Đánh giá hiệu quả của chương trình tập LSVT BIG trong phục hồi chức năng vận động cho bệnh nhân parkinson

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Số lượng người cao tuổi ở Việt Nam và trên thế giới đang tăng lên
nhanh chóng nhờ sự tiến bộ của y học và các ngành khoa học khác. Tại Việt
Nam, năm 2009 theo tổng điều tra dân số thì có 7,72 triệu người cao tuổi
chiếm 9,0% dân số [1]. Chỉ số già hóa ngày càng gia tăng, tại Việt Nam năm
1999 là 24%, năm 2009 là 36% dự báo đến năm 2019 là 50% [2]. Xu hướng
già hóa này đang đặt ra những thách thức vô cùng to lớn, đặc biệt là sự gia
tăng các căn bệnh có liên quan đến lão hóa và thoái hóa thần kinh. Trong đó
có bệnh Parkinson - một trong những bệnh thoái hóa thần kinh trung ương
thường gặp nhất.
Cấu trúc não tổn thương chính trong bệnh Parkinson là liềm đen.
Những tổn thương này gây ra những triệu chứng đặc trưng như giảm vận
động, run khi nghỉ, cứng, rối loạn tư thế [3],[4],[5]. Bên cạnh các triệu chứng
vận động, bệnh nhân Parkinson có thể bị nhiều các rối loạn không thuộc vận
động như giảm chức năng nhận thức, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn giấc
ngủ, trầm cảm, rối loạn tiêu hóa, rối loạn tiểu tiện, đau, dị cảm…[6],[7],[8].
Bệnh Parkinson tuy không phải là một bệnh ác tính nhưng lại ảnh hưởng
rất lớn đến chất lượng cuộc sống của người cao tuổi. Trong đó những triệu
chứng rối loạn vận động là nguyên nhân chính gây tàn tật đối với bệnh nhân
Parkinson. Những triệu chứng này xuất hiện trong quá trình phát triển của bệnh
và đã được khẳng định là có ảnh hưởng rõ rệt đến chất lượng cuộc sống của
bệnh nhân [8],[9]. Tình trạng nghèo nàn trong các động tác có liên quan đến
nguy cơ bị ngã, chấn thương cao hơn [10]. Rối loạn tư thế sẽ làm ảnh hưởng
đến hoạt động thể chất và các hoạt động hàng ngày của bệnh nhân Parkinson
[11]. Sự mất cân bằng và rối loạn vận động cũng có liên quan chặt chẽ với
tình trạng khuyết tật trong bệnh Parkinson [12]. Theo Shulman, làm chậm và


2

phòng ngừa các rối loạn vận động nên là ưu tiên hàng đầu của quản lý lâm
sàng ở bệnh Parkinson. Nếu chỉ điều trị bằng dược lý thì tình trạng rối loạn
vận động vẫn tăng lên ở bệnh nhân Parkinson khi bệnh tiến triển [13]. Do đó,
việc sử dụng các phương pháp phục hồi chức năng trong điều trị bệnh
Parkinson là rất cần thiết.
Tập luyện đã được chứng minh là có hiệu quả cải thiện các sức mạnh,
thăng bằng, tốc độ đi và chất lượng sống của bệnh nhân Parkinson. Tuy nhiên,
phương thức và cường độ tập luyện như thế nào là tối ưu vẫn còn chưa được
thống nhất [14]. Hiện có rất ít nghiên cứu so sánh hiệu quả của các chương
trình tập có cường độ khác nhau. Margaret Schenkman và CS (2018) chỉ ra
rằng chương trình tập luyện với cường độ cao (70-80% nhịp tim tối đa) có tác
dụng làm chậm quá trình tiến triển bệnh khi so sánh với chương trình tập
luyện cường độ trung bình (60-65% nhịp tim tối đa) [15].
Lee Silverman Voice Treatment (LSVT) BIG là chương trình tập bắt
nguồn từ chương trình trị liệu âm ngữ LSVT LOUD, bao gồm các bài tập có
cường độ cao, biên độ vận động lớn, đã được chứng minh là có hiệu quả trong
điều trị cho bệnh nhân Parkinson [16].
Hiện nay ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về đánh giá hiệu quả của
tập luyện lên khả năng vận động của bệnh nhân Parkinson. Vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả của chương trình tập LSVT-BIG trong
phục hồi chức năng vận động cho bệnh nhân Parkinson” với hai mục tiêu:
1.

Đánh giá hiệu quả của chương trình tập LSVT-BIG trong phục hồi
chức năng vận động cho bệnh nhân Parkinson

2.

Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến hiệu quả của chương trình tập

LSVT-BIG trong phục hồi chức năng vận động cho bệnh nhân
Parkinson.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử bệnh Parkinson
Bệnh Parkinson là một tình trạng bệnh lý được biết đến từ thời cổ đại. nó
được đề cập đến trong hệ thống y tế Ấn Độ cổ đại Ayurveda dưới cái tên
Kampavata. Trong y văn phương Tây, bác sĩ Galen mô tả “bệnh rung lắc” vào
năm 175 sau công nguyên [17], [18].
Tuy nhiên cho đến năm 1817, James Parkinson là người đầu tiên mô tả
bệnh này với các triệu chứng run tay, cứng, vận động khó. Ông gọi bệnh này
là bệnh liệt rung (Shaking palsy). Bài viết công bố có tựa đề “Một bài tiểu
luận về liệt rung”. Khoảng 60 năm sau khi bài luận của James Parkinson được
công bố, năm 1886, một nhà thần kinh học người Pháp tên Jean Martin
Charcot xác định đây không phải bệnh liệt mà là một bệnh tuổi già. Ông là
người đầu tiên nhận ra tầm quan trọng của bài luận do James Parkinson viết
và đề xuất gọi tên là bệnh Parkinson [17].
Năm 1912, Lewy đã mô tả các thể vùi trong bào tương của tế bào thần
kinh ở bệnh nhân Parkinson [17].
Năm 1919, Konstantin Tretiakoff báo cáo rằng substantia nigra (tên La
tinh của liềm đen) là cấu trúc não chính bị ảnh hưởng, nhưng phát hiện này
không được chấp nhận rộng rãi cho đến khi nó được xác nhận bởi các nghiên
cứu khác do Rolf Hassler xuất bản năm 1938 [17].
Đến những năm 60 của thế kỷ XX người ta chú ý đến chất dopamine ở
thể vân và vai trò dẫn truyền thần kinh của chất này. Mức dopamine thấp là
nguyên nhân chủ yếu gây ra các rối loạn của bệnh. Từ đó cơ chế bệnh sinh

của bệnh Parkinson ngày càng được sáng tỏ: các triệu chứng của bệnh xác
định chủ yếu là do tổn thương các tế bào thần kinh của hệ thống dopamine ở
não, đặc biệt là các tế bào ở thể vân và liềm đen. Cũng trong những năm
1960, lần đầu tiên thuốc Levodopa được dùng để điều trị bệnh [19].


