NHẬN xét QUÁ tải DỊCH TRONG hồi sức SAU PHẪU THUẬT TIM mở tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

DƯƠNG KHÁNH TOÀN

NHẬN XÉT QUÁ TẢI DỊCH
TRONG HỒI SỨC SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ
TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2016


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

DƯƠNG KHÁNH TOÀN

NHẬN XÉT QUÁ TẢI DỊCH
TRONG HỒI SỨC SAU PHẪU THUẬT TIM MỞ
TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Chuyên ngành

: Nhi khoa

Mã số

: 60720135

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. TRẦN MINH ĐIỂN


HÀ NỘI - 2016


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
- Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học – Trường Đại học Y Hà
Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- Ban Giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện thuận lợi
cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
- Thầy Chủ tịch hội đồng – Phó giáo sư Tiến sỹ Phạm Văn Thắng, các
thầy cô Phó Giáo sư, Tiến sỹ trong hội đồng thông qua đề cương và hội đồng
chấm luận văn tốt nghiệp đã cho tôi nhiều chỉ dẫn và kinh nghiệm quí báu giúp
tôi thực hiện đề tài, sửa chữa và hoàn thành luận văn.
- Toàn thể các thầy cô bộ môn Nhi trường Đại học Y Hà Nội, những người
thầy đã tận tình chỉ bảo, truyền thụ kiến thức cho tôi trong quá trình học tập.
- Tập thể các anh, chị em, đồng nghiệp Khoa Hồi sức Ngoại khoa – Bệnh
viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và
nghiên cứu.
- Phó giáo sư – Tiến sỹ Trần Minh Điển, người thầy đã tận tình dạy

dỗ và truyền đạt cho tôi những kiến thức quý báu trong học tập và nghiên
cứu khoa học. Thầy đã luôn động viên, chỉ bảo và trực tiếp hướng dẫn tôi
hoàn thành luận văn.
- Lời cảm ơn sau cùng, tôi xin gửi đến những người thân yêu nhất
trong gia đình, bạn bè tôi, những người đã luôn động viên, khích lệ và tạo
mọi điều kiện thuận lợi để tôi học tập và hoàn thành tốt luận văn này.
Hà Nội, ngày 01 tháng 11 năm 2016
Bác sỹ


Dương Khánh Toàn


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Dương Khánh Toàn, học viên lớp Cao học 23, Trường Đại học
Y Hà Nội, chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của thầy Trần Minh Điển.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khánh quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ
sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 01 tháng 11 năm 2016
Người viết cam đoan

Dương Khánh Toàn

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3
1.1. Sinh lý bệnh nước và điện giải.............................................................3
1.1.1. Vai trò của nước và điện giải.............................................................3
1.1.2. Sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể...4
1.1.3. Điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu................................8
1.1.4. Tích nước – phù thũng......................................................................9
1.2. Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.......................................................12
1.2.1. Phân loại tim bẩm sinh....................................................................12
1.2.2. Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.....................................................12
1.2.3. Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh ..14
1.2.4. Tuần hoàn ngoài cơ thể...................................................................15
1.2.5. Hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.................................18
1.3. Quá tải dịch trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở..........................20
1.3.1. Các yếu tố liên quan đến quá tải dịch trước, trong, sau phẫu thuật.. . .20
1.3.2. Ảnh hưởng của quá tải dịch lên các cơ quan trong cơ thể..............23


1.3.3. Xử trí quá tải dịch sau phẫu thuật tim mở.......................................24
1.4. Quá tải dịch và các nghiên cứu liên quan.........................................28
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............32
2.1. Đối tượng nghiên cứu..........................................................................32
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................32
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................32
2.2. Phương pháp nghiên cứu....................................................................32

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................32
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu................................................32
2.2.3. Nội dung nghiên cứu.......................................................................32
2.2.4. Các biến số nghiên cứu...................................................................35
2.2.5. Phương pháp tính toán và xử lý số liệu...........................................38
2.2.6. Đạo đức nghiên cứu........................................................................38
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................39
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.......................................39
3.2. Tình trạng quá tải dịch sau mổ tim...................................................46
3.3. Các yếu tố liên quan đến quá tải dịch...............................................47
3.4. Tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị.................................50
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................56
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.......................................56
4.2. Tình trạng quá tải dịch sau mổ tim...................................................60
4.3. Các yếu tố liên quan đến quá tải dịch...............................................63
4.3.1. Các yếu tố trước phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch..................63
4.3.2. Các yếu tố trong phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch..................66


