NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG TĂNG SINH DỊCH KÍNH VÕNG mạc và các yếu tố LIÊN QUAN SAU CHẤN THƯƠNG NHÃN cầu hở

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN THU H

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG
TĂNG SINH DịCH KíNH VõNG MạC Và CáC
YếU Tố
LIÊN QUAN SAU CHấN THƯƠNG NHãN CầU
Hở
Chuyờn ngnh

: Nhón khoa

Mó s

: 62725601

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1. TS. THM TRNG KHNH VN
2. GS.TS. NH HN


HÀ NỘI – 2017


LỜI CẢM ƠN

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại
học, Bộ môn Mắt Trường Đại học Y Hà Nội, Ban Giám đốc bệnh viện Mắt
Trung Ương đã tạo điều kiện, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn
thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn TS. Thẩm Trương Khánh Vân, Phó Trưởng
khoa Chấn thương bệnh viện Mắt Trung Ương, người luôn tận tình chỉ bảo,
dạy dỗ và định hướng cho tôi trong học tập và hướng dẫn tôi hoàn thành luận
văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS.TS Đỗ Như Hơn,
nguyên Giám đốc Bệnh viện Mắt Trung ương, nguyên Chủ nhiệm Bộ môn
Mắt trường Đại học Y Hà Nội đã luôn nhiệt tình chỉ bảo và đóng góp những ý
kiến quý báu giúp tôi xây dựng và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể nhân viên khoa Chấn thương, khoa
Phẫu thuật Hồi sức cấp cứu, phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Mắt Trung
Ương, các anh chị đi trước và bạn bè đồng nghiệp đã dành nhiều tình cảm và
tạo rất nhiều thuận lợi, giúp đỡ tôi trong công việc cũng như trong học tập.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bệnh nhân và người nhà bệnh nhân đã
luôn hợp tác giúp đỡ tôi trong suốt quá trình nghiên cứu.
Cuối cùng, với tất cả tình cảm yêu quý và biết ơn, tôi xin cảm ơn những
người thân trong gia đình, những người luôn hết lòng vì tôi trong cuộc sống
và học tập.
Hà Nội, tháng 10 năm 2017

Nguyễn Thu Hà


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Nguyễn Thu Hà, học viên Bác sĩ nội trú khóa 40, Trường Đại học
Y Hà Nội, chuyên ngành Nhãn khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

của TS. Thẩm Trương Khánh Vân – Bệnh viện Mắt Trung Ương.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kì nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội ngày 10 tháng 10 năm 2017
Người viết cam đoan

Nguyễn Thu Hà


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CT

: Chấn thương

CTNC

: Chấn thương nhãn cầu

DVNN

: Dị vật nội nhãn

ĐNT

: Đếm ngón tay

OTS (The Ocular Trauma Score)

: Điểm chấn thương mắt

PT

: Phẫu thuật

VT

: Vết thương

ST (-)

: Sáng tối âm tính

ST (+)

: Sáng tối dương tính

TSDKVM

: Tăng sinh dịch kính võng mạc

XHDK

: Xuất huyết dịch kính


MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng sinh dịch kính võng mạc (TSDKVM) là hậu quả của quá trình làm
sẹo quá mức và bệnh lý, xảy ra trong tiến trình của nhiều bệnh lý dịch kính
võng mạc khác nhau, trong đó có chấn thương. Ngay tại thời điểm chấn
thương, ở mắt bắt đầu có hiện tượng tăng sinh tế bào xơ tại vị trí vết thương
để hàn gắn các tốn thương. Tăng sinh xơ là giai đoạn đầu của quá trình liền
sẹo nhưng nếu xơ phát triển quá mức sẽ cắt đứt quá trình sinh lý và làm phá
hủy các cấu trúc khác của tổ chức nội nhãn như dịch kính, võng mạc... Sự
phát triển xơ sẽ làm đục dịch kính, gây co kéo dịch kính, dẫn đến việc hình
thành các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, vòng xơ dưới võng mạc,
sự co kéo của vùng nền dịch kính, màng thể mi..., mà hậu quả cuối cùng là
bong võng mạc co kéo, teo nhãn cầu.
Chấn thương nhãn cầu hở (CTNC) bao gồm vết thương xuyên nhãn
cầu, vết thương xuyên thấu nhãn cầu, vết thương xuyên nhãn cầu có dị vật nội
nhãn và chấn thương vỡ nhãn cầu [1]. CTNC hở làm cho các môi trường của
mắt thông với bên ngoài, gây hiện tượng phòi tổ chức nội nhãn, làm rối loạn
các môi trường trong suốt, phá hủy các tổ chức nội nhãn, mở cửa cho các tác
nhân gây bệnh xâm nhập vào nội nhãn. CTNC hở thường gây ra nhiều tổn
thương trầm trọng cho mắt và trong khi rất nhiều mắt được cứu sống, cải
thiện thị lực sau chấn thương ban đầu bằng các biện pháp phẫu thuật khác
nhau thì lại tiếp tục bị tổn thương bởi các quá trình bệnh lý thứ phát, đặc biệt
là TSDKVM.
Theo nhiều nghiên cứu đã tiến hành, tỷ lệ TSDKVM sau chấn thương

dao động từ 10 đến 45% [2], [3], [4]. Sự xuất hiện và tiến triển của TSDKVM
là một yếu tố tiên lượng xấu đến kết quả về giải phẫu và chức năng của nhãn
cầu sau chấn thương [2], [5]. Chính vì vậy, bên cạnh việc phát hiện và điều trị


