MỐI LIÊN QUAN GIỮA mức độ THIẾU máu với BỆNH THẬN DO THUỐC cản QUANG ở BỆNH NHÂN SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN VĂN TRUNG

MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ THIẾU MÁU VỚI
BỆNH THẬN DO THUỐC CẢN QUANG Ở BỆNH NHÂN
SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

Chuyên ngành

: Tim mạch

Mã số

: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng

HÀ NỘI – 2018


CHỮ VIẾT TẮT
ALTT………...……

Áp lực thẩm thấu

BMI………….……

Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)

BN…………….......

Bệnh nhân

BTDTCQ…………

Bệnh thận do thuốc cản quang

ĐMV…………......

Động mạch vành

DTDCT…………..

Diện tích da cơ thể

EF………………..

Phân số tống máu thất trái đo trên siêu âm tim

HDL-C……………

Cholesterol trọng lượng phân tử cao
High Density Lipoprotein – Cholesterol

LAD………………

Động mạch liên thất trước

LCx…………….....

Động mạch mũ

LDL-C…………....

Cholesterol trọng lượng phân tử thấp
Low Density Lipoprotein – Cholesterol

LM………………..

Thân chung động mạch vành trái

MLCT…………….

Mức lọc cầu thận

NMCT…………….

Nhồi máu cơ tim

NYHA…………….

Đánh giá mức độ suy tim theo Hội tim mạch New York
(New York Heart Association)

RCA………………

Động mạch vành phải

TBMMN……….....

Tai biến mạch máu não

TCQ……………….

Thuốc cản quang

TIMI……………....

Đánh giá mức độ dòng chảy trong lòng động mạch vành
(Thromdolysis in acute Myocardial Infaction)

TMP……………….. Đánh giá mức độ tưới máu mô cơ tim


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.............................................................3
1.1. Sinh lý bài tiết nước tiểu.........................................................................3
1.2. Sơ lược về suy thận cấp..........................................................................7
1.2.1. Định nghĩa.........................................................................................7
1.2.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.....................................................8
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng...........................................11
1.3. Đánh giá chức năng thận.......................................................................12

1.4. Chẩn đoán mức độ suy thận theo KDIGO............................................13
1.5. Sinh lý thiếu máu..................................................................................13
1.5.1. Hình thái và số lượng hồng cầu......................................................13
1.5.2. Chức năng của hồng cầu.................................................................14
1.5.3. Cấu trúc phân tử hemoglobin..........................................................15
1.5.4. Thiếu máu.......................................................................................16
1.6. Thuốc cản quang và bệnh thận do thuốc cản quang..............................16
1.6.1. Thuốc cản quang.............................................................................16
1.6.2. Bệnh thận do thuốc cản quang........................................................18
1.6.3. Dự phòng bệnh thận do thuốc cản quang........................................25
1.7. Sơ lược về chỉ định và kỹ thuật can thiệp động mạch vành qua da......28
1.7.1. Chỉ định can thiệp động mạc vành qua da......................................28
1.7.2. Sơ lược về kỹ thuật can thiệp ĐMV qua da....................................29
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............31
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.........................................................31
2.2. Đối tượng nghiên cứu............................................................................31
2.2.1. Cỡ mẫu và cách chọn cỡ mẫu:........................................................31
2.2.2. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu...........................................31
2.2.3. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................32


2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................33
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................33
2.3.2. Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu.................................34
2.3.3. Các bước tiến hành..........................................................................34
2.3.4. Biến số và chỉ số nghiên cứu..........................................................35
2.3.5. Xử lý số liệu....................................................................................37
Chương 3. DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................38
3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu............................................................38
3.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu....................................38

3.1.2. Đặc điểm về kết quả cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu.......40
3.1.3. Một số đặc điểm trong can thiệp của đối tượng nghiên cứu...........42
Chương 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN...............................................................49
4.1. Dự kiến bàn luận về đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........49
4.2. Dự kiến bàn luận về tỉ lệ thiếu máu sau can thiệp ở đối tượng nghiên
cứu........................................................................................................49
4.3. Dự kiến bàn luận về tỉ lệ mắc bệnh thận do thuốc cản quang sau can
thiệp ở đối tượng nghiên cứu................................................................49
4.4. Dự kiến bàn luận về ảnh hưởng của mức độ thiếu máu đến chức năng
thận sau can thiệp động mạch vành.......................................................49
4.5. Dự kiến bàn luận về ảnh hưởng của một số yếu tố đến chức năng thận
sau can thiệp động mạch vành..............................................................49
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................50
DỰ KIẾN KHUYẾN/KIẾN NGHỊ..............................................................50
DỰ TRÙ KINH PHÍ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ
RIFLE ...........................................................................................8

Bảng 1.2.

Bảng phân độ suy thận theo KDIGO..........................................13

Bảng 1.3.

Cấu trúc và đặc tính hóa học của các nhóm TCQ.......................17

Bảng 1.4.