4.3.3. Các yếu tố sau phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch.....................69
4.4. Tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị.................................72
KẾT LUẬN....................................................................................................76
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt:
AKI

ALTMTT
ASD
AVSD
cFO
CoA
CRRT

(Tiếng Anh) Tiếng Việt
(Acute Kidney Injury) Tổn thương thận cấp
Áp lực tĩnh mạch trung tâm
(Atrial Septal Defect) Thông liên nhĩ
(Atrioventricular Septal Defect) Thông sàn nhĩ thất
(Cumulative Fluid Overload) Dịch quá tải tích lũy
(Coarctation of the Aorta) Hẹp eo động mạch chủ
(Continuous renal replacement therapy)

CVVH

Liệu pháp thay thế thận liên tục.
(Continuous venovenous hemofiltration)

DORV
DQTTL
ECMO

Lọc máu tĩnh – tĩnh mạch liên tục
(Double Outlet Right Ventricle) Thất phải hai đường ra
Dịch quá tải tích lũy
(Extracorporeal membrane oxygenation)

eGFR

Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể.
(Estimated glomerular filtration rate)

IAA
HSN
QTD
RACHS – 1

Tốc độ lọc cầu thận ước tính
(Interrupted Aortic Arch) Gián đoạn quai động mạch chủ
Hồi sức Ngoại
Quá tải dịch
(Risk adjustment for congenital heart surgery – 1) Phương

TGA
TOF
THNCT
TGCC
TGHS
TGTM
VIS

pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh.
(Transposition of the Great Arteries) Đảo gốc động mạch
(Tetralogy Of Fallot) Fallot 4
Tuần hoàn ngoài cơ thể
Thời gian cặp chủ
Thời gian hồi sức

Thời gian thở máy
(Vasoactive – Inotropic Score)

VSD

Chỉ số thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim
(Ventricular Septal Defect) Thông liên thất.


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân bố nước và điện giải.................................................................5
Bảng 1.2. Phân loại tổn thương thận cấp theo KDIGO...................................22
Bảng 3.1. Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi và cân nặng....................................39
Bảng 3.2. Chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh trước phẫu thuật.............................41
Bảng 3.3. Phân loại bệnh nhân theo RACHS – 1............................................42
Bảng 3.4. Tình trạng hô hấp trước phẫu thuật.................................................43
Bảng 3.5. Clearance creatinin trước phẫu thuật..............................................43
Bảng 3.6. Thời gian cặp chủ và thời gian chạy máy tim phổi nhân tạo.........43
Bảng 3.7. Lượng dịch vào tại các thời điểm...................................................44
Bảng 3.8. Các biện pháp điều trị quá tải dịch sau phẫu thuật.........................44
Bảng 3.9. Tổn thương thận cấp sau phẫu thuật...............................................44
Bảng 3.10. Kết quả điều trị.............................................................................45
Bảng 3.11. Dịch quá tải tích lũy tại các thời điểm..........................................46
Bảng 3.12. Thời gian đạt cân bằng âm và đỉnh dịch quá tải tích lũy trong 48
giờ đầu sau phẫu thuật.....................................................................................47
Bảng 3.13. Các yếu tố trước phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch................47
Bảng 3.14. Các yếu tố trong phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch................48
Bảng 3.15. Các yếu tố sau phẫu thuật liên quan đến quá tải dịch...................49
Bảng 3.16. Tác động của quá tải dịch lên thời gian thở máy..........................50
Bảng 3.17. Phân tích đơn biến các yếu tố tác động lên thời gian thở máy....51

Bảng 3.18. Phân tích đa biến các yếu tố tác động lên thời gian thở máy........52
Bảng 3.19. Tác động của quá tải dịch lên thời gian nằm hồi sức....................53
Bảng 3.20. Phân tích đơn biến các yếu tố tác động lên thời gian nằm hồi sức.....54
Bảng 3.21: Phân tích đa biến các yếu tố tác động lên thời gian nằm hồi sức: 55


DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ

Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu.............................................................................34

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo tuổi..............................................39
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo cân nặng......................................40
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ bệnh nhân phân bố theo giới..............................................40
Biểu đồ 3.4. Phân loại tim bẩm sinh...............................................................42
Biểu đồ 3.5: Tỷ lệ tử vong...............................................................................45
Biểu đồ 3.6. Biến thiên của dịch quá tải tích lũy tại các thời điểm.................46