9

sớm TSDKVM sau chấn thương thì việc xác định các yếu tố nguy cơ gây
TSDKVM không chỉ có vai trò rất quan trọng trong việc phòng bệnh, tiên
lượng bệnh, mà còn có vai trò quan trọng quyết định phương pháp điều trị [2].
Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đến
tăng sinh dịch kính võng mạc. Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) đã
tìm ra các yếu tố như xuất huyết dịch kính, vết rách võng mạc rộng, bong
võng mạc, bong hắc mạc, viêm nhiễm kéo dài, tổn thương thể thủy tinh, kích
thước và vị trí vết thương là những yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiện
TSDKVM sau chấn thương.
Để tìm hiểu sâu hơn về đặc điểm lâm sàng cũng như các yếu tố ảnh
hưởng đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở tại Việt Nam, chúng tôi
tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng tăng sinh dịch kính võng
mạc và các yếu tố liên quan sau chấn thương nhãn cầu hở” với hai mục tiêu
sau:
1

Mô tả đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn

2

thương nhãn cầu hở.
Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc
sau chấn thương nhãn cầu hở.

10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu, sinh lý các vùng của nhãn cầu liên quan đến TSDKVM
1.1.1. Dịch kính
Dịch kính là một khối tổ chức liên kết trong suốt có độ nhớt cao, nằm
giữa thể thủy tinh và võng mạc, chiếm 2/3 thể tích nhãn cầu. Dịch kính bao
gồm khung collagen, mạng lưới acid hyaluronic và các tế bào dịch kính nằm
rải rác. Các tế bào của dịch kính bình thường bao gồm các hyalocyte, tế bào
hình sao và các tế bào đệm. Phản ứng của các hyalocyte và các nguyên bào xơ
đóng vai trò chủ đạo trong bệnh cảnh TSDKVM và sự hình thành màng trước
võng mạc.
Dịch kính được bao quanh không hoàn toàn bởi lớp màng dịch kính mà
bản chất là sự cô đặc của dịch kính. Từ Ora serrata đến vùng thể mi, màng dính
chắc với võng mạc, gọi là vùng nền dịch kính. Nền dịch kính là một cấu trúc 3
chiều, trải từ 1,5-2mm trước Ora serrata đến 1-3 mm sau Ora serrata, đồng thời
nhô lên một vài milimets vào trong lòng khối dịch kính. Vì đây là vùng các dải
dịch kính dính rất chặt vào Ora serrata nên khi tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính
gần như không thể bóc tách được hết dịch kính ra khỏi võng mạc tại vùng này.
Các dải dịch kính dính ở giới hạn trước của nền dịch kính xếp rất xít nhau tạo
thành quai trước, đây là một cấu trúc rất quan trọng trong bệnh sinh và phẫu thuật
của TSDKVM [6].
Sau CTNC hở, dịch kính đáp ứng bằng sự đặc lại ở nền dịch kính và
bong dịch kính sau. Dịch kính không bong ở phía trước, thậm chí dải xơ dịch
kính đặc lại vẫn gắn vào võng mạc chu biên và lớp biểu mô không sắc tố của
thể mi ở nền dịch kính. Dải xơ dịch kính thường bắt nguồn từ dịch kính kẹt ở
vết thương vùng rìa hoặc vết thương củng mạc, và các tế bào xơ đặc biệt phát

11

triển dọc theo những dải dịch kính này. Đặc biệt trong nhiều trường hợp chấn
thương xuyên vào vùng rìa hoặc pars plana, dải xơ dịch kính phát triển gây co
kéo và bong võng mạc co kéo rộng ở chu biên [7].
1.1.2. Võng mạc
Võng mạc là một lớp màng mỏng nằm lót mặt trong ba phần tư sau của
nhãn cầu, gồm 2 phần võng mạc thần kinh và biểu mô sắc tố, trong đó võng
mạc thần kinh kết gắn lỏng lẻo với lớp biểu mô sắc tố trừ vùng bờ đĩa thị và
Ora serrata.
Lớp biểu mô sắc tố võng mạc (BMSTVM) là một hàng tế bào biểu mô
sắc tố nằm giữa lớp võng mạc thần kinh và hệ mạch hắc mạc, có vai trò quan
trọng đối với sự tồn tại và hoạt động chức năng của các tế bào cảm thụ. Lớp
BMSTVM góp phần hình thành nên hàng rào máu võng mạc, ngoài ra nó còn
giúp duy trì sự cân bằng nội mô ở khoang dưới võng mạc, ngăn không cho
các protein và các thành phần của máu xâm nhập vào lớp võng mạc thần kinh.
Lớp BMSTVM cần thiết cho hoạt động bình thường của lớp tế bào cảm thụ
và mạch máu hắc mạc, nó cũng đóng vai trò quan trọng trong quá trình tăng
sinh trong nội nhãn [8].
1.2. Chấn thương nhãn cầu hở
1.2.1. Khái niệm và phân loại
Theo phân loại của Kuhn và cộng sự (1996), chấn thương nhãn cầu được
chia làm 2 loại: chấn thương nhãn cầu kín và chấn thương nhãn cầu hở [1].
Chấn thương nhãn cầu hở là CT gây rách toàn bộ chiều dày của thành
nhãn cầu, bao gồm CT rách nhãn cầu và CT vỡ nhãn cầu. Chấn thương rách
nhãn cầu bao gồm VT xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn, VT xuyên nhãn cầu
không có dị vật nội nhãn và VT xuyên thấu nhãn cầu.