4

Kể từ khi nghiên cứu năm 1960 được công bố, công tác phòng và điều trị
bệnh đã có được nhiều tiến bộ. Mặc dù thực tế vẫn chưa điều trị được tận gốc
bệnh, nhưng những nhờ tiến bộ đạt được đã kiểm soát được bệnh và giảm
mức độ nghiêm trọng của bệnh.
1.2. Dịch tễ học bệnh Parkinson
Trong các bệnh lý thoái hóa của hệ thần kinh trung ương, bệnh Parkinson
là một bệnh hay gặp, nam giới mắc nhiều hơn nữ giới [20]. Tuổi khởi phát
dao động trong khoảng từ 20 đến 80 tuổi, tuy nhiên thường gặp ở người trên
60 tuổi, với xu hướng tăng dần theo tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh Parkinson dao động
trong khoảng từ 1% đến 2% và tỷ lệ mắc bệnh hàng năm là 0,045% đến
0,19%. Với những người trên 70 tuổi, tỷ lệ hiện mắc là 5,5%, tỷ lệ mới mắc
hàng năm là 1,2% tăng hơn hẳn so với lứa tuổi khác [21],[22],[23].
1.3. Cơ sở giải phẫu bệnh
1.3.1. Các tổn thương giải phẫu [24]
Ngày nay với sự hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh sinh, người ta thấy các
cấu trúc có sắc tố ở thân não và các nhân xám trung ương đều bị tổn thương ở
mức độ khác nhau. Các tổn thương cụ thể bao gồm:
- Liềm đen: luôn luôn có sự tổn thương hai bên với hiện tượng mất các
sắc tố, sự thoái hóa liềm đen ưu thế ở vùng đặc (zona compacta) và thấy rõ
hơn ở giai đoạn muộn. Sự biến mất của các quần thể tế bào thần kinh đôi khi
rất rõ rệt kèm theo sự mất sắc tố của các tế bào chứa hắc tố melamin.
- Tổn thương các hạch giao cảm: các nhân giao cảm này cũng bị tổn thương

tương tự liềm đen và thể vân. Điều này giải thích hiện tượng rối loạn thần kinh
thực vật như rối loạn nhu động dạ dày, thực quản và các tạng nói chung.
- Chất lưới ở thân não: rất ít khi tổn thương.
- Các nhân xám: các nhân xám ở nền não bị tổn thương ở mức độ ít
nhiều, nhưng tại nhân bèo nhạt và nhân bèo sẫm có hiện tượng mất sắc tố rõ.


5

Ngoài ra, người ta còn quan sát thấy hiện tượng giảm các tế bào thần kinh liên
quan đến tuổi tác. Trong bệnh Parkinson, thể vân bị giảm rõ rệt số lượng tế
bào thần kinh cùng hàm lượng dopamine. Hàm lượng dopamine lại liên quan
mật thiết với hiện tượng mất sắc tố ở liềm đen.
- Các hạch giao cảm cũng có những tổn thương tương tự như ở liềm đen,
thế vân.
1.3.2. Các thể lewy [25]
Thể Lewy là chất vùi trong bào tương tế bào thần kinh. Trung tâm của
thể này là một khối tròn đồng nhất xung quanh là một quầng sáng.Thể Lewy
gặp nhiều ở liềm đen, thể vân, nhân lưng của dây phế vị, chất lưới ở trung
não, cầu não; hiếm gặp hơn ở vùng dưới đồi và hạch giao cảm; thành phần
chính của thể lewy là synuclein. Thực chất của việc hình thành thể Lewy đến
nay còn chưa sáng tỏ. Người ta không thấy bằng chứng của một quá trình liên
quan đến nhiễm virus, bệnh miễn dịch, mạch máu mà hướng nhiều đến sự bất
thường chuyển hóa của tế bào thần kinh.

BìnhLewy
Bệnh
Thể
thường
Parkinson

Hình 1.1. Hình ảnh giải phẫu bệnh của bệnh Parkinson.


6

1.4. Cơ sở bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh Parkinson
Vị trí tổn thương chính trong bệnh Parkinson là thể vân, liềm đen.
Nguyên nhân thực sự dẫn đến bệnh lý này đến nay vẫn chưa được hoàn
toàn sáng tỏ. Những nghiên cứu trong những năm gần đây cho thấy sự chết
của tế bào thần kinh thuộc hệ thống tiết dopamine có vai trò quan trọng trong
việc gây ra bệnh này. Các hệ thống tiết dopamine ít nhiều bị tổn thương và ở
mức độ khác nhau tùy theo giai đoan bệnh. Phần đặc của liềm đen, bao gồm
các tế bào tiết dopamine tiếp nối chủ yếu và thể vân, bị tổn thương khoảng
40-50%. Ngay trong phần đặc của liềm đen tổn thương này cũng không đồng
nhất: vùng đuôi và bụng bên bị tổn thương nặng nề hơn các phần khác. Ngoài
các tế bào ở gian não một phần các tế bào tiết dopamine của võng mạc, đặc
biệt là điểm vàng cũng bị tổn thương. Tuy nhiên các tế bào tiết dopamin ở
quanh cuống , dưới dồi, tủy sống lại không thấy bị tác động.
Gần đây nhiều công trình nghiên cứu cho thấy trong bệnh Parkinson còn
có tổn thương các tế bào thần kinh không thuộc hệ tiết dopamine như tế bào
thần kinh tiết serotonin của nhân đen, tế bào tiết cholin của nhân nền Meynert
và nhân cuống cầu. Chính sự tổn thương nhiều hệ như vậy có thể lý giải phần
nào sự đa dạng các triệu chứng trong bệnh Parkinson.
Diễn biến của quá trình tổn thương các tế bào thần kinh khó xác định.
Khi xem xét hình ảnh giải phẫu bệnh của liềm đen ở người bình thường và
người mắc bệnh Parkinson, người ta thấy ở người mắc bệnh Parkinson liềm
đen có mầu nhợt do mất sắc tố. Các tác giả cũng thống nhất rằng các dấu hiệu
của bệnh Parkinson như run, tăng trương lực cơ…đã xuất hiện khi các tế bào
tiết dopamine mất tới một mức nào đó (khoảng 70%) một số nghiên cứu khác

lại chỉ ra rằng khi mất khoảng trên 50% các tế bào tiết dopamine đã có thể
gây ra các biểu hiện lâm sàng [26].


