9].
Nghiên cứu dịch tễ đầu tiên sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán thống nhất của Hội
nghị thống nhất Âu –Mỹ (1994) là một nghiên cứu hồi cứu được tiến hành
trong 8 tuần lễ tại các đơn vị điều trị ở Thụy Điển, Đan Mạch và Island (1999)
của Luhr, Antonsen và cộng sự cho thấy tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân/năm và
ARDS là 13,5/100.000 dân/ năm với tỉ lệ tử vong là 41,2% [10].
Theo Rubenfeld (2003), tỉ lệ mắc ALI là 78,9/100.000 dân ở 21 bệnh
viện ở King County, Washington (Mỹ) [11]. Tỉ lệ này tăng theo độ tuổi, từ 15
tuổi trở lên ước tính có 86,2/ 100.000 dân/ năm và tỉ lệ tử vong trong bệnh
viện là 38,5%, trong đó tỉ lệ mắc ARDS là 58,7/100.000 dân/ năm với tỉ lệ tử
vong là 41,1%. Trong khi đó ở độ tuổi từ 15 đến 19 tỉ lệ ALI/ARDS là
16/100.000 dân/ năm, tỉ lệ tử vong là 24%, nhưng ở độ tuổi từ 75 đến 84, tỉ lệ
ALI/ARDS lên đến 306/100.000 dân/ năm với tỉ lệ tử vong khoảng 60% [11].
Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ có 190.600 bệnh nhân ALI/ ARDS
trong đó tử vong 74.500 trường hợp và số ngày điều trị tại bệnh viện là 3,6
triệu ngày [1]. Các tác giả dự đoán trong 25 năm tới, tỉ lệ ALI/ARDS là 56
-82/100.000 dân/ năm với 335.000 bệnh nhân hàng năm và số tử vong

147.000 trường hợp [12]. Trong các khoa Hồi sức, ARDS chiếm tỉ lệ 10 -15%
số bệnh nhân nhập khoa[13] và 33,4% bệnh nhân hồi sức có nguy cơ tiến
triển ALI và tiến triển ARDS là 6,3% [4]. Trong số các bệnh nhân thở máy,
ARDS chiếm tỉ lệ 15 -23% [14].


12

Nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu khoảng 40 -70%
[15][16][17]. Tuy nhiên, tỉ lệ này còn thay đổi tùy thuộc vào yếu tố bệnh
nguyên, độ tuổi ... Ở Việt Nam, thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỉ lệ tử
vong của ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống Độc Bệnh
viện Bạch Mai là 61,1% [4].
1.1.3. Sinh bệnh học ARDS
1.1.3.1. Quá trình hô hấp ở phổi bình thường[18]
Sự trao đổi khí diễn ra tại phế nang. Phế nang có tổng diện tích rất lớn
50 – 100m2 ở người trưởng thành.
Phế nang là những túi nhỏ thành rất mỏng, nhận không khí từ nhánh tận
cùng của cây phế quản. Vách phế nang là một lá mỏng gồm sợi mô đàn hồi,
có một lớp biểu mô mỏng lót bên trong phế nang. Mạng lưới mao mạch dày
đặc, nối thông nhau trên vách đó, giữa máu mao mạch và không khí trong phế
nang chỉ có một lớp rào ngăn cực mỏng (0,5 – 0,7 micromet) gọi là màng hô
hấp (màng phế nang - mao mạch).
Cấu tạo màng phế nang – mao mạch gồm: ( tính từ lòng phế nang)
-

Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do tế bào
týp II sản xuất, bao phủ phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nang không bị
xẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì hít vào.

-

Thành phế nang gồm 2 loại tế bào:
Tế bào týp I: là lớp tế bào dẹt, biệt hóa cao, lát phế nang, khi bị phá
hủy không được tái tạo lại, khoảng cách giữa 2 tế bào hẹp, không cho nước
thấm qua.
Tế bào týp II: là những tế bào hạt có vai trò sản xuất ra chất surfactant
phổi, đảm bảo sức căng bề mặt phế nang.

-

Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở dưới lớp biểu mô phế nang, tiếp
giáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với màng đáy mao mạch.


13

-

Khoảng kẽ: là vùng tiếp giáp thành phế nang và mao mạch.

-

Màng đáy mao mạch: là lớp lót dưới nội mạch, được cấu tạo bởi lớp tạo keo.

-

Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống như các tế bào nội mô khác, sản xuất ra
prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hóa angiotensin I thành
angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII. Các amin hoạt

mạch làm nhiệm vụ điều hòa tỉ lệ thông khí/ tưới máu. Khoảng nối giữa 2 tế
bào cho phép nước và dịch có trọng lượng phân tử thấp có thể đi qua.
Khuếch tán khí qua màng hô hấp:

-

Phân áp oxy (PaO2) ở phế nang trung bình là 104 mmHg, máu tĩnh mạch đi
vào mao mạch phổi trung bình 40mmHg. Do sự chênh áp, oxy khuếch tán từ
phế nang qua màng phế nang – mao mạch vào mao mạch phổi.

-

Carbon dioxid (CO2) có hệ số khuếch tán rất cao nên được vận chuyển và thải
rất dễ dàng. Vì vậy trong nhiều trường hợp tổn thương phổi, khả năng khuếch
tán của CO2 vẫn bình thường trong khi khả năng khuếch tán của oxy giảm
nặng.
Quá trình hô hấp tại phổi cần có các yếu tố:

-

Thông khí phế nang.

-

Tưới máu phổi hay lưu lượng máu lên phổi.

-

Sự khuếch tán khí qua màng phế nang – mao mạch.
1.1.3.2. Cơ chế tổn thương trong ARDS.

Tổn thương cơ bản trong ALI/ ARDS là tổn thương màng phế nang –
mao mạch lan tỏa, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay từ mao
mạch [19].

-

Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, dịch dạ
dày, viêm phổi,… gây phá hủy màng surfactant, tổn thương tế bào týp I là lớp
tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm giảm tái hấp thu dịch ở phế
nang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, khởi động phản ứng viêm bằng


14

hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine viêm như Interleukin I (IL-1),
IL -6, IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u α(tumor necrosis factor α, TNF-α). Các
cytokine này có tác dụng hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi
kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải
phóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hóa
tiểu cầu (platelet activating factor – PAF). Các hóa chất trung gian này tiếp
tục gây tổn thương cho tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm màng
mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn
thương trong ARDS.
-

Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián tiếp
như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học,…làm tổn
thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các
chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein, dịch từ mao mạch thoát
ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm

vào khu vực này làm dày màng phế nang mao mạch, phổi trở nên kém đàn
hồi, dung tích giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant
giảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang.
Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả: xẹp
phế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do bị đè ép từ
các phế nang đông đặc bên cạnh, phù phế nang do phế nang chứa đầy dịch rỉ
viêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của tế bào týp I, giảm
dung tích cặn chức năng. Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp và phế nang
đông đặc) không tham gia vào quá trình trao đổi khí, chính điều này tạo ra các
shunt mao mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy hóa máu trơ với liệu pháp
oxy. Shunt mao mạch phổi càng lớn thì oxy máu càng giảm nặng. Trong
ARDS hiện tượng shunt mao mạch phổi có thể lên tới 30-50% [20]. Do phổi
tổn thương như vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung).


15

Phổi của bệnh nhân ALI/ARDS được chia thành 3 vùng [21]:
•

Vùng phổi lành còn thông khí tốt.

•

Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế nang huy động ở bìa
phổi. PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này.

•

Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các phế

nang đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí.

Hình 1.1: Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp [22]
1.1.4. Các biện pháp điều trị
1.1.4.1. Điều trị hỗ trợ


Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo ARDS: hầu
hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong quá trình thông
khí nhân tạo. Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp với máy thở, thuốc an thần và
giảm đau còn làm giảm tiêu thụ oxy, do đó có tác dụng gián tiếp làm cải thiện
oxy hóa máu động mạch.


16



Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong giai đoạn
đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [23]. Nếu huyết động
không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát áp lực
tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cm H 2O), nước tiểu, đồng thời kết
hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp.



Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để nâng
nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu, nhưng
nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độ
hemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phải

truyền máu [24].



Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm phổi bệnh
viện và nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [25],[26], [17]. Các nhiễm trùng
thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu... Sử dụng kháng sinh theo
“liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiều nghiên cứu
chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn
bệnh viện.



Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu tố
hoại tử mô…đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Vì
vậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện được tiên
lượng ARDS. Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khả
năng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí,
giảm khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2)… Do đó hiện nay, lọc máu liên
tục được nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS.
1.1.4.2. Các điều trị khác



Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp bằng
nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa[27]. Chế độ ăn nhiều
chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làm
giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2.

17



Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liên
quan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnh, đồng thời
việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [24].



Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch.



Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.
Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh
chấn thương, viêm tụy cấp... có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp.
1.1.4.3. Thông khí nhân tạo trong ARDS
Đặc điểm chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạo
với thể tích khí lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và kiểm
soát áp lực bình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn phế
nang quá mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nang
xẹp, duy trì áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ
(cyclic atelectasis). Chiến lược thông khí này được cho là phù hợp với cơ chế
bệnh sinh của ARDS và còn gọi là chiến lược thông khí Vt thấp [28]

Hình 1.2: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS


18

Tuy nhiên, khi áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, các
nhà lâm sàng cũng đã chỉ ra những bất lợi của chiến lược thông khí này như:
Thông khí nhân tạoVt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thông khí
phút do đó thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO 2 tăng cao và
có thể dẫn đến toan hô hấp mất bù. Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận
rõ ràng rằng có thể không gây ra những tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông
khí để đưa PaCO2 trở về bình thường. Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân
tạo ARDS cho thấy, hiện tượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO 2
tăng từ từ đến 80-100 mmHg và pH có thể giảm đến 7,2. Tuy nhiên, nếu có
kèm theo một số hiện tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì
tình trạng tăng PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những
bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp [16],[28].
Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thường tăng
nổ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở
(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP. Điều này đòi hỏi phải
tăng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm
tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [28].
Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăng
nguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử dụng PEEP
nhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt được PEEP tốt nhất.
Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được các phế nang xẹp, áp lực
thở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia áp lực giữa phần phổi được
thông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lại
PEEP quá cao lại gây ra chấn thương áp lực, chấn thương thể tích [28].


Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV)
Cài đặt ban đầu

•

Vt: 6 - 8ml/kg (*) hoặc PC 30-32 cmH2O

•

FiO2 100% trong giờ đầu


19

•
PEEP

•

PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2"
.30
5

.40
5

.40
8

.50
8

.50

10

.60
10

.70
10

.70
12

.70
14

.80
14

.90
14

.90
16

.90
18

1.0
18

1.0

20-24

Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch
(PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)
Mục tiêu thông khí nhân tạo

-

PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%

-

Pplateau <30cm H2O

•

Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)

•

Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)

-

pH >7,20
• Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg
• Nếu tần số =35 mà pH <7,15 tăng mối lần Vt 1ml/kg, cho thêm NaHCO3
• Nếu

pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg

-

I/E = 1/1 đến 1/2

-

(*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước lượng
theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân
Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
1.1.4.4. ARDS nặng không đáp ứng với máy thở.
Các trường hợp ARDS giảm ô xy máu nặng, hay còn gọi là giảm oxy
máu trơ được định nghĩa là tỉ lệ PaO 2/FiO2 ≤ 100, có tỉ lệ tử vong cao lên đến
52% [3]. Trong trường hợp ARDS giảm oxy máu trơ, cần tiến hành các biện
pháp thông khí nhân tạo với chiến lược bảo vệ phổi theo phác đồ của ARDS
network để đảm bảo tình trạng oxy máu PaO2 55 – 80 mmHg, pH > 7,25 và
PaCO2 < 65 mmgHg, Pplateu < 30 cmH2O. Nếu chưa đạt được các mục tiêu
trên, có thể tiến hành các biện pháp thông khí nhân tạo nằm sấp, thở máy cao


20

tần (high – frequency oscillation) hoặc hít khí NO… Tuy nhiên, sau 1 giờ thở
máy mà PaO2 < 60 mmHg ở FiO2 100% hoặc toan hô hấp dai dẳng (pH
< 7.10), hoặc chấn thương áp lực tái diễn (tràn khí màng phổi không hết sau
khi đặt dẫn lưu màng phổi) [29]. Khi ARDS không đáp ứng thở máy, biện
pháp cuối cùng có thể thực hiện là kĩ thuật hỗ trợ tim phổi nhân tạo
(Extracooporeal membrane oxygenation). Theo tác giả Michael AJ, tỉ lệ cứu
sống bệnh nhân là 60% [30]. Trong nghiên cứu EOLIA các tác giả thấy kĩ