Một số yếu tố nguy cơ đối với BTDTCQ...................................21

Bảng 1.5.

Bảng tính điểm nguy cơ tiên lượng mắc BTDTCQ sau can thiệp
ĐMV...........................................................................................25

Bảng 1.6.

Phân tầng nguy cơ tiên lượng mắc BTDTCQ sau can thiệp ĐMV...25

Bảng 3.1.

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.................................38

Bảng 3.2.

Một số đặc điểm về tiền sử của đối tượng nghiên cứu................39

Bảng 3.3.

Một số đặc điểm lâm sàng khác của đối tượng nghiên cứu........39

Bảng 3.4.

Kết quả về chức năng thận trước và sau can thiệp......................40

Bảng 3.5.

Kết quả về mức độ thiếu máu trước và sau can thiệp.................40

Bảng 3.6.

Kết quả phân xuất tống máu thất trái (EF%) trên siêu âm tim....41

Bảng 3.7.

Đặc điểm về một số thông số cân lâm sàng khác........................41

Bảng 3.8.

Đặc điểm về thời gian, tính chất can thiệp và đường vào...........42

Bảng 3.9.

Đặc điểm tổn thương động mạch vành.......................................42

Bảng 3.10. Đặc điểm về TIMI, TMP sau can thiệp.......................................43
Bảng 3.11. Đặc điểm về phân bố bệnh nhân theo thể tích thuốc cản quang
được dung trong can thiệp...........................................................43
Bảng 3.12. Phân tích ảnh hưởng của thiếu máu đến chức năng thận sau can
thiệp của 2 nhóm nghiên cứu......................................................45
Bảng 3.13. Phân tích ảnh hưởng của thiếu máu đến các biến chứng trong viện. . .45
Bảng 3.14. Phân tích các biến chứng trong viện ở 2 nhóm sau can thiệp.......46

Bảng 3.15. Phân tích ảnh hưởng của TCQ đến chức năng thận sau can thiệp
ĐMV...........................................................................................46
Bảng 3.16. Phân tích ảnh hưởng của các yếu tố lâm sàng chung đến chức
năng thận của 2 nhóm sau can thiệp ĐMV.................................47
Bảng 3.17. Phân tích ảnh hưởng của tổn thương mạch vành đến chức năng
thận của 2 nhóm sau can thiệp ĐMV..........................................47
Bảng 3.18. Phân tích ảnh hưởng của các yếu tố tiền sử đến chức năng thận
của 2 nhóm sau can thiệp ĐMV..................................................48
Bảng 3.19. Phân tích ảnh hưởng của chẩn đoán bệnh khi vào viện đến chức
năng thận của 2 nhóm sau can thiệp ĐMV..................................48


DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
Hình 1.1.

Cấu trúc cầu thận.......................................................................3

Hình 1.2.

Hình thái hồng cầu..................................................................14

Hình 1.3.

Cấu trúc phân tử Hemoglobin.................................................15

Hình 1.4.

Các bước đăth stent động mạch vành.....................................29

Sơ đồ 1.1.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh suy thận cấp......................11

Sơ đồ 2.1.

Thiết kế nghiên cứu.................................................................33

Biểu đồ 3.1.

Đặc điểm về thuốc cản quang dùng trong can thiệp...............44

Biểu đồ 3.2.

Tỉ lệ mắc bệnh thận do thuốc cản quang sau can thiệp...........44


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh mạch vành, đặc biệt nhồi máu cơ tim là một trong những nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu ở Mỹ và các nước Châu Âu 1, đang có xu hướng
ngày càng tăng lên ở các nước đang phát triển trong đó cơ Việt Nam. Theo
thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2012 ước tính có khoảng 56 triệu
người chết trên toàn thế giới, trong đó có đến 17,5 triệu người chết về bệnh
tim mạch (chiếm 32,3% tử vong chung), trong số này có 7,4 triệu người chết
vì bệnh lý mạch vành (chiếm 13,2% tử vong chung) 1, 9.
Tại Việt Nam theo thống kê của Viện Tim Mạch Việt Nam trong 10
năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca nhồi máu cơ tim vào viện. Nhưng chỉ trong
5 năm (từ 1991 đến 1995) đã có 82 ca nhồi máu cơ tim vào viện. Gần đây hơn