7

Trong lâm sàng cũng như trong nghiên cứu khó xác định chính xác đã
mất bao nhiều phần trăm tế bào tiết dopamine vì không thể sinh thiết ở người
còn sống để đánh giá chính xác mức độ tổn thương. Sự đánh giá mất bao
nhiêu phần trăm chỉ có thể thực hiện được thông qua các phương pháp chụp
chức năng não như chụp cắt lớp phát photon đơn (SPECT), chụp cắt lớp phát
điện tử dương (PET). Tuy vậy sự tiến triển từ từ, nặng dần lên của bệnh nói
lên được sự hủy hoại của các tế bào thần kinh chức năng.
Gần đây một số công trình nghiên cứu về diễn biến lâm sàng và quá trình
dẫn truyền dopamine cho thấy có lẽ vùng đuôi và bụng trên của phần đặc của
liềm đen bị tổn thương trước tiên sau đó đến các vùng mỏ, lưng và giữa của
gian não. Hiện tượng tổn thương lan tỏa của hệ tiết dopamine cho thấy cơ chế
chính của bệnh là tổn thương tế bào thần kinh. Sự không đồng nhất của các
tổn thương có thể nói lên rằng còn có các cơ chế khác tham gia vào cơ chế
bệnh sinh. Có nhiều ý kiến khác nhau về cơ chế bệnh nguyên và bệnh sinh
của bệnh Parkinson [27], [28].
Các nghiên cứu gần đây cho thấy yếu tố di truyền cũng đóng vai trò quan
trọng trong bệnh Parkinson. Theo Duvoisin, 10% trường hợp mắc bệnh
Parkinson có tiền sử gia đình [29]. Để tìm hiểu vai trò của di truyền đối với
bệnh Parkinson, người ta đã điều tra các cặp sinh đôi đồng hợp tử (giống nhau
100% về các yếu tố di truyền) và các cặp sinh đôi dị hợp tử (giống nhau 50%
về các yếu tố di truyền). Bằng phương pháp chụp cắt lớp phát điện tử dương
(PET), người ta có thể đánh giá được tính toàn vẹn của các tế bào tiết
dopamine ở thể vân, qua đó chẩn đoán các thể tiền lâm sàng của bệnh
Parkinson. Với kỹ thuật này, Burn và CS (1992) đã thấy số cặp sinh đôi đồng

hợp tử cùng mắc bệnh Parkinson chiếm đến 45% trong khi các cặp dị hợp tử
chỉ chiếm 29% [30].


8

Năm 1998, Leroy [31] đã phân lập được một gen (là nguồn gốc của các
triệu chứng lâm sàng cũng như cơ chế bệnh sinh của bệnh) nằm trên nhiễm
sắc thể số 4 ở một gia đình người lai Mỹ-Ý. Gen này chịu trách nhiệm mã hóa
một loại protein là synuclein hiện nay còn chưa rõ chức năng. Rõ ràng yếu tố
di truyền có tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson và sự biến
động của gen phụ thuộc rất nhiều vào tính nhạy cảm của từng cá thể đối với
các tác nhân có hại của môi trường trong cũng như ngoài cơ thể.
1.5. Triệu chứng lâm sàng của bệnh Parkinson.
1.5.1. Các rối loạn vận động
Gồm bốn triệu chứng chính là: giảm vận động, tăng trương lực cơ, run khi
nghỉ, mất ổn định tư thế.

Hình 1.2. Dáng đi điển hình của bệnh nhân Parkinson.


9

1.5.1.1. Giảm vận động
Theo Jankovic J, giảm vận động là triệu chứng đặc trưng của bệnh
Parkinson, người bệnh mất các động tác tự động sơ cấp và giao thoa với các hoạt
động tự phát [32].
Theo Samii A, Nutt JG, Ransom BR biểu hiện ban đầu bằng sự chậm trễ
khởi phát một hoạt động, giảm biên độ và tốc độ, chuyển động lặp đi lặp lại, và
không có khả năng thực hiện các hành động đồng thời hoặc tuần tự, giảm đung

đưa cánh tay khi đi bộ (mất vận động tự động) [33].
Biểu hiện khác của giảm vận động bao gồm chảy nước dãi do suy yếu
của động tác nuốt nước bọt, loạn vận ngôn, mất biểu lộ trên khuôn mặt. Vẻ
mặt bất động như người mang mặt nạ là một triệu chứng thường gặp. Vận
động của mắt vẫn tốt, nhất là nhìn xuống nhưng chớp mắt giảm. Giảm động
tác cũng làm cho chữ viết của bệnh nhân càng ngày càng nhỏ tới mức
không đọc được, ở người già đây có thể là triệu chứng gợi ý bệnh
Parkinson [33].
1.5.1.2. Tăng trương lực cơ ngoại tháp
Tăng trương lực cơ ở người bệnh Parkinson có đặc tính mềm dẻo và gây
ra tư thế gấp. Đặc điểm dấu hiệu “cứng” này là trong suốt quá trình căng cơ
thụ động hoặc vận động một khớp, người khám luôn cảm nhận thấy một lực
đề kháng tương đương. Khi được để tay vào vị trí mới, người bệnh có xu
hướng giữ nguyên và tay kém đung đưa. Miêu tả đặc tính này, Jankovic. J
dùng hình tượng “cứng kiểu ống chì” để phân biệt với tăng trương lực cơ do
tổn thương bó tháp [32].
Banich MT; Compton RJ cho rằng sự kết hợp của run và tăng trương lực
cơ được coi là nguồn gốc dấu hiệu “bánh xe răng cưa” là khi làm các động tác
thụ động duỗi cẳng tay hoặc cẳng chân, thầy thuốc nhận thấy hiện tượng duỗi
xảy ra từng nấc chứ không liên tục [34].


10

Theo O’Sullivan SB; Schmitz TJ, với sự tiến triển của bệnh, tăng trương
lực thường ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể và làm giảm khả năng di chuyển [35].
1.5.1.3. Run khi nghỉ
- Theo Jankovic J, run là triệu chứng thường gặp, run là triệu chứng rõ
ràng nhất, phổ biến nhất, mặc dù khoảng 30% các bệnh nhân bị Parkinson
không có run là triệu chứng khởi phát bệnh và 15% không bao giờ có run.

