THỰC TRẠNG QUẢN lý điều TRỊ NGOẠI TRÚ BỆNH NHÂN GOUT tại BỆNH VIỆN đa KHOA TỈNH NINH BÌNH năm 2015 2016

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong các nhóm bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa, Gout là bệnh hay
gặp nhất. Bệnh được biết đến từ thời Hypocrate, đến cuối thế kỷ 19 Schelle,
Bargman và Wollaston tìm thấy vai trò của acid uric trong nguyên nhân gây
bệnh, do đó bệnh Gout còn được gọi là viêm khớp do tăng acid uric máu. Khi
acid uric bão hòa ở dịch ngoài tế bào, sẽ gây lắng đọng các tinh thể
monosodium urat ở các mô . Tùy theo tinh thể urat bị tích lũy ở mô nào mà
bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm sàng như viêm khớp và
cạnh khớp cấp và hoặc mạn tính, thường được gọi là viêm khớp do gout; hạt
tophi ở mô mềm; bệnh thận do gout và sỏi tiết niệu .
Đây là bệnh thường gặp ở các nước châu Âu, chiếm 0,02 – 0,2% dân
số, gặp chủ yếu ở nam giới (95%), tuổi trung niên (30 – 40 tuổi), một số
trường hợp có tính chất gia đình . Trên thế giới, theo nghiên cứu ở Rochester,
Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc gout có xu hướng tăng lên trong hơn hai
thập kỷ qua (1977-1996).
Ở Việt Nam theo nghiên cứu Đặng Ngọc Trúc và cộng sự bệnh chiếm
1,5% các bệnh về khớp, nam chiếm 94%, tuổi trung niên, phần lớn không
được chẩn đoán sớm nên có nhiều biến chứng nặng. Theo một nghiên cứu
đánh giá mô hình bệnh tật tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai trong
10 năm (1991-2000) thì gout chiếm tỷ lệ 8% (so với trước đây là 1,5%), đứng
hàng thứ tư trong 15 bệnh khớp điều trị nội trú thường gặp nhất. Theo thống
kê năm 2000 tại phường Trung Liệt – Hà Nội và tại huyện Tân Trường – Hải
Dương đều là 0,14% số dân. Gần đây, do hoàn cảnh kinh tế đã phát triển, lại
được quan tâm chẩn đoán, tỷ lệ bệnh gout phát hiện cao hơn. Theo số liệu của
Bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (1978-1989), viêm khớp do Gout chiếm
1,5% các bệnh về khớp được điều trị nội trú tại khoa xương khớp. Tỷ lệ này là
6,1% (1991-1995) và 10,6% (1996-2000). Có 99% bệnh nhân Gout nước ta là

2
nam giới, trên 30 tuổi. Đa số các trường hợp này được phát hiện muộn, ở giai
đoạn đã có biểu hiện ở nội tạng (thận, da…) .
Từ những năm đầu thế kỷ 21, các nhà khoa học đã nhận thấy, tỷ lệ bệnh
Gout và tăng acid uric đã và đang gia tăng rất nhanh trên toàn cầu, các biểu
hiện lâm sàng của bệnh, tuổi và giới tính của người bệnh, các bệnh liên quan,
đáp ứng điều trị, hậu quả xấu của bệnh, mối liên quan của bệnh với các bệnh
lý tim mạch, bệnh lý thận… có nhiều thay đổi theo chiều hướng không tốt,
bệnh đã trở thành “bất trị” trên nhiều bệnh nhân . Bệnh Gout đã và đang trở
thành một gánh nặng kinh tế cho xã hội, cần được quan tâm hơn nữa vì nếu
như trước đây gout được coi là bệnh “có thể chữa được” thì nay lại trở thành
căn bệnh được điều trị tồi tệ nhất trên thực tế.
Trong thực trạng trên, để có cơ sở dữ liệu góp phần cho việc đề ra các
biện pháp hiệu quả khắc phục được những tồn tại, hạn chế nói trên rất cần có
những thông tin, dữ liệu, kết quả nghiên cứu khoa học xác thực làm cơ sở cho
các nhà hoạch định chính sách thiết lập, xây dựng các kế hoạch can thiệp góp
phần nâng cao, cải thiện tình hình sức khỏe cho bệnh nhân Gout. Đây là vấn
đề rất cần được quan tâm giải quyết, vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Thực
trạng quản lý điều trị ngoại trú bệnh nhân Gout tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh
Ninh Bình năm 2015-2016” với mục tiêu sau:
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và sự hiểu biết về bệnh Gout
của bệnh nhân Gout điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Ninh Bình
từ tháng 11/2015 - 5/2016.
2. Đánh giá kết quả quản lý, điều trị bệnh nhân Gout của Bệnh viện Đa
khoa tỉnh Ninh Bình và công tác quản lý bệnh gout tại y tế cơ sở ở Ninh Bình
từ tháng 11/2015 - 5/2016.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số hiểu biết về bệnh Gout
1.1.1. Khái niệm
1.1.1.1. Khái niệm về tăng acid uric máu
Tăng uric máu là khi nồng độ acid uric máu vượt quá giới hạn tối đa của
độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ natri như huyết tương.
Acid uric máu bình thường ở nam là 180 - 420 µmol/l (30-70mg/l). Nữ
là 140 - 360µmol/l (24 - 60mg/l). Tăng acid uric máu khi acid uric máu lớn
hơn 420 µmol/l ở nam và 360 µmol/l ở nữ .
Acid uric máu là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của các nhân purin
(adenine và guanine) thành phần acid nhân tế bào (acid nucleic). Bệnh gout là
hậu quả của tăng acid uric máu .
Có thể nói nguyên nhân trực tiếp gây bệnh Gout là do lắng đọng tinh thể
acid uric hoặc các tinh thể urat (Urat natri), gây viêm khớp, thường gặp ở nam
giới tuổi trên 30, nữ giới tuổi trên 50 . Bệnh thường có những đợt cấp tính
rầm rộ, sau đó tái phát nhiều lần rồi trở thành mạn tính.
1.1.1.2. Bệnh Gout: Là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc
điểm chính là tăng acid uric máu. Khi acid uric máu bị bão hòa ở dịch ngoài
tế bào, sẽ gây lắng đọng các tinh thể monosodium urat ở các mô, Tùy theo
tinh thể urat bị tích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu
chứng lâm sàng như viêm khớp và cạnh khớp cấp và hoặc mạn tính, thường
được gọi là viêm khớp do Gout; hạt tophi ở mô mềm; bệnh thận do Gout và
sỏi tiết niệu .
1.1.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, phân loại bệnh Gout
Sự xuất hiện gout có xu hướng liên quan với tình trạng tăng acid uric
máu mạn tính, tuy nhiên chỉ khoảng 25% các trường hợp tăng acid uric máu

