Kết quả lâu dài phương pháp tạo hình góc tiền phòng bằng laser trong điều trị glôcôm góc đóng nguyên phát

1

Đặt vấn đề

Glôcôm là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa ở Việt
Nam cũng như trên toàn thế giới. Bệnh gây tổn thương thần kinh thị giác
không hồi phục có thể dẫn đến mất thị lực hoàn toàn. Tại Mỹ có khoảng
80.000 người mù do glôcôm[1]. Tại hội nghị phòng chống mù lòa thế giới tổ
chức năm 2008 tại Argentina, tổ chức Y tế thế giới công bố các nguyên nhân
chính gây mù, trong đó nguyên nhân gây mù do glôcôm đứng thứ 3 (10%) sau
nguyên nhân đục thể thủy tinh (39%) và tật khúc xạ chưa được chỉnh kính
(18%)[2]. Ở Việt Nam theo kết quả điều tra của Tôn Thị Kim Thanh (2003) tỷ
lệ mù hai mắt do glôcôm là 5,7%, đứng thứ ba sau đục thể thủy tinh và các
bệnh bán phần sau[3].
Glôcôm góc mở hay gặp ở khu vực Âu, Mỹ, ngược lại glôcôm góc đóng
chiếm tỷ lệ cao ở các nước khu vực Đông Nam Á. Theo Nguyễn Trọng Nhân
(1997) ở Việt Nam glôcôm góc đóng chiếm tỷ lệ 73,1%, glôcôm góc mở
chiếm 11,6% và các hình thái glôcôm khác là 14,3%[4]. Theo Lê Hoàng Mai
(1984) tỷ lệ này là 81%, 13,5% và 5,5%[5]. Nghiên cứu của Đỗ Thị Thái Hà
(2002) tại Bệnh viện Mắt trung ương, glôcôm góc đóng nguyên phát chiếm
79,8% tổng số glôcôm nguyên phát[6]. Phát hiện sớm và điều trị kịp thời
glôcôm ở giai đoạn đầu của bệnh giúp bệnh nhân bảo tồn được chức năng thị
giác và tránh được những tổn hại do glôcôm gây ra là rất cần thiết.
Glôcôm góc đóng nguyên phát được xác định là do hiện tượng nghẽn
đồng tử và nghẽn góc tiền phòng làm cản trở lưu thông thủy dịch khiến cho
nhãn áp tăng. Mở mống mắt chu biên giải quyết được tình trạng nghẽn đồng
tử song không ngăn ngừa được sự đóng và dính của góc tiền phòng về sau nên
bệnh vẫn có thể tiếp tục tiến triển (51,1% theo Aung T)[7]. Tạo hình góc tiền


2

phòng bằng laser sử dụng năng lượng thấp tác dụng quang đông vào vùng
chân mống mắt gây co rút nhu mô của mống mắt làm cho mống mắt chu biên
dẹt xuống kéo căng hệ thống bè củng giác mạc giúp mở rộng góc tiền phòng,
nhờ đó thủy dịch lưu thông được dễ dàng từ tiền phòng ra ngoài nhãn cầu
khiến cho nhãn áp hạ và hạn chế được quá trình dính góc. Phương pháp này
được Krasnov nghiên cứu từ năm 1972, sau đó nhiều tác giả khác cũng áp
dụng trong các hình thái glocom góc đóng thu được kết quả khá tốt[8],[ 9].
Tuy nhiên, ở Việt Nam cho đến nay kỹ thuật này mới chỉ được áp dụng
đơn lẻ và đã có một vài báo cáo về kết quả bước đầu của phương pháp tạo
hình góc tiền phòng bằng laser trên bệnh nhân glôcôm góc đóng nguyên phát.
Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Kết quả lâu dài phương pháp tạo hình
góc tiền phòng bằng laser trong điều trị glôcôm góc đóng nguyên phát” với
hai mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả lâu dài của phương pháp tạo hình góc tiền phòng
bằng laser trong điều trị glôcôm góc đóng nguyên phát.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.


3
Chương 1

TỔNG QUAN

1.1.Tiền phòng và góc tiền phòng

Hình 1.1. Giải phẫu tiền phòng và góc tiền phòng

1.1.1. Tiền phòng

4
Tiền phòng là nơi nối tiếp giữa giác củng mạc ở phía trước, mống mắt và
thể mi ở sau(còn gọi là góc mống mắt giác mạc). Phần trung tâm tiền phòng là
chỗ sâu nhất, càng gần rìa thì độ sâu càng giảm.
Theo Khúc Thị Nhụn (1984) độ sâu tiền phòng trung bình ở người Việt
Nam là 2,94 mm khi đo bằng phương pháp quang học[10], khi đo bằng siêu
âm của Nguyễn Thị Tuyết (2001) thì độ sâu tiền phòng là 2,69 mm [11].
Tuy nhiên, theo một số nghiên cứu mới đây của Nguyễn Hữu Châu và
Nguyễn Chí Hưng (2001) đo độ sâu tiền phòng ở 297 người bình thường trên
máy siêu âm A của hãng Sonomed là 3,62 mm[12].
Đo độ sâu tiền phòng theo các phương pháp khác nhau sẽ cho các kết
quả khác nhau. Theo các tác giả của bộ môn Mắt trường Đại học Y hà Nội
(1999) nếu đo bằng phương pháp siêu âm cho độ chính xác tới 0,1 mm[13].
Theo Barett (1996) phương pháp quang học đo độ sâu tiền phòng chính xác
trong ngưỡng ± 0,33 mm[14].
Độ sâu tiền phòng trên mắt glôcôm góc đóng nhỏ hơn trên mắt người
bình thường. Tôn Thất Hoạt cho rằng độ sâu tiền phòng trên mắt người bình
thường là 3 mm, còn người glôcôm góc đóng dưới 2,8 mm có khi rất nông chỉ
từ 1- 1,5 mm[15]. Theo nghiên cứu của Marchini và cộng sự (1998) thấy rằng
độ sâu tiền phòng trên mắt glôcôm góc đóng cơn cấp là 2,41 ± 0,25 mm, nông
hơn ở mắt glôcôm góc đóng mãn tính (2,77 ± 0,31 mm) và ở mắt bình thường
3,33 ± 0,31 mm[16].
1.1.2. Góc tiền phòng
- Giải phẫu[17]
Góc tiền phòng giới hạn bởi giác củng mạc ở phía trước, mống mắt thể
mi ở phía sau. Góc tiền phòng gồm các thành phần.
Vòng Schwalbe: là nơi kết thúc màng Descemet tiếp giáp giữa giác mạc
và củng mạc.

5
Vùng bè giác củng mạc: là một dải hình lăng trụ tam giác, màu xám nhạt
kéo dài từ vòng Schwalbe ở phía trước tới cựa củng mạc ở phía sau. Bè giác
củng mạc được tạo thành bởi 10 - 15 lá sợi collagen đan chéo nhau, tạo thành
một hệ thống khe lỗ để thủy dịch có thể thoát đến ống schlemm. Mỗi lá này
bao gồm một lõi collagen được bao bọc bên ngoài bởi một màng cơ bản và
lớp tế bào nội mô. Đường kính các lỗ vùng bè củng giác mạc có thể thay đổi
từ 5 - 50μm. Sắc tố có thể lắng đọng ở phần sau lưới bè.
Ống Schlemm: là ống nằm trong rãnh củng mạc có đường kính từ 190370 μm. Ống Schlemm chạy hình vòng song song với chu vi của vùng rìa.
Ống này có nhiệm vụ dẫn thủy dịch từ vùng bè giác củng mạc tới hệ thống
mạch nằm trong củng mạc. Lớp nội mô vùng bè giác củng mạc được nối tiếp
với lớp nội mô của ống Schlemm. Các tế bào lót ở mặt trong ống Schlemm
được nối với nhau bằng các cầu nối rất chặt chẽ, các tế bào này có thể trương
to lên để tạo thành các không bào khổng lồ giúp cho điều chỉnh áp lực thủy
dịch đi qua vùng bè giác củng mạc.
Nối giữa vùng bè và ống Schlemm là một tổ chức lỏng lẻo hình lưới bao
gồm collagen, một số loại protein và acid hyaluronic.
Cựa củng mạc: là chỗ nối tiếp giữa củng mạc và giác mạc. Mép sau của
cựa củng mạc tạo thành chỗ bám của các cơ thể mi. Khi soi góc tiền phòng
thấy dải trắng chạy vòng cung , nằm giữa lưới bè và thể mi.
Dải thể mi hay còn gọi là vùng bè màng bồ đào: là một phần thể mi sát
chân mống mắt có thể được nhìn thấy khi soi góc tiền phòng. Thường có màu
xám nâu hoặc nâu sẫm.
- Sinh lý góc tiền phòng[17],[ 18]
Thủy dịch do các tế bào lập phương của thể mi tiết ra đổ trực tiếp vào
hậu phòng. Hầu hết thủy dịch qua khe giữa mặt trước thể thủy tinh và mặt sau
mống mắt rồi qua lỗ đồng tử vào tiền phòng. Thủy dịch được dẫn ra khỏi tiền


6

phòng ở góc mống mắt giác mạc. Phần lớn thủy dịch thoát ra khỏi mắt qua hệ
thống vùng bè vào ống Schlemm, sau đó theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối
tĩnh mạch thượng củng mạc rồi vào hệ thống tuần hoàn chung. Vùng bè hoạt
động theo kiểu van một chiều, nó cho phép một lượng lớn thủy dịch ra khỏi
mắt nhưng lại hạn chế theo các hướng khác. Sự lưu thông này không phụ
thuộc và năng lượng , trở ngại chủ yếu nằm ở mô cạnh ống Schlemm.
Ngoài ra thủy dịch còn được lưu thông qua con đường màng bồ đào củng
mạc (chiếm khoảng 20%). Thủy dịch đi từ tiền phòng vào các cơ thể mi, sau
đó vào khoang trên thể mi vào khoang thượng hắc mạc đến khoang dưới củng
mạc, từ đó ra khỏi mắt qua củng mạc hoặc đi theo các dây thần kinh và các
mạch máu xuyên củng mạc. Sự lưu thông này không phụ thuộc vào áp lực,
tăng lên khi dùng các thuốc liệt thể mi và giảm khi dùng thuốc co đồng tử.
-

Phương tiện và phương pháp đánh giá góc tiền phòng[17],[ 18],[ 19]
+ Phương tiệnđánh giá góc tiền phòng
Soi góc tiền phòng với kính soi góc và sinh hiển vi đèn khe cho phép

kiểm tra và đánh giá các thành phần của góc, độ mở của góc và những bất
thường của góc.
Có hai loại phương tiện soi góc tiền phòng
Loại kính soi góc gián tiếp: Là loại kính tiếp xúc có gương, quan sát góc
đối diện với gương, hình ảnh bị rút ngắn và góc có vẻ rộng hơn so với soi góc
trực tiếp. Loại này hay được sử dụng, gồm kính Goldmann và kính Zeiss.
Loại kính soi góc trực tiếp: Là loại kính tiếp xúc hình vòm không phản
xạ ánh sáng, quan sát góc một cách trực tiếp và rộng, thường dùng trong
phòng mổ và có thể soi bằng máy soi đáy mắt. Người ta thường dùng kính
Koeppe có mặt ngoài lồi công suất 50D.
+ Phương pháp soi góc tiền phòng:

7
Soi góc tiền phòng tĩnh (không ấn): Thường dùng kính Goldmann một
hoặc ba mặt gương, khi khám nên kiểm tra góc trên trước vì góc này có thể
xuất hiện hẹp sớm, sau đó kiểm tra các góc khác một cách hệ thống.
Soi góc tiền phòng động (ấn): Dùng với kính Zeiss, đây là loại kính bốn
mặt gương đặt trực tiếp lên giác mạc qua phim nước mắt mà không cần sử
dụng chất nhầy. Soi góc tiền phòng động dùng để chẩn đoán phân biệt giữa
góc đóng cơ năng và góc đóng thực thể do dính.
- Đánh giá độ mở góc tiền phòng
+ Ước lượng độ mở góc tiền phòng bằng phương pháp Van-Herick. So
sánh khoảng cách giữa mặt sau giác mạc và mặt trước mống mắt với
bề dày giác mạc khi đèn khe đặt nghiêng 60º so với trục sinh hiển vi
thẳng trục khi chiếu đèn từ củng mạc tiến dần vào vùng rìa đến khi
lần đầu tiên quan sát thấy mống mắt thì dừng lại
 Nghi ngờ góc mở: > ½ chiều dày giác mạc
 Nghi ngờ góc hẹp: ¼ - ½ chiều dày giác mạc
 Nghi ngờ góc đóng: < ¼ chiều dày giác mạc
+ Soi góc tiền phòng đánh giá độ mở của góc theo Speath :
 Độ mở của góc: hẹp (10°), trung bình (20°- 35°), rộng (40°)
 Độ cong của mống mắt: vồng, phẳng, lõm
 Vị trí bám của mống mắt: vào thể mi, sau cựa CM, trên cựa CM,
trước vùng bè, vòng Schwalbe


8

Hình 1.2. Phân loại góc tiền phòng theo SHAFFER
+ Soi góc tiền phòng đánh giá độ mở của góctheo phân loại Shaffer :
 Độ 4 (góc tiền phòng 35º - 45º ): là góc rộng nhất, quan sát được

tất cả các thành phần của góc, từ vòng Schwalbe tới dải thể mi.
 Độ 3 (Góc tiền phòng 20º - 35º): là góc mở trong đó không quan
sát được dải thể mi mà chỉ thấy được các thành phần từ cựa củng mạc trở ra.
 Độ 2 (Góc tiền phòng 20º): là góc hẹp trung bình trong đó chỉ
quan sát được vùng bè.
 Độ 1 (Góc tiền phòng 10º ): là góc rất hẹp trong đó chỉ thấy được
vòng Schwalbe, có thể thấy một phần rất nhỏ vùng bè.
 Độ 0 (Góc tiền phòng 0º): góc đóng hoàn toàn do chân mống mắt
áp sát vùng bè, không qua sát thấy một thành phần nào của góc tiền phòng
Khi quan sát góc tiền phòng cần chú ý đánh giá mức độ dính của góc
tiền phòng, nhứng biến đổi bất thường của góc tiền phòng như tân mạch, lùi
góc, bong thể mi, đứt chân mống mắt, rách bè củng giác mạc…
Nghiệm pháp Forbes (làm với kính Zeiss ): ấn kính soi góc nhằm phân
biệt góc đóng cơ năng do mống mắt áp vào giác mạc hay do dính góc.
- Yếu tố ảnh hưởng tới độ mở góc tiền phòng


9
Độ mở góc tiền phòng liên quan chặt chẽ với tuổi, tuổi càng cao thì góc
tiền phòng càng hẹp. Esaki và cộng sự (2000) đã đưa ra nhận xét là ở người
bình thường tuổi càng cao, thể thủy tinh càng dày, độ sâu tiền phòng càng
giảm và góc tiền phòng càng hẹp[20].
Mống mắt và thể mi: Gohdo - T (2000) cho rằng kích thước cơ thể mi là
một trong những yếu tố quan trọng liên quan đến vị trí và bề dày của thể thủy
tinh, nó làm giảm độ sâu tiền phòng ở mắt có góc tiền phòng hẹp[21]. Chân
mống mắt có thể bám ra trước hoặc ra sau so với bình thường. Khi chân mống
mắt bám ra trước thì góc hẹp và ngược lại góc sẽ rộng ra.
Vị trí và độ dày thể thủy tinh ảnh hưởng rất lớn đến độ rộng góc tiền
phòng. Ở những mắt glôcôm bề dày thể thủy tinh thường lớn trung bình là
5,09 mm so với 4,5 mm ở mắt bình thường[22].

Ở mắt viễn thị phần vòng của cơ thể mi phát triển mạnh kết hợp với tình
trạng nhãn cầu bé của người viễn thị nên góc tiền phòng thường hẹp. Ngược
lại trên mắt cận thị góc tiền phòng thường rộng[18],[ 19].
1.2. Bệnh glôcôm góc đóng nguyên phát
Bệnh glôcôm được biết đến từ thế kỷ thứ V trước công nguyên.
Hypocrat đã dùng thuật ngữ Hy Lạp Glaukos, nghĩa là màu xanh nhạt để gọi
một bệnh mắt nặng, đau nhức dữ dội đi kèm với ánh sáng màu xanh và đồng
tử giãn, mất phản xạ.
Từ trước những năm 1980 vì glôcôm được coi là bệnh của tăng nhãn áp
nên phương pháp chẩn đoán quan trọng nhất là đo nhãn áp. Từ 1980 - 1990
phương pháp chuẩn đoán glôcôm quan trọng nhất được coi là thị trường. Từ
1990 đến nay ngày càng có nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới ra đời
cho phép đánh giá những biến đổi sớm trong cấu trúc đĩa thị giác, lớp sợi thần
kinh võng mạc của bệnh glôcôm.


10
Nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật, sự hiểu biết về những cơ chế ở mức
phân tử gây tổn hại võng mạc, thị thần kinh và cung phản xạ thần kinh thị
giác đã làm thay đổi quan niệm về bệnh glôcôm.
J.Flammer (2001) cho rằng glôcôm là một bệnh lý của thần kinh thị giác,
tiến triển mãn tính, đặc trưng bởi sự chết dần của tế bào hạch võng mạc, biểu
hiện bằng teo lõm đĩa thị giác, tổn hại thị trường đặc hiệu và thường liên quan
đến một tình trạng nhãn áp cao[17].
Từ năm 2003 glôcôm được hiểu là một bệnh lý do tổn hại tiến triển các
tế bào hạch võng mạc đặc trưng bởi tổn thương thị trường và đầu dây thần
kinh thị giác[23].

Hình 1.3. Glôcôm góc đóng nguyên phát cấp tính
1.2.1. Cơ chế của glôcôm góc đóng nguyên phát [17],[ 18],[ 19]

- Cơ chế do nghẽn đồng tử


11
Bình thường, thủy dịch được thể mi tiết ra, lưu thông từ hậu phòng ra
tiền phòng qua lỗ đồng tử, thấm qua vùng bè vào ống Schlemm, vào tĩnh
mạch nước rồi vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc, con đường dẫn lưu
này là chủ yếu chiếm 80%. Một lượng nhỏ, khoảng 20% sẽ thoát ra ngoài qua
đường màng bồ đào củng mạc.
Nghẽn đồng tử là cơ chế chiếm đa số (75%) trong các trường hợp
glôcôm góc đóng. Ở mắt bình thường, thể thủy tinh tiếp xúc với mống mắt ở
một vị trí nhỏ xa bờ đồng tử cho phép thủy dịch lưu thông dễ dàng từ hậu
phòng ra tiền phòng. Ở những mắt có tiền phòng nông, thể thủy tinh lớn, diện
tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh lớn và gần hơn bình thường làm cản
trở lưu thông thủy dịch.
Khi đồng tử giãn trung bình thì diện tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy
tinh tăng lên tối đa, áp lực hậu phòng tăng lên đẩy mống mắt ra trước, đồng
thời mống mắt ngoại vi cũng dày lên do hiện tượng giãn đồng tử, dẫn tới đóng
góc tiền phòng.
- Cơ chế do nghẽn góc tiền phòng
Khi đồng tử giãn tạo nên các nếp gấp ở chân mống mắt làm chân mống
mắt dày lên, áp vào che đóng vùng dẫn lưu thủy dịch ở góc tiền phòng. Cơ
chế đóng góc bên trong này có thể xảy ra ở những mắt có góc tiền phòng hẹp,
đỉnh góc nhọn và vị trí về phía sau của ống Schlemm. Trong những trường
hợp này mống mắt không bị đẩy nhô ra trước, tiền phòng có độ sâu trung
bình. Các góc tiền phòng hẹp hoặc đóng trong cơn cao nhãn áp.
- Cơ chế do nghẽn góc tiền phòng thứ phát
Nghẽn góc tiền phòng thứ phát là một thể ác tính của glôcôm góc đóng,
do thể mi tiếp xúc với xích đạo thể thủy tinh, dây Zinn hoặc bao sau gây
nghẽn lưu thông thủy dịch giữa hai ngăn của hậu phòng. Sự tích tụ dịch ở

12
phần sau của nhãn cầu (nghẽn dịch kính sau) đẩy bình diện mống mắt, thể
thủy tinh, dịch kính chuyển về phía trước gây nên tình trạng nghẽn trước của
thể thủy tinh và dịch kính (nghẽn thể thủy tinh và nghẽn dịch kính trước).
Trong trường hợp đó thể thủy tinh và dịch kính đẩy chân mống mắt đè áp vào
vùng bè củng giác mạc, gây đóng góc.
Cơ chế này hay xảy ra trên những mắt có trục nhãn cầu ngắn (<21 mm)
hoặc viễn thị cao (> 6D).
1.2.2. Các yếu tố giải phẫu đóng vai trò chủ yếu trong bệnh sinh của
glôcôm góc đóng nguyên phát
- Chiều dài trục nhãn cầu
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết, chiều dài trục nhãn cầu ở mắt
glôcôm góc đóng nguyên phát là 21,6 mm, trong khi ở mắt bình thường là
22,26 mm[11].
Low RF cũng cho rằng chiều dài trục nhãn cầu ở mắt glôcôm góc đóng
nguyên phát ngắn hơn 1 mm so với mắt bình thường[22].
- Bán kính cong giác mạc
Bán kính cong giác mạc và đường kính giác mạc ở mắt glôcôm góc đóng
nguyên phát nhỏ hơn mắt bình thường. Theo Khúc Thị Nhụn bán kính cong
giác mạc ở mắt glôcôm góc đóng là 7,62 mm thấp hơn đáng kể so với mắt
bình thường là 7,74 mm[10].
- Mống mắt và thể mi
Vị trí bám của mống mắt vào thể mi ảnh hưởng rất quan trọng đến độ
mở của góc tiền phòng. Khi chỗ bám của chân mống mắt vào thể mi hơi dịch
ra trước sẽ dẫn đến hẹp góc tiền phòng, đây là điều kiện thuận lợi của glôcôm
góc đóng.

13
Hội chứng mống mắt phằng là một dạng bất thường khác của vị trí bám
chân mống mắt, mống mắt có vẻ phẳng hơn bình thường, khi đồng tử dãn,
chân mống mắt dồn lên bít vào vùng bè gây đóng góc[17].
- Thể thủy tinh
Theo Gohdo - T và cộng sự (2000), bề dày của thể thủy tinh càng tăng,
vị trí của thể thủy tinh càng nhô ra trước thì độ sâu tiền phòng càng giảm và
góc tiền phòng càng hẹp[24].
Khi đo độ sâu tiền phòng (ĐSTP) và bề dày thể thủy tinh ở bệnh nhân
glôcôm, Saxena - S nhận thấy ở mắt bình thường trưởng thảnh bề dày thể thủy
tinh là 4,13 ± 0,19 mm và ĐSTP là 2,87± 0,10 mm, nhưng trên mắt glôcôm bề
dày thể thủy tinh tăng lên 4,87±0,34 mm với ĐSTP giảm đi trung bình là 2,28
± 0,19 mm. Vì vậy tác giả coi tỉ lệ độ sâu tiền phòng trên bề dày thể thủy tinh
là một chỉ số theo dõi bệnh glôcôm góc đóng[25].
Low RF nhận thấy bề dày thể thủy tinh trên mắt bị bệnh glôcôm dày hơn
0,6 mm so với mắt bình thường[22]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết
bề dày thể thủy tinh trên mắt glôcôm và mắt bình thương là 4,801 mm và
4,234 mm[11].
1.2.3. Phân loại glôcôm góc đóng nguyên phát
Phân loại glôcôm nguyên phát[23]
Bệnh glôcôm
nguyên phát

Góc mở

Góc đóng
Góc hẹp (ghi ngờ đóng)
Góc tiền phòng đóng
Glôcôm
Glôcôm góc

góc đóng
đóng
không nghẽn
đồng tửcấp
Cơn glôcôm
(mống mắt phẳng)
tính

Tăng nhãn áp

Glôcôm góc mở

Glôcôm góc mở
nguyên phát
Glôcôm góc đóng
do Glôcôm
nghẽn đồng
góc tử
đóng bán cấp

Glôcôm nhãn áp
không cao

Glôcôm góc đóng do
thủy dịch
lạc hướng
Glôcôm
góc
ác tính)
đóng(glôcôm

mạn tính


14

1.2.4. Các phương pháp điều trị glôcôm góc đóng hiện nay
Đối với glôcôm góc đóng nguyên phát điều trị chủ yếu bằng laser hoặc
phẫu thuật tùy theo tình trạng góc tiền phòng, giai đoạn glôcôm và sự đáp ứng
của mỗi bệnh nhân. Các thuốc hạ nhãn áp chỉ có tác dụng điều trị bổ sung
hoặc chuẩn bị cho can thiệp laser và phẫu thuật được an toàn[26].


15
- Thuốc hạ nhãn áp[18]
Các thuốc hạ nhãn áp được phân chia thành nhiều nhóm dựa vào cấu trúc
hóa học và tác dụng dược lý. Trên lâm sàng thường sử dụng các nhóm sau:
+ Thuốc cường phó giao cảm (Pilocarpin): tác dụng co rút cơ thể mi
kéo vào cựa củng mạc và vùng bè, đồng thời co đồng tử giúp chân mống mắt
dẹt xuống và mở rộng góc tiền phòng. Nhờ đó, làm tăng thoát lưu thủy dịch
qua vùng bè. Thường được chỉ định trong điều trị glôcôm góc đóng nguyên
phát trước khi tiến hành laser hoặc phẫu thuật.
+ Thuốc cường giao cảm (cường α giao cảm): tác dụng tăng lưu thông
thủy dịch qua đường màng bồ đào củng mạc. Ngoài ra, nhờ tác động lên thụ
thể α2 nên còn làm giảm tiết thủy dịch. Thường chỉ lựa chọn để điều trị bổ
sung sau khi can thiệp mà nhãn áp chưa về mức an toàn.
+ Thuốc ức chế β giao cảm (Timolol, Betoptic): tác dụng giảm sản xuất
thủy dịch. Thuốc có khả năng hạ nhãn áp tốt song có thể gây một số tác dụng
phụ như co thắt phế quản, chậm nhịp tim…nên phải hết sức thận trọng trên
người có tiền sử bệnh tim mạch, bệnh phổi. Có thể sử dụng phối hợp với các
thuốc cường phó giao cảm và ức chế men anhydrase carbonic trong các cơn

glôcôm cấp diễn hoặc bổ sung sau laser và phẫu thuật.
+ Thuốc ức chế men anhydrase carbonic (đường toàn thân:
acetazolamid, tại chỗ: Azopt): tác dụng giảm sản xuất thủy dịch. Các dạng
thuốc đường dùng toàn thân thường được chỉ định hạ nhãn áp chuẩn bị cho
can thiệp phẫu thuật. Thuốc tra tại chỗ có thể sử dụng bổ sung sau điều trị
phối hợp cùng với các thuốc tra khác.
+ Thuốc nhóm prostaglandin: gây hạ nhãn áp bằng cách tăng lưu thông
thủy dịch qua đường màng bồ đào củng mạc. Các thuốc này có khả năng hạ
nhãn áp tốt và duy trì được trong thời gian dài. Tuy nhiên, prostaglandin là


16
chất trung gian hóa học có trong quá trình viêm nên nhóm này ít được dùng
trong glôcôm góc đóng nhất là khi đã có dính góc.
+ Thuốc tăng thẩm thấu (Manitol, Glyxerol): dung dịch ưu trương làm
tăng áp lực thẩm thấu máu tạo ra một gradien thẩm thấu giữa máu và dịch
kính, có tác dụng rút nước từ buồng dịch kính giúp hạ nhãn áp. Thường sử
dụng để điều trị các cơn tăng nhãn áp cấp tính.
- Cắt mống mắt chu biên (bằng laser hoặc bằng phẫu thuật)
Đây được xem là phương pháp điều trị ban đầu của glôcôm góc đóng và
cũng là phương pháp an toàn và hiệu quả để điều trị dự phòng những mắt có
nguy cơ cao.
Hiện nay kỹ thuật cắt mống mắt chu biên bằng laser phát triển mạnh mẽ,
đã được lựa chọn để thay thế rộng rãi cho phương pháp cắt mống mắt chu
biên bằng phẫu thuật để điều trị glôcôm góc đóng, trong đó laser Nd: YAG
được ưu tiên lựa chọn hàng đầu. Trong trường hợp mống mắt quá dày hoặc
nguy cơ chảy máu cao thường được phối hợp với một loại laser tác dụng
quang đông như: argon, YAG bước sóng 532; trước khi thực hiện laser YAG.
Còn đối với nhứng bệnh nhân không thể tiến hành laser do giác mạc chu biên
quá đục, tiền phòng rất nông, bệnh nhân không hợp tác…phẫu thuật cắt mống

mắt chu biên sẽ được thay thế.
Cơ chế: cắt mống mắt chu biên tạo đường lưu thông cho thủy dịch từ hậu
phòng ra tiền phòng, giải phóng được hiện tượng nghẽn đồng tử. Nhờ vậy, áp
lực trong hậu phòng giảm xuống giúp cho chân mống mắt không bị đẩy sát
vào vùng bè hạn chế được đóng góc.
Chỉ định:
+ Glôcôm góc đóng tiềm tàng (nghi ngờ góc đóng).
+ Glôcôm góc đóng nguyên phát giai đoạn sớm khi góc tiền phòng hẹp
hoặc đóng dưới nửa chu vi.


17
+ Nghẽn đồng tử trên mắt: viêm màng bồ đào dính bít đồng tử, thể thủy
tinh nhỏ hình cầu, lệch thể thủy tinh (do chấn thương, bẩm sinh) khi chưa có
chỉ định phẫu thuật thể thủy tinh…
+ Dự phòng nghẽn đồng tử trước phẫu thuật phakic.
- Phẫu thuật thể thủy tinh
Điều trị glôcôm góc đóng nguyên phát bằng cách phẫu thuật thể thủy
tinh, thường chỉ được áp dụng trên những mắt glôcôm giai đoạn sớm và có
đục thể thủy tinh kèm theo[27]
Cơ chế: giải quyết tình trạng nghẽn đồng tử, nhờ không còn diện tiếp xúc
giữa mống mắt và thể thủy tinh nên thủy dịch lưu thông dễ dàng từ hậu phòng
ra tiền phòng, độ sâu tiền phