ĐÁNH GIÁ một số kết QUẢ điều TRỊ đối với BỆNH NHÂN sử DỤNG DỊCH vụ THẨM TÁCH SIÊU lọc DỊCH bù TRỰC TIẾP từ DỊCH lọc tại BỆNH VIỆN đa TỈNH NINH THUẬN, năm 2017 2018

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TẾ CÔNG CỘNG

LÊ HUY THẠCH

ĐÁNH GIÁ MỘT SỐ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ĐỐI VỚI BỆNH NHÂN SỬ
DỤNG DỊCH VỤ THẨM TÁCH SIÊU LỌC DỊCH BÙ TRỰC TIẾP TỪ
DỊCH LỌC TẠI BỆNH VIỆN ĐA TỈNH NINH THUẬN, NĂM 2017 - 2018

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II TỔ CHỨC QUẢN LÝ Y TẾ
MÃ SỐ CHUYÊN NGÀNH: 62.72.76.05

HÀ NỘI – 2018

i


BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TẾ CÔNG CỘNG

LÊ HUY THẠCH

ĐÁNH GIÁ MỘT SỐ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ĐỐI VỚI BỆNH NHÂN SỬ
DỤNG DỊCH VỤ THẨM TÁCH SIÊU LỌC DỊCH BÙ TRỰC TIẾP TỪ
DỊCH LỌC TẠI BỆNH VIỆN ĐA TỈNH NINH THUẬN, NĂM 2017 - 2018

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II TỔ CHỨC QUẢN LÝ Y TẾ
MÃ SỐ CHUYÊN NGÀNH: 62.72.76.05

Người hướng dẫn khoa học:
PGS TS NGUYỄN THANH HƯƠNG

HÀ NỘI – 2018

i


MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT .................................................................................. i
DANH MỤC CÁC BẢNG ..............................................................................................ii
ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................................. 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ............................................................................................ 3
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU .............................................................................. 4
1.1. Tổng quan bệnh thận mạn và suy thận mạn....................................................... 4
1.1.1.

Định nghĩa bệnh thận mạn và suy thận mạn ............................................ 4

1.1.2.

Phân loại bệnh thận mạn .......................................................................... 4

1.1.3.

Nguyên nhân bệnh thận mạn ................................................................... 6

1.1.4.

Tiến triển bệnh thận mạn ......................................................................... 7

1.1.4.1. Mất chức năng thận .............................................................................. 7

1.1.4.2. Các yếu tố tiến triển bệnh thận mạn..................................................... 7
1.1.5.

Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận mạn tính ..................... 11

1.1.6.

Điều trị bệnh thận mạn .......................................................................... 17

1.1.6.1. Giảm protein niệu bằng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin .............. 17
1.1.6.2. Kiểm soát huyết áp chặt chẽ .............................................................. 18
1.1.6.3. Chế độ ăn giảm protein ...................................................................... 18
1.1.6.4. Điều trị tăng lipid máu ....................................................................... 18
1.1.6.5. Điều trị thiếu máu .............................................................................. 18
1.1.6.6. Các mục tiêu khác .............................................................................. 18
1.1.6.7. Chỉ định điều trị thay thế thận hư ...................................................... 19
1.1.6.8. Điều trị thay thế thận bằng thận nhân tạo .......................................... 19

ii


1.1.7.

Điều trị thay thế thận bằng thẩm tách siêu lọc dịch bù trực tiếp từ dịch

lọc

............................................................................................................... 19

1.1.8.

Một số nghiên cứu đánh giá về thẩm tách siêu lọc dịch bù trực tiếp từ

dịch lọc ............................................................................................................... 21
1.1.8.1. Trên thế giới ....................................................................................... 21
1.1.8.2. Tại Việt Nam ...................................................................................... 24
1.2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến chất lượng khám chữa bệnh ............................. 25
1.3. Thông tin chung về bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Thuận................................. 29
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................. 33
2.1. Đối tượng nghiên cứu ...................................................................................... 33
2.1.1.

Đối với nghiên cứu định lượng .............................................................. 33

2.1.2.

Đối tượng nghiên cứu định tính ............................................................. 33

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ................................................................... 33
2.3. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................................... 33
2.4. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu ................................................................. 33
2.4.1.

Cấu phần định lượng .............................................................................. 33

2.4.2.

Cấu phần định tính ................................................................................. 34

2.5. Phương pháp, quy trình thu thập thông tin ...................................................... 35

2.5.1.

Công cụ thu thập thông tin..................................................................... 35

2.5.2.

Quy trình thu thập thông tin................................................................... 36

2.6. Biến số nghiên cứu ........................................................................................... 38
2.6.1.

Nghiên cứu định lượng .......................................................................... 38

2.6.2.

Nghiên cứu định tính ............................................................................. 45

2.7. Một số công thức tính toán đánh giá trong nghiên cứu ................................... 45
2.8. Khai thác thông tin về thuận lợi, khó khăn trong quá trình hoạt động dịch vụ
TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc ............................................................................ 50
iii


2.9. Tiêu chuẩn đánh giá ......................................................................................... 51
2.10.

Quản lý và xử lý phân tích số liệu ................................................................ 53

2.11.

Đạo đức nghiên cứu ...................................................................................... 53

2.12.

Hạn chế nghiên cứu đánh giá ....................................................................... 54

Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ .................................................................................. 55
3.1. Thông tin chung về nhóm BN sử dụng dịch vụ TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch
lọc tại BV tỉnh Ninh Thuận, năm 2017 – 2018. ........................................................ 55
3.2. Đánh giá một số kết quả điều trị đối với BN sử dụng dịch vụ TTSL dịch bù
trực tiếp từ dịch lọc tại bệnh viện Ninh Thuận, năm 2017-2018. ............................. 58
3.2.1.