theo Nguyễn Viết Tuân thấy có 3.662 bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập Viện
Tim Mạch Việt Nam trong 5 năm (từ 2003 đến 2007) 9.
Trong số các bệnh mạch vành thì NMCT là bệnh lý nặng nề nhất, có tỷ
lệ tử vong cao nhất 1, 10. Điều trị NMCT cấp đã đạt được nhiều tiến bộ
trong thời gian gần đây. Có ba phương pháp điều trị tái tưới máu cơ tim đó là
dùng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt stent động mạch vành qua da, phẫu
thuật bắc cầu nối chủ - vành 2, 3. Trong đó, chụp và đặt stent động mạch
vành qua da là biện pháp chẩn đoán và điều trị hàng đầu vì nó cho phép xác
định chính xác động mạch thủ phạm gây NMCT cũng như cho phép can thiệp
tối ưu để tái thông động mạch bị hẹp tắc, tái tưới máu cơ tim và phục hồi cơ
tim bị tổn thương 9, 10.
Chụp và đặt stent ĐMV qua da là một phương pháp can thiệp xâm lấn
phải dùng thuốc cản quang để thấy rõ tổn thương và dẫn đường cho can
thiệp. Hiệu quả của phương pháp không những làm tái thông ĐMV bị hẹp tắc
mà còn phải hạn chế được các biến chứng trong và sau thủ thuật, nhanh chóng
đưa người bệnh trở về cuộc sống bình thường. Một trong các biến chứng hay
gặp sau can thiệp ĐMV làm tăng tỉ lệ tử vong, tăng thời gian và chi phí nằm
viện đó là bệnh thận do thuốc cản quang 10.


2

Bệnh thận do thuốc cản quang là tình trạng suy giảm nhanh chóng chức
năng thận sau tiêm TCQ 10, 15, 16. Theo thống kê tại Hoa Kỳ mỗi năm
có khoảng 1 triệu bệnh nhân được tiêm TCQ, trong đó có đến 150.000 bệnh
nhân mắc BTDTCQ và có đến 0,5 – 2 % các trường hợp này tiến triển thành
suy thận cấp phải chạy thận nhân tạo 18. Bệnh thận do thuốc cản quang làm
tăng thời gian nằm viện nói chung lên đến 17 ngày, tăng chi phí cho các dịch
vụ y tế tới 148 triệu USD mỗi năm, làm tăng 38% tử vong trong viện và 81%
tử vong sau 2 năm 24. Bệnh thường sảy ra trên những bệnh nhân có nhiều

yếu tố nguy cơ như rối loạn huyết động, đái tháo đường, bệnh thận mạn, suy
tim, tuổi cao, tình trạng mất máu…Cùng với việc phải sử dụng thuốc chống
đông, thuốc ức chế kết tập tiểu cầu trong bệnh lý ĐMV, tiền sử bệnh lý
đường tiêu hóa, vị trí chọc mạch trong can thiệp, mức độ tổn thương động
mạch vành…mà tình trạng mất máu trong và sau can thiệp tương đối phổ
biến. Đây là một trong những yếu tố làm trầm trọng hơn tình trạng suy thận
cấp do TCQ. Việc xác định được các yếu tố nguy cơ đặc biệt là những yếu tố
có thể dự phòng được để dự phòng mắc bệnh thận do thuốc cản quang là rất
cần thiết.
Trong thực hành lâm sàng, tình trạng mất máu trong và sau can thiệp
động mạch vành tương đối phổ biến và có liên quan đến bệnh thận do thuốc
cản quang. Tuy nhiên vấn đề này ít được quan tâm đúng mức. Hiện chưa có
một nghiên cứu nào ở nước ta khảo sát một cách chi tiết đầy đủ về mối liên
quan này.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Mối liên quan giữa mức độ thiếu
máu với bệnh thận do thuốc cản quang ở bệnh nhân sau can thiệp động
mạch vành qua da” nhằm 2 mục tiêu:
1. Khảo sát tình trạng thiếu máu và thay đổi chức năng thận ở bệnh
nhân được can thiệp động mạch vành qua da.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa thiếu máu với thay đổi chức năng thận
ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.

Sinh lý bài tiết nước tiểu 6, 8.

2.

Cấu trúc – chức năng của thận.

3.

Đơn vị thận (Nephron)
Ở người bình thường có 2 quả thận nằm sau khoang phúc mạc, trong hố

thắt lưng. Mỗi thận có khoảng 1 triệu đơn vị chức năng của thận là nephron.
Mỗi nephron gồm cầu thận và các ống thận.

Hình 1.1. Cấu trúc cầu thận (Nephron)
- Cầu thận gồm:
+ Bọc Bowman là một túi lõm trong có búi mạch. Bọc Bowman thông
với ống lượn gần.
+ Búi mạch gồm các mao mạch xuất phát từ tiểu động mạch đến cầu
thận và ra khỏi bọc Bowman bằng tiểu động mạch đi. Tiểu động mạch đi có
đường kính nhỏ hơn của tiểu động mạch đến.


4

- Các ống thận.
+ Ống lượn gần là đoạn tiếp nối với bọc Bowman, có một đoạn cong
và một đoạn thẳng.
+ Quai Henle là phần tiếp theo ống lượn gần. Nhánh xuống của quai
Henle mảnh, đoạn đầu nhánh lên mảnh và đoạn cuối dày.
+ Ống lượn xa tiếp nối quai Henle.

+ Ống góp.
Người ta chia nephron thành 2 loại:
- Nephron vỏ: có cầu thận nằm ở ngoài vỏ thận, có quai Henle ngắn và
cắm vào phần ngoài của tủy thận. Khoảng 85% số Nephron là loại này.
- Nephron cận tủy: có cầu thận nằm ở nơi phần vỏ tiếp giáp với phần tủy
thận, có quai henle dài và cắm sâu vào vùng tủy thận. Các nephron này
rất quan trọng đối với việc cô đặc nước tiểu nhờ hệ thống nhân nồng độ
ngược dòng.
4.