12

Chấn thương nhãn cầu

CT nhãn cầu hở

CT nhãn cầu kín

CT đụng dập

CT rách lớp

VT xuyên

Rách nhãn cầu

Vỡ nhãn cầu

VT xuyên

Dị vật nội

thấu

nhãn

Sơ đồ 1.1. Phân loại chấn thương nhãn cầu
Dựa vào vị trí vết thương trên thành nhãn cầu, Kuhn và cộng sự (1996)
cũng phân chấn thương nhãn cầu hở ra 3 vùng chấn thương [1]

−

Vùng I: toàn bộ giác mạc.

−

Vùng II: từ rìa giác mạc đến củng mạc cách rìa 5mm.

−

Vùng III: từ củng mạc cách rìa 5mm đến hậu cực


13

Hình 1.1. Phân loại vị trí vết thương nhãn cầu
1.2.2. Cơ chế
CTNC hở là một chấn thương rất nặng nề với nhãn cầu, không chỉ bị
tổn thương tại chỗ do tác nhân chấn thương gây ra mà còn gây rối loạn môi
trường trong suốt, nguy cơ nhiễm trùng cao, dễ gây biến chứng TSDKVM, có
thể dẫn đến mất chức năng và teo nhãn cầu cao.
Với tác nhân gây chấn thương là những vật sắc nhọn, đâm xuyên với
quán tính lớn, không chỉ gây tổn thương tại thành nhãn cầu mà còn gây tổn
thương các thành phần nội nhãn: xuất huyết dịch kính, rách hắc võng mạc,
bong hắc võng mạc, dị vật nội nhãn,…
Với tác nhân là vật đầu tù thì chấn thương nhãn cầu hở còn kèm theo
những tổn hại do cơ chế đụng dập. Trước khi tác nhân gây vỡ thành nhãn cầu
thì nhãn cầu đã chịu một lực ép cơ học rất mạnh, trong một thời gian ngắn
làm tăng áp lực nội nhãn, gây rạn nứt thành nhãn cầu, tổn thương các thành
phần nội nhãn [9].

1.2.3 Điều trị chấn thương nhãn cầu hở
Một khi đã chẩn đoán là CTNC hở thì nguyên tắc là phải đóng kín vết
thương càng sớm càng tốt, kết hợp với điều trị nội khoa kháng sinh, chống
viêm tích cực để làm giảm nguy cơ viêm nhiễm. Với những VT ở phía trước,


14

việc phát hiện và khâu kín thường dễ dàng hơn, tuy nhiên những trường hợp
vết thương nằm ở phía sau, càng gần hậu cực thì việc quan sát, đánh giá tổn
thương càng khó khăn hơn, đặc biệt nguy cơ kẹt các tổ chức như dịch kính,
hắc mạc, võng mạc cũng cao hơn và nếu xử trí không tốt thì đây chính là một
nguy cơ gây TSDKVM.
Khác với xử trí thì đầu đóng kín vết thương nhãn cầu hở, thời điểm tiến
hành phẫu thuật cắt dịch kính tùy thuộc vào từng trường hợp. Tuy nhiên, khi
nào tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính trong nhiều năm nay vẫn là một câu hỏi
chưa tìm được một câu trả lời thỏa đáng. Tồn tại hai quan điểm trái chiều, một
số tác giả cho rằng nên phẫu thuật cắt dịch kính sớm để giảm nguy cơ nhiễm
trùng và TSDKVM là hai biến chứng nặng nề, trong khi các tác giả khác lại
ủng hộ quan điểm cắt dịch kính có trì hoãn để có thời gian lành vết thương, và
chờ cho dịch kính sau bong hoàn toàn, quá trình TSDKVM lắng xuống, do đó
phẫu thuật thuận lợi và ít biến chứng hơn [2], [10].
Chỉ định phẫu thuật cắt dịch kính trong chấn thương nhãn cầu hở
+ Vết thương xuyên củng mạc có
−

Kẹt dịch kính ở vết thương và xuất huyết dịch kính mức

−

độ vừa và nặng.
Kẹt dịch kính ở vết thương và chất thể thủy tinh rơi trong

−

buồng dịch kính
Kẹt võng mạc ở vết thương

+ Vết thương xuyên giác mạc có
−
−

Xuất huyết dịch kính dày đặc
Nghi ngờ có tổn thương bán phần sau: bong võng mạc,
bong hắc mạc,…

+ Vết thương xuyên thấu nhãn cầu
+ Vết thương xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn


15

+ Bong võng mạc, bong hắc mạc toàn bộ hoặc tổn thương bán
phần sau khác (viêm mủ nội nhãn,…)
Thời điểm cắt dịch kính sau CTNC hở được chỉ định tùy vào từng
trường hợp, nhưng nhìn chung, đối với những trường hợp có DVNN hoặc có
tình trạng viêm nhiễm trong nội nhãn, hay khi phát hiện có bong võng mạc thì
cần phải phẫu thuật càng sớm càng tốt, các trường hợp còn lại phẫu thuật cắt
dịch kính có thể trì hoãn từ 4 – 7 ngày.
Căn cứ vào tổn thương nhãn cầu trong từng trường hợp mà phẫu thuật

viên sẽ quyết định trình tự phẫu thuật và những phẫu thuật phối hợp khác.
Nếu có tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ, sa thể thủy tinh vào buồng dịch
kính) không thể bảo tồn được thì việc lấy thể thủy tinh sẽ được thực hiện
đồng thời. Mục tiêu của phẫu thuật cắt dịch kính là cắt sạch dịch kính, lấy
được hết các tổ chức như máu, mủ hoặc chất thể thủy tinh trong buồng dịch
kính. Tuy nhiên, như đã đề cập trước đó, dịch kính bám rất chắc ở nền dịch
kính, vì thế rất khó để cắt sạch dịch kính ở vùng này. Trong trường hợp không
thể đảm bảo cắt sạch dịch kính ở vùng nền dịch kính này, việc đặt đai củng
mạc sẽ được thực hiện phối hợp để đề phòng TSDKVM ra trước.
Trong quá trình phẫu thuật cắt dịch kính, khi đã loại bỏ được dịch kính
đục, máu và các thành phần khác trong buồng dịch kính, nhờ có camera nội
nhãn, phẫu thuật viên có thể đánh giá được chính xác các tổn thương mà trước
khi phẫu thuật không quan sát được như bong võng mạc, rách võng mạc, bong
hắc mạc, TSDKVM,… để từ đó quyết định xử trí đúng. Đối với những trường
hợp bong võng mạc, nguyên tắc là phải áp được võng mạc trở lại, phải phát
hiện ra toàn bộ vết rách võng mạc, sau đó dùng laser, hoặc lạnh động để đóng
tất cả các vết rách. Việc dùng chất độn nội nhãn tùy thuộc vào từng trường
hợp cụ thể, thường hay dùng khí nở hoặc dầu silicon.


16

Vai trò của phẫu thuật cắt dịch kính ở những trường hơp có TSDKVM
là cực kì có ý nghĩa, vì phẫu thuật giúp loại bỏ nguồn gốc gây tăng sinh, đó là
dịch kính, là máu, chất thể thủy tinh, mủ trong buồng dịch kính. Ngoài ra,
việc bóc hay điện đông màng tăng sinh cũng được thực hiện.
1.3. TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở
1.3.1. Khái niệm
TSDKVM là hậu quả của quá trình làm sẹo quá mức và bệnh lý, nó
bao gồm rất nhiều các biểu hiện lâm sàng khác nhau như các màng tăng

sinh trước và dưới võng mạc, các dây chằng dưới võng mạc, co kéo tại
vùng nền dịch kính, màng thể mi,… tất cả đều phản ánh một quá trình tăng
sinh trong nội nhãn.
Mặc dù đã có nhiều sự tiến bộ trong điều trị chấn thương nhãn cầu
hở, nhưng TSDKVM vẫn là một trong những thách thức lớn trong quá trình
theo dõi và điều trị bệnh. Tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở thường cao, kết
quả tùy vào từng nghiên cứu, từ 40% đến 60% [2], [5].
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh
TSDKVM sau CTNC hở thường tiến triển theo 5 giai đoạn bao gồm:
việc phá vỡ hàng rào máu – võng mạc, các biến đổi sinh hóa, sự di thực của
các tế bào và chất gây viêm, tăng sinh các tế bào dẫn đến việc hình thành
màng tăng sinh kèm theo đó là việc tái cấu trúc của các khoảng gian bào, và
cuối cùng là sự co kéo của các màng tăng sinh này [11].
Ngay sau chấn thương, các mao mạch hắc võng mạc phản ứng lại bằng
cách tăng tính thấm thành mạch, kèm theo đó là việc tích lũy các tế bào bạch
cầu đa nhân trung tính nhằm hình thành cục máu đông tại vị trí vết thương.
Quá trình này tạo điều kiện cho biểu mô sắc tố tiếp xúc với các thành phần
khác nhau của huyết thanh như thrombin, fibrin và plasmin và các yếu tố gây
viêm khác trong dịch kính.


17

Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tế bào biểu mô sắc tố được giữ
ở trạng thái không gián phân. Sự tiếp xúc của các tế bào biểu mô sắc tố với
các chất gây viêm trong dịch kính sẽ thúc đẩy quá trình biệt hóa ngược từ biểu
mô sang trung mô [12], [13]. Sau khi di thực vào buồng dịch kính và biến đổi
từ biểu mô sang trung mô, chúng góp phần hình thành khoang ngoại bào có
chứa các thành phần gây tăng sinh như collagen, fibronectin, thrombospondin
và các protein màng [14].