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Quá tải dịch là tình trạng dịch tích lũy quá nhiều trong cơ thể. Trong
hồi sức nhi, quá tải dịch là tình trạng dịch đưa vào trong giai đoạn hồi sức
nhiều hơn dịch ra từ bệnh nhi. Quá tải dịch có ảnh hưởng xấu đến kết quả
điều trị của các bệnh nhân nằm điều trị tại các khoa hồi sức nhi, đặc biệt là
quá tải dịch trên các bệnh nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh. Trẻ em sau
phẫu thuật tim bẩm sinh có chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể có nguy cơ cao
bị quá tải dịch vì nhiều lý do, bao gồm sự hòa loãng máu trong chạy máy tuần
hoàn ngoài cơ thể [1], tình trạng huyết động không ổn định [2], cần một khối
lượng lớn dịch để truyền và hồi sức sau mổ. Tỷ lệ tổn thương thận cấp sau mổ

tim mở tim bẩm sinh cao [3],[4] cũng góp phần gây quá tải dịch sau mổ.
Các chiến lược được sử dụng để phòng quá tải dịch sau mổ bao gồm lợi
tiểu, duy trì hematocrite cao, sử dụng steroid trong chạy máy tuần hoàn ngoài
cơ thể để giảm rò rỉ mao mạch, và liệu pháp thay thế thận [1]. Các chiến lược
phòng tránh quá tải dịch này đều dựa trên giả thuyết rằng quá tải dịch có tác
động tiêu cực đến kết quả điều trị. Tuy nhiên, tài liệu về sự tác động của quá
tải dịch ở trẻ em sau mổ tim mở tim bẩm sinh là chưa đầy đủ. Một số nghiên
cứu ở trẻ em không mắc bệnh tim được điều trị bằng liệu pháp thay thế thận
liên tục (CRRT) [5],[6],[7],[8] và nghiên cứu ở trẻ em được điều trị bằng
ECMO và CRRT [9], quá tải dịch có liên quan đến tỷ lệ tử vong. Ở bệnh nhân
có tổn thương phổi cấp, quá tải dịch có liên quan đến tỷ lệ tử vong, giảm chức
năng phổi, và thời gian thở máy dài hơn [10],[11]. Ở bệnh nhân người lớn với
tổn thương phổi cấp, kiểm soát dịch chặt chẽ có chỉ số oxy hóa máu tốt hơn
và số ngày không phải thở máy cao hơn [12]. Các nghiên cứu trên các bệnh
nhân sau phẫu thuật tim bẩm sinh cũng đã cho thấy quá tải dịch có liên quan
đến kéo dài thời gian thở máy và kéo dài thời gian nằm hồi sức [13],[14],[15].


2

Các nghiên cứu trên các đối tượng bệnh nhân khác nhau đã cho thấy
được tầm quan trọng của sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị. Vì
vậy, việc xác định tình trạng quá tải dịch, các yếu tố nguy cơ của quá tải dịch
và sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị trên bệnh nhân nhi sau
phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh là rất quan trọng. Dựa vào những hiểu biết này,
chúng ta có thể tiến hành các thử nghiệm về kiểm soát dịch và xác định các
nguyên tắc quản lý dịch trên các bệnh nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh.
Tại Bệnh viện Nhi Trung ương, phẫu thuật tim mở đã được tiến hành từ
năm 2003 và ngày càng được quan tâm. Hàng năm bệnh viện đã tiến hành
phẫu thuật tim mở cho từ 500 đến 700 trường hợp tim bẩm sinh [16], trong đó

chủ yếu là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ [17] với nhiều bệnh lý tim bẩm sinh phức tạp.
Việc đánh giá tình trạng quá tải dịch và ảnh hưởng của nó lên kết quả điều trị
trong hồi sức sau phẫu thuật tim bẩm sinh là một yêu cầu cấp thiết, nhằm làm
hạn chế tối đa các tác động tiêu cực và đạt được kết quả tốt nhất trong hồi sức
sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nhận xét quá tải dịch trong hồi
sức sau phẫu thuật tim mở tại Bệnh viện Nhi Trung ương” với các mục
tiêu sau:
1. Mô tả quá tải dịch ở bệnh nhi trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở
tim bẩm sinh.
2. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan đến quá tải dịch
ở bệnh nhi trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Sinh lý bệnh nước và điện giải
Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được của mọi
tế bào, sinh vật. Trong cơ thể chúng ta, mọi phản ứng sinh hóa, mọi hoạt động
diễn ra đều không thể thiếu nước và muối. Chuyển hóa của nước và các chất
điện giải liên quan chặt chẽ với nhau. Khi rối loạn chuyển hóa nước thì
chuyển hóa muối cũng rối loạn và ngược lại. Những rối loạn này là nguyên
nhân của nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau với mọi biểu hiện mà trong thực
tế lâm sàng rất hay gặp [18].
1.1.1. Vai trò của nước và điện giải
1.1.1.1. Nước