thuật ECMO cho các bệnh nhân ARDS giảm oxy máu trơ đã làm giảm tỉ lệ tử
vong từ 45 – 50% xuống còn dưới 20% [31].
1.1.4.5. Trao đổi oxy qua màng (Extracooporeal membrane oxygenation)
hay còn gọi là kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường.
Kĩ thuật tim phổi nhân tạo đã được tiến hành ở nhiều trung tâm cho các
bệnh nhân sơ sinh, trẻ em và những bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp – suy
tim. Mục đích của ECMO là hỗ trợ trao đổi khí, cho phép giảm tác động của
các biện pháp thông khí nhân tạo qua đó giảm chấn thương liên quan đến thở
máy cho đến khi phổi hồi phục [32]. Ngoài ra, ECMO được chỉ định cho các
bệnh nhân giảm ôxy máu nặng, không đáp ứng với thở máy [32].
Theo tổ chức ECLS, tính đến năm 2008 đã có trên 2000 bệnh nhân người
lớn được áp dụng ECMO tại 145 trung tâm trên toàn thế giới. Sau dịch cúm
A/H1N1 năm 2009, số bệnh nhân được áp dụng kĩ thuật ECMO đã tăng lên
rất nhiều và tỉ lệ thành công.
1.2. KỸ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG (ECMO).
1.2.1. Nguyên lí hoạt động
Kĩ thuật ECMO là biện pháp hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể được chỉ
định trong các trường hợp sốc tim và/hoặc suy hô hấp cấp không đáp ứng với
các biện pháp điều trị thường quy [33].


21

Có hai loại ECMO: ECMO VA, ECMO VV. Cả hai đều hỗ trợ chức
năng hô hấp. Kĩ thuật ECMO VA được chỉ định trong các trường hợp cần hỗ
trợ cả chức năng hô hấp và tuần hoàn [34].
Nguyên lý kĩ thuật ECMO VV: Dòng tuần hoàn được tạo ra bởi một
bơm li tâm, máu được hút ra từ tĩnh mạch lớn, được bơm này đẩy đến hệ
thống màng trao đổi oxy làm giàu oxy và thải khí carbonic, từ đó máu được
trở về cơ thể vào bằng đường tĩnh mạch lớn để hỗ trợ cho các trường hợp suy

hô hấp cấp nặng.

Màng trao đổi oxy

Bơm ly tâm

Hình 1.3: Sơ đồ nguyên lý kĩ thuật ECMO VV [35].
1.2.2. Chỉ định và chống chỉ định của kĩ thuật ECMO VV [33]


Chỉ định:

-

Khi suy hô hấp thiếu oxy từ bất kỳ nguyên nhân nào (nguyên phát hoặc thứ
phát) ECMO cần được xem xét khi nguy cơ tử vong là 50% trở lên và được
chỉ định khi nguy cơ tử vong là 80% trở lên.


22

+ Nguy cơ tử vong 50% có liên quan đến PaO2 / FiO2 <150 trên FiO2> 90%
và / hoặc Murray 2-3 điểm.
+ Nguy cơ tử vong 80% có liên quan đến PaO2 / FiO2 <100 trên FiO2> 90%
và / hoặc Murray ghi được 3-4 điểm bất chấp việc chăm sóc tối ưu trong
-

6 giờ hoặc hơn.
Tăng CO2 trên bệnh nhân thở máy mặc dù cao Pplat (> 30 cm H2O).
Hội chứng rò rỉ không khí nghiêm trọng.

Cần đặt nội khí quản ở bệnh nhân ghép phổi.
Suy hô hấp cấp (tắc mạch phổi, đường thở bị tắc nghẽn không đáp ứng
chăm sóc tối ưu).

 Chống chỉ định:

Không có chống chỉ định tuyệt đối đối với ECMO, với mỗi bệnh nhân
cần được xem xét rủi ro và lợi ích. Tuy nhiên, với những trường hợp có kết
quả kém mặc dù được ECMO có thể được coi là chống chỉ định.
- Thở máy kéo dài trên 7 ngày hoặc nhiều hơn với FiO 2> 0.9, P-plat> 30cm

H2O.
- Suy giảm miễn dịch (số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối <400 / mm3).
- Xuất huyết não gần đây hoặc đang tiến triển.
- Tình trạng bệnh không có khả năng hồi phục như tổn thương hệ thần kinh

trung ương hoặc ung thư giai đoạn cuối.
- Tuổi: không có chống chỉ định tuổi cụ thể nhưng cân nhắc tăng nguy cơ khi

tuổi càng cao.
Trong những báo cáo gần đây cho thấy tỉ lệ cứu sống bệnh nhân ARDS
nặng bằng ECMO lên đến > 70%, mặc dù chưa có đầy đủ các hướng dẫn áp