Bên cạnh đó, thrombin và fibrin làm tăng tiết các yếu tố tăng trưởng,
thúc đẩy các tế bào thần kinh sống sót và chết theo chu trình (apotosis), tăng
sự sắp xếp lại bộ khung tế bào và tăng sinh các tế bào [15]. Đây là các yếu tố
thúc đẩy sự tăng sinh trong lòng nhãn cầu.
Cùng với quá trình này, tại bờ vết thương xuyên, các nguyên bào sợi (có
nguồn gốc thượng củng mạc) xâm nhập vào trong lòng nhãn cầu, góp phần
làm sẹo vết thương [16]. Chính các nguyên bào xơ cơ và các tế bào bị biến
đổi làm tăng sinh nguyên bào xơ cơ sẽ tăng sinh trên bề mặt khoang được tạo
thành giữa dịch kính và bề mặt võng mạc dẫn đến việc hình thành các màng
co kéo trước võng mạc mà hậu quả là việc hình thành nên các nếp gấp võng
mạc, xé rách võng mạc và bong võng mạc co kéo [17]. Các nghiên cứu thực
nghiệm trên động vật cho thấy, trên các mắt có vết thương xuyên nhãn cầu,
xuất huyết dịch kính, chất thể thủy tinh đục vỡ trong dịch kính, phản ứng
viêm trong dịch kính ...là những yếu tố đi kèm làm thúc đẩy quá trình tăng
sinh tế bào trong lòng nhãn cầu.
1.3.3. Chẩn đoán TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở
Tăng sinh dịch kính võng mạc (TSDKVM) là hậu quả của quá trình làm
sẹo quá mức và bệnh lý, xảy ra trong tiến trình của nhiều bệnh lý dịch kính
võng mạc khác nhau, trong đó có chấn thương. TSDKVM đặc trưng bởi sự
hình thành các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, tăng sinh ở vùng nền


18

dịch kính, hình thành màng thể mi..., mà hậu quả cuối cùng là bong võng mạc
co kéo, teo nhãn cầu.
Ở đây có sự khác biệt giữa TSDKVM sau CTNC hở và một số hình thái
TSDKVM khác. Nói chung, TSDKVM thường xuất hiện thứ phát sau một
rách võng mạc, bong võng mạc trong khi TSDKVM sau CTNC hở lại thường
chính là nguyên nhân tạo ra rách võng mạc và bong võng mạc co kéo.

Chẩn đoán TSDKVM sau CTNC hở chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm
sàng. Tuy nhiên, việc chẩn đoán nhiều khi khó khăn do tổn thương các môi
trường trong suốt sau CTNC hở như tổn thương giác mạc (phù, rách, sẹo,
viêm giác mạc), xuất huyết/mủ tiền phòng, tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ,
lệch thể thủy tinh), xuất huyết/mủ dịch kính, xuất huyết võng mạc.
Triệu chứng lâm sàng của TSDKVM bao gồm rất nhiều các triệu chứng
từ nhẹ đến nặng như:
-

Xuất hiện của các tế bào sắc tố trong buồng dịch kính hoặc dưới
võng mạc.

-

Tăng sinh các màng xơ trước võng mạc và trong buồng dịch kính thể
hiện bằng võng mạc và dịch kính giảm di động, mạch máu võng mạc
ngoằn ngoèo, bờ vết rách võng mạc (nếu có cuộn mép)

-

Nếp gấp võng mạc hình sao xuất hiện ở 1, 2 hay 3 hoặc cả 4 góc phần
tư của võng mạc. Các nếp gấp này có thể khu trú hoặc tỏa lan, xuất hiện
trước hoặc sau xích đạo.

-

Các dải, màng tăng sinh dưới võng mạc.

-

Các dải màng tăng sinh xuất hiện và kéo vùng nền dịch kính ra
phía trước
Có nhiều cách khác nhau để phân loại các giai đoạn của TSDKVM.

Các phân loại này chủ yếu dựa trên bệnh lý bong võng mạc. Phân loại đầu
tiên được đưa ra vào năm 1883 bởi Hiệp hội võng mạc thế giới [18]


19

Bảng 1.1. Phân loại TSDKVM của Hội võng mạc Thế giới (1983)
Giai đoạn
A (Giai đoạn nhẹ)

Biểu hiện lâm sàng
Dịch kính vẩn đục, sắc tố trong buồng dịch kính
Cuộn mép vết rách VM, VM kém di dộng, mạch
B (Giai đoạn trung bình)
máu VM ngoằn ngoèo
Nếp gấp cố định trên toàn bộ bề dày VM
C1: trên 1/4 võng mạc
C (Giai đoạn nặng)
C2: trên 2/4 võng mạc
C3: trên 3/4 võng mạc
Nếp gấp cố định trên tất cả các phần của võng
mạc, võng mạc bong có dạng cái ô, tùy mức độ
mở của ô
D (Giai đoạn trầm trọng)
D1: ô còn mở rộng
D2: ô mở hẹp hơn nhưng còn thấy đĩa thị