Run chậm, tần số vào khoảng 4 chu kỳ /giây [32].
- Cooper, Eichhorn G, Rodnitzky RL thấy triệu chứng run xuất hiện khi
nghỉ, giảm hoặc mất đi khi bệnh nhân làm động tác hữu ý, hoặc khi ngủ. Run
khi nghỉ thường xuất hiện ở các ngón tay, đặc biệt các cơ gấp và duỗi ngón
cái gây ra động tác như “vê thuốc lào” [36].
1.5.1.4. Mất ổn định tư thế [37].
Không ổn định tư thế chiếm 18%, là triệu chứng điển hình trong giai
đoạn cuối của Parkinson và cùng với “cứng đờ” dẫn đến suy giảm khả năng
thăng bằng và ngã thường xuyên, gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống.
Người bệnh đi bộ bước ngắn và nhanh hơn để ngăn ngừa té ngã.
Khoảng 36% người già mắc bệnh Parkinson có rối loạn về dáng đi ngay từ
khi khởi phát. Các rối loạn thường gặp là gấp hông, gối, cổ chân, giảm vung tay,
hạn chế xoay thân, thân gập ra trước, bước ngắn, giảm các động tác phối hợp giữa
thân và hai chân. Bệnh nhân thường gặp khó khăn khi bắt đầu đi, bước không
chắc chắn và có xu hướng tăng dần. Đôi khi đang đi bệnh nhân dừng lại đột
ngột, không thể bước lên được gây hiện tượng dậm chân tại chỗ (hiện tượng
“đông cứng”). Hiện tượng này thường thấy khi bệnh nhân quay người, đi qua
bậc cửa hoặc bước qua một vật. Khi đi, cả tốc độ lẫn khoảng cách của bước
chân đều bị giảm. Nhiều khi khó phân biệt rối loạn này với rối loạn dáng đi
do tuổi già. Tuy nhiên nếu yêu cầu bệnh nhân ngừng đột ngột khi đang đi


11

hoặc đi nhanh dần thì bệnh nhân có thể ngã. Hiện tượng này không gặp ở
người già bình thường.
1.5.2. Các rối loạn ngoài vận động.
1.5.2.1. Tâm thần (sa sút trí tuệ, suy giảm nhận thức, trầm cảm, lo âu)
Tỷ lệ bệnh nhân Parkinson bị trầm cảm khá cao, từ 40-50%. Bệnh nhân
Parkinson bị trầm cảm thường cảm thấy mệt mỏi, buồn bã, không có cảm giác

tội lỗi và tỷ lệ tự sát thấp hơn các loại trầm cảm khác mặc dù tỷ lệ bệnh nhân
có ý tưởng tự sát cao hơn [38].
Liệu pháp điều trị thay thế dopamin cũng có thể gây ra các rối loạn tâm
thần. Bệnh nhân sử dụng levodopa có thể có các triệu chứng như hoang
tưởng, ảo giác, lo âu, lú lẫn [39].
1.5.2.2. Cảm giác giác quan (đau, dị cảm)
Đau quanh khớp vai, khớp háng hoặc kiểu đau dây thần kinh tọa xảy ra
trước khi có các triệu chứng Parkinson hoặc có triệu chứng bất động. Loại
đau này dùng thuốc giảm đau chống viêm không đỡ, nhưng đáp ứng tốt với Ldopa. Ngoài ra trong quá trình tiến triển của bệnh, thường gặp đau dạng
“chuột rút”, đau “kiểu rễ” và đau lan tỏa trong sâu khi đi ngủ hoặc khi tỉnh
dậy, đỡ khi đi, tạo nên hội chứng “chân không nghỉ” [40].
1.5.2.3. Rối loạn giấc ngủ
Đây là dấu hiệu hay gặp đã được James Parkinson nói đến, chiếm 98%
các trường hợp. Người bệnh rất lo lắng phải ngủ một mình do không ngủ
được và thường kèm theo bất động khó xoay trở trên giường, đau dạng chuột
rút, loạn trương lực cơ gây đau xảy ra vào sáng sớm [41].
1.5.2.4. Rối loạn tiểu tiện
Là dấu hiệu mót tiểu không nhịn được, có thể đái dầm về ban đêm. Cơ
chế của dấu hiệu này là tổn thương hệ thống ức chế, gây giải phóng quá sớm
phản xạ đi tiểu [42].


12

1.5.2.5. Hạ huyết áp tư thế
Theo nghiên cứu của Sénard (1998), hạ huyết áp tư thế có thể gặp ở 58%
bệnh nhân Parkinson. Trong đó có 20% bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng và
hạ huyết áp tư thế có liên quan đến dùng thuốc Dopamine, thời gian mắc bệnh
cũng như mức độ nặng của bệnh [43].
1.5.2.6. Rối loạn tiêu hóa

Rối loạn nuốt do kiểm soát vận động lưỡi kém, giảm khả năng co cơ
vùng hầu họng. 75% bệnh nhân Parkinsson có rối loạn nuốt và rối loạn nhu
động thực quản. Ngoài ra cũng hay gặp triệu chứng tiết nước bọt, buồn nôn,
trào ngược dạ dày thực quản [44].
1.6. Các phương pháp cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán bệnh Parkinson
[45].
- Chụp cộng hưởng từ: thông thường xung T1, T2 chỉ cho phép nhìn thấy
cấu trúc bình thường của liềm đen trong bệnh Parkinson nguyên phát nên
không giúp ích cho chẩn đoán. Tuy nhiên nó giúp ích cho chẩn đoán nguyên
nhân của hội chứng Parkinson thứ phát như vôi hóa, u hạt, bệnh mạch máu,
bệnh Wilson.
- Siêu âm xuyên sọ: giúp phát hiện âm vang cấu trúc não. Người ta nhận
thấy có sự tăng âm cấu trúc ở não giữa. Đây là một đặc điểm chứ không đánh
dấu mức nhạy cảm cho chẩn đoán bệnh Parkinson. Độ nhạy cảm của siêu âm
xuyên sọ để phát hiện bệnh Parkinson là 91% và độ đặc hiệu là 82%.
- PET/SPECT: là công cụ quan trọng ước lượng dòng máu não và
chuyển hóa glucose trong não bệnh Parkinson. PET/SPECT chứng minh sự
hiện diện của một số rối loạn chức năng trong não giai đoạn sớm và giai đoạn
tiềm tàng của bệnh. Có thể phát hiện sự thiếu hụt dopamine cả trong bệnh
Parkinson và trong hội chứng Parkinson.