Một số kết quả lâm sàng của các BN sử dụng TTSL dịch bù trực tiếp từ

dịch lọc, năm 2017-2018. ...................................................................................... 58
3.2.2.

Một số kết quả cận lâm sàng của các BN sử dụng TTSL dịch bù trực

tiếp từ dịch lọc ....................................................................................................... 63
3.3. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị đối với BN sử dụng dịch vụ
TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc tại BV tỉnh Ninh Thuận, năm 2017-2018. .......... 66
3.3.1.

Kết quả nghiên cứu về sự hài lòng của người bệnh ............................... 66

3.3.2.

Đánh giá một số kết quả thực hiện theo quyết định Bộ Y tế ban hành . 71

3.3.3.

Nghiên cứu định tính ............................................................................. 73

Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN ............................................................................... 74
DỰ KIẾN KẾT LUẬN .................................................................................................. 75
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ .......................................................................................... 76
KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU......................................................................................... 77
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................................. 78
Phụ lục 1: ....................................................................................................................... 87
Phụ lục 2: ....................................................................................................................... 92
Phụ lục 3: ....................................................................................................................... 96
iv


Phụ lục 4: ....................................................................................................................... 98
Phụ luc 5: ..................................................................................................................... 101
Phụ luc 6: ..................................................................................................................... 104
Phụ luc 7: ..................................................................................................................... 107

v


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
BHYT

: Bảo hiểm y tế

BN

: Bệnh nhân

BV

: Bệnh viện

HD

: Thẩm tách máu (Hemodialysis)

HDF

: Lọc máu (Hemodiafiltration)

MLCT

: Mức lọc cầu thận

NT-TN-LM

: Nội thận – Tiết niệu – Lọc máu

STM

: Suy thận mạn

STMGĐC

: Suy thận mạn giai đoạn cuối

THA

: Tăng huyết áp

TTSL

: Thẩm tách siêu lọc

β2M

: Beta 2- Microglobulin

i


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng

Tr

Bảng 1.1: Phân loại bệnh thận mạn theo KDOQI………………………………

7

Bảng 1.2: Dự báo suy thận mạn bởi mức lọc cầu thận và các loại albumin niệu. 8
Bảng 2.3: Phân độ tăng huyết áp theo ESH/ESC 2013…………………………

45

Bảng 2.4: Phân chia mức độ thiếu máu …………..…………………………….

48

Bảng 2.5: Chiến lược điều trị bệnh thận mạn theo giai đoạn của bệnh thận mạn

50

Bảng 2.6: Các biện pháp bảo vệ thận tối ưu…………………………………….

50

Bảng 3.7: Thông tin chung về BN sử dụng TTSLM, năm 2017-2018………….

54

Bảng 3.8: Đặc điểm huyết áp của nhóm BN sử dụng TTSLM…………………. 57
Bảng 3.9: Đặc điểm thiếu máu của nhóm BN sử dụng TTSLM………………... 57
Bảng 3.10: Đặc điểm BMI của nhóm BN sử dụng TTSLM……………………. 58
Bảng 3.11: Tỷ lệ bệnh nhân dị ứng trong quá trình TTSLM …………………... 58
Bảng 3.12: Tỷ lệ BN mệt, sinh hoạt khó khăn sau 6 tháng TTSL dịch bù trực
tiếp từ dịch lọc ………………………………………………………………….

60

Bảng 3.13: Tỷ lệ BN phù sau 6 tháng TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc …….. 60
Bảng 3.14: Tỷ lệ BN buồn nôn sau 6 tháng TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc.. 60
Bảng 3.15: Tỷ lệ BN đau ngực sau 6 tháng TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc..

61

Bảng 3.16: Tỷ lệ BN nhứt đầu sau 6 tháng TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc... 61
Bảng 3.17: Tỷ lệ BN rối loạn giấc ngủ sau 6 tháng TTSL dịch bù trực tiếp từ
dịch lọc………………………………………………………………………….. 61
Bảng 3.18: Tỷ lệ BN chóng mặt sau 6 tháng TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc

62

Bảng 3.19: Tình trạng ngứa da và sự ngon miệng sau 6 tháng TTSLM ……….. 62
ii


Bảng 3.20: Tình trạng đào thải các chất ………………………………………..

63

Bảng 3.21: Tình trạng lipid máu ……………………………………………….. 64
Bảng 3.22: Tình trạng men gan ………………………………………………… 64
Bảng 3.23: Tình trạng điện giải đồ……………………………………………...

64

Bảng 3.24: Nồng độ Hb, Hct, liều dùng erythropoietin, sắt huyết thanh, ferritin
tại 3 thời điểm …………………………………………………………………..

65

Bảng 3.25: Kiểm soát đường huyết sau 6 tháng TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch
lọc………………………………………………………………………………

65

Bảng 3.26: Sự hài lòng của người bệnh về khả năng tiếp cận………………….. 66
Bảng 3.27: Sự hài lòng của người bệnh về sự minh bạch thông tin và thủ tục
khám bệnh, điều trị……………………………………………………………...

67

Bảng 3.28: Sự hài lòng của người bệnh về cơ sở vật chất và phương tiện phục
vụ khám bệnh…………………………………………………………………… 68
Bảng 3.29: Sự hài lòng của người bệnh về thái độ ứng xử, năng lực chuyên
môn của nhân viên y tế………………………………………………………….

69

Bảng 3.30: Sự hài lòng của người bệnh về kết quả cung cấp dịch vụ…………..

70

Bảng 3.31: Sự hài lòng của người về chất lượng dịch vụ tại Khoa Khám bệnh
theo 5 yếu tố đánh giá hài lòng………………………………………………….