D3: ô đóng hoàn toàn không còn thấy đĩa thị
Phân loại trên tuy được sử dụng nhiều nhưng vẫn còn đơn giản, không
kể đến TSDKVM hình thái trước hay hình thái sau võng mạc, không tính đến
tốc độ tiến triển, chính vì vậy giá trị tiên lượng chưa hoàn chỉnh.
Để khắc phục nhược điểm trên, Phân loại của nhóm nghiên cứu Silicon
(1989) có tính đến các hình thái tăng sinh phía trước và phía sau, đồng thời
theo cả múi giờ mà võng mạc bị tổn thương. Tuy nhiên, phân loại này quá
phức tạp và rất ít được sử dụng trong các nghiên cứu.
Đến năm 1991, Hội Võng mạc Thế giới đã đưa ra hệ thống phân loại mới
dựa trên sự cải tiến của phân loại trong nghiên cứu Silicon 1989 như sau [19]:


20

Bảng 1.2. Phân loại TSDKVM của Hội võng mạc thế giới (1991)
Giai đoạn

Biểu hiện lâm sàng

A

Dịch kính vẩn đục, đám tế bào biểu mô sắc tố trong buồng dịch
kính hoặc phía dưới võng mạc

B

Nếp gấp trong lòng võng mạc, võng mạc kém di động, mạch
máu ngoằn ngoèo, vết rách võng mạc cuộn mép và nham nhở,
dịch kính giảm sự di động.

C P 1-12

Tăng sinh phía sau đến xích đạo: khu trú, tỏa lan, nếp gấp hình
vòng toàn bộ chiều dày võng mạc, dải xơ dưới võng mạc

C A 1-12

Tăng sinh phía trước đến xích đạo: khu trú, tỏa lan, nếp gấp
hình vòng toàn bộ chiều dày võng mạc, dải xơ dưới võng mạc,
dịch chuyển ra phía trước của các cấu trúc, dịch kính dày đặc
sợi xơ.

Giai đoạn C (giai đoạn co kéo) lại được phân chia thành 5 hình thái
Bảng 1.3. Phân loại hình thái co kéo của Hội võng mạc thế giới (1991)
Hình thái co kéo

Vị trí

Biểu hiện lâm sàng
Nếp gấp hình sao từ phía sau ra nền dịch
1 Khu trú
Phía sau
kính
Sự gặp nhau của nhiều nếp gấp hình sao từ
2 Tỏa lan
Phía sau phía sau ra nền dịch kính. Có thể không
quan sát thấy đĩa thị
Phía sau Tăng sinh dưới võng mạc: nếp gấp hình
3 Dưới võng mạc hoặc phía vòng gần đĩa thị, sợi xơ thẳng, màng nhăn
trước

nhúm, dúm dó
Co kéo dọc bờ sau nền dịch kính gây lệch
4 Tăng sinh hình
Phía trước tâm võng mạc, co kéo võng mạc chu biên,
vòng
võng mạc hậu cực có các nếp gấp dọc
Nền dịch kích bị kéo ra trước bởi các mô
5 Sự dịch chuyển
tăng sinh, võng mạc chu biên tạo thành một
Phía trước
ra trước
“máng”, thể mi bị kéo căng ra và xuất hiện
màng thể mi, mống mắt co vào
Từ phân loại trên, chúng tôi đưa ra các mức độ TSDKVM như sau:
+ Không có TSDKVM: giai đoạn A
+ TSDKVM mức độ nhẹ: giai đoạn B


21

+ TSDKVM mức độ vừa: giai đoạn C
 Hình thái khu trú: Nếp gấp hình sao từ phía sau ra nền dịch kính
 Hình thái dưới võng mạc: nếu các dây chằng tăng sinh mỏng,
không dính chặt vào võng mạc, có thể bóc tách trong quá trình
phẫu thuật, võng mạc không bị co kéo dúm dó.
+ TSDKVM mức độ nặng: giai đoạn C
 Hình thái tỏa lan: Nhiều nếp gấp hình sao gặp nhau ở phía sau ra
nền dịch kính.
 Hình thái dưới võng mạc: nếu các dây chằng tăng sinh xơ dày,
dính chặt vào võng mạc, bóc tách khó khăn, võng mạc co kéo

dúm dó.
 Hình thái tăng sinh hình vòng: Co kéo võng mạc dọc bờ sau nền
dịch kính gây lệch tâm võng mạc, co kéo võng mạc chu biên,
xuất hiện các nếp gấp dọc ở võng mạc hậu cực.
+ TSDKVM mức độ trầm trọng: giai đoạn C, khi nền dịch kính bị kéo ra
trước bởi các mô tăng sinh, võng mạc chu biên co kéo tạo thành máng,
xuất hiện màng thể mi, co kéo thể mi, mống mắt.
1.3.4. Các yếu tố liên quan đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở
Chấn thương nhãn cầu hở là một trong những nguyên nhân gây TSDKVM
thường gặp. Sau CTNC hở, hàng loạt các biến đổi về mặt giải phẫu, sinh lý, hóa
sinh diễn ra, nhưng việc tìm ra những yếu tố nào có liên quan đến TSDKVM đón
vai trò cực kì quan trọng trong phát hiện, điều trị và tiên lượng bệnh.
1.3.4.1. Tuổi
Chấn thương nhãn cầu hở có thể gặp ở bất cứ độ tuổi nào. Theo lý
thuyết do đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn nên khả năng làm lành vết thương