Lọc ở cầu thận.
- Màng lọc ở cầu thận.
Dịch từ trong lòng mạch đi vào trong bọc Bowman phải qua màng lọc

gồm 3 lớp: (1) Lớp tế bào nội mô mao mạch, trên tế bào này có những lỗ
thủng có đường kính 160Å, (2) Màng đáy là một mạng lưới collagen và
proteoglycan có các lỗ nhỏ đường kính 110Å tích điện âm, (3) lớp tế bào biểu
mô (lá trong) của bao Bowman là một lớp tế bào biểu mô có chân, giữa các
tua nhỏ có các khe nhỏ có đường kính khoảng 70-75Å. Màng lọc là một màng
có tính thấm chọn lọc rất cao. Những chất có đường kính < 70Å (trọng lượng
phân tử # 15.000 dalton) đi qua được màng, những chất có đường kính và có
trọng lượng phân tử lớn hơn 80.000 dalton như globulin không đi qua được
màng. Các phân tử kích thước trung gian mà mang điện tích âm như albumin
khó đi qua màng hơn là các phân tử không mang điện tích dương.


5

- Áp xuất lọc.
Nước tiểu trong bọc Bowman có thành phần các chất hòa tan giống như

của huyết tương, trừ các chất hòa tan có phân tử lượng lớn. Nước tiểu đầu
được hình thành nhờ quá trình lọc huyết tương ở tiểu cầu thận. Quá trình lọc
là quá trình thụ động, phụ thuộc vào sự chệnh lệch giữa các áp suất:
+ Các áp suất trong mạch máu:
Áp suất thủy tĩnh (PH) có tác dụng đẩy nước và các chất hòa tan ra khỏi
mạch. Bình thường, PH là 60mmHg ở đầu vào
Áp suất keo của huyết tương (PK) có tác dụng giữ các chất hòa tan và
nước. PK là 28mmHg (ở đầu vào) và 34mmHg (ở đầu ra), trung bình là
34mmHg.
+ Các áp suất trong bọc Bowman:
Áp suất keo của bọc (PKB) có tác dụng kéo nước vào bọc.
Áp suất thủy tĩnh của bọc (PB) có tác dụng cản nước và các chất hòa tan
đi vào bọc. Bình thường PKB bằng 0, PB bằng 18mmHg.
Như vậy, quá trình lọc phụ thuộc vào sự chênh lệch giữa các yếu tố có
tác dụng đẩy nước ra khỏi mạch máu (P H), yếu tố kéo nước vào bọc Bowman
(PKB) và các yếu tố giữ nước lại lòng mạch (P k), yếu tố cản nước vào bọc
Bowman (PB). Sự chênh lệch áp suất này tạo thành áp suất lọc (PL)
PL = PH – (PK + PB)
Thay các giá trị cụ thể trên vào công thức ta có:
PL = 60 – (32 + 18) = 60 – 50 = 10 mmHg
Như vậy để lọc được thì PL = 10mmHg, nếu PL ‹ 10mmHg thì gây thiểu
niệu, nếu PL = 0 thì vô niệu.
5.

Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc.
Mọi nguyên nhân dẫn đến thay đổi áp suất lọc sẽ dẫn đến làm thay đổi

lượng nước tiểu đầu.

6

- Lưu lượng máu thận: Lưu lượng máu tới thận tăng làm tăng áp suất
mao mạch cầu thận do đó làm tăng phân số lọc. Nếu lưu lượng máu qua thận
bình thường thì có khoảng 20% huyết tương được lọc khiến cho nồng độ
protein huyết tương trong tiểu động mạch đi tăng và cản trở sự lọc. Lượng
máu qua thận tăng sẽ bù trừ cho lượng huyết tương được lọc nên nồng độ
protein và áp suất keo không thay đổi mấy. Như vậy, ngay cả khi áp suất mao
mạch cầu thận không đổi thì lưu lượng máu qua thận tăng làm lưu lượng lọc
tăng. Lưu lượng máu thận phụ thuộc huyết áp động mạch vòng đại tuần hoàn,
có nghĩa là phụ thuộc thể tích máu toàn thân, vào hoạt động của tim. Nếu mất
máu hoặc suy tuần hoàn, huyết áp toàn thân thấp, thì huyết áp động mạch thận
cũng thấp làm áp suất lọc thận giảm, thận lọc ít (thiểu niệu) hoặc vô niệu nếu
áp suất lọc bằng 0. Ngược lại huyết áp tăng cao thì lượng nước tiểu cũng tăng
(lợi tiểu do huyết áp)
- Áp suất keo của huyết tương: Áp suất keo của huyết tương giảm làm áp
suất lọc tăng. Nồng độ protein trong máu giảm quá thấp gây phù (phù dinh
dưỡng)
- Ảnh hưởng của co tiểu động mạch đến: co tiểu động mạch đến làm
giảm lượng máu đến thận và làm giảm áp suất trong mao mạch cầu thận nên
làm giảm lưu lượng lọc. Giãn tiểu động mạch đến gây tác dụng ngược lại.
- Ảnh hưởng của co tiểu động mạch đi: co tiểu động mạch đi gây cản trở
máu ra khỏi mao mạch nên làm tăng áp suất mao mạch cầu thận. Nếu co nhẹ
thì làm tăng áp suất lọc. Nếu co mạnh, huyết tương bị giữ lại một thời gian dài
trong cầu thận do vậy huyết tương được lọc nhiều và không được bù nên áp
suất keo tăng, kết quả là lưu lượng lọc giảm mạc dù áp suất trong mao mạch
thận vẫn cao.
Kết quả của quá trình lọc ở cầu thận: Dịch lọc từ huyết tương vào trong
bọc Bowman được gọi là nước tiểu đầu. Trong nước tiểu đầu không có các