Nước chiếm từ 60 – 80% trọng lượng thân thể. Khi mất 10% tổng lượng

nước cơ thể mà không được bù đắp kịp thời sẽ bắt đầu xuất hiện những dấu hiệu
bệnh lý. Khi mất 20% tổng lượng nước cơ thể có thể gây tử vong. Tuổi càng nhỏ
thì tỷ lệ nước trong cơ thể càng cao [18],[19],[20]. Bào thai chứa 90 – 97%
nước, trẻ sơ sinh chứa 85% nước, trẻ đang bú 75%, người lớn 65 – 70%, người
già 60 – 65%. Trong cơ thể cơ quan nào hoạt động nhiều thì tỷ lệ nước nhiều
hơn ví dụ như: não, gan, thận, phổi, cơ, lách... có tỷ lệ nước trên 70%, da 58%,
sụn xương dưới 40%, mô mỡ dưới 10%, lông móng dưới 5% [18].
Vai trò của nước là:
- Duy trì khối lượng tuần hoàn, qua đó góp phần duy trì huyết áp.
- Làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng, chuyển hóa, và đào thải, vận
chuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời trao đổi chúng với ngoại môi.
- Làm môi trường cho mọi phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham gia
một số phản ứng (thủy phân, oxy hóa, sự ngậm nước của protein và keo...).


4

- Giảm ma sát giữa các màng.
- Tham gia điều hòa nhiệt.
1.1.1.2. Các chất điện giải

Vai trò của các chất điện giải là:
- Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể mà vai trò quan trọng
nhất là Na+, K+, Cl-, HPO4--... đó là do số lượng tiểu phân của chúng rất lớn
(nhờ khối lượng thấp). Để so sánh, ta thấy protein trong máu có khối lượng
ngang các chất điện giải nhưng chỉ đảm bảo được 0.5% áp lực thẩm thấu, vì
số tiểu phân protein ít hơn nhiều (so với điện giải) do phân tử lượng của
protein quá cao [18].
- Tham gia các hệ thống đệm của cơ thể, quyết định sự điều hòa nội môi.
- Tham gia vào nhiều hoạt động của cơ thể, ví dụ Ca ++ đối với dẫn truyền

thần kinh; K+, Mg++, Na+ trong chuyển hóa năng lượng; Fe ++ trong vận chuyển
Oxy, Cl- đối với độ toan dạ dày...
Bởi vậy, nếu mất hay ứ đọng các chất điện giải đều có thể gây những rối
loạn bệnh lý.
1.1.2. Sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể
1.1.2.1.Sự phân bố

Nước và các chất điện giải có ở mọi nơi trong cơ thể nhưng chúng được
chia thành 2 khu vực chính là trong và ngoài tế bào. Ngoài tế bào lại được
chia thành khu vực gian bào và lòng mạch. Các công trình nghiên cứu về sự
phân bố nước và điện giải trong các khu vực đó đã cho những con số trung
bình có thể tóm tắt trong bảng sau [18]:


5

Bảng 1.1. Phân bố nước và điện giải
Chất
Nước (tính bằng %
khối lượng)
Cation:
Na+
K+
Ca++
Mg++
Anion:
ClHCO3PO4--SO4-Acid hữu cơ
Protein

Lòng mạch

Gian bào

Tế bào

5

15

50

147 mEq
4 mEq
5 mEq
3 mEq

140 mEq
3,8 mEq
4 mEq
5 mEq

10 mEq
150 mEq
2 mEq
28 mEq

109 mEq
28 mEq
2 mEq
1 mEq

3 mEq
16 mEq

114 mEq
29 mEq
2 mEq
1 mEq
3,2 mEq
10 mEq

15 mEq
10 mEq
140 mEq
10 mEq
40 mEq
65 mEq

Nhìn vào các con số trong bảng có thể thấy:
- Về nước: nếu một trẻ nặng 6kg, trẻ đó sẽ chứa 4,5 lít nước, chúng được
phân ra như sau:


Khu vực trong tế bào: nước chiếm 50% trọng lượng thân thể, tức là

3 lít.
+ Khu vực gian bào: nước chiếm 15% trọng lượng thân thể, tức 0,9 lít.
+ Khu vực lòng mạch: nước chiếm 5% trọng lượng thân thể tức 0,3 lít.
Hai khu vực dưới có thể gộp lại thành khu vực ngoài tế bào, với lượng
nước bằng 20% trọng lượng thân thể (1,2 lít), trong đó khu vực gian bào chứa
nước gấp 3 khu vực lòng mạch.