22

ở những người trẻ tuổi thường xảy ra nhanh chóng hơn người lớn tuổi. Ngoài
ra, dịch kính ở người trẻ tuổi thường đặc và bám chắc vào võng mạc hơn so
với người già, do sự hóa lỏng của dịch kính tăng lên theo tuổi. Vì thế, việc cắt
sạch dịch kính ở những người trẻ tuổi thường khó khăn hơn nhiều. Và dường
như những lý do này lại là yếu tố thúc đẩy sự xuất hiện TSDKVM. Feng và
cộng sự (2013) khi phân tích sự ảnh hưởng của độ tuổi lên khả năng xuất hiện
TSDKVM sau chấn thương đã chỉ ra rằng nguy cơ xuất hiện TSDKVM giảm
đi theo tuổi với OR = 0,976 và 95% CI (0,952;0,999) [5]. Một nghiên cứu
khác của Scott và cộng sự (1999) cho thấy tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở ở trẻ
em cao hơn và mức độ nặng hơn ở người lớn [20]. Mối tương quan giữa tuổi
và TSDKVM này gợi ý đến yêu cầu PT cắt dịch kính sớm và cắt thật sạch

dịch kính ở những trường hợp trẻ tuổi, để đề phòng sự xuất hiện TSDKVM.
1.3.4.2. Hình thái chấn thương nhãn cầu hở
Tùy vào hoàn cảnh, tác nhân gây chấn thương, lực tác động mà vết
thương nhãn cầu hở có những hình thái khác nhau. Cũng chính vì thế mà
nguy cơ TSDKVM sau CT cũng khác nhau. Theo Cardillo và cộng sự (1997)
tỉ lệ gặp TSDKVM ở các hình thái chấn thương nhãn cầu hở khác nhau có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 [2]. Nghiên cứu của Feng và cộng
sự (2013) cũng cho kết quả tương tự với p = 0,030, trong đó tỉ lệ gặp
TSDKVM ở VT xuyên nhãn cầu là cao nhất (52,4%) [5].
Vết thương xuyên thấu nhãn cầu là trường hợp đặc biệt của VT xuyên,
trong đó tổn thương có một đường vào và một đường ra, thường là do tác
nhân có lực đâm xuyên mạnh, với tốc độ lớn, nó thường gây tổn thương rất
nặng nề từ phía trước ra phía sau. Từ hai vị trí vết thương xuyên này, các
nguyên bào xơ cơ nguồn gốc từ thượng củng mạc sẽ xâm nhập và kéo theo
một quá trình tăng sinh trong nội nhãn, do vậy, nguy cơ xuất hiện TSDKVM
sau VT xuyên thấu nhãn cầu cũng cao hơn những hình thái CTNC hở khác.
Hơn nữa, vì đường ra của vết thương có thể nằm rất gần hậu cực, nếu không
được phát hiện sớm và xử trí đúng, kịp thời thì nguy cơ TSDKVM là rất cao.


23

Cardillo và cộng sự (1997) khi đánh giá tỉ lệ gặp các hình thái CTNC hở trong
số các trường hợp có TSDKVM thì thấy tỉ lệ cao nhất ở hình thái VT xuyên
thấu nhãn cầu (43%) [2].
VT xuyên nhãn cầu có DVNN là một hình thái phức tạp, không chỉ gây
tổn thương thành nhãn cầu, và các thành phần bên trong nhãn cầu (đục vỡ thể
thủy tinh, xuất huyết dịch kính, rách võng mạc, bong võng mạc,...) mà còn có
nguy cơ cao gây nhiễm trùng nội nhãn. Tất cả những yếu tố này đều có thể
làm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM. Việc lấy DVNN ra khỏi nhãn cầu cần

tiến hành càng sớm càng tốt. Nghiên cứu của Karel và cộng sự (1995) đã chỉ
ra sau chấn thương có DVNN, nếu không được phẫu thuật thì tỷ lệ gặp
TSDKVM có thể lên tới 38% [21].
VT xuyên nhãn cầu không có DVNN là một hình thái hay gặp. Feng và
cộng sự (2013) đã nghiên cứu 82 trường hợp VT xuyên NC không có DVNN
và thấy TSDKVM gặp ở 43 các trường hợp, chiếm tỷ lệ cao nhất so với các
hình thái chấn thương khác (52,4%) [5].
Vỡ nhãn cầu là hình thái chấn thương rất nặng của nhãn cầu, thường do
vật tù gây ra, ngoài cơ chế rách, vỡ thành nhãn cầu, nhãn cầu còn bị tổn thương
nặng nề do cơ chế đụng dập. Chính vì thế, tiên lượng tổn thương nhãn cầu trong
hình thái này nhiều khi rất khó khăn, tỉ lệ TSDKVM vì thế cũng rất thay đổi. Tỷ
lệ gặp CT vỡ nhãn cầu trong số những trường hợp có TSDKVM là 21% ở
nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) [2]. Trong khi đó, nghiên cứu của
Feng và cộng sự (2013) hình thái này lại gặp với tỉ lệ cao là 43,7% [5].
1.3.4.3. Kích thước và vị trí vết thương nhãn cầu hở
Chấn thương nhãn cầu hở có thể gây tổn thương thành nhãn cầu ở bất
kì vị trí nào, theo lý thuyết, vết thương nhãn cầu càng gần hậu cực thì tiên
lượng càng nặng, tỉ lệ TSDKVM sau CT càng cao, do nguy cơ gây phòi kẹt
dịch kính, võng mạc gặp càng nhiều. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối tương
quan giữa vị trí vết thương và sự xuất hiện TSDKVM, như nghiên cứu của
Cardillo và cộng sự (1997) cho thấy nếu có vết thương ở củng mạc thì nguy