71

Bảng 3.32: Một số kết quả thực hiện theo quyết định Bộ Y tế ban hành………

71

iii

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh suy thận mạn (STM) nói chung và bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối
(STMGĐC) nói riêng là vấn đề sức khoẻ mang tính toàn cầu, với tỷ lệ tăng nhanh
và chi phí điều trị khổng lồ [30], [41].
Ở Mỹ, tỷ lệ bệnh thận giai đoạn 1 - 4 tăng từ 10% từ giai đoạn 1988 - 1994 lên
13,1% giai đoạn 1999 – 2004 [31]. Ở Anh, các nghiên cứu cho thấy người lớn bị
bệnh thận mạn tính giai đoạn 3 – 5 chiếm tỷ lệ từ 6 – 8,5% [45], [63], [72]. Chi phí
điều trị cho bệnh nhân (BN) bệnh thận hàng năm ước tính là 445 triệu bảng vào
năm 2002 và trong năm 2009 – 2010 là 1,64 tỷ bảng [62], [80].
Tại Trung Quốc, một điều tra cắt ngang vào năm 2012 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh
thận mạn là 10,8% tương đương 119,5 triệu người, trong đó; tỷ lệ có suy thận mạn
là 1,7% [88].
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của tác giả Võ Tam cho thấy tỷ lệ STM ở tỉnh
Thừa Thiên Huế chiếm 0,92% trong số người trong cộng đồng được khảo sát [13].
Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Văn Tuấn (2015) về tình hình STM ở một số vùng
dân cư tỉnh Nghệ An cho thấy tỷ lệ mắc STM chung của các vùng là 1,042% [15].
Với tỷ lệ mắc bệnh thận ngày càng gia tăng, nhằm cải thiện tử suất cũng như nâng
cao chất lượng sống cho BN, các phương pháp điều trị thay thế cho thận cũng ngày
càng phong phú và được áp dụng rộng rãi, trong số đó có kỹ thuật thẩm tách siêu
lọc (TTSL) dịch bù trực tiếp từ dịch lọc - Hemodiafiltration Online.
TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc được chứng minh là phương thức lọc máu
hiệu quả gần giống thận tự nhiên nhất do khắc phục được một số nhược điểm mà
lọc máu bình thường mắc phải [38]. Chính vì thế, đã có một số nghiên cứu trên thế
giới và tại Việt Nam cho thấy TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc cải thiện bệnh suất
cũng như tử suất của BN lọc máu [7], [10], [22], [24], [48].

1

Bệnh viện (BV) đa khoa tỉnh Ninh Thuận là bệnh viện hạng II, giường kế
hoạch 850 giường, giường thực kê là 955 giường, BV được thành lập từ năm 1992.
Do thiết kế bệnh viện quy mô 500 giường nên đã quá tải cục bộ ở một số khoa.
Năm 2016, BV xây dựng và đưa vào sử dụng đơn vị Nội Thận - Tiết niệu - Lọc máu
(NT – TN – LM) quy mô 50 giường, đồng thời triển khai nhiều dịch vụ kỹ thuật
chăm sóc sức khoẻ mới để đáp ứng nhu cầu của người bệnh và trong số đó có dịch
vụ TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc.
Từ khi thành lập, khoa Nội thận – Tiết niệu – Lọc máu đã tiến hành kỹ thuật
TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc phục vụ cho khoảng hơn 90 BN suy thận mãn
tính. Tuy nhiên, vì là đơn vị mới thành lập nên số lượng bác sỹ chuyên khoa, trang
thiết bị vẫn còn thiếu cũng như quy trình kỹ thuật chưa chặt chẽ nên phần nào đó
ảnh hưởng đến kết quả tư vấn, điều trị và việc tuân thủ điều trị của người bệnh.
Qua quá trình khiển khai thực hiện dịch vụ TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc,
câu hỏi đặt ra là kết quả thực hiện TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc trong thời gian
qua tại BV như thế nào? BN có hài lòng khi sử dụng dịch vụ TTSL dịch bù trực tiếp
từ dịch lọc hay không? Những yếu tố nào, đặc biệt là các yếu tố về tổ chức và quản
lý của BV Ninh Thuận, có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị cho BN sử dụng dịch
vụ TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc tại BV? Với mong muốn trả lời các câu hỏi
này nhằm cung cấp các bằng chứng chính xác và cụ thể giúp BV tiếp tục cải thiện
chất lượng cung cấp dịch vụ TTSL dịch bù trực tiếp từ dịch lọc cho BN. Tôi xin tiến
hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá một số kết quả điều trị đối với bệnh nhân sử dụng dịch vụ thẩm
tách siêu lọc dịch bù trực tiếp từ dịch lọc tại bệnh viện tỉnh Ninh Thuận, năm
2017 - 2018”.

2


MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Mô tả một số kết quả điều trị đối với bệnh nhân sử dụng dịch vụ thẩm tách

siêu lọc dịch bù trực tiếp từ dịch lọc tại bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Thuận, năm
2017 - 2018.
2. Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị đối với bệnh nhân sử
dụng dịch vụ thẩm tách siêu lọc dịch bù trực tiếp từ dịch lọc tại bệnh viện đa khoa
tỉnh Ninh Thuận, năm 2017 - 2018.