- Về điện giải: có sự khác biệt cơ bản giữa 3 khu vực của một số ion, đó
là protein lòng mạch cao hơn gian bào, Na + trong tế bào thấp hơn ngoài, trong
khi K+ cao hơn rõ rệt; trái lại Cl- ngoài tế bào thì cao mà PO4--- bên trong lại


6

nhiều hơn. Trong khi đó, nếu tính tổng số anion và cation trong từng khu vực,
thì ở mỗi khu vực chúng tương đương với nhau. Tình trạng này có được là do
đặc điểm hoạt động của các màng ngăn cách.
1.1.2.2. Trao đổi giữa gian bào và lòng mạch

- Vách mao mạch là màng ngăn cách giữa gian bào và lòng mạch. Màng
này với những khe, lỗ nhỏ cho phép nước, ion và các phân tử nhỏ (M <
68.000) khuếch tán qua lại tự do. Vì vậy bình thường protein trong lòng mạch
cao hơn hẳn trong dịch gian bào, còn thành phần điện giải thì tương tự nhau.
Trên thực tế, thành phần điện giải giữa chúng có hơi khác nhau vì do protein
mang điện tích âm nên đã đẩy một số anion sang gian bào (Cl -, HCO3-) và hấp
dẫn một số cation (Na+, Ca++). Tuy vậy khi cân bằng Donnan đã xác lập thì
tổng lượng điện giải giữa hai khu vực vẫn tương đương, do đó áp lực thẩm
thấu hai bên vẫn bằng nhau (đẳng trương).
Khi mất cân bằng về khối lượng nước và điện giải xảy ra giữa hai khu
vực này. Ví dụ, khi đưa một lượng nước và muối vào cơ thể thì sẽ có sự trao
đổi cả nước lẫn điện giải để lập lại cân bằng [18].
- Vai trò của áp lực thủy tĩnh và áp lực thẩm thấu keo trong trao đổi nước
giữa hai khu vực.
Đầu mao mạch luôn có dòng nước đi ra gian bào và cuối mao mạch liên
tục có dòng nước từ gian bào đi vào lòng mạch vì số mao mạch rất lớn nên
lượng nước trao đổi nói trên lên tới hàng nghìn lít mỗi ngày.
Cơ chế của hiện tượng trên là do trái tim co bóp tạo ra một áp lực máu

(áp lực thủy tĩnh), áp lực này giảm dần khi càng xa tim. Đến đầu mao mạch
áp lực này còn 40 mmHg, rồi 28 mmHg và 16 mmHg ở cuối mao mạch, nó có
xu hướng đẩy nước ra gian bào. Protein trong lòng mạch (chủ yếu do albumin
đảm nhiệm) tạo ra một áp lực thẩm thấu keo, đạt giá trị: 28 mmHg có xu
hướng kéo nước từ gian bào vào. Sự cân bằng giữa 2 áp lực làm cho lượng
nước thoát ra khỏi mao mạch tương đương lượng nước được kéo vào. Một


7

lượng rất nhỏ không trở về mao mạch ngay mà theo đường bạch huyết về tuần
hoàn chung.
Khi cân bằng giữa áp lực thẩm thấu – áp lực keo và áp lực thủy tĩnh bị
thay đổi hay mao mạch tăng tính thấm với protein thì cân bằng vận chuyển
nước và điện giải ở mao mạch sẽ bị phá vỡ, sẽ bị rối loạn [18],[19],[21].
1.1.2.3. Trao đổi giữa gian bào và tế bào

Gian bào là khu vực đệm giữa lòng mạch và tế bào, nhờ vậy những biến
động rất lớn từ lòng mạch (do ngoại môi) không trực tiếp ảnh hưởng ngay đến
khu vực tế bào. Màng tế bào ngăn cách hai khu vực này không để các ion tự
do khuếch tán qua, do vậy thành phần điện giải giữa hai khu vực này khác hẳn
nhau. Na+ ở gian bào có nồng độ rất cao, có thể khuếch tán vào tế bào, nhưng
bị màng tế bào tích cực “bơm” ra với sự chi phí năng lượng (ATP). Cũng như
vậy, nên nồng độ K+ trong tế bào có thể gấp 30 lần ở gian bào.
Như vậy, thành phần điện giải hai bên rất khác nhau, nhưng tổng lượng
chúng lại tương tự nhau, nên áp lực thẩm thấu hai bên vẫn ngang nhau. Nếu
áp lực thẩm thấu chênh lệch, thì nước sẽ trao đổi để lập lại sự cân bằng về áp
lực thẩm thấu. Chẳng hạn nếu đưa vào máu 4g NaCl, thì có 3g sẽ vào gian
bào làm áp lực thẩm thấu ở gian bào tăng lên. Na + và Cl- không vào được tế
bào, vậy nước sẽ từ trong tế bào đi ra cho đến khi hai bên hết chênh lệch về áp