4
sẽ dẫn đến bệnh Gout. Con người là một trong số ít các loài có men uriccase
không hoạt động, kết quả là tăng nồng độ acid uric máu. Acid uric bảo vệ cơ
thể chống lại quá trình thoái hóa bằng các hoạt động tương tự chất chống oxy
hóa. Nồng độ urat cao và trong các điều kiện nhất định sẽ tủa thành các tinh
thể monosodium urat và khi những tinh thể này lắng đọng trong bao hoạt
dịch, dịch khớp hoặc các mô khác có thể dẫn đến bệnh Gout. Do vậy, có thể
nói nguyên nhân chính gây bệnh Gout là hậu quả của tình trạng acid uric máu
cao. Và tinh thể urat có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Gout .
Nguyên nhân gây tăng acid uric máu: bao gồm ba nguyên nhân đã được
biết rõ (1) Do rối loạn chuyển hóa một số enzym tham gia vào quá trình
chuyển hóa acid uric. Thực ra, các rối loạn này hiếm gặp và thường dẫn đến
các chứng tăng acid uric bẩm sinh. Đó là sự thiếu hụt enzym HPRT
(hypoxanthin – phospho ribosyl – transfease), hoặc tăng hoạt tính của enzym
phosphoribosyl – pyrophosphat synthetase (PRPP), dẫn đến tăng tổng hợp
purin; (2) Tăng dị hóa các acid nhân nội sinh (tiêu tế bào); (3) Giảm thải trừ
acid uric (nguyên nhân do suy thận). tình trạng tăng acid uric máu, ở gout
nguyên phát xảy ra do một bất thường nào đó còn chưa rõ, mà nguồn thức ăn
làm nặng thêm .
1.1.2.1. Nguyên nhân và sự chuyển hóa acid uric
Ở người bình thường, lượng acid uric máu được giữ ở mức cố định: 5mg
% ở nam và 4 mg% ở nữ (297,5 µmol/l ở nam, 238 µmol/l ở nữ). Tổng lượng
acid uric trong cơ thể là 1000 mg và lượng này luôn luôn được chuyển hóa
(sinh mới, thải trừ).
a. Nguồn gốc
Acid uric được tạo thành từ 3 nguồn:
- Giáng hóa từ các chất có nhân purin do thức ăn mang vào
- Thoái giáng các chất có trong nhân purin từ trong cơ thể (Các acid
nhân ADN và ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra).

5
- Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.
Ngoài quá trình hình thành acid uric từ ba nguồn trên cần có sự tham gia
của các men: nuclease, xanthinnoxydase, hypoxanthin – guanin –
phosphoribosyl - transfease (HGPT) .
b. Thải trừ
Để cân bằng, hàng ngày acid uric thải trừ ra ngoài chủ yếu qua con
đường thận (450- 500 mg/24h) và một phần theo con đường phân và các con
đường khác 200 mg.
1.1.1.2. Cơ chế bệnh sinh
- Quá trình lắng đọng tinh thể urat và hình thành viêm do tinh thể
Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh Gout là sự tích lũy acid uric ở mô.
Trong mọi trường hợp, tăng acid uric dẫn đến tích lũy tinh thể urat tại các mô,
tạo nên các micro tophi. Khi các hạt tophi tại sụn khớp bị vỡ sẽ khởi phát cơn
gout cấp; sự lắng đọng các vi tinh thể cạnh khớp, trong màng hoạt dịch, trong
mô sụn và mô xương sẽ dẫn đến bệnh xương khớp mạn tính do gout; sự có
mặt vi tinh thể urat tại mô mềm, bao gân tạo nên hạt tophi, và cuối cùng viêm
thận kẽ (bệnh thận do gout) là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ chức kẽ của
thận .
- Mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu và bệnh Gout
Khi nồng độ acid uric máu dưới 7,0 mg/dl (416 µmol/l) và pH bằng 7,4
acid urric gần như hòa tan hoàn toàn dưới dạng ion dương urat. Khi nồng độ
acid uric trong máu lớn hơn 7,0 mg/dl, vượt quá nồng độ hòa tan tối đa, urat
kết tủa thành các vi tinh thể mono sodium urat . Các điều kiên thuận lợi cho
sự lắng đọng và kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp (ở các khớp ngoại vi),
giảm pH dịch ngoài tế bào, và giảm khả năng rút ngắn urat của protein máu.
Ngoài ra còn có các yếu tố khác như chấn thương và nồng độ urat tại chỗ tăng
nhanh do sự huy động của nước từ mô ở ngoại vi (khi nâng cao chân khi bị
phù) .

6
Tỷ lệ mới mắc và hiện mắc bệnh Gout tỷ lệ thuận với tỷ lệ mới mắc và
hiện mắc của tình trạng tăng acid uric máu trong cộng đồng. Tăng acid uric
máu có liên quan rõ rệt với tăng nguy cơ mắc bệnh Gout. Những người có
nồng độ acid uric máu trên 10 mg/dl (595 µmol/l) tỷ lệ mới mắc gout hàng
năm là 70/1000 và tỷ lệ mắc bệnh trong 5 năm là 30%, trong khi những người
có nồng độ acid uric dưới 7,0 mg/dl (416 µmol/l) tỷ mới mắc gout hàng năm
chỉ là 0,9/1000 và tỷ lệ mắc bệnh trong 5 năm chỉ là 0,6%. Nguy cơ tiến triển
bệnh Gout và độ tuổi khởi phát liên quan đến khoảng thời gian và mức độ
tăng acid uric máu. ở những người có nồng độ acid uric máu trong khoảng
7,0 - 8,0 mg/dl (416 - 476 µmol/l) tỷ lệ mới mắc Gout tích lũy là 3%, còn
những người có nồng độ acid uric trên 9,0 mg/dl (535 µmol/l) thì tỷ lệ mới
mắc tích lũy trong 5 năm là 22%. Các yếu tố khác có mối tương quan chặt chẽ
với nồng độ acid uric máu và tỷ lệ mắc Gout là nồng độ creatinin máu, trọng
lượng cơ thể, chiều cao, huyết áp và lượng rượu sử dụng .
Cơ chế viêm tại khớp trong bệnh Gout
Các yếu tố có vai trò trong đáp ứng viêm với tinh thể vẫn chưa được
hoàn toàn hiểu rõ. Tinh thể urat có thể làm trực tiếp khởi phát, phóng đại và
duy trì một đáp ứng viêm mạnh, gọi là cơn gout cấp, bởi vì nó có khả năng
kích hoạt thành phần viêm dịch thể và tế bào. Con đường gây viêm do tinh thể
monosodium urat như sau: đầu tiên tinh thể urat được phóng thích vào trong
khoang khớp, gây kích thích lớp màng hoạt dịch. Khả năng gây viêm của tinh
thể liên quan đến khả năng gắn vào các immunoglobulin và protein, đặc biệt
là bổ thể và lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan cảm thụ ở bề mặt đại
thực bào và dưỡng bào, dẫn đến hoạt hóa và giải phóng các cytokin, yếu tố
hóa học và các hoạt chất trung gian khác. Yếu tố hageman được hoạt hóa tại
chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và kalli creinogen trở
thành Kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch. Tiếp theo là