3


Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tổng quan bệnh thận mạn và suy thận mạn
1.1.1. Định nghĩa bệnh thận mạn và suy thận mạn
Theo Hội thận quốc gia Hoa Kỳ 2012, một số thuật ngữ về bệnh thận mạn
được định nghĩa như sau [44]:
Bệnh thận mạn: Bệnh nhân được xác định là bị bệnh thận mạn khi có bất
thường cấu trúc hoặc chức năng của thận kéo dài trên 3 tháng.
Suy thận mạn: là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi
phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số
lượng và chức năng của các nephron.
Khái niệm bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn. Suy thận mạn
được xác định khi bệnh nhân bị bệnh thận mạn có mức lọc cầu thận nhỏ hơn 60
ml/ph/1,73m2 [16].
1.1.2. Phân loại bệnh thận mạn
Phân loại bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận theo Hội Đồng Lượng
Giá Về Hiệu quả Điều trị bệnh thận (K/DOQI: Kidney Disease Outcome Quality
Initiatives) của Mỹ năm 2002 (Bảng 1.1) [57].
Bảng 1.1: Phân loại bệnh thận mạn theo K/DOQI
Giai đoạn

Mức lọc cầu thận

Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng

(ml/phút/1,73m2)
1

≥ 90

Mức lọc cầu thận bình thường hoặc tăng hồng
cầu niệu, microalbumin niệu, protein niệu.
Thay đổi hình ảnh hoặc mô bệnh học

2

60 - 89

Tiểu albumin và chức năng thận giảm nhẹ
4


3

30 - 59

Suy thận vừa (Mức lọc cầu thận giảm trung
bình).

4

15 - 29

Suy thận nặng (Mức lọc cầu thận giảm nặng).

5

< 15

Suy thận mạn giai đoạn cuối-cần điều trị thay
thế

Nguồn: K/DOQI: Kidney Disease Outcome Quality Initiatives (2002) [57].
Ngoài ra, theo Theo Hội Đồng cải thiện kết Quả Bệnh Thận Toàn Cầu
(Kidney Disease Improve Global Outcomes, KDIGO 2012) của Hội Thận Học
Quốc Tế để nghị bổ sung thêm albumin niệu trong đánh giá tiên lượng và phân nhỏ
giai đọan 3 thành 3a và 3b (Bảng 1.2) [43].
Bảng 1.2: Dự báo suy thận mạn bởi mức lọc cầu thận và các loại albumin niệu
Tỷ lệ albumine /creatinine niệu

Giai
đoạn

Mức lọc cầu thận
(ml/phút/1,73m2)

A1

A2

A3

Bình
thườngtăng nhẹ

Tăng
trung bình

Tăng
nhiều

<30 mg/g

30300mg/g

>300mg/g

G1

Bình thường hoặc
tăng

≥90

Nguy cơ
thấp

Nguy cơ
trung bình

Nguy cơ

cao

G2

Giảm nhẹ

60 - 89

Nguy cơ
thấp

Nguy cơ
trung bình

Nguy cơ
cao

G3a

Giảm nhẹ - Trung
bình

45 - 59

Nguy cơ
trung bình

Nguy cơ
cao

Nguy cơ
rất cao

G3b

Giảm trung bình
– Nặng

30 - 44

Nguy cơ
cao

Nguy cơ
rất cao

Nguy cơ
rất cao

5


G4

Giảm nặng

15 - 59

Nguy cơ rất
cao

Nguy cơ
rất cao

Nguy cơ
rất cao

G5

Suy thận

< 15

Nguy cơ rất
cao

Nguy cơ
rất cao

Nguy cơ
rất cao

Nguồn: Kidney Disease Improve Global Outcomes, KDIGO 2012 [43].
Albumine niệu được đánh giá dựa vào tỷ lệ albumine /creatinine nước tiểu
với mẫu nước tiểu đầu tiên buổi sáng hoặc mẫu nước tiểu bất kỳ thời điểm nào
trong ngày [43].
Tổn thương thận mạn tiến triển thành bệnh thận mạn giai đoạn cuối có thể
kéo dài từ 5 - 10 năm hoặc lâu hơn tùy thuộc vào sự giảm sút số lượng nephron
chức năng biểu hiện bằng giảm mức lọc cầu thận. Hiện nay, các tác giả trong nước
đều thống nhất chia bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn theo Hội thận quốc gia Hoa

Kỳ - 2012 [16].
1.1.3. Nguyên nhân bệnh thận mạn
- Ở nước ngoài: Các bệnh viêm cầu thận, viêm thận bể thận ở các nước Âu
Mỹ giảm đi rõ rệt, các bệnh lý thận bẩm sinh di truyền không thay đổi. Trong khi
đó, bệnh thận mạn do các bệnh mạch máu thận, đái tháo đường tăng lên đáng kể
[87], [89].
- Ở khu vực châu Á thì viêm cầu thận mạn và viêm thận bể thận mạn vẫn là
hai nguyên nhân chính dẫn đến suy thận mạn [68], [88].
Tại Việt Nam, theo tác giả Nguyễn Văn Xang, Đỗ Thị Liệu, nguyên nhân
của suy thận mạn được chia thành các nhóm dưới đây [16]:
- Bệnh viêm cầu thận mạn chiếm khoảng 40% nguyên nhân của STM.
- Bệnh viêm thận bể thận mạn chiếm tỷ lệ 30%.
- Bệnh mạch máu thận.
6


- Bệnh thận bẩm sinh di truyền hoặc không di truyền.
1.1.4. Tiến triển bệnh thận mạn
1.1.4.1. Mất chức năng thận
Các bệnh thận mạn tính dù là bệnh lý ban đầu ở cầu thận, kẽ thận, mạch máu
thận hay bệnh thận bẩm sinh, di truyền thường tiến triển làm mất dần chức năng
thận đến khi suy thận giai đoạn cuối. Thời gian tiến triển từ khi bị bệnh thận dẫn
đến suy thận giai đoạn cuối có thể nhanh hay chậm, vài tuần hoặc vài tháng đối với
viêm cầu thận hình liềm ngoài mao mạch, cho đến 5 - 10 năm đối với các bệnh cầu
thận nguyên phát, cũng có thể 15 - 20 năm sau [13]. Trong quá trình tiến triển của
bệnh, có những đợt bệnh tiến triển nặng. Mỗi đợt bệnh tiến triển nặng, số lượng
nephron chức năng bị tổn thương và bị loại khỏi vòng chức năng tăng đột biến, làm
chức năng thận giảm nhanh hơn. Càng nhiều đợt bệnh tiến triển nặng thì càng
nhanh dẫn đến suy thận giai đoạn cuối. Bình thường nếu không có các đợt tiến triển
nặng của bệnh, thì chức năng thận giảm dần tương đối đều theo thời gian. Có nhiều

yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiến triển của bệnh thận mạn nói chung và suy thận
mạn nói riêng, có những yếu tố nguy cơ thay đổi được và có những yếu tố nguy cơ
không thay đổi được. Việc tác động của người bác sĩ và bệnh nhân chủ yếu là vào
nhóm nguy cơ có thể thay đổi được với mục đích duy trì ổn định mức lọc cầu thận
đang có và làm chậm sự tiến triển của quá trình suy thận đến bệnh thận mạn giai
đoạn cuối [16].
1.1.4.2. Các yếu tố tiến triển bệnh thận mạn
- Giới tính: theo nhiều nghiên cứu nam giới tiến triển bệnh thận nhanh hơn
nữ giới [16].
- Yếu tố chủng tộc: người da đen có nguy cơ suy thận cao hơn người da trắng
[47].
- Yếu tố di truyền: khi mới sinh số lượng nephron của mỗi người trung bình
khoảng 2 triệu nephron và không tăng lên trong suốt cuộc đời. Những trẻ sinh ra có
7


trọng lượng thấp dưới 2,5kg, sinh thiếu tháng, mẹ dùng một số thuốc có thể gây độc
cho thận, mẹ mắc một số bệnh như đái tháo đường, tiền sản giật trong thời gian
mang thai, mẹ dùng nhiều thuốc lá sẽ có nguy cơ giảm số lượng nephron. Chính vì
tình trạng có ít nephron cho nên thận sẽ dễ nhạy cảm với các tác nhân gây bệnh và
do đó nguy cơ thận bị tổn thương cao hơn trẻ bình thường khác [47].
- Các nguyên nhân gây bệnh thận mạn vẫn còn tồn tại: bệnh đái tháo đường,
bệnh lupus ban đỏ hệ thống, sỏi đường tiết niệu, viêm thận bể thận mạn, u tuyến
tiền liệt [11].
- Tăng hoạt động bù trừ của các nephron còn chức năng ở thận có giảm số
lượng nephron chức năng. Cơ chế bù trừ này đã được chứng minh là một nguyên
nhân gây xơ hoá cầu thận và làm mất chức năng của các nephron còn lại [21].
- Chế độ ăn nhiều protein đã được chứng minh cả ở thực nghiệm trên động
vật và trên người làm bệnh thận mạn tiến triển nặng lên. Chế độ ăn hạn chế protein,
đủ acid amin cần thiết, đủ năng lượng và vitamin, đã được chứng minh làm chậm

tiến triển bệnh thận mạn.
- Giảm thể tích tuần hoàn:
+ Giảm thể tích ngoại bào do bị mất nước như ỉa chảy, nôn, dùng thuốc lợi
tiểu quá mức dẫn tới giảm tưới máu thận là nguyên nhân thường gặp gây ra đợt bột
phát suy sụp chức năng thận.
+ Suy tim ứ huyết gây giảm cung lượng tim, làm chức năng thận xấu đi, điều
trị tốt suy tim làm cải thiện chức năng thận [11].
- Tăng huyết áp: tăng huyết áp vừa là hậu quả vừa là nguyên nhân gây bệnh
thận mạn. 80% số bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối có tăng huyết áp. Nếu tăng
huyết áp không được kiểm soát sẽ làm bệnh thận mạn tiến triển nhanh hơn đến bệnh
thận mạn giai đoạn cuối [21].

8


- Nhiễm khuẩn: bất kỳ nhiễm khuẩn ở cơ quan nào như viêm amydal, viêm
phổi, nhiêm virus cấp…, đều có thể gây đợt bột phát suy yếu chức năng thận [13].
- Tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu: mọi nguyên nhân gây tắc nghẽn đường
dẫn nước tiểu sẽ làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng. Như sỏi từ đài bể thận
lọt xuống niệu quản, nhú thận hoại tử bong ra lọt xuống niệu quản, cục máu đông
gây tắc niệu quản.
- Thuốc và các tác nhân gây độc cho thận:
+ Thuốc gây tác động độc trực tiếp cho thận như các kháng sinh nhóm
aminoglycosid, thuốc cản quang đường tĩnh mạch, các kim loại nặng,…
+ Tác dụng gián tiếp của thuốc do tương tác với cơ chế tự điều hoà dòng
máu thận làm giảm tưới máu thận, như các thuốc chống viêm giảm đau nhóm nonsteroid 8
- Huyết khối mạch máu thận: huyết khối tĩnh mạch thận là biến chứng hay
gặp khi có hội chứng thận hư làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng. Mảng xơ
vữa gây hẹp động mạch thận làm giảm tưới máu thận, cũng làm tiến triển suy thận
nhanh[13].