13

1.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Parkinson
1.7.1. Chẩn đoán xác định
Hiện nay, tiêu chuẩn hay được áp dụng để chẩn đoán và nghiên cứu
bệnh Parkinson là tiêu chuẩn của Ngân hàng não Hội Parkinson Vương
Quốc Anh (UKPDSBB/United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain
bank) năm 1992 [46].

Bước 1: Chẩn đoán hội chứng Parkinson
Giảm vận động và ít nhất có một trong các dấu hiệu sau:
 Cứng cơ
 Run khi nghỉ 4-6Hz
 Mất ổn định tư thế không phải do tổn thương tiền đình, tiểu não, cảm
giác sâu hoặc thị giác.
Bước 2: Các tiêu chuẩn loại trừ bệnh Parkinson
 Tai biến mạch máu não nhiều đợt kèm các triệu chứng giống Parkinson
tăng dần theo kiểu bậc thang.
 Chấn thương sọ não nhiều lần.
 Tiền sử viêm não đã được chẩn đoán.
 Có các cơn quay mắt.
 Triệu chứng xuất hiện khi đang điều trị bằng các thuốc an thần kinh.
 Nhiều người trong gia đình cũng mắc bệnh.
 Bệnh có lúc thuyên giảm kéo dài.
 Sau ba năm tiến triển các triệu chứng vẫn cố định ở một bên.
 Liệt trên nhân chức năng nhìn.
 Có các dấu hiệu tiểu não.
 Rối loạn thần kinh tự trị sớm và nặng nề.


14

 Sa sút trí tuệ sớm và nặng nề kèm theo các rối loạn trí nhớ, ngôn ngữ,
lời nói, điều phối.
 Có dấu hiệu Babinski.
 Có hình ảnh u não, hoặc tràn dịch não thể thông trên phim chụp cắt lớp
vi tính sọ não.


Không đáp ứng với liều cao của Levodopa (nếu đã loại trừ hội chứng
kém hấp thu thuốc).

Bước 3: Các tiêu chuẩn hỗ trợ chẩn đoán bệnh Parkinson: bệnh nhân có ít
nhất ba trong số các tiêu chuẩn sau:
 Khởi đầu ở một bệnh cơ thể bệnh.
 Run khi nghỉ.
 Tiến triển từ từ.
 Mất cân xứng kéo dài với triệu chứng nặng hơn ở bên khởi phát bệnh.
 Đáp ứng tốt với Levodopa ít nhất năm năm.
 Bệnh cảnh lâm sàng kéo dài ít nhất mười năm.
1.7.2. Phân loại giai đoạn bệnh
Các giai đoạn bệnh Parkinson theo Hoehn và Yahr [47].
Bảng 1.1. Phân loại giai đoạn bệnh Parkinson theo thang Hoehn và Yahr
Giai đoạn 1
Giai đoạn 2
Giai đoạn 3

Biểu hiện thương tổn mức độ nhẹ và một bên
Thương tổn cả hai bên, nhưng chưa có rối loạn thăng bằng
Thương tổn hai bên, từ nhẹ đến vừa, có một vài rối loạn về tư

Giai đoạn 4

thế dáng đi, sinh hoạt vẫn bình thường.
Bệnh nhân có thể đi lại được hay đứng không cần sự giúp đỡ,
nhưng giảm khả năng độc lập trong sinh hoạt đáng kể, cần có

Giai đoạn 5

sự hỗ trợ.
Phải sử dụng xe lăn hoặc nằm liệt giường nếu không có người
giúp đỡ


15

1.7.3. Chẩn đoán rối loạn mức độ vận động theo Thang điểm Thống nhất
đánh giá bệnh Parkinson (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale ) [48]
Thang điểm thống nhất đánh giá bệnh Parkinson gồm 4 phần:
- Phần 1 đánh giá các triệu chứng ngoài vận động như: thay đổi nhận
thức; tâm thần; giấc ngủ, mệt mỏi, rối loạn đại tiểu tiện, đau…
- Phần 2 đánh giá vận động trong các sinh hoạt hàng ngày: nói, nuốt, ăn
uống, mặc quần áo, vệ sinh cá nhân, viết tay, sở thích,…
- Phần 3 đánh giá các triệu chứng vận động: run, cứng, giảm vận động,
rối loạn tư thế.
- Phần 4 đánh giá các biến chứng vận động như: loạn động, loạn trương
lực cơ, dao động vận động (triệu chứng on-off).
1.8. Điều trị và chăm sóc bệnh Parkinson
1.8.1. Nguyên tắc
Vì Parkinson là một bệnh lý mạn tính và phức tạp nên đòi hỏi có sự kết
hợp đa chuyên ngành trong điều trị và chăm sóc bệnh nhân bị Parkinson [49].
Mục tiêu tổng thể trong điều trị bệnh nhân Parkinson là tối ưu hóa mức
độ hoạt động, sự tham gia và chất lượng sống của bệnh nhân.
Theo hướng dẫn của Hội thần kinh học châu Âu và Hội các rối loạn vận
động châu Âu, lý tưởng nhất là áp dụng mô hình lấy bệnh nhân làm trung tâm
và phối hợp giữa các chuyên ngành [48].


16

Bác sỹ phẫu thuật thần
kinh

Vận động trị liệu

Bác sỹ đa khoa

Bác sỹ lão khoa

Điều dưỡng

Bệnh
nhân
Bác sỹ thần kinh

Dược sỹ

Bác sỹ PHCN

Chăm sóc tại nhà và
cộng đồng

Hoạt động trị liệu

Ngôn ngữ trị liệu

Tâm lý trị liệu

Dinh dưỡng

Hình 1.3. Mô hình điều trị và chăm sóc bệnh nhân Parkinson [49]
1.8.2. Điều trị cụ thể
1.8.2.1. Điều trị dùng thuốc [50]
Liệu pháp điều trị bệnh Parkinson có hiệu quả nhất là levodopa kết hợp
với chất ức chế decarboxylase ngoại biên (Sinemet, Madopar, Atamet).
Một số thuốc khác tác động tại synapse dopaminergic cũng hữu ích, đặc
biệt khi phối hợp với levodopa. Tất cả các thuốc này đều có khả năng gây ra
những tác dụng phụ như: ảo giác, loạn động, buồn nôn, tụt huyếp áp tư thế, an
thần, và mất ngủ nên khi điều trị cần theo dõi
- Levodopa
+ Là thuốc có hiệu quả nhất làm giảm các triệu chứng Parkinson (đôi khi
không giảm được run).