7

chất có phân tử lượng trên 80.000 dalton, không có các thành phần hữu hình
của máu. Dịch lọc đẳng trương so với huyết tương và có pH bằng pH của
huyết tương. Các protein phân tử lượng thấp có thể đi qua màng lọc, nhưng
rất ít chỉ bằng 1/240 lượng protein huyết tương. Do có sự chênh lệch về nồng
độ protein giữa huyết tương và dịch lọc (chênh lệc điện tích âm) nên trong
dịch lọc sẽ có nồng độ ion clo và bicacbonat cao hơn 5% so với huyết tương
đẻ giữ cân bằng về mặt điện tích (cân bằng Donnan). Các thàng phần hòa tan
khác trong huyết tương và dich lọc có nồng độ ngang nhau. Bình thường
lượng dịch lọc trong một ngày trung bình khoảng 170 – 180 lít.
6.
7.

Sơ lược về suy thận cấp 8.
Định nghĩa.
Suy thận cấp là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong

vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận ứ đọng các sản phẩm
chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của quá trình chuyển hóa
không nitơ (điện giải, kiềm toan). Các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ và
thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển
hóa, tang kali máu, thừa dịch trong cơ thể. Suy thận cấp nặng đồng thời với
nguyên nhân của nó có thể dẫn đến suy đa cơ quan như rối loạn đông máu,
tổn thương phổi, tổn thương não và ảnh hưởng huyết động.
Suy thận cấp được đặt ra khi:
- Tốc độ ra tăng creatinin huyết thanh > 42,5 µmol/l trong vòng 24 đến
48 giờ so với creatinin nền nếu nồng độ creatinin nền của bệnh nhân <
221µmol/l hoặc:

- Tốc độ ra tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24 đến 48 giờ
so với creatinin nền nếu nồng độ creatinin nền của bệnh nhân > 221µmol/l.


8

Bảng 1.1. Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ
RIFLE

GFR:

mức

lọc

cầu

thận;

RRT:

điều

trị

thay

thế

thận

(theo ADQI 2003 và theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute
Kidney Injury 2012)
8.
9.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.
Suy thận cấp trước thận.
- Giảm thể tích tuần hoàn
+ Mất máu: chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác.
+ Mất dịch trong lòng mạch: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc

ruột, hạ albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu
hoá. Tiêu cơ vân cấp.
+ Mất qua thận: đái đường toan xeton, tăng áp lực thẩm thấu máu như


9

(sử dụng manitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali máu, giảm canxi máu.
+ Mất qua da: mất mồ hôi, bỏng nặng, vận động nặng kéo dài (chạy
marathon hay làm việc nặng trong môi trường nhiệt độ cao), rối loạn điều hoà
thân nhiệt (hội chứng tăng thân nhiệt ác tính ), say nắng say nóng…
+ Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến giảm cung lượng tim : nhồi máu
cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim.
- Do mạch thận
+ Tắc tĩnh mạch mạch thận.
+ Co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy
tim ứ huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền đủ dịch …).
+ Nhồi máu động mạch thận.

+ Hẹp động mạch thận.
+ Xơ vữa mạch thận.
+ Phình tách động mạch chủ bụng.
- Rối loạn điều hoà mạch thận
+ Nhiễm trùng.
+ Do prostaglandin hoặc ức chế men chuyển.
+ Hội chứng gan thận: có giãn mạch hệ thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểu
niệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh
sinh chưa rõ.
10.

Suy thận cấp tại thận.
- Ống thận: phổ biến nhất gây suy thận cấp.
+ Thiếu máu: do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.
+ Do thuốc: thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin,

amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị
(cisplatin).
+ Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng, điều trị muộn: giảm


10

dòng máu tới thận gây tổn thương thiếu máu, mất khả năng tự điều hoà mạch
thận và co mạch thận.
+ Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tế bào: hemoglobulin và
myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ do nhiệt), myeloma,
các tinh thể muối oxalate, urat.
+ Mang thai: sản giật, chảy máu tử cung...
- Viêm thận kẽ.