sự tập trung và kích hoạt của tế bào mastocyte và monocyte ở máu ngoại vi


7
qua hoạt động của tế bào nội mạc. Do có yếu tố khởi phát quá trình viêm bạch
cầu đa nhân trung tính tập trung tới vị trí viêm sẽ thực bào các vi tinh thể urat
rồi giải phóng các enzym tiêu thể của bạch cầu (lysosom). Các enzym này
cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh và kích hoạt tế bào hơn nữa. Yếu tố
góp phần kết thúc quá trình viêm bao gồm sự phân hủy các tinh thể bởi
enzym myeloperoxidase, tăng nhiệt độ và tưới máu dẫn đến các tinh thể bị
phá hủy và đào thải ra khỏi khớp .
Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa sinh nhiều
acid lactic tại chỗ làm giảm độ pH. Môi trường càng toan thì urat càng lắng
đọng nhiều và phản ứng viêm trở thành một vòng xoắn bệnh lý kéo dài liên
tục. Sự tự giới hạn của phản ứng viêm cấp do đại thực bào thoái triển, bạch
cầu đa nhân trung tính, hoại tử và quá trình chết theo chương trình
(apoptosis). Tiếp theo đó là sự thuyên giảm phản ứng viêm của màng hoạt
dịch và có thể bình thường hóa hoàn toàn.
- Cơ chế gây hủy xương trong bệnh Gout (mạn tính)
Quá trình viêm sẽ làm giải phóng các protease (đặc biệt là
Metalloprotease) từ các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêu
protein. Các chất này tấn công lên các cấu hình sụn khớp. Khi quá trình viêm
lớn hơn tác nhân ức chế sẽ gây hủy khớp (hốc, khuyết). Tình trạng lắng đọng
urat tại xương (hạt tophi tại xương) cũng là một nguyên nhân gây nên tổn
thương bào mòn xương .
- Cơ chế gây sỏi tiết niệu trong bệnh Gout
Sỏi tiết niệu trong bệnh gout do acid uric niệu tăng và sự toan hóa nước
tiểu. Có khoảng 10-20% bệnh nhân Gout có sỏi thận, tỷ lệ mắc sỏi thận có
liên quan liên quan đến nồng độ acid uric huyết thanh nhưng có liên quan
nhiều hơn với lượng acid uric được thải ra trong nước tiểu. Nguy cơ hình

thành sỏi tăng lên 50% nếu nồng độ urat huyết thanh trên 13,0 mg/dl (773
µmol/l) hoặc acid uric niệu trên 1100mg/24h.


8
- Các yếu tố nguy cơ của bệnh Gout
Giới tính: đa số bệnh nhân Gout là nam giới (90 - 95%), điều này có thể
do nam giới có lối sống, chế độ ăn nhiều chất đạm, giàu purin, rượu, bia; cũng
có thể là do di truyền (enzym).
Tuổi mắc bệnh: Các nghiên cứu đều nhận thấy tuổi mắc bệnh Gout là
30 – 50 ở nam giới. Với nữ giới, thường gặp ở lứa tuổi sau mạn kinh.
Tình trạng uống rượu bia: sự kết hợp giữa rượu - bia và bệnh Gout đã
được nói đến từ thời cổ xưa, trong đó bia là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh nhất
đối với gout. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng có tới 75-84% bệnh nhân Gout
uống rượu bia thường xuyên trung bình từ 7-10 năm.
Béo phì: Một số đối tượng có chỉ số khối cơ thể (BMI: Body Mass
Index) >25 tăng nguy cơ bệnh gout lên đến 5 lần so với người không béo phì .
Tăng acid uric và các rối loạn chuyển hóa khác: Tăng glucose máu, rối
loạn lipid máu là các bệnh rối loạn chuyển hóa thường kết hợp với bệnh
Gout . Tăng cholesterol gặp trong khoảng 20% bệnh nhân Gout, tăng
triglycerid máu lên tới 40%.
Yếu tố gia đình: Có thể có yếu tố gen nào đó chưa được phát hiện hoặc
do thói quen sinh hoạt, chế độ ăn uống giống nhau trong trong gia đình .
Thuốc: Dùng kéo dài một loại thuốc ảnh hưởng đến tăng tổng hợp hoặc
giảm thải acid uric, dẫn đến tăng acid uric máu. Nhóm này thường có các
thuốc lợi tiểu thiazid, furosemid, asprin, thuốc chống lao như pyrazynamid.
Các bệnh lý liên quan: Một số các bệnh mãn tính có liên quan đến bệnh
Gout vá tăng acid uric máu (cả hai loại nguyên phát và thứ phát), trong đó hay
gặp nhất là bệnh thận. Hầu hết tổn thương thận ở bệnh nhân gout tiên phát là
xơ hóa thận gây tăng huyết áp. Tuy nhiên tăng acid uric máu có thể là nguyên

nhân trực tiếp trong tiến triển của bệnh thận và tăng huyết áp .


9
Bệnh lý thận cấp tính do acid uric có liên quan với hội chứng ly giải
khối u gặp ở bệnh nhân lơ xê mi hoặc u lympho đang điều trị hóa chất hậu
quả dẫn đến hội chứng suy thận cấp .
Gout cũng liên quan tới béo phì, đái tháo đường, tăng lipid máu, và xơ
vữa động mạch . Nghiện rượu làm thúc đẩy cơn gout cấp ở người nhảy cảm.
Nghiện rượu nặng trong thời gian dài dẫn đến tăng acid uric máu do giảm khả
năng đào thải của thận và tăng sản xuất acid uric; một số đồ uống có cồn đặc
biệt là bia, cũng là một nguồn thực phẩm giàu purin .
Nhiều nghiên cứu cũng thấy có mối liên quan giữa bệnh Gout với các
bệnh lý xương khớp và quá trình điều trị các bệnh lý này .
Tăng acid uric máu và bệnh Gout cũng có mối liên hệ khá chặt chẽ với
một số bệnh lý tim mạch .
1.1.2.3. Phân loại bệnh Gout
a. Bệnh gout nguyên phát
Gồm 2 thể: Cấp tính và mạn tính:
Gout cấp tính: Còn được gọi là viêm khớp cấp do vi tinh thể, cơn điển
hình hay gặp là viêm khớp bàn ngón chân cái: khi đó bàn ngón chân cái sưng
to, đỏ tía, nóng và đau dữ dội (như đốt lửa, kim châm) hoặc ở 01 bên hay 02
bên chân, sưng đau xuất hiện sau bữa ăn nhiều đạm, uống nhiều bia rượu, sau
lao động nặng, đi lại nhiều, sau phẫu thuật, stress. Sưng, đau thường kèm theo
sốt, mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa, ăn kém, thường xuất hiện về đêm, kéo dài vài
ngày đến vài tuần, giảm dần rồi khỏi hẳn không để lại di chứng tại chỗ. Ngoài
các vị trí khớp bàn ngón cái (chiếm 60-70% trường hợp), cơn viêm cấp có thể
xuất hiện ở các khớp khác như ngón chân, cổ chân, khớp gối, hiếm khi gặp ở
chi trên. Những đợt viêm cấp thường hay tái phát, mỗi năm vài lần, lúc đầu
thưa, về sau tăng dần, thời gian mỗi đợt dài thêm, các vị trí tổn thương càng

nhiều lên .