lực thẩm thấu. Cũng như vậy hồng cầu (tế bào) ngâm trong NaCl ưu trương sẽ
bị teo lại vì mất nước, còn trong NaCl nhược trương thì hồng cầu phồng lên vì
nhận thêm nước.
Khi có sự rối loạn vận chuyển nước qua màng tế bào, tổn thương hoặc
rối loạn hoạt động của màng tế bào ta sẽ thấy có những tình trạng bệnh lý
khác nhau của hiện tượng ứ nước, mất nước tế bào… [18],[19]
1.1.3. Điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu


8

1.1.3.1. Vai trò của thần kinh - cảm giác khát

Trung tâm của cảm giác khát là nhân bụng giữa, nằm ở vùng dưới đồi.
Khi kích thích nó bằng điện cực, con vật sẽ uống nước cho đến “ngộ độc”,
còn khi hủy nó, con vật từ chối nước và chịu chết khát. Tác nhân kích thích
trung tâm này là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoài tế bào, nghĩa
là khi thừa muối hoặc thiếu nước (gây ưu trương), cơ thể sẽ nhập một lượng
nước đến khi áp lực thẩm thấu trở nên đẳng trương [18].
Thần kinh còn có cảm thụ quan đối với áp lực thẩm thấu tăng ở xoang
động mạch cảnh, nhân trên thị (gây tiết ADH) và với khối lượng nước ở các
tĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải, thận... (gây tiết aldosteron).
1.1.3.2. Vai trò của nội tiết

Hai hormon có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và áp
lực thẩm thấu là ADH và aldosteron.
 ADH
Tiết ra ở thùy sau tuyến yên gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa. Nếu
tuyến yên hoàn toàn không tiết ADH, cơ thể bài tiết tới 25 lít nước tiểu mỗi
ngày, còn nếu tiết tối đa thì thận chỉ bài tiết 0,3 – 0,5 lít; trong đó cả hai trường

hợp, lượng chất cặn đào thải vẫn tương tự nhau. Như vậy, ADH có vai trò rất
lớn điều chỉnh khối lượng nước trong cơ thể, khi thừa cũng như khi thiếu.
Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của
máu và gian bào, với bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể:
vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh, vách động mạch chủ, vách
tâm nhĩ phải... chúng rất nhạy, có thể cảm thụ được sự giảm 1% áp lực thẩm
thấu, để báo về tuyến yên tiết ra hay ngừng tiết ADH [18],[19].
 Aldosteron
Hormon điều hòa bài tiết Natri mạnh nhất của vỏ thượng thận, với


9

lượng bài tiết 200 mcg aldosteron mỗi ngày làm giảm bài tiết Natri ở nước
bọt, mồ hôi và chủ yếu là ở ống lượn xa của thận, đồng thời phần nào làm
tăng tiết Kali.
Bình thường áp lực thẩm thấu của các dịch cơ thể là 300 mOsm/l. Khi
hoàn toàn không có aldosteron, Natri sẽ được bài tiết ở nước tiểu làm áp lực
thẩm thấu đạt 1500 mOsm/l. Còn khi aldosteron được tiết ra tối đa sẽ làm
thận hấp thu hầu hết Natri, khiến áp lực thẩm thấu ở nước tiểu chỉ còn 60
mOsm/l. Như vậy, aldosteron có vai trò quyết định điều hòa lượng Natri (và
Kali) trong cơ thể, qua đó điều hòa áp lực thẩm thấu.
Tác nhân điều tiết aldosteron là:
- Tình trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào (không phụ thuộc áp lực
thẩm thấu).
- Tình trạng giảm Natri ở khu vực ngoại bào, kích thích tuyến tùng sản
xuất một hormon tác dụng lên vỏ thượng thận.
- Tình trạng tăng tiết của hệ rennin – angiotensin
Do đó, aldosteron còn có vai trò duy trì khối lượng nước và huyết áp
trong cơ thể [18],[19],[21].