+ Nhiễm trùng: vi khuẩn (streptococcus, pneumococcus), virút (EBV,
CMV, HIV), nấm,Mycoplasma.
+ Thâm nhiễm: lymphoma, sarcoidosis.
+

Kháng

sinh:

penicilin,

rifampicin,

vancomycin,

quinolone,

cephalosporin.., acyclovir, ethambutol.
+ Lợi tiểu: thiazide, furosemide.
+ Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế
men chuyển, allopurinol.
- Nguyên nhân do cầu thận: bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận.
+ Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: hội chứng Goodpasture.
+ Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp
ác tính.
+ Do thuốc: cyclosporin, amphotericin B, cisplatin...
+ Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu
cầu (TTP).
11.

Suy thận cấp sau thận.
- Tắc ống thận: axít uric, canci oxalat, acyclovir, methotrexate, protein

Bence Jone trong bệnh đa u tủy xương.
+ Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.
+ Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc


11

mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm niệu
quản trong mổ đẻ...
+ Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng
quang.
12.

Cơ chế bệnh sinh.

Nhiễm khuẩn

Sốc

Tan huyết cấp

(Phù nề kẽ thận)

(Thiếu máu thận cấp)

(Tắc ống thận)

Tắc niệu quản
(Do phản xạ)

VÔ NIỆU

Tác mạch thận

Hội chứng gan thận

Viêm cầu thận cấp
(Giảm dịch lọc)
Ngộ độc

(Dịch lọc khuếch tán
(Thiếu máu thận cấp
trở lại)
tính)
Sơ đồ 1.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh suy thận cấp

(Thiếu máu thận cấp)
13.

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

14.

Lâm sàng: điển hình tiến triển qua 4 giai đoạn.
- Giai đoạn 1: 24 giờ đầu, mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước

tiểu ít dần, vô niệu. Triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như ngộ

độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển
sang giai đoạn 2.
- Giai đoạn 2: toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có
thể tử vong.
+ Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu
trở lại.
+ Thiểu, vô niệu, phù. Tuỳ theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất


12

nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.
+ Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các triệu chứng của tăng ure máu như
chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.
+ Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng
T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh.
+ Toan chuyển hoá: pH, HCO3 máu giảm, có khoảng trống anion. Người
bệnh thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.
- Giai đoạn 3: đái trở lại, trung bình 5-7 ngày.
+ Có lại nước tiểu 200-300ml/24giờ, lượng nước tiểu tăng dần 45lít/24giờ.
+ Các nguy cơ: mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, rối loạn
điện giải
- Giai đoạn 4: hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân ( 2-6 tuần), trung bình
khoảng 4 tuần.
15. Đánh giá chức năng thận
Thận có chức năng duy trì nồng độ các thành phần huyết tương
trong giới hạn bình thường. Do đó có thể dựa vào nồng độ các chất trong
huyết tương để đánh giá chức năng thận, nồng độ creatinin máu hay
được sử dụng nhất. Creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu
và ít được bài tiết thêm ở ống thận. Nồng độ creatinin máu không bị ảnh

hưởng bởi chế độ sinh hoạt và không thay đổi theo bữa ăn. Do đó nồng
độ creatinin ít thay đổi trong ngày và độ thanh thải creatinin phản ánh
mức lọc cầu thận
Năm 1976, Cockroft và Gault đưa ra công thức tính hệ số thanh thải
creatinin nội sinh. Công thức tính như sau:
ClCr
=

(140 – tuổi) x Cân nặng (kg)
72 x nồng độ creatinin máu (mg/dl)


13

Hoặc
ClCr
=

(140 – tuổi) x Cân nặng (kg)
0,814 x nồng độ creatinin máu (µmol/l)

ClCr: Độ thanh thải creatinin
Với nữ nhân thêm với 0,85
Bắt đầu từ tuổi 40 MLCT giảm dần khoảng 1ml/phút/năm và độ
thanh thải creatinin cũng giảm dần mặc dù nồng độ creatinin máu tăng
không đáng kể.
16. Chẩn đoán mức độ suy thận theo KDIGO
Bảng 1.2. Bảng phân độ suy thận theo KDIGO
Giai đoạn

Tổn thương thận với MLCT

I

bình thường hoặc tăng
Tổn thương thận với MLCT

II
IIIa
IIIb
IV
V

Mô tả

giảm nhẹ
Giảm MLCT từ nhẹ đến
trung bình
Giảm MLCT từ trung bình
đến nặng
Giảm MLCT nặng
Bệnh thận mạn giai đoạn
cuối

Mức lọc cầu thận
(ml/ph/1,73 m2 da)
≥ 90
60 – 89
45 – 59
30 – 44

15 – 29
≤ 15

17. Sinh lý thiếu máu 7.
18.

Hình thái và số lượng hồng cầu.
- Hồng cầu là những tế bào có hình dạng và cấu trúc đặc biệt. Chúng là

những tế bào không có nhân và các bào quan. Có thể coi hồng cầu như những


14

túi nhỏ chứa hemoglobin và một mạng lưới lỏng lẻo các chất xơ và protein tạo
thành khung xương của tế bào. Khung xương này gắn vào mặt trong màng tế
bào làm cho hồng cầu có hình đĩa lõm hai mặt, có đường kính trung bình
khoảng 7,5 µm, chiều dày là 1 µm ở trung tâm và 2 µm ở ngoại vi.