10
Gout mạn tính (hay gout u cục): Thường đi sau gout cấp tính nhưng
cũng có khi bắt đầu ngay bằng thể mạn tính với biểu hiện: Viêm nhiều khớp,
nổi u cục (hạt tophi) và tổn thương thận. Viêm nhiều khớp nhỏ và vừa, đối
xứng, kéo dài liên tục với những đợt ngày càng nặng thêm về sau biến dạng
khớp. Chẩn đoán gout mạn dựa vào các dấu hiệu: Viêm nhiều khớp, hạt tophi,
tìm thấy tinh thể hình kim trong các u cục, acid uric máu có thể tăng hay
không tăng, X-Quang có hình hủy xương, hình móc.
b. Bệnh gout thứ phát (chiếm khoảng 5%).
Bệnh chủ yếu ở nam giới, được thể hiện bằng các dấu hiệu viêm khớp ở
chi dưới, nồng độ acid uric máu tăng cao, đôi khi có suy thận cấp. Những tác
nhân gây gout thứ phát thường gặp là các bệnh về máu (như: đa hồng cầu,
leucemia thể tủy, lách to, xơ tủy), suy thận, vẩy nến lan tỏa.
Hiện nay gout thứ phát ít gặp vì thuốc làm giảm acid uric máu được
dùng sớm để dự phòng tăng acid uric ở những người có yếu tố nguy cơ cao .
c. Bệnh gout bẩm sinh: (bệnh hiếm gặp)
Bệnh có tên là Lesh Nyhan, mang tính di truyền, thường thấy ở các bé
trai. Biểu hiện bằng các dấu hiệu tổn thương thần kinh như: múa vờn, cơ giật,
tự cắn môi, trí tuệ kém phát triển... thường tử vong trước 20 tuổi.
Nguyên nhân lượng acid uric máu tăng cao là do giảm (hoặc thiếu) men
HGPP transferase (hypoxanthin – guanin – phosphoribosyl – transfease) [1].
1.1.3. Chẩn đoán
1.1.3.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
a. Cơn gout cấp điển hình
- Cơn thường xuất hiện tự phát, khởi phát đột ngột vào ban đêm.
- Thường gặp ở các khớp ở chi dưới như: ngón chân cái, gối, bàn ngón chân.
- Khớp đau dữ dội, bỏng rát. Khám khớp sưng, nóng, đỏ, đau.

- Đáp ứng tốt với colchicin, các triệu chứng viêm thuyên giảm hoàn toàn
sau 48 giờ.


11
- Cơn gout cấp có thể tự khỏi trong vòng 1 – 2 tuần thậm chí không cần
điều trị.
b. Gout mạn tính
– Giữa các đợt cấp, các khớp đã bị tổn thương hầu như không có triệu
chứng nhưng các tinh thể urat vẫn tiếp tục lắng đọng. Sau nhiều lần có cơn
gout cấp với mức độ ngày càng mau. Cuối cùng, sau nhiều năm với các đợt
gout cấp, bệnh tiến triển thành gout mạn có hạt tophi. Lúc này, các biểu hiện
lâm sàng, sinh hoá, Xquang là biểu hiện của sự tích lũy urat ở các mô, chứng
tỏ quá trình mạn tính.
– Gout mạn tính có các biểu hiện như: hạt tophi (trên bề mặt các khớp,
cạnh khớp, sụn vành tai,…), bệnh khớp mạn tính có tổn thương khớp trên
Xquang, bệnh thận do gout (sỏi thận urat, suy thận, siêu âm có thể thấy sỏi
thận) .
c. Xét nghiệm
* Xét nghiệm acid uric máu
- Acid uric máu tăng cao: nam trên 420μmol/l (70mg/l), nữ trên
360μmol/l (60mg/l).
- Nếu acid uric máu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán và
ngược lại nếu acid uric cao không có triệu chứng lâm sàng cũng không chẩn
đoán gout. Không dùng acid uric làm tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định, mà
chỉ có ý nghĩa hỗ trợ trong chẩn đoán và theo dõi trong điều trị.
• Định lượng acid unic niệu 24 giờ
- Với mục đích hướng dẫn điều trị: nhằm xác định tăng tình trạng bài tiết
urat (trên 600mg/24 giờ) hay giảm thải tương đối (dưới 600mg/24 giờ). Nếu ở
tình trạng tăng bài tiết acid uric niệu, không được dùng nhóm thuốc hạ acid

uric có cơ chế tăng đào thải (probenecid).
• Xét nghiệm dịch khớp (trong trường hợp viêm khớp gối, thường
có tràn dịch)


12
- Dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (trên 50.000 bạch cầu/mm 3), chủ yếu
là bạch cầu đa nhân (không thoái hoá).
- Nếu thấy được tinh thể urat, cho phép xác định chẩn đoán cơn gout.
Đó là các tinh thể nhọn hai đầu, số lượng thay đổi, nằm ở trong hoặc ngoài
bạch cầu. Dưới kính hiển vi phân cực, tinh thể này phân cực rõ.
• Xét nghiệm chức năng thận
- Cần phải thăm dò chức năng thận một cách có hệ thống: ure, creatinin
máu, protein niệu 24giờ, tế bào niệu, pH niệu, siêu âm thận.
• Các xét nghiệm máu về viêm
- Tốc độ lắng máu tăng cao.
- Bạch cầu máu tăng, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
- Protein C phản ứng tăng cao.
• Xquang khớp
- Giai đoạn gout cấp, hình ảnh Xquang khớp nói chung bình thường.
• Xét nghiệm các bệnh lí phối hợp khác
- Cần thăm dò lipid máu, đường máu vì các rối loạn chuyển hoá này hay
kết hợp với nhau.
d. Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968)
Chẩn đoán chắc chắn gout khi tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp
hoặc hạt tophi.
- Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi.
- Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các yếu tố sau đây:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính
chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.

+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính
chất như trên.
+ Có hạt tophi.


13
+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong
tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn 1 hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn 2 .
e. Các tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp do Gout cấp tính (Wallace,
Robinson: 1977).
- Có các tinh thể mặt ở trong dịch khớp.
- Trong hạt tophi có chứa tinh thể một phát hiện bằng phản ứng hóa học
hoặc bằng kính hiển vi phân cực.
- Có 6 trong 12 dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm hoặc X quang sau:
+ Có trên một đợt viêm khớp cấp tính.
+ Viêm đạt mức tối đa trong vòng một ngày.
+ Viêm một khớp.
+ Khớp đỏ
+ Đau hoặc sưng đốt bàn - ngón I bàn chân.
+ Tổn thương viêm ở khớp đốt bàn - ngón chân một bên.
+ Tổn thương viêm khớp cổ chân một bên.
+ Có hạt tophi.
+ Tăng acid uric.
+ Sưng khớp không cân đối xứng (chụp X quang)
+ Nếu cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính trong đợt viêm khớp .
1.1.3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm khớp nhiễm khuẩn: tổn thương một khớp, bệnh nhân có thể sốt,
đôi khi kèm rét run.
+ Thường có đường vào và có tình trạng nhiễm trùng, không có cơn gout

cấp. Dịch khớp có thể có bạch cầu đa nhân trung tính thoái hoá. Soi cấy dịch
khớp nhằm phát hiện một viêm khớp nhiễm khuẩn có thể kết hợp với gout.
- Viêm khớp phản ứng: có tiền sử nhiễm khuẩn cơ quan khác trước đó
(tiết niệu, sinh dục), không có cơn gout cấp.