17

+ Cần dùng kèm carbidopa hoặc benserazide để ức chế men decarboxylase
ngoại biên, nhằm giảm tác dụng phụ và tăng lượng thuốc vào não.
+ Có 2 dạng: phóng thích tức thì (IR-Immediately Releasing) và phóng
thích có kiểm soát (CR-Controlled Releasing). Loại CR có thời gian bán hủy dài
hơn, cho chất lượng cuộc sống tốt hơn và số lần dùng thuốc ít hơn so với dạng
IR trong giai đoạn sớm bệnh Parkinson, nhưng đắt tiền hơn. Nếu dùng dạng CR
riêng lẻ có thể khó điều chỉnh được khi có dao động đáp ứng vận động.
+ Với bệnh Parkinson mới khởi phát ở người trên 65 tuổi, có thể khởi
đầu với Madopar 250mg 1/4 viên x 3 lần mỗi ngày tăng liền theo đáp ứng,
hoặc Sinemet CR 50/200 ½ viên mỗi sáng và điều chỉnh đến 1 viên hai lần
mỗi ngày. Ở các bệnh nhân bệnh Parikinson tiến triển, thường kết hợp dạng
CR với IR để có khởi đầu đáp ứng nhanh và thời gian đáp ứng kéo dài hơn.
- Thuốc đồng vận dopamin

+ Đứng hàng thứ hai sau levodopa về hiệu quả kiểm soát tất cả các triệu
chứng chính của bệnh Parkinson.
+ Kích thích trực tiếp thụ thể dopamin nhưng hiệu quả giảm triệu chứng
không bằng levodopa.
+ Không cạnh tranh với amino acid để vào não và thời gian bán huỷ dài hơn.
+ Các thuốc hiện có là: Bromocriptine liều điều trị 7.5-40 mg/ngày,
Pergolide 0.75-4 mg/ngày, Pramipexole liều điều trị 1.5-4.5 mg/ngày,
Ropinirole liều điều trị 4-24 mg/ngày.
- Thuốc ức chế quá trình dị hóa Dopamin (thuốc ức chế men MAO-B
và thuốc ức chế COMT):
+ Được sử dụng phối hợp với levodopa. Vì nhóm này có cơ chế tác dụng
ngăn ngừa chuyển hóa levodopa ở ngoại biên thành dạng 3-O-methyldopa nên
làm tăng sinh khả dụng của levodopa, do đó làm tăng hiệu quả điều trị của
levodopa.


18

+ Các thuốc hiện có: Entacarpon, Tolcarpon, Selegiline.
- Thuốc kháng cholinergic
+ Triệu chứng run có khuynh hướng đáp ứng tốt nhất
+ Sử dụng hạn chế do tác dụng phụ xảy ra với một tỉ lệ cao, đặc biệt ở
người cao tuổi (an thần, lú lẫn, giảm trí nhớ, ảo giác, khô miệng, mờ mắt, táo
bón, nôn, bí tiểu, làm nặng thêm glaucoma góc đóng). Khuyến cáo không sử
dụng Trihexyphenidyl cho bệnh nhân trên 70 tuổi.
+ Nếu dùng nên bắt đầu bằng trihexyphenidyl với liều thấp tăng dần cho
đến liều trung bình 0,5-2,0 mg x 3 lần mỗi ngày.
- Amantadine
+ Hiệu quả chống parkinson ít, khuynh hướng giảm cứng cơ và bất động
hơn là run. Cơ chế hoạt động không rõ

+ Gần đây mới được phát hiện khả năng chống loạn động rõ ở các bệnh
nhân đã tiến triển nặng
+ Khởi đầu dùng liều 100 mg buổi sáng và tăng dần đến 100 mg x 3 lần
mỗi ngày nếu cần
+ Tác dụng phụ bao gồm: livedo reticularis, phù cổ chân, lú lẫn, ảo giác,
mất ngủ, và các tác dụng phụ kháng cholinergic nhẹ.
1.8.2.2. Điều trị bằng phẫu thuật.
- Phá một phần của đồi thị (trường hợp run nặng).
- Cắt bỏ bèo nhạt (globus pallidus) để giảm chậm vận động, run và đông cứng.
- Kích thích não qua cấy ghép điện cực.
- Ghép tế bào gốc để tạo dopamine.
1.8.2.3. Phục hồi chức năng.
Điều trị bằng thuốc chỉ có hiệu quả một phần trong việc kiểm soát tiến
triển bệnh. Các tổn thương về vận động và ngoài vận động thường xảy ra
muộn trong quá trình của bệnh bao gồm đông cứng, rối loạn thăng bằng và


19

nhận thức. Điều trị bằng thuốc thậm chí còn làm trầm trọng thêm các vấn đề
này. Kết quả là dù được điều trị bằng thuốc một cách tối ưu nhưng bệnh nhân
vẫn gặp nhiều khó khăn trong sinh hoạt hằng ngày. Vì thế phục hồi chức năng
đóng vai trò quan trọng trong điều trị và chăm sóc bệnh nhân Parkinson [48].
Các phương pháp phục hồi chức năng được sử dụng đều đặn giúp duy trì
và cải thiện vận động, độ mềm dẻo, cơ lực, tốc độ, dáng đi, giảm mệt mỏi và
cải thiện chất lượng cuộc sống.
a. Vận động trị liệu:
- Với bất thường dáng đi và vận động chậm: sử dụng các kỹ thuật
nhằm tăng tốc độ đi, tăng vận động thân và đánh tay. Có thể sử dụng các
bài tập như đi kiểu ngang đi lùi, đi theo nhiều nhịp khác nhau, đánh tay

khi đi.
- Với bệnh nhân cứng đờ thì sử dụng các phương pháp: thư giãn toàn
thân như lắc lư tại chỗ, các bài tập kéo dãn, các bài tập cơ lực.
b. Hoạt động trị liệu:
- Các bài tập làm cải thiện tình trạng rối loạn nhận thức, tăng tầm vận
động của chi trên, điều hòa các vận động tinh và sự khéo léo của bàn tay
- Hướng dẫn bệnh nhân thực hiện chức năng dịch chuyển, các chức năng
sinh hoạt hằng ngày (ăn uống, tắm giặt, đánh răng, rửa mặt, cạo râu, sử dụng
nhà vệ sinh, mặc quần áo…)
c. Âm ngữ trị liệu:
- Đánh giá nuốt và hướng dẫn các bài tập giúp bệnh nhân nuốt an toàn.
- Hướng dẫn các bài tập thở, bài tập vận động cơ mặt; cơ miệng; lưỡi, và
các bài tập phát âm.