23

dụng, cũng như dữ liệu về điều trị bằng ECMO. Nhiều tác giả trên thế giới đã
áp dụng ECMO ngày càng sớm hơn [31].
1.2.3. Cấu tạo hệ thống ECMO VV
Hệ thống ECMO cấu tạo bởi bơm ly tâm, màng trao đổi oxy, hệ thống

dây dẫn và kết nối với bệnh nhân thông qua canuyn tĩnh mạch [36].
+ Bơm ly tâm gồm có cánh quạt hình nón làm bằng nhựa trơn nhẵn, bơm
có thể quay nhanh đến 3000 vòng/phút đẩy máu đi bằng lực ly tâm. Bơm ly tâm
có thể tạo áp lực đến 900mmHg. Dòng máu phụ thuộc vào tiền gánh và hậu
gánh do đó không có mối tương quan nào cố định tốc độ máu và dòng máu.
+ Màng trao đổi oxy được cấu tạo là một hệ thống ống sợi rỗng bằng
silicon. Máu từ bơm ly tâm cùng khí tự bộ trộn diễn ra quá trình trao đổi khí
thông qua cơ chế khuếch tán thụ động.
+ Canuyn ECMO: Ống thông được thiết kế để sao cho dòng lớn nhất
mà làm gây tổn thương tế bào máu ít nhất. Chất liệu: chất liệu làm catheter
phải dẻo và không bị biến dạng. Catheter dẻo quá có thể dễ bị xoắn, gập làm
cản trở dòng chảy. Catheter cản tia X nên có thể kiểm tra lại vị trí trên XQ.
Có 2 loại canuyn: canuyn 2 nòng và canuyn đơn.
Hệ thống gồm canuyn mạch máu, bơm ly tâm, màng trao đổi oxy được
lựa chọn để tạo ra một lưu lượng dòng máu khoảng 3l/phút/m 2 (với người lớn
là 60ml/kg/phút, với trẻ em là 80ml/kg/phút còn trẻ sơ sinh khoảng
100ml/kg/phút). Áp lực dòng máu cung cấp cho tưới máu hệ thống để độ bão
hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên 70% [33].
1.2.4. Cách dùng và phương pháp đặt canuyn mạch máu
trong ECMO VV


Về tổng quan có thể phân chia ba phương pháp thiết lập đường vào mạch
máu [33]:


24

-

Phương pháp đặt canuyn mạch máu qua da có hoặc không có hướng dẫn siêu
âm. Đây là phương pháp tiến hành nhanh, đơn giản, dễ dàng chăm sóc và hạn
chế các biến chứng như chảy máu hay nhiễm trùng tại chỗ. Tuy nhiên, biến
chứng mạch máu cũng thường gặp với phương pháp đặt canuyn mạch máu
qua da.

-

Phương pháp phẫu thuật bộc lộ trực tiếp mạch máu. Ống thông mạch máu
được đặt thông qua phẫu tích mạch máu. Yêu cầu người thực hiện có kĩ năng
phẫu thuật mạch máu. Thất bại với phương pháp đặt canuyn mạch máu qua da
có thể tiến hành phương pháp này đồng thời xác định nguyên nhân và kiểm
soát nguyên nhân thất bại trong thủ thuật qua da.

-

Phương pháp kết hợp: tiến hành bộc lộ mạch máu để quan sát trực tiếp nhưng đặt
canuyn qua da có sử dụng dây dẫn. Thực chất đây là phương pháp phẫu thuật.


Có hai cách dùng canuyn: một canuyn hai nòng (Avalon Ellite) hoặc hai
canuyn đơn.

o

Hai canuyn đơn:

- Đường máu ra: đặt canuyn vào tĩnh mạch đùi, qua tĩnh mạch chậu. Đầu xa
của cannul này không được quá tĩnh mạch gan.
- Đường máu về: tĩnh mạch cảnh trong bên phải hoặc qua tĩnh mạch đùi vào

tĩnh mạch chủ dưới với đầu xa nằm ở tâm nhĩ.
o Một canuyn hai nòng: đặt vào tĩnh mạch cảnh trong bên phải:
- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch chủ dưới
xuống dưới tĩnh mạch gan.
- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào hướng về phía van ba
lá.


25

Hình 1.4: Các cách đặt canuyn tĩnh mạch – tĩnh mạch
Lựa chọn vị trí thiết lập đường vào mạch máu, lựa chọn phương pháp tiến
hành thủ thuật, các dụng cụ dựa theo hoàn cảnh lâm sàng.
1.2.5. Cai ECMO VV
Do chức năng tim bình thường nên chỉ cần kiểm tra khả năng trao đổi
khí của phổi. Dòng tuần hoàn không cần giảm trong quá trình cai phương
thức này. Thiết lập máy thở và vẫn duy trì lưu lượng máu qua ECMO, duy trì
chống đông, dòng oxy qua màng oxy hóa sẽ được ngừng và kẹp. Theo dõi
SaO2 và pCO2 của bệnh nhân trong vòng ít nhất 1 giờ. Nếu các chỉ số trong
giới hạn bình thường thì bệnh nhân đã sẵn sàng để cai ECMO [33].