14
- Viêm khớp dạng thấp: thường ở nữ, khớp đau không nóng đỏ và không
có cơn gout cấp.
- Viêm khớp giả gout: là tình trạng viêm khớp, phần mềm cạnh khớp do
tinh thể calci phosphat, tinh thể cholesterol… biểu hiện lâm sàng viêm khớp
cấp tương đối giống cơn gout cấp. Tuy nhiên, thường gặp ở người cao tuổi,
kết hợp với tình trạng thoái hóa khớp nhiều. Không có hạt tophi. Xét nghiệm
tìm thấy tinh thể calci, (không phải tinh thể urat) trong dịch khớp hay vị trí
tổn thương.
- Viêm mô tế bào: là tình trạng viêm nhiễm trùng tổ chức da và mô mềm
dưới da có thể cạnh khớp hoặc ngoài khớp. Thường gặp ở chi dưới, có yếu tố
thuận lợi như: xước da, phỏng rộp trước đó….
1.2. Những thay đổi hiện nay về bệnh Gout, tăng acid uric và các bệnh lý
liên quan.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh thay đổi
- Tỉ lệ ở nữ có xu hướng tăng, tỉ lệ nam/nữ hiện là 4/1 (Trước đây là 8/1)
- Tỉ lệ trở thành bệnh Gout cao hơn, chiếm tới 40-50% người có tăng
acid uric đơn thuần.
- Có thể viêm ở nhiều khớp, viêm các khớp bàn tay, ngón tay.
- Bệnh khởi phát ở lứa tuổi trẻ hơn (20-30) với tỷ lệ đáng kể.
- Các cơn viêm khớp gout cấp có thể không diển hình, không rõ cơn, thậm
trí không có biểu hiện ở khớp... làm khó phân biệt chẩn đoán tên lâm sáng.
Diễn biến của bệnh Gout
Mặc dù được coi là bệnh có thể điều trị, nhưng trên thực tế Gout lại là

bệnh thường được điều trị dở nhất ở nhiều quốc gia, cả kể các nước phát triển,
bệnh cũng không dược quản lý và theo dõi chặt chẽ như tăng huyết áp hay đái
tháo đường, mặc dù nguyên tắc điều trị, lợi ích của việc kiểm soát bệnh và
hậu quả nếu không được kiểm soát của các bệnh lý này tương nhau .


15
- Đa số bệnh nhân tiến triển thành mạn tính với tình trạng biến dạng
khớp nặng nề, suy thận... Ảnh hưởng chức năng của khớp, ảnh hưởng tới
chức năng thận, ảnh hưởng tới năng xuất lao động và chất lượng sống .
- Tình trạng lạm dụng thuốc kháng viêm nhóm Corticosteroid và trở
thành kháng trị khá phổ biến, đặc biệt ở các nước đang phát triển, trong đó có
Việt Nam.
- Tình trạng dị ứng thuốc hoặc Allopurinol hoặc các thuốc kháng viêm
không Steroid, hoặc cả hai loại thuốc này có xu hướng gia tăng, nhung chưa
được đánh giá cụ thể, chưa kết luận do bản chất thuốc, do cơ địa bệnh nhân
hay do tương tác thuốc...?
- Tình trạng lắng đọng tinh thể urat ở các mô khác: thận, mạch máu...
làm gia tăng tỷ lệ bệnh và mức độ nặng của các bệnh liên quan như bệnh
thận mạn, các bệnh lý tim mạch, chuyển hóa... nhưng chưa được quan tâm
đúng mức.
- Bệnh nhân thường có nhiều bệnh phối hợp gây phức tập cho việc điều
trị và theo dõi.
Thực trạng điều trị bệnh Gout và những khó khăn trong điều trị
- Các khuyến cáo điều trị thống nhất việc kiểm soát acid uric là mấu
chốt của việc điều trị, phải đưa mức acid uric về mức hợp lý (acid uric mục
tiêu: < 6mg/dl cho mọi bệnh nhân gout và <5mg/dl cho bệnh nhân Gout mạn
tính có hạt tophi). Điều này tương tự như trong kiểm soát huyết áp hay đường
huyết, phải đưa chỉ số huyết áp hay hay đường huyết về mức có mục tiêu và
duy trì kết quả này lâu dài. Như vậy có nghĩa là việc sử dụng thuốc làm giảm

acid uric máu cần liên tục và dều đặn giống như việc sử dụng thuốc điều trị
tăng huyêt áp hay đái tháo đường. Ngoài ra người bệnh cũng cần tuân thủ chế
độ ăn uống, sinh hoạt, vận động... phù hợp để đảm bảo tối ưu kết quả điều trị.
Việc đưa và duy trì acid uric về mức mục tiêu sẽ giúp kiểm soát bệnh gout,
hạn chế sự lắng đọng tinh thể urat ở các mô đặc biệt ở thận và hệ tim mạch,


16
phòng ngừa các biến chứng nặng cuả bệnh tại khớp cũng như tại các cơ quan
khác, giảm tỷ lệ tàn phế, tỷ lệ tử vong và nâng cao chất lượng sống cho người
bệnh .
- Tuy nhiên, trong một số nghiên cứu của Becker M.A và cộng CS (ACR
Boston 2007) tại USA, Europe, Japan cho thấy: trong tổng số 57 triệu người
tăng acid uric, số người bị gout là 19,7 triệu người, chiếm tỷ lệ trên 30%, số
bệnh nhân được chẩn đoán là 15,4 triệu (chiếm 78% số người mắc bệnh) và
chỉ một nửa số bệnh nhân được chẩn đoán, được dùng thuốc giảm acid uric
máu. Trong số các bệnh nhân dùng thuốc giảm acid uric máu thì có gần tới
một nửa (44%) vẫn tái phát cơn viêm khớp cấp, tỷ lệ bệnh nhân đạt acid mục
tiêu không cao, chỉ chiếm khoảng 50% số bệnh nhân được điều trị!
- Về cơ bản, thuốc điều trị bệnh Gout cơ bản là (Allopurinol) tương đối
đủ trên thị trường.
+ Tuy nhiên, cũng giống như một số bệnh mạn tính khác ở nước ta, bệnh
Gout chưa được quan tâm đúng mức, vì vậy các lý do chính ảnh hưởng đến
việc tuân thủ điều trị liên quan đến nhân thức của cộng đồng với bệnh lý này
và một số lý do khác liên quan tới cơ địa người bệnh:
+ Nhiều bệnh nhân không được chẩn đoán, tất nhiên sẽ nhân được các
điều trị đơn thuần, các thuốc điều trị triệu chứng, thậm chí các thuốc lẽ ra
không nên dùng cho bệnh Gout.
+ Nhiều bệnh nhân không tuân thủ điều trị, tự điều trị, điều trị các thuốc
không rõ nguồn gốc, đặc biệt là lạm dụng thuốc corticoid, làm bệnh diễn biến

xấu với biến chứng ở dạ dày, thận, tim mạch, xương khớp...
+ Một số bệnh nhân tuân thủ điều trị nhứng vẫn không kểm soát được bệnh.
+ Một số bệnh nhân không dung nạp hoặc dị ứng với các thuốc hiện có.
+ Một số bệnh nhân có nhiều bệnh lý phức tạp: Suy thận. Suy gan, bệnh
lý tim mạch... khiến cho việc điều trị gặp nhiều khó khăn.
Hậu quả do việc điều trị không đạt hiệu quả