1.1.4. Tích nước – phù thũng
Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào,
còn thũng là khi có nước tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi, màng tim,
màng bụng...) [18].
- Các cơ chế gây phù
 Tăng áp lực thủy tĩnh làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn
lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vai trò
quan trọng trong: phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng thấp), suy tim trái


10

(phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc), báng nước (cản trở hệ tĩnh mạch cửa,
xơ gan), phù đáy mắt (trong cao huyết áp), đứng lâu (ứ trệ chi dưới), thắt garo.
 Giảm áp lực keo huyết tương: áp lực thẩm thấu keo do protein chi phối,
trong đó riêng vai trò của albumin là 80%. Khi áp lực này giảm, nước trong
mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù. Cơ chế này gặp ở mọi loại
phù có giảm protein huyết tương, có thể kể: phù suy dinh dưỡng, suy gan, xơ
gan, thận nhiễm mỡ (đào thải nhiều protein), suy kiệt (ung thư, bỏng...).
 Tăng tính thấm mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch ra
ngoài gian bào, làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp
lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra. Cơ chế này tham gia trong các loại phù: do dị
ứng (xuất hiện các chất gây tăng tính thấm thành mạch), do côn trùng đốt,
trong viêm, trong phù phổi, thực nghiệm tiêm nitrat bạc vào tĩnh mạch, trong
các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc...
 Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương, do đó giữ nước. Cơ quan đào
thải muối chủ yếu là thận, với sự điều hòa của aldosteron, bới vậy loại phù
này hay gặp trong: viêm cầu thận, suy thận mãn (và cấp), hội chứng Cohn
(tăng tiết aldosteron).
 Tắc mạch bạch huyết: lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằng đường

bạch huyết không đáng kể, vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm sau: phù
chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài, gặp trong: viêm bạch
mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết, bệnh do giun chỉ... gây phù ở địa phương.

 Mật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không,
giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn. Như vậy, bản thân mật độ tổ chức không
tham gia cơ chế gây phù.
- Các loại phù


11

Phù toàn thân: có tăng thể tích nước và đậm độ muối (chủ yếu là Natri)
trong cơ thể. Những cơ chế tham gia trong phù toàn thân là: tăng áp lực thủy
tĩnh chung trong suy tim phải; giảm áp lực keo trong suy dinh dưỡng, bệnh
gan, nhiễm mỡ thận; tăng áp lực thẩm thấu trong viêm thận...
Phù cục bộ: không có tăng tuyết đối thể tích nước trong cơ thể, mà chỉ
có sự phân bố lại nước. Phù cục bộ do những cơ chế cục bộ gây ra: dị ứng,
côn trùng đốt, viêm (tăng tính thấm cục bộ) chân voi, viêm bạch mạch (tắc
bạch mạch cục bộ), phồng tĩnh mạch, thắt garo, phù phổi, phù chi dưới khi có
thai (tăng áp lực thủy tĩnh cục bộ...).
Phù ngoại bào: các loại phù đã phân tích ở trên.
Phù nội bào: xảy ra khi mất nhiều natri, ứ nước ngoại bào, thiếu O 2, rối
loạn chuyển hóa... đưa đến nhược trương ngoại bào, nước di chuyển vào tế
bào, gặp trong suy thượng thận, bệnh addison, bù nước nhược trương trong
khi mất điện giải đáng kể, tăng nước nội sinh do chuyển hóa mạnh (sốt)...
biểu hiện bằng rối loạn tiêu hóa: chán ăn, nôn, mồ hôi (làm mất thêm điện giải
vì vậy cần cho đủ NaCl để cắt vòng xoắn) và rối loạn thần kinh: mệt mỏi, uể
oải, chuột rút, đau bắp thịt, co giật, mê man...
Trên thực tế, một số loại phù gặp trong lâm sàng, thường có một vài cơ

chế chính và những cơ chế phụ tham gia. Ví dụ:
Phù gan: do giảm áp lực thẩm thấu keo, do tăng áp lực tĩnh mạch cửa,
ngoài ra còn do giảm hủy hormon, tăng tiết aldosteron, tăng thấm mạch.
Phù tim: ngoài cơ chế tăng áp lực thủy tĩnh còn cơ chế tiết aldosteron,
giảm bài tiết thận, tăng thấm mạch (do thiếu oxy và nhiễm toan).
Phù viêm: do tăng áp lực thủy tĩnh (giai đoạn sung huyết), do tăng
thấm mạch (giai đoạn hóa chất trung gian) và do tăng thẩm thấu.
Phù phổi: do tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm, cường phế vị...