24

cơ gặp TSDKVM gấp 64 lần so với vết thương chỉ khu trú ở giác mạc (p <
0,001) [2]. Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) cũng cho thấy kết quả
tương tự, theo đó vết thương ở giác mạc và củng mạc có nguy cơ gặp
TSDKVM cao gấp 3,04 lần với p = 0,05 [5].
Kích thước vết thương nhãn cầu cũng là một yếu tố quan trọng để đánh

giá mức độ nặng của chấn thương. Kích thước vết thương càng lớn thì nguy
cơ tổn thương càng nhiều các thành phần của nhãn cầu, đường vào của các
nguyên bào xơ càng rộng, nguy cơ viêm nhiễm càng tăng, từ đó tỉ lệ
TSDKVM cũng cao hơn. Cardillo và cộng sự (1997) khi nghiên cứu 2 nhóm,
nhóm thứ nhất có kích thước vết thương ≤ 10mm và nhóm thứ hai có kích
thước vết thương > 10 mm thì kết quả thu được, nhóm thứ hai xuất hiện
TSDKVM với tỉ lệ gấp 3,8 lần so với nhóm thứ nhất (p < 0,001) [2].
1.3.4.4. Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật cắt dịch kính
Cho đến nay, thời điểm nào sẽ tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính sau
CTNC hở vẫn chưa được thống nhất. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng
phẫu thuật cắt dịch sớm, đặc biệt là trong vòng 4 ngày sau chấn thương sẽ
giúp ngăn chặn và làm giảm nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau CT [22].
Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) khi đánh giá mối tương quan giữa
thời gian phẫu thuật cắt dịch kính với sự xuất hiện TSDKVM sau CT thì thấy
so với nhóm có thời gian cắt dịch kính ≤ 14 ngày, khả năng xuất hiện
TSDKVM ở nhóm được PT cắt dịch kính sau CT ≥ 29 ngày cao gấp 139,25
lần và nhóm được PT cắt dịch kính sau CT 15 – 28 ngày cao gấp 18,19 lần (p
< 0,001) [5]. Các nghiên cứu trên mô hình thực nghiệm cũng cho kết luận
tương tự. Abrams và cộng sự (1979) đã nhận thấy sự tăng sinh trong buồng
dịch kính gặp ở tất cả các trường hợp được PT cắt dịch kính sau CT 4 tuần và
màng trước võng mạc được hình thành ở những trường hợp có thời gian cắt
dịch kính > 2 tuần [23]. Một nghiên cứu khác của Tolentino và cộng sự


25

(1979) trên thỏ, kết quả cho thấy trong 6 mắt được PT cắt dịch kính ở tuần
đầu tiên sau chấn thương thì không có hiện tượng bong võng mạc co kéo,
trong khi hiện tượng này lại xuất hiện trước PT cắt dịch kính ở 4/6 trường hợp
PT cắt dịch kính muộn (trong vòng 4 tuần) [24].

1.3.4.5. TSDKVM tồn tại trước phẫu thuật
Phẫu thuật cắt dịch kính được chỉ định trong nhiều trường hợp có tổn
thương dịch kính võng mạc sau chấn thương, trong đó có TSDKVM. Tăng
sinh dịch kính võng mạc tồn tại trước PT cắt dịch kính cũng là một yếu tố tiên
lượng xấu, làm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau phẫu thuật. Nghiên cứu
của Kon và cộng sự (2000) bằng phương pháp hồi quy đa biến đã chứng minh
TSDKVM tồn tại trước phẫu thuật là một yếu tố độc lập làm tăng nguy cơ
TSDKVM sau phẫu thuật lên 3,42 lần với p = 0,003 [25]. Sự tồn tại của
TSDKVM trước phẫu thuật cắt dịch kính chứng tỏ đã có sự xuất hiện của các
tế bào, các thành phần ngoại bào và các thành phần hóa học cần thiết để làm
lành vết thương, chính các yếu tố này là các yếu tố gây TSDKVM. Mặc dù kĩ
thuật cắt dịch kính kết hợp bóc màng tăng sinh đã có nhiều tiến bộ đáng kể thì
việc ngăn chặn quá trình tăng sinh vẫn là một thách thức lớn với các bác sĩ
nhãn khoa. Chính vì vậy, nhằm giảm bớt nguy cơ TSDKVM sau CT, một
trong những biện pháp quan trọng là phát hiện và xử lý triệt để tình trạng
TSDKVM trước phẫu thuật cắt dịch kính.
1.3.4.6. Xuất huyết dịch kính
Xuất huyết dịch kính là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp sau chấn
thương, có thể gặp trong khoảng 1/3 các trường hợp chấn thương nặng.
XHDK làm cho các thành phần của huyết tương như fibronectin, các yếu tố
tăng trưởng tiểu cầu xâm nhập vào buồng dịch kính, từ đó gây tăng sinh và di
thực các tế bào biểu mô sắc tố, kết quả dẫn tới TSDKVM [26], [27], [28].