17
- Không kiểm soát được bệnh gout, gây đau đớn, tàn phế và giảm chất
lượng cuốc sống.
- Ảnh hưởng đến chức năng thận, tăng nguy cơ tim mạch, tăng nguy cơ
tử vong, tàn phế.
- Nhiều bệnh nhân trở nên kháng trị hoặc bất trị.
1.3. Tình hình về bệnh Gout
1.3.1. Tình hình bệnh Gout thế giới
Bệnh Gout đã được mô tả từ thời Hy lạp cổ, ngay từ thế kỷ thứ tư trước
công nguyên, còn gọi bệnh gout là “Vua của các bệnh” và “Bệnh của các
Vua” (King of Deseases” and “Deseases of King”. Gout là bệnh thường gặp ở
các nước châu Âu, chiếm 0,02 – 0,2% dân số, gặp chủ yếu ở nam giới (95%),
tuổi trung niên (30 – 40 tuổi), một số trường hợp có tính chất gia đình.
Một nghiên cứu gần đây của Mỹ cho thấy bệnh gout đã tăng gần gấp đôi
trong 2 thập kỷ qua và có liên quan với sự gia tăng số người béo phì. Bệnh
gout ảnh hưởng đến khoảng 600.000 người ở Anh và số người mắc bệnh này
ngày càng tăng trong những năm gần đây. Tuy nhiên, các cuộc thăm dò mới
đây cho thấy chỉ có gần 2% số người ở “xứ sương mù” được hỏi nói rằng họ
có biết chút ít về căn bệnh này.
Theo một nghiên cứu ở Rochester, Minnesota (2004) cho thấy tỷ lệ mắc
mới của bệnh gout nguyên phát tăng gấp đôi trong hơn hai thập kỷ qua.
Miao và Li (2008) đã nghiên cứu tỉ lệ bệnh gout, tăng acid uric máu, và

các rối loạn chuyển hóa khác từ 5 thành phố ven biển ở tỉnh Sơn Đông, Trung
Quốc kết quả: Tỉ lệ tănng acid uric máu ở Thanh Đảo, Nhật Chiếu, Yên Đài,
Uy Hải và Đông Dinh tương ứng là 16,23%, 15,15%, 18,02%, 10,24%, và
5,30%. Tỉ lệ tăng acid uric máu chung là (13,19%) và bệnh gout (1,14%)
trong đó nam chiếm (66%) nữ chiếm (34%) .


18
Edward Roddy và Michael Doherty nghiên cứu dịch tễ bệnh gout cho
thấy; Bệnh gout tăng trong những năm gần đây và có liên quan tới tăng acid
uric huyết, các yếu tố chế độ ăn uống, tiêu thụ rượu, hội chứng chuyển hóa,
tăng huyết áp, béo phì, sử dụng thuốc lợi tiểu và bệnh thận mãn ,.
Tỷ lệ mắc bệnh chung của toàn thế giới: là 1% - 10%, tuy nhiên, tỷ lệ
này khác nhau giữa các quốc gia, cao hơn ở các nước phát trển.
- Tỷ lệ mắc bệnh cao, >1% thậm chí xấp xỉ 10% ở các nước phát triển
như: USA, Canada, Greece, UK, Spain, the Netherlands, Australia, New
Zealand, Hong Kong, and Singapore. Trong đó cao nhất là Taiwan (nam
9,5%, nữ 2,8%), tiếp theo là USA (nam 6%, nữ 2,8%), và New Zealand (nam
6%, nữ 2%) .
- Tỷ lệ bệnh rất thấp, <1% ở Czech Republic, South Korea.
1.3.2. Tình hình bệnh Gout ở Việt Nam
Gout, vốn được coi là “bệnh của nhà giàu”, song hiện nay đang ngày
càng phổ biến ở nước ta. Tại khoa khớp bệnh viện Bạch Mai, bệnh gout
chiếm 1,5% các bệnh về khớp, đa số xảy ra ở nam giới. Tuy nhiên các công
trình nghiên cứu về bệnh gout còn hạn hẹp do đó chưa phản ánh hết thực
trạng bệnh hiện nay. Trong tình trạng phát triển kinh tế xã hội ngày càng tốt,
chế độ dinh dưỡng thừa đối với một số nhóm người tăng lên là yếu tố nguy cơ
làm tỉ lệ bệnh gout ngày càng gia tăng và trở nên phổ biến hơn. Mặc dù bệnh
gout đã được chú ý nhưng việc chẩn đoán và điều trị vẫn còn chậm hoặc
nhầm với viêm khớp dạng thấp nên thái độ xử trí chưa hợp lý .

Việc phát hiện bệnh sớm để đưa ra phương pháp điều trị đúng đắn và có
hướng dự phòng tích cực cần được đặt ra. Ở Việt Nam theo nghiên cứu Đặng
Ngọc Trúc và cộng sự bệnh chiếm 1,5% các bệnh về khớp, nam chiếm 94%,
tuổi trung niên, phần lớn không được chẩn đoán sớm nên có nhiều biến chứng
nặng. Bệnh liên quan nhiều đến chế độ ăn uống không hợp lý.


19
Theo số liệu thống kê của bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm (19781989), số bệnh nhân mắc bệnh gout chiếm 1,5% trong tổng số các bệnh nhân
mắc các bệnh cơ xương khớp điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp Bệnh
viện Bạch Mai. Tỷ lệ này đã tăng lên tới 6,1% (1991-1995) và 10,6% (19962000). Bệnh nhân mắc gout đa số là nam giới (90-100%) và lứa tuổi mắc bệnh
gout ở khoảng xung quanh 50 tuổi. Nghiên cứu dịch tễ do chương trình hướng
cộng đồng kiểm soát các bệnh xương khớp của Tổ chức Y tế thế giới và hội
Thấp khớp học châu Á Thái Bình Dương (COPCORD) tiến hành bước đầu ở
một số tỉnh miền Bắc vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ bệnh gout là 0,14% dân số.
Hiện nay, Việt Nam chưa có công bố tỷ lệ mắc bệnh.
1.4. Thực trạng quản lý - điều trị bệnh Gout
Từ những năm đầu của thế kỉ XXI, các nhà khoa học đã nhận thấy, tỷ lệ
bệnh gout tăng acid uric đã và đang gia tăng rất nhanh trên toàn cầu, các biểu
hiện lâm sàng của bệnh, tuổi và giới của người bệnh, các bệnh liên quan, đáp
ứng diều trị, hậu quả xấu của bệnh, mối liên quan của bệnh với các bệnh lý
tim mạch, bệnh lý thận… có nhiều thay đổi theo chiều hướng không tốt, bệnh
đã trở thành “bất trị” trên nhiều bệnh nhân. Bệnh Gout đã và đang trở thành
một gánh nặng kinh tế xã hội, cần được quan tâm hơn nữa vì nếu như trước
đây gout được coi là bệnh “có thể chữa được” thì nay lại trở thành căn bệnh
được điều trị tồi tệ nhất trên thực tế.
1.5. Các phương pháp điều trị bệnh Gout
1.5.1. Nguyên tắc điều trị
1. Chống viêm khớp trong các đợt cấp.
2. Hạ acid uric máu để phòng những đợt viêm khớp cấp tái phát, làm

ổn định bệnh lâu dài, ngăn ngừa biến chứng (bằng chế độ ăn, thuốc hạ acid
uric máu).