12

1.2. Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh
1.2.1. Phân loại tim bẩm sinh
Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổn
thương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: tím tái xuất hiện
sớm hay muộn… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt)
vì phù hợp với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn [19].
- Tim bẩm sinh không tím:
 Tổn thương bẩm sinh gây tăng thể tích (shunt trái – phải): Thông liên
nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch.
 Tổn thương tim bẩm sinh gây tăng áp lực (tổn thương tắc nghẽn): Tắc
nghẽn đường ra thất: hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ. Tắc
nghẽn đường vào thất: teo van hai lá, nhĩ ba buồng.
- Tim bẩm sinh tím:
 Tổn thương có giảm dòng máu lên phổi: teo van ba lá, tứ chứng Fallot,
một số hình thái của bệnh một thất có hẹp động mạch phổi.
 Tổn thương có tăng dòng máu lên phổi: Chuyển gốc động mạch.
 Tổn thương phối hợp: bất thường tĩnh mạch phổi, thân chung động mạch.
1.2.2. Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh

Là phẫu thuật sửa chữa hoặc cố định các cấu trúc nằm trong tim. Trong
phẫu thuật tim mở, thành ngực được mở ra và tim được bộc lộ ra ngoài. Phẫu
thuật này thường được làm trên cơ, van hoặc các động mạch của tim. Chức
năng của tim trong mổ được thay thế bằng máy tuần hoàn ngoài cơ thể. Trong
quá trình mổ, tim được ngừng đập tạm thời và oxy được cung cấp bởi máy
tuần hoàn ngoài cơ thể. Các canuyn của máy tuần hoàn ngoài cơ thể được đặt


13

vào tĩnh mạch chủ và động mạch chủ.
Chỉ định can thiệp phẫu thuật có tuần hoàn ngoài cơ thể [19]:
- Thông liên thất: phẫu thuật vá lỗ thông liên thất được thực hiện ở
những bệnh nhân có lỗ thông lớn và có triệu chứng lâm sàng đe dọa tới tính
mạng mà không thể kiểm soát bằng điều trị nội khoa, tuổi phẫu thuật từ 6 – 12
tháng. Nếu kiểm soát được tình trạng bệnh bằng điều trị nội khoa, tiến hành
phẫu thuật khi trẻ trên 2 tuổi và Qp/Qs ≥ 2/1.
- Thông liên nhĩ: phẫu thuật vá lỗ thông liên nhĩ thường được chỉ định
khi Qp/Qs ≥ 2/1. Thời gian phẫu thuật sau 1 tuổi và trước tuổi học đường.
- Thông sàn nhĩ thất: phẫu thuật sửa toàn bộ ở lứa tuổi bú mẹ khi tình
trạng tăng áp lực động mạch phổi xảy ra sớm (6-12 tháng).
- Tứ chứng Fallot: ngày nay phẫu thuật sửa toàn bộ có thể thực hiện sớm
ngay từ tháng đầu tiên. Đối với trẻ không tím nặng, phẫu thuật sửa toàn bộ ở 4
– 6 tháng tuổi.
- Hẹp van động mạch phổi: phẫu thuật sửa van động mạch phổi ngay
trong giai đoạn sơ sinh để giải quyết tình trạng tắc nghẽn.
- Chuyển gốc động mạch: phẫu thuật chuyển đổi vị trí động mạch
(Arterial switch) là phẫu thuật triệt để được thực hiện ở tuần tuổi thứ 1 – 2.
- Thiểu sản thất trái: phẫu thuật tạm thời giai đoạn 1: phẫu thuật
Norwood hoặc Sano trong giai đoạn sơ sinh. Giai đoạn 2: phẫu thuật Glenn

khi trẻ được khoảng 2 – 6 tháng tuổi. Giai đoạn 3: phẫu thuật Fontan khi trẻ
được 2 – 3 tuổi. Một phương pháp điều trị thay thế khác là ghép tim ngay
trong giai đoạn sơ sinh.
- Thân chung động mạch: điều trị ngoại khoa được chỉ định khi trẻ được
một vài tháng tuổi. Hiện nay một vài trung tâm thực hiện phẫu thuật thường
quy vào giai đoạn sơ sinh ngay sau khi trẻ được chẩn đoán.
- Bất thường đổ về tĩnh mạch phổi: phẫu thuật sửa chữa toàn bộ được thực
hiện ngay trong giai đoạn sơ sinh đặc biệt đối với tình huống có tắc nghẽn.