Hình 1.2. Hình thái hồng cầu
- Hình đĩa lõm hai mặt làm tăng diện tích tiếp xúc của màng hồng cầu
lên khoảng 30% so với hồng cầu hình cầu và tạo điều kiện thuận lợi cho chức
năng vận chuyển khí của chúng. Hình đĩa lõm hai mặt cũng làm cho hồng cầu
trở nên mềm dẻo: Chúng có thể uốn cong, xoắn lại, gập lại khi đi qua các mao
mạch rất nhỏ. Sau đó chúng trở lại hình dạng ban đầu.
- Trong một số bệnh, hồng cầu có hình dáng bất thường như hồng cầu
hình cầu, hồng cầu hình liềm. Các tế bào này bị phá huỷ nhanh gây thiếu máu.
- Số lượng hồng cầu bình thường trong máu ngoại vi:
Nam giới: 5,05 ± 0,38 T/l (x1012 tế bào/lít).
Nữ giới: 4,66 ± 0,36 T/l (x1012 tế bào/lít).

19.

Chức năng của hồng cầu.
- Thành phần chủ yếu của hồng cầu là hemoglobin (Hb), là một phân tử

protein có sắc tố Hem làm cho hồng cầu có màu đỏ. Mỗi hồng cầu chứa


15

khoảng 200 đến 300 triệu phân tử Hb, chiếm 1/3 khối lượng hồng cầu. Hb có
khả năng kết hợp và phân ly với oxy và CO2, do đó chúng đóng vai trò vận
chuyển các khí này.
- Khi máu đến phổi, Hb gắn với oxy để trở thành oxyhemoglobin
(HbO2) và máu có màu đỏ tươi. Khoảng 98% oxy được máu vận chuyển dưới
dạng oxyhemoglobin.
- Mỗi phân tử Hb có thể gắn với 4 phân tử oxy. 1g Hb gắn với 1,34 ml
oxy. Nồng độ Hb trong máu vào khoảng 15 gam/100ml máu. Như vậy khả
năng vận chuyển oxy tối đa của máu là khoảng 20 ml oxy/100ml.
- Khi máu đi qua các mô, một số oxy phân ly khỏi Hb tạo thành Hb khử,
máu trở nên đỏ sẫm. Oxy được cung cấp cho các mô và các phân tử Hb sẽ gắn
với CO2 là sản phẩm của hô hấp tế bào để thành carbaminohemoglobin
(HbCO2). Ở phổi carbaminohemoglobin phân ly, CO2 được giải phóng ra ngoài
qua động tác hô hấp.
- Hb cũng đóng vai trò như một hệ đệm góp phần điều hoà cân bằng acid
- base của cơ thể. Khả năng đệm của hồng cầu bằng khoảng 70% khả năng
đệm của máu toàn phần.
20.

Cấu trúc phân tử hemoglobin.

16

Hình 1.3. Cấu trúc phân tử Hemoglobin
- Mỗi phân tử Hb gồm một phân tử globin (gồm 4 chuỗi polypeptid) và 4
nhân hem (hình 7.3). Sự tổng hợp Hb bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên hồng
cầu đến giai đoan hồng cầu lưới.
- Quá trình tổng hợp Hb diễn ra theo những bước sau:
- 2 succinyl CoA + 2 glycin -> pyrrol
- 4 pyrrol -> protoporphyrin IX
- protoporphyrin IX + Fe -> hem
- 1 hem + 1 chuỗi polypeptid -> chuỗi hemoglobin.
- 4 chuỗi hemoglobin -> hemoglobin.
Phần globin của Hb gồm 4 chuỗi polypeptid giống nhau thành từng cặp,
ký hiệu bằng chữ Hy Lạp là α, β, γ, δ. Hb của người trưởng thành là HbA, của
bào thai là HbF.
Hemoglobin của người trưởng thành bình thường có tỷ lệ như sau:
- 96% HbA thuộc type A1 - gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi β.
- 2% HbA thuộc type A2 - gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi δ.
- 2% Hb là HbF gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi γ.
21.

Thiếu máu.

22. Thuốc cản quang và bệnh thận do thuốc cản quang 10, 13, 14.
23.
24.

Thuốc cản quang.