20
3. Điều trị các bệnh lý kèm theo (tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng
mỡ máu, béo phì).
4. Cần điều trị viêm khớp cấp trước. Chỉ sau khi tình trạng viêm khớp
đã hết hoặc thuyên giảm mới bắt đầu dùng các thuốc hạ acid uric máu.
5. Để điều trị có hiệu quả cần thường xuyên kiểm tra acid uric máu và
niệu, chức năng thận. Nếu ở tình trạng tăng bài tiết acid uric niệu (trên
600mg/ 24h), không được dùng nhóm thuốc hạ acid uric có cơ chế tăng đào
thải. Các thuốc hạ acid uric máu có thể phải dùng suốt đời.
1.5.2. Biện pháp không dùng thuốc
Chế độ ăn uống và sinh hoạt (cho cả gout cấp và mạn)
- Bệnh nhân béo phì cần áp dụng chế độ ăn giảm năng lượng, giảm mỡ.
- Chế độ ăn giảm đạm (thịt ăn không quá 150g/ ngày). Đặc biệt tránh
các thức ăn chứa nhiều chất purin như: phủ tạng động vật (lòng lợn, tiết canh,
gan, thận, óc, dạ dày, lưỡi), các loại thịt đỏ (thịt chó, dê, trâu, bê), các loại hải
sản (tôm, cua, cá béo), đậu hạt các loại, nấm khô, sôcôla.
- Kiêng rượu, bia và các chất kích thích như ớt, cafe, hạt tiêu.
- Uống nhiều nước, đặc biệt là nước khoáng kiềm (sô đa, nước khoáng
Lavie, Vĩnh Hảo...) để tăng cường thải tiết acid uric qua nước tiểu . Khi có
các đợt viêm khớp cấp tính, bệnh nhân nên uống nhiều nước (nước khoáng,
nước lọc, nước hoa quả, sữa) và ăn cháo, súp, sữa, trứng.
- Ăn nhiều rau xanh, hoa quả như xà lách, cà rốt, bắp cải, dưa chuột, dưa
gang, khoai tây, cà chua, nấm tươi, măng, rau actisô. Có thể ăn trứng, sữa và
các chế phẩm, phomat trắng không lên enzym, cá nạc, ốc, sò.
- Sinh hoạt điều độ, làm việc nhẹ nhàng, tránh lạnh, tránh mỏi mệt cả về
tinh thần lẫn thể chất (lao động quá mức, chấn thương...). Cần tập thể dục, đi

bộ, chơi 1 số môn thể thao nhẹ nhàng như bóng bàn, cầu lông, bơi .
- Cần tránh dùng 1 số loại thuốc có thể làm tăng acid uric máu: các
thuốc lợi tiểu (hypothiazid, lasix), các thuốc corticoid (prednisolon,


21
hydrocortison, dexamethason), aspirin, thuốc chữa lao (pyrazinamid,
ethambutol)...
Nếu chế độ ăn đạt hiệu quả, tức là không có các cơn thường xuyên,
acid uric máu dưới 60mg/l, không có hạt tophi và tổn thương thận thì chỉ cần
duy trì chế độ trên. Nếu không, phải dùng thêm thuốc giảm acid uric.
- Những đồ ăn thức uống không có lợi cho bệnh gout.
+ Tránh các thực phảm giàu đạm có chứa nhiều purin như: phủ tạng
động vật vừa có nguy cơ tăng purin vừa tăng nguy cơ tăng cholesterol máu
(lòng lợn, tiết canh, gan, thận, óc, dạ dày, lưỡi…), các loại thịt đỏ (trâu, bò,
chó dê), các loại hải sản (tôm, cua, cá béo…).
+ Giảm bớt những thực phẩm giàu đạm khác trong khẩu phần ăn như:
Đạm động vật từ thịt lợn, gà, vịt, cá và các loại thủy sản khác (lươn, cua,
ốc, ếch…).
Đạm thực vật: Đậu hạt nói chung nhất là các loại đậu ăn cả hạt như đậu
hà lan, đậu tắng, đậu đỏ, đậu xanh.
+ Bệnh nhân có thể ăn trứng, sữa, phomat, thịt trắng như thịt gia cầm,
cá nạc.
+ Kiêng tất cả các loại thực phẩm có tốc độ tăng trưởng nhanh:
măng, nấm, giá đỗ, dọc mùng…vì làm gia tăng tốc độ tổng hợp acid uric
trong cơ thể.
+ Giảm các loại thực phẩm giàu chất béo no như: Mỡ, da động vật, thức
ăn chiên rán, quay, thực phẩm chế biến với các chất béo no như mì tôm, thức
ăn nhanh.
+ Kiêng bia và các chất kích thích như ớt, cà phê.

+ Hạn chế đồ uống có gas, vì nước ngọt chứ nhiều đường frutose, là yếu
tố làm khởi phát bệnh gout.
+ Giảm đồ uống có tính toan (vị chua) vì làm tăng nguy cơ kết tinh urat
ở ống thân, tăng nguy cơ mắc bệnh sỏi urat ở thận.


22
- Những thức ăn có lợi cho bệnh gout
+ Cần ăn nhiều râu xanh, hoa quả không chua. Nói chung là thực phẩm
giàu chất xơ giúp làm chậm quá trình hấp thu đạm, giảm thoái biến đạm để
sinh năng lượng nên giảm sự hình thành acid uric (rau ngót, cà rốt, cần tây,
rau muống, cải xoong, chuối tiêu chín, đu đủ chín, cà chua, gấc…
1.5.3. Các phương pháp điều trị dùng thuốc
Mục đích điều trị
- Điều trị cơn gout cấp và phòng ngừa tái phát cơn gout cấp.
- Điều trị dự phòng các biến chứng do bệnh gout.
Mục tiêu điều trị
-Acid uric máu dưới 360μmol/l (60mg/l) với gout chưa có hạt tophi và
dưới 320μmol/l (50mg/l) khi gout có hạt tophi.
1.5.3.1. Điều trị cơn Gout cấp
- Thuốc chống viêm
+ Colchicin: viên 1 mg.
Colchicin có vai trò trong điều trị chống viêm cơn gout cấp, làm test
chẩn đoán bệnh Gout và vai trò điều trị dự phòng cơn gout cấp.
Trước đây, liều bắt đầu: 3mg/24 giờ, chia 3 lần, trong 2 ngày; tiếp theo:
2mg/24 giờ, chia 2 lần, trong 2 ngày tiếp; sau đó: 1mg/24 giờ, duy trì trong 15
ngày, có khi 1-2 tháng để tránh tái phát. Liều khởi đầu như vậy chỉ cũng được
áp dụng để làm test chẩn đoán bệnh gout. Hiện nay, nhiều quan điểm cho
rằng không dùng colchicin liều cao mà chia nhỏ liều 0,6mg/6 giờ hoặc 1-2
viên/ngày và/hoặc phối hợp với một thuốc chống viêm không steroid khác

ngay từ ban đầu để hạn chế tác dụng phụ rối loạn tiêu hóa của colchicin.
+ Các thuốc CVKS: chọn một trong số thuốc sau (lưu ý tuyệt đối
không phối hợp thuốc trong nhóm vì không tăng tác dụng điều trị mà lại có
nhiều tác dụng phụ):
Diclofenac, Meloxicam (Mobic), Piroxicam (Felden), Celecoxib (Celebrex)