- Protein niệu: Cả ở người và trên thực nghiệm, người ta đều thấy mức độ
nặng và mức độ tồn tại dai dẳng của protein niệu có mối liên quan chặt chẽ với mức
độ suy giảm chức năng thận và xơ hóa cầu thận. Chế độ ăn giảm protein đã làm
giảm được protein niệu, làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn và chậm xơ hóa cầu
thận. Protein niệu xuất phát từ các cầu thận tổn thương cũng phản ánh tình trạng
tăng áp lực mao mạch trong cầu thận ở các nephron này. Khả năng thứ hai liên quan
tới protein niệu là tăng tính thấm của thành mao mạch cầu thận, phản ánh tổn
thương cầu thận tiến triển. Tế bào nội mô, tế bào gian mạch, tế bào có chân, lớp
điện tích âm của màng nền bị tổn thương đã để lọt các phân tử lớn kể cả lipid, điều
này có thể góp phần làm xơ hóa cầu thận tiến triển. Cho đến nay, liệu protein niệu
9


có đóng góp vào cơ chế bệnh sinh của xơ hóa cầu thận hay chỉ là phản ánh mức độ
nặng của bệnh thận, vẫn chưa được rõ. Nhưng rõ ràng những bệnh nhân bị bệnh cầu
thận nguyên phát có protein niệu nhiều và kéo dài cho thấy tiên lượng xấu. Còn
những bệnh nhân tổn thương cầu thận tối thiểu, chức năng thận vẫn được duy trì ổn
định, mặc dù protein niệu nhiều và kéo dài [11].
- Rối loạn lipid máu: góp phần gây nên xơ vữa mạch máu nói chung và mạch
thận nói riêng làm tăng tiến triển của bệnh thận mạn. Bệnh nhân bị bệnh thận mạn
thường có rối loạn lipid máu và và làm tăng nguy cơ tim mạch, thậm chí ngoài dự
báo của bất thường lipid máu. Bất thường lipid máu có vai trò quan trọng trong xơ
cứng cầu thận ở chuột thực nghiệm; Tuy nhiên, các nghiên cứu tương tự ở người
vẫn đang còn được làm sáng tỏ. Tổn thương cầu thận tăng lên ở bệnh thận thực
nghiệm khi cho dư cholesterol vào chế độ ăn. Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu
hoặc viêm cầu thận màng, đặc trưng bởi rối loạn lipid máu, thường không dẫn đến
sẹo cầu thận. Tuy nhiên, những nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng gần đây cho thấy
bất thường lipid liên quan với giảm mức lọc cầu thận và điều trị bằng statin không
chỉ có lợi trên tim mạch mà còn có lợi trên bệnh thận mạn tiến triển. Các nghiên cứu
cho thấy statin có thể làm chậm tiến triển ở bệnh thận giai đoạn 3. Những hiệu quả

này của statin độc lập với hiệu quả giảm lipid máu [36].
- Vai trò của Transforming Growth Factor-beta1 (Yếu tố tăng trưởng chuyển
đổi - beta1) và high sensitivity C-reactive Protein (CRP-hs: Protein phản ứng C độ
nhạy cao) trong tiến triển của bệnh thận mạn: Transforming Growth Factor-beta1
là một dấu ấn sinh học gây xơ có vai trò quan trọng trong tiến triển bệnh thận mạn
được nghiên cứu nhiều gần đây. Transforming Growth Factor-beta1 tham gia vào
cơ chế bệnh lý xơ hóa thận từ đó dẫn đến giảm mức lọc cầu thận. Ở cầu thận,
Transforming Growth Factor-beta1 đóng vai trò chính vào sự biến đổi màng lọc cầu
thận, xơ hóa cầu thận, làm giảm bề mặt lọc và cuối cùng gây ra xẹp cuộn tiểu cầu
thận. Ở ống thận, Transforming Growth Factor-beta1 tham gia cả trực tiếp và gián
tiếp vào sự thoái hóa ống thận [52]. Còn CRP-hs liên quan đến hiệu ứng viêm, tình
10


trạng dinh dưỡng, biến cố tim mạch, tình trạng bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân
bệnh thận mạn. Ngoài giá trị là yếu tố nguy cơ đối với các biến cố tim mạch đã
được nghiên cứu nhiều [69]. CRP-hs còn liên quan đến nguy cơ tiến triển nhanh của
bệnh lý thận mạn và giảm mức lọc cầu thận ở bệnh nhân bệnh thận mạn [76].
1.1.5. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận mạn tính
* Biểu hiện lâm sàng: đa dạng tùy theo mức độ của suy thận và bệnh nhân cụ
thể. Bệnh nhân có những biểu hiện lâm sàng ở đa cơ quan bởi suy thận làm giảm
hoặc mất chức năng lọc dẫn đến ứ đọng các chất độc trong máu, rối loạn điện giải,
cân bằng axit-base gây ảnh hưởng đến tất cả các cơ quan trong cơ thể [11], [74].
+ Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển
hoá, có thể có ngứa do lắng đọng canxi...
+ Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường phù, ngược lại viêm thậnbể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể phù do suy tim hay thiểu
dưỡng.
+ Thiếu máu: mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận.
Thiếu máu do suy thận mạn thường là thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình
thường, không thấy rõ phản ứng tăng sinh hồng cầu ở tuỷ xương. Do bệnh nhân

phải ăn kiêng và có rối loạn hấp thu sắt ở ruột do tổn thương ống tiêu hóa nên thiếu
máu trong suy thận giai đoạn cuối thường dẫn đến thiếu máu nhược sắc [9], [35].
Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn tính
bao gồm: thiếu hụt erythropoietin, giảm đời sống hồng cầu, nhiễm độc tuỷ xương
do sự tích tụ ure và các chất chuyển hoá khác gây ức chế sản xuất hồng cầu của tuỷ
xương, giảm hấp thu sắt và giảm khả năng vận chuyển sắt,thiếu hụt vitamin và
protein do bệnh nhân chán ăn, ăn kiêng...làm thiếu hụt protein, axit folic, sắt và một
số vitamin cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu [11], [67].
- Biểu hiện về tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50% - 80% số bệnh
nhân bị suy thận mạn bao gồm:
11


+ Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết
áp. Bệnh nhân suy thận mạn tính xuất hiện tăng huyết áp càng thúc đẩy nhanh quá
trình tiến triển tới STMGĐC, đồng thời làm gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch và tăng
tỷ lệ tử vong [37], [71]. Nguyên nhân và những yếu tố gây tăng huyết áp ở bệnh
nhân STMT do: giữ muối-nước, tăng hoạt tính hệ thống Renin - Angiotensin Aldosterone (RAA), hệ thần kinh giao cảm, cường cận giáp trạng thứ phát gây tăng
canxi máu, ức chế hoạt động của bơm Na+- K+ ATPase, hoặc thiếu máu mạn tính [17],
[39], [57].
+ Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch xuất hiện ở bệnh nhân STMGĐC: vì
urê máu cao, biểu hiện lâm sàng giống như viêm màng ngoài tim do nguyên nhân
khác nhưng có đặc điểm khác là hay bị tràn máu.
+ Bệnh cơ tim do urê máu cao (bệnh cơ tim nhiễm độc). Phì đại thất trái: rất
thường gặp trong STM với tỷ lệ 40%, ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ gặp tới 60 80%. Tỷ lệ phì đại thất trái gia tăng theo mức độ giảm chức năng thận, ở những
bệnh nhân có mức lọc cầu thận trên 50ml/phút là 26,7%, còn ở những bệnh nhân có
mức lọc cầu thận từ 25 đến 50ml/phút và dưới 25ml/phút thì tỷ lệ này là 30,8% và
45,2% tương ứng. Các nguyên nhân chủ yếu gây phì đại thất trái là: THA, thiếu
máu, ứ muối và dịch, cường cận giáp trạng thứ phát, rối loạn hệ thống thần kinh tự
động [56], [79]…. Trong đó, thiếu máu là một yếu quan trọng thúc đẩy quá trình

phì đại thất trái. Nghiên cứu của Nardi (2009) cho thấy, tỷ lệ phì đại thất trái ở
những bệnh nhân THA có STM cao hơn nhiều so với tỷ lệ này ở bệnh nhân THA có
chức năng thận bình thường (47,1% so với 31,14%) [56].
+ Bệnh mạch vành: Các biểu hiện của bệnh mạch vành ở BN STM thường
không rõ ràng, có thể xảy ra ở BN không hẹp động mạch vành, nhất là ở những BN
phì đại thất trái rõ, có giữ muối nước nhiều hoặcthiếu máu nặng. Khoảng 20 - 40%
BN STM có bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng (không rõ các triệu chứng lâm
sàng của thiếu máu cơ tim) [1].

12


+ Bệnh van tim: Nguyên nhân chủ yếu do vôi hóa van và tổ chức dưới van,
ngoài ra giãn các buồng tim cũng gây bệnh lý van tim. Tổn thương van chủ yếu là
hở, ít khi gây hẹp van. Thường gặp hơn cả là vôi hóa van hai lá, tiếp đến là vôi hóa
van động mạch chủ. Theo một số tác giả, vôi hóa van hai lá chiếm 21% số những
bệnh nhân lọc máu chu kỳ, tỷ lệ vôi hoá van tim gặp 27,3% ở bệnh nhân STM và
gặp 38,9% ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ [20], [29], [78].
+ Rối loạn nhịp tim: nguyên nhân chủ yếu do rối loạn điện giải (tăng K+ máu)
[12], bệnh mạch vành, suy tim...
+ Suy tim là hậu quả của ứ đọng muối - nước và tăng huyết áp lâu ngày hoặc
của các tổn thương tim như bệnh van tim, bệnh cơ tim, màng ngoài tim hoặc do rối
loạn nhịp, thiếu máu mạn [57].
- Triệu chứng tiêu hoá:
Giai đoạn đầu, bệnh nhân chán ăn, buồn nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa
chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu hoá. Tổn thương đường tiêu hoá ở bệnh
nhân STM cũng như những bệnh nhân khác thường bắt đầu bằng những rối loạn các
hằng số nội môi. Giai đoạn đầu, bệnh nhân STM thường có tăng tiết dịch dạ dày:
HCl (acide clohydric), pepsinogen, gastrin. Tình trạng tăng tiết gastrin được cho là
do giảm mức lọc cầu thận, bệnh nhân lo lắng, sự gia tăng H+ khuếch tán ngược gây

ra bởi lượng urê huyết cao [86]. Một số tác giả cho rằng bệnh nhân STM thường có
teo niêm mạc và teo tuyến dạ dày gây giảm HCl trong dịch dạ dày gây tăng nồng độ
gastrin. Gastrin tăng cao là nguyên nhân gây trào ngược dịch ruột do ảnh hưởng đến
nhu động của cơ thắt môn vị.
- Triệu chứng thần kinh - cơ:
+ Chuột rút: ngay từ khi bệnh nhân suy thận giai đoạn đầu đã có biểu hiện
chuột rút, co quắp bàn tay, bàn chân. Những rối loạn điện giải gồm giảm natri,
canxi và tăng kali máu là yếu tố giải thích cho các triệu chứng lâm sàng này [12].

13


+ Viêm dây thần kinh ngoại vi: cảm giác dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân, các
triệu chứng này mất nhanh sau lọc máu chu kỳ.
+ Hôn mê do urê máu cao: xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận, bệnh nhân
thờ ơ, ngủ gà, có thể có co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê.
- Biểu hiện xương, khớp:
+ Rối loạn chuyển hóa khoáng chất và bệnh xương là những biến chứng phổ
biến ở bệnh nhân STM, là yếu tố nguy cơ góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong cho bệnh
nhân, đặc trưng là sự mất cân bằng về nồng độ parathyroid hormone (PTH), canxi,
phospho máu, và sự biến đổi về xương, đó là: sự thay đổi về cấu trúc xương, sự mất
chất khoáng, thể tích,chiều dài cũng như độ vững chắc của xương [78].
+ Ở bệnh nhân STM có tình trạng tăng phospho máu vì thận không bài tiết
được trong khi vẫn hấp thu phospho từ ruột. Mặt khác tăng phospho là do giảm tổng
hợp 1,25-dihydroxyvitamin D. Nhiều nghiên cứu đã khẳng định tăng phospho bắt
đầu ở bệnh nhân suy thận giai đoạn 4 [23]. Tăng phospho máu có thể trực tiếp dẫn
đến giảm nồng độ canxi cản trở khả năng sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin D, làm
giảm hấp thu canxi từ ruột, vì vậy làm giảm canxi huyết tương, sự thay đổi này dẫn
đến tăng tổng hợp và tăng tiết PTH, kích thích phân hủy canxi, phospho từ xương
và sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin D từ thận, những yếu tố này lại kích thích tuyến

cận giáp tiếp tục tăng tiết PTH [70].
+ Sự thay đổi cấu trúc xương hay loạn dưỡng xương do suy thận biểu hiện
dưới 3 dạng: Bệnh xương có chu chuyển xương thấp, bệnh xương có chu chuyển
xương cao và loạn dưỡng xương hỗn hợp. Trong đó: Viêm xương xơ (osteitis
fibrosa cystica) là bệnh lý xương có chu chuyển xương cao với cường tuyến cận
giáp thứ phát. Nhuyễn xương (osteomalacia) và bệnh xương bất hoạt (adynamic bone
disorder) là bệnh xương có chu chuyển xương thấp thường do nhiễm độc nhôm. Tỷ lệ
loãng xương ở bệnh nhân suy thận mạn gặp khoảng 60% - 86%, tăng gấp 2,5 - 5 lần

14


so với người không bị suy thận. Loạn dưỡng xương hỗn hợp là bệnh lý có chu
chuyển xương hỗn hợp [46].
Theo Stevens L.A và một số tác giả, tăng phospho máu là một trong những
yếu tố nguy cơ quan trọng, và đích của điều trị rối loạn khoáng chất và bệnh xương
ở bệnh nhân thận đồng nghĩa với việc điều trị làm giảm được phospho máu [71].
- Rối loạn hệ nội tiết và chuyển hóa:
+ Các rối loạn chức năng nội tiết trong suy thận biểu hiện dưới các hội chứng
bệnh lý và tổn thương lâm sàng rất đa dạng. Thận vừa là cơ quan tiết hormon, vừa
là cơ quan đích; thận tiết erythropoietin, renin, cũng như hoạt hóa vitamin D thông
qua hoạt động của enzym 1 - alpha hydroxylase; mặt khác, các hormon như
vasopressin, angiotension II, hormon thải natri của nhĩ có cơ quan đích là thận để
thực hiện vai trò của chúng trong điều hòa nước và điện giải. Ở bệnh nhân suy thận
mạn tính, tình trạng tăng ure máu có ảnh hưởng bất thường đến tổng hợp hoặc hoạt
tính sinh học của nhiều loại hormon, bao gồm các hormon của tuyến yên, tuyến tụy,
tuyến giáp, tuyến cận giáp [49], [74].
+ Kháng lại growth hormone (GH) là một biến chứng của bệnh thận mạn tính,
đặc biệt ở trẻ em. Nồng độ GH trong máu các bệnh nhân bệnh thận mạn tính có thể
bình thường hoặc tăng khi ure máu cao, song tình trạng kháng GH dẫn đến tình

trạng tăng trưởng kém ở trẻ em và tình trạng yếu cơ ở người lớn bị suy thận [14].
+ Rối loạn trục tuyến yên - dưới đồi - tuyến sinh dục là phổ biến trên bệnh
nhân suy thận và đóng vai trò quan trọng dẫn đến tình trạng suy giảm chức năng sinh
dục.
+ Cường tuyến cận giáp thứ phát trong suy thận là tình trạng tổng hợp quá mức
parathyroid hormon (PTH); nguyên nhân do nhiều cơ chế xảy ra trong chuyển hóa
xương và khoáng chất, hậu quả do sự giảm sút chức năng thận [82].
* Biểu hiện cận lâm sàng:
15


- Xét nghiệm máu:
+ Số lượng hồng cầu, huyết sắc tố và hematocrit đều giảm.
+ Nitơ phi protein trong máu (đại diện là urê và creatinin) tăng. Nồng độ urê
máu phụ thuộc vào chế độ ăn và mức độ thoái giáng protein trong cơ thể: ăn nhiều
đạm, sốt, nhiễm khuẩn, mất nước làm urê máu tăng nhanh. Nồng độ creatinin trong
máu chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể, không phụ thuộc vào các yếu tố
ngoại sinh, nên khi thấy urê máu tăng nhanh hơn creatinin là có tăng urê ngoài thận.
+ Điện giải máu: nồng độ natri máu thường giảm, kali máu bình thường nhưng
khi có vô niệu hay trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận thì kali máu có thể
tăng. Nồng độ canxi và phospho máu biến đổi đối nghịch nhau trong đó giảm canxi,
tăng phospho [6], [12].
+ pH và bicacbonat máu giảm khi có suy thận nặng.
+ Protein máu giảm, lipid máu tăng
- Xét nghiệm nước tiểu:
+ Số lượng nước tiểu: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, lượng nước tiểu
ban đêm thường nhiều hơn ban ngày.
+ Protein niệu bao giờ cũng có: nếu do bệnh cầu thận protein niệu khoảng 23g/24giờ khi suy thận còn nhẹ; suy thận nặng đặc biệt suy thận giai đoạn cuối lượng
protein niệu ít đi. Nếu do viêm thận - bể thận mạn thì lượng protein niệu thường
thấp, dưới 1g/24giờ.

+ Hồng cầu niệu: có hồng cầu vi thể, nhưng đến suy thận giai đoạn cuối
thường không có hồng cầu niệu.
+ Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận - bể thận mạn có
thể có bạch cầu niệu nhiều và vi khuẩn niệu.

16