Ba thế hệ thuốc cản quang
Có 3 thế hệ TCQ được phân chia dựa trên ALTT như sau:
- TCQ thế hệ thứ nhất hay TCQ có ALTT cao: như Diatrizoate là thuốc

ion hóa có ALTT cao hơn 1500 mOsmol/kg nước (1500 – 2000 mOsmol/kg
nước). Đây là đặc tính gây đau và nóng cho bệnh nhân khi tiêm.
- TCQ thế hệ thứ hai hay TCQ có ALTT thấp như Iohexol, Iopromide là
những TCQ không ion hóa và có ALTT thấp ( 600 – 1000 mOsmol/kg nước)


17

nhưng có độ nhớt cao. Những thuốc này ít gây đau và nóng cho BN khi tiêm
và đang được dùng nhiều nhất.
- TCQ thế hệ thứ ba hay TCQ có ALTT đẳng trương hay còn gọi là đẳng
thẩm thấu như thuốc Iodixanol, Iotrolan. Những TCQ này có ALTT 290
mOsmol/kg nước và có độ nhớt cao. Thế hệ thuốc này ít gây lợi niệu thẩm
thấu, ít gây thiếu oxy tủy thận, giảm mất thể tích, giảm hoạt tính các chất
trung gian hoạt mạch. Nhóm thuốc này cũng ít ảnh hưởng đến huyết động học
của thận, ít gây đau và nóng cho BN.
25.

Cấu trúc và đặc tính hóa học của thuốc cản quang.
TCQ được chia thành 4 nhóm như sau:
Bảng 1.3. Cấu trúc và đặc tính hóa học của các nhóm TCQ
Cấu trúc và đặc tính hóa
học

TCQ ion hóa

TCQ không
ion hóa

ALTT
(mOsmol/k
g nước)

Cao (1500 1800)

Thấp (6001000)

Đơn
phân
tử
(Một
vòng
Benze
n)

Độ nhớt ở
370C

Trung bình
(14cPs)

Thấp – trung
bình
(10-20 cPs)

Thuốc

Diatrizoate
Meglumin
(Renografin,
Conray,
Hypaque…)

Iopamidol
(Omnipaque)
Iopamidol
(Isovue)
Iobitridol
(Xenetix)
Iopromide
(Ultravist)

Nhị
phân
tử

ALTT
(mOsmol/k
g nước)

Thấp (600)

Đẳng trương
(290)

Độ nhớt ở

Thấp (7,5

Cao (26 cPs)


18

370C

mPa.s)

Ioxaglate
Iodixanol
(Hai
Thuốc
(Hexabrix)
(Visipaque)
vòng
Benze
Trước những năm 60, các TCQ được dùng thuốc nhóm ion hóa đơn phân
tử với cấu trúc gồm 1 nhóm carboxyl gắn vào carbon thứ nhất của vòng đơn
benzene chứa 3 Iod. Đây là cấu trúc cơ bản của các loại TCQ.
Độ thẩm thấu của TCQ đước đánh giá bởi tỷ lệ giữa số phân tử Iod và
số phân tử hòa tan trong dung dịch thuốc. Tỷ lệ này càng cao thì thuốc càng
cản quang tốt. Phân chia các nhóm TCQ theo tỷ lệ này như sau:
- TCQ có tỷ lệ 1,5:1 là thuốc đơn phân tử, ion hóa, ALTT cao
- TCQ có tỷ lệ 3:1 là thuốc đơn phân tử hay nhị phân ion hóa, ALTT thấp.
- TCQ có tỷ lệ 6:1 là thuốc không ion hóa nhị phân , ALTT đẳng trương.
TCQ có ALTT thấp do cấu trúc nhị phân nghĩa là gắn hai phân tử của

TCQ (cấu trúc đơn phân tử) bằng liên kết ở chuỗi bên nên làm tăng kích
thước phân tử TCQ và làm giảm ALTT.
Thuốc không ion hóa thường được sử dụng nhất. Những thuốc này nếu
có ALTT thấp thì ít có tác dụng phụ và ít ảnh hưởng lên tim mạch cũng như ít
ảnh hưởng đến chức năng thận.
TCQ không ion hóa có tác dụng chống đông máu kém hơn loại ion hóa
và hoàn toàn không có tác dụng lên sự hình thành cục máu đông. Những TCQ
không ion hóa chứa một vòng benzen thường có nồng độ iod cao hơn loại
không ion hóa có hai vòng benzen nên có ưu điểm là dễ bơm thuốc hơn khi
dùng ống thông nhỏ đồng thời cũng cho hình ảnh rõ hơn.
TCQ có ALTT thấp và đẳng trương ít có tác dụng phụ trên thận hơn loại
có ALTT cao đặc biệt là ở BN có bệnh thận đái tháo đường. Với BN có nhiều
yếu tố nguy cơ tim mạch và thận thì nên lựa chọn loại TCQ không ion hóa có
ALTT thấp hoặc đẳng trương.
Sau khi tiêm thì 99% TCQ được thải qua thân, thời gian bán thải bình
thường là 2 giờ và 98 % thuốc được thải hoàn toàn trong 24 giờ.
26.

Bệnh thận do thuốc cản quang.