23
+ Corticoid: thường được chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ
định dùng colchicin, CVKS hoặc điều trị nhưng không hiệu quả. Corticoid có
thể được dùng đường tiêm nội khớp.
- Thuốc giảm đau: chọn một trong các thuốc theo bậc thang giảm đau
của Tổ chức Y tế Thế giới acetaminophen (paracetamol, Efferalgan),
Efferalgan codein, morphin.
- Kiềm hóa nước tiểu
+ Đảm bảo nước để có thể lọc tốt qua thận, sao cho lượng acid uric
niệu không vượt quá 400mg/l. Kiềm hoá niệu bằng nước khoáng có kiềm
hoặc nước kiềm 14% để đảm bảo lượng nước uống 2 lít/ngày.
- Chế độ ăn uống, sinh hoạt
1.5.3.2. Điều trị gout mạn tính
Mục đích tránh các cơn gout cấp, tránh tổn thương các tạng. Thường
phải hạ acid uric máu dưới 60mg/l (360μmol/l). Để đạt được mục tiêu cần
thực hiện tốt chế độ ăn và chế độ dùng thuốc.
- Chế độ ăn: tuần thủ chế độ ăn uống và kiềm hoá nước tiểu như với
cơn gout cấp và phải duy trì thực hiện liên tục hàng ngày.
- Thuốc chống viêm
+ Colchicin: với mục đích tránh các cơn gout cấp tái phát. Có thể dùng
trong 3 tháng liền hoặc duy trì thêm một tháng kể từ ngày hết viêm khớp.
Liều mỗi ngày 1 viên colchicin 1mg, uống trước khi đi ngủ.
+ Thuốc chống viêm không steroid: có thể dùng kết hợp với colchicin

hoặc dùng đơn độc khi có cơn gout cấp.
- Thuốc giảm acid uric
+ Các thuốc ức chế tổng hợp acid uric.
• Duy trì thuốc nhóm này cho đến khi acid uric máu đạt dưới 60mg/l
(360μmol/l), thậm chí 50mg/l (320 μmol/l) trong trường hợp gout mạn tính có
hạt tophi.


24
• Thường dùng liên tục trong 1- 2 tháng. Sau đó, tùy theo lượng acid

uric máu mà chỉnh liều. Có những trường hợp phải duy trì suốt đời nếu
bệnh nhân không tuần thủ chế độ ăn nghiệm ngặt, acid uric máu không về
bình thường.
• Allopurinol: biệt dược zyloric viên 100 – 300mg.
+ Các thuốc tăng thải acid uric: probenecid (500mgx1-2 viên/24 giờ).
• Cơ chế: các thuốc nhóm này có tác dụng tăng thải acid uric qua thận và
ức chế hấp thụ ở ống thận, làm giảm acid uric máu, song làm tăng acid uric niệu.
• Chỉ định: các trường hợp không dung nạp với các thuốc ức chế tổng
hợp acid uric.
• Chống chỉ định: gout có tổn thương thận hoặc tăng acid uric niệu
(trên 600mg/24 giờ).
+ Hạt tophi:
• Phẫu thuật cắt hạt tophi: chỉ định rất hạn chế, chỉ khi hạt tophi bị vỡ,
dò dịch, quá to ảnh hường nhiều đến chức năng vận động của khớp.
Nhiễm trùng hạt tophi vỡ: cần chăm sóc thay băng hàng ngày, cắt lọc
vết thương và dùng kháng sinh đường toàn thân. Nói chung vết loét sẽ rất
lâu lành.
TÓM TẮT PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH GOUT TẠI VIỆT NAM
Chế độ dinh dưỡng, sinh hoạt, luyện tập thể lực hợp lý. Uống đủ nước

và kiềm hóa nước tiểu bằng Natribicarbonat hoặc nước khoáng có kiềm.
Colchicin hoặc thuốc thuốc chống viêm không steroid: trường hợp có
viêm khớp.
Allopurinol hoặc probenecid: giảm acid uric, tránh cơn gout cấp tái
phát, thậm chí có thể phải dùng suốt đời nếu chế độ ăn uống, luyện tập và
kiềm hóa nước tiểu không hiệu quả [13].


25

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Địa điểm và đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại Phòng khám xương khớp Khoa khám
bệnh thuộc Bệnh viện Đa khoa tỉnh Ninh Bình.
+ BVĐK khoa Tỉnh Ninh Bình: là bệnh viện được xếp hạng I với chức
năng khám chữa bệnh và quản lý sức khoẻ cho 964300 dân. Đây là bệnh viện
thành lập từ năm 1965 với tổng số 600 giường bệnh, thực kê 900 giường, số
cán bộ viên chức là 710. trong đó bác sỹ là 152, bác sỹ chuyên khoa II là 5,
chuyên khoa I và thạc sỹ là 24, dược sỹ trên đại học là 5, dược sỹ đại học là 8,
đội ngũ điều dưỡng, kỹ thuật viên có trên 30% là cao đẳng và đại học.
Diện tích quy hoạch bệnh viện khoảng 18ha, có 11 khu nhà được sử
dụng cho hoạt động của bệnh viện. Khu nhà khám bệnh có diện tích 4600 m 2.
Tổ chức: có 9 phòng và 28 khoa trong đó có 21 khoa lâm sàng và 7 khoa cận
lâm sàng. Về trang thiết bị: bệnh viện đã trang bị đầy đủ các máy móc thiết bị
phục vụ cho chẩn đoán và điều trị.
Công suất giường bệnh trung bình hàng năm là 133%.
Khoa khám bệnh: Với chức năng là phòng khám đa khoa gồm 34

phòng khám, số cán bộ và nhân viên là 31, có 8 bác sỹ, 100% điều dưỡng có
trình độ từ trung cấp đến đại học, trung bình mỗi năm có 198.586 lượt BN
đến khám bệnh, trong đó có khoảng trên 357 lượt BN gout phải khám điều trị
thường xuyên tại bệnh viện.
Thực trạng quản lý điều trị bệnh Gout: Hiện nay bệnh nhân Gout đến
khám và điều trị tư vấn hẹn tái khám nhưng chưa có hệ thống hồ sơ quản lý.
Đa phần bệnh nhân hết đau khớp tự cho là khỏi bệnh và nhiều bệnh nhân chưa