20

1.9. Vận động trị liệu trong phục hồi chức năng bệnh nhân Parkinson
1.9.1. Định nghĩa vận động trị liệu
Vận động trị liệu là phương pháp dùng vận động để điều trị nhằm phục
hồi chức năng cho người bệnh khi họ không thể thực hiện các chức năng một
cách độc lập do bệnh lý hay do thương tật gây ra [51].
1.9.2. Mục tiêu vận động trị liệu ở bệnh nhân Parkinson
Vận động trị liệu ở bệnh nhân Parkinson nhằm mục đích cải thiện tình
trạng thể lực, chất lượng vận động, mức độ độc lập trong hoạt động chức
năng, giảm thiểu các biến chứng thứ cấp và hỗ trợ khả năng tham gia và tự
quản lý, tối đa hóa sự an toàn cho bệnh nhân Parkinson. 5 vấn đề trọng tâm
trong vận động trị liệu ở bệnh nhân Parkinson là thể lực, dịch chuyển, tư thế,
thăng bằng và dáng đi. Mục tiêu chính của vận động trị liệu cũng như điều trị
cho bệnh nhân Parkinson là tùy theo từng bệnh nhân cụ thể, nhưng cũng liên

quan đến giai đoạn tiến triển bệnh [52].
1.9.3. Cơ chế tác dụng của vận động đối với bệnh Parkinson
Trên các mô hình động vật thực nghiệm người ta đã phát hiện ra rằng
vận động có lợi ích bảo vệ, chống lại sự xuất hiện các triệu chứng trong bệnh
Parkinson [53]. Điều này được cho là do sự kích thích giải phóng các yếu tố
thúc đẩy thần kinh làm tăng trưởng tế bào mới và duy trì sự sống của tế bào
[54]. Trong bệnh Parkinson, người ta thấy rằng vận động kích thích sự tổng
hợp dopamine trong các tế bào tiết dopamine còn lại và do đó làm giảm các
triệu chứng [55].
Fox và CS (2006) đề xuất 5 nguyên tắc cơ bản của vận động làm tăng
khả năng phục hồi thần kinh liên quan đến bệnh Parkinson [56], đó là:
(a)

Các hoạt động làm tối đa hóa tính dẻo dai của các khớp thần kinh-cơ

(b)

Các hoạt động thúc đẩy việc thích ứng của các cấu trúc thần kinh-cơ


21

(c) Các hoạt động làm tăng mức dopamine và do đó thúc đẩy học tập,
nghiên cứu
(d)

Neuron dopaminergic đáp ứng cao đối với vận động và không hoạt
động nếu không được sử dụng (“sử dụng nó hoặc mất nó”).

(e)

Khi vận động được bắt đầu ở giai đoạn sớm, sự tiến triển của bệnh sẽ
chậm lại.

1.9.4. Hiệu quả của vận động ở bệnh nhân Parkinson
Năm 2008, tổng quan hệ thống và phân tích gộp của Goowin và CS phân
tích 14 nghiên cứu can thiệp vận động (khí công, kéo giãn, treadmill,
aerobic…) trên bệnh nhân Parkinson, thời gian từ 10-52 tuần đưa ra kết luận
rằng tập luyện có hiệu quả cải thiện chất lượng sống liên quan đến sức khỏe
(Health-related Quality of Life), sức mạnh cơ, thăng bằng, dáng đi. Tuy nhiên
chưa có bằng chứng thuyết phục chứng minh tập luyện có hiệu quả phòng ngừa
ngã cho bệnh nhân và chưa có khuyến cáo cụ thể về loại bài tập, tần suất,
cường độ tập cho các bệnh nhân ở các giai đoạn khác nhau[57].
Năm 2016, Klamroth S và CS nghiên cứu trên 1072 người bị bệnh
Parkinson thì thấy vận động trị liệu giải quyết các rối loạn chức năng thăng
bằng và là một lựa chọn điều trị quan trọng để cải thiện sự ổn định tư thế của
người bệnh. Kết quả cho thấy cải thiện đáng kể về sự ổn định tư thế (SMD:
0,23, 95% CI, 0,10-0,36, p<0,001) sau khi tập vận động, so với không tập vận
động hoặc điều trị giả [58].
Năm 2017, Oliveira RT và CS nghiên cứu về ảnh hưởng của vận động trị
liệu tới chức năng điều hành, phân tích của người bệnh Parkinson của cho
rằng tập các bài tập vận động trong 6 tháng cải thiện một số khía cạnh trong
chức năng điều hành của người bệnh Parkinson so với các bệnh nhân không
tập. Kết quả cho thấy so với nhóm đối chứng, những bệnh nhân tập các bài
tập cá nhân có cải thiện đáng kể về chức năng điều hành (p=0,031) [59].


22

Tuy có nhiều nghiên cứu khẳng định hiệu quả của vận động trị liệu ở

bệnh nhân Parkinson, nhưng liều lượng và loại bài tập nào thích hợp và có
hiệu quả nhất cho những bệnh nhân này vẫn còn chưa được thống nhất.
Năm 2013, Shulman và CS nghiên cứu trên 67 bệnh nhân Parkinson
được chia ngẫu nhiên làm 3 nhóm: nhóm 1 tập trên máy chạy bộ với cường độ
cao (thời gian tập 30 phút, duy trì nhịp tim ở mức 70-80% nhịp tim tối đa),
nhóm 2 tập trên máy chạy bộ với cường độ thấp (thời gian tập 50 phút, duy trì
nhịp tim ở mức 40-50% nhịp tim tối đa), nhóm 3 tập các bài tập kéo giãn và
đối kháng. Thời gian tập 3 lần/tuần trong 3 tháng. Kết quả cho thấy cả 3 nhóm
có cải thiện ở test đi bộ 6 phút: nhóm 1(12%, P=0,001), nhóm 2(9%, P=0,02),
nhóm 3(6%, P=0,07), không có sự khác biệt giữa 3 nhóm [60].
Năm 2018, nghiên cứu của Schenkman và CS trên 128 bệnh nhân mới
được chẩn đoán bệnh Parkinson, chưa được điều trị bằng Levodopa tham gia
vào 3 nhóm can thiệp (tập với cường độ cao, tập với cường độ trung bình và
không tập) trong vòng 6 tháng cho thấy nhóm bệnh nhân tham gia chương
trình tập với cường độ cao có điểm UPDRS-III tăng 0,3 điểm so với trước tập
luyện, trong khi nhóm bệnh nhân tham gia chương trình tập cường độ trung
bình và không tập tăng lần lượt là 2 và 3,2 (P=0,03). Các tác giả đưa ra kết
luận rằng chương trình tập với cường độ cao có hiệu quả làm chậm quá trình
tiến triển của bệnh nhân Parkinson [61].
1.9.5. Chương trình LSVT-BIG
LSVT (Lee Silverman Voice Treatment) BIG là một chương trình tập
luyện bắt nguồn từ chương trình LSVT-LOUD, điều trị những rối loạn về
ngôn ngữ ở bệnh nhân Parkinson. LSVT-BIG bao gồm các bài tập có cường độ
cao, biên độ vận động lớn, tập trung vào biên độ hơn là tốc độ để giải quyết các
triệu chứng vận động chậm và giảm vận động (bradykinesia/hypokinesia). Việc


23

huấn luyện ưu tiên biên độ vận động không chỉ làm tăng biên độ mà còn giúp

vận động nhanh hơn và chính xác hơn [62].
Mục tiêu của chương trình LSVT-BIG là khôi phục lại biên độ vận
động bình thường bằng cách điều chỉnh lại nhận thức trong điều hành động
tác của bệnh nhân. Sự khác biệt của chương trình LSVT-BIG với các chương
trình vận động trị liệu cho bệnh nhân Parkinson khác là việc huấn luyện chỉ
tập trung để cải thiện biên độ vận động thông qua chương trình tập luyện
cường độ cao, nhấn mạnh vào việc điều chỉnh lại cảm nhận về biên độ vận
động và việc tự chú ý vào hành động của bệnh nhân để duy trì hiệu quả điều
trị về lâu dài.
Năm 2005, Farley và Koshland nghiên cứu đánh giá hiệu quả của
chương trình LSVT-BIG trên 18 bệnh nhân Parkinson. Kết quả cho thấy sau 4
tuần điều trị, các đối tượng nghiên cứu có sự cải thiện 12% tốc độ đi so với
nhóm chứng chỉ cải thiện 4% [63].
Năm 2010, Ebersbach và CS thực hiện nghiên cứu so sánh hiệu quả điều
trị giữa 3 nhóm bệnh nhân Parkinson được điều trị bằng 3 chương trình vận
động trị liệu là LSVT-BIG, Nordic walking và tập luyện tại nhà. Ở nhóm điều
trị bằng chương trình LSVT-BIG, có sự cải thiện có ý nghĩa ở thang điểm
UPDRS-III (trung bình 5,05 điểm), test đi bộ 10 mét, test đứng dậy và đi.
Trong khi đó, ở hai nhóm bệnh nhân còn lại không có sự cải thiện về thang
điểm UPDRS-III [64].
Năm 2014, Janssens và CS báo cáo ca lâm sàng trên 3 bệnh nhân
Parkinson được điều trị bằng chương trình LSVT-BIG. Kết quả cho thấy 2/3
bệnh nhân có sự cải thiện về thang điểm UPDRS-III và Functional Reach
Test, không bệnh nhân nào có sự cải thiện về Functional Gait Assessment,
Timed Up and Go Test và mức độ khéo léo của bàn tay [65].


24

1.9.6. Một số yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả vận động ở bệnh nhân Parkinson

Cho đến nay, các nghiên cứu đánh giá yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả vận động
ở bệnh nhân Parkinson vẫn còn ít và chưa tìm ra được yếu tố thực sự ảnh hưởng đến
hiệu quả điều trị.
Năm 2002, Alice Nieuwboer và CS nghiên cứu các yếu tố dự báo kết
quả của vận động trị liệu trên 33 bệnh nhân Parkinson chỉ ra rằng chỉ có mức
độ nặng của bệnh ảnh hưởng đến hiệu quả vận động của những bệnh nhân tự
tập luyện tại nhà và không có sự giám sát. Trong khi đó, không yếu tố nào
trong 4 yếu tố tuổi, nhận thức, trầm cảm, mức độ nặng của bệnh có ảnh hưởng
đến hiệu quả của chương trình vận động trị liệu tại bệnh viện[66].
Năm 2010, nghiên cứu của Terry Ellis và CS đánh giá 13 yếu tố ảnh
hưởng đến sự tham gia vào tập luyện của bệnh nhân dựa theo mô hình ICF
(International Classification of Functioning, Díability and Health). Nghiên
cứu chỉ ra rằng các yếu tố về hoạt động (test đi bộ 6m) và môi trường (sự trợ
giúp về mặt xã hội) không liên quan đến sự tham gia hoạt động của bệnh
nhân. Trong khi đó, các yếu tố liên quan đến cấu trúc chức năng (điểm
UPDRS, bệnh kèm theo), sự tham gia (bảng điểm đánh giá các sinh hoạt hằng
ngày PDQ39) và yếu tố cá nhân (bảng điểm đánh giá sự sẵn sàng tập luyện
trong hoàn cảnh không phù hợp SEE, trình độ giáo dục, thu nhập) có liên
quan đến việc tập luyện thường xuyên của bệnh nhân. Do đó, các yếu tố này
có thể gián tiếp ảnh hưởng đến hiệu quả của vận động trị liệu trên bệnh nhân
Parkinson [67].


25

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân được chẩn đoán Parkinson theo tiêu chuẩn của Ngân hàng
não Hội Parkinson Vương quốc Anh được điều trị ngoại trú tại Khoa Khám

bệnh – Bệnh viện Lão khoa Trung ương và Khoa Thần kinh - Bệnh viện
Thanh Nhàn từ tháng 10/2017 đến tháng 8/2018.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
- Các bệnh nhân chẩn đoán bệnh Parkinson theo tiêu chuẩn của Ngân
hàng não Hội Parkinson Vương quốc Anh (UKPDSBB/United Kingdom
Parkinson’s Disease Society Brain bank) điều trị ngoại trú tại Khoa Khám
bệnh – Bệnh viện Lão khoa Trung ương và Khoa Thần kinh - Bệnh viện
Thanh Nhàn.
- Phân loại giai đoạn bệnh theo Hoehn & Yahr từ 1 đến 3.
- Bệnh nhân điều trị ổn định bằng thuốc trong thời gian từ 2 tuần trở lên.
- Bệnh nhân chưa có các biến chứng do điều trị thuốc kéo dài: loạn
động, loạn trương lực cơ.
- Tình trạng tim mạch, hô hấp và các bệnh phối hợp cho phép tham gia
thực hiện bài tập.
- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Có bệnh tâm thần kèm theo
- Bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch máu não
- Suy giáp trạng
- Nghiện ma túy và hoặc nghiện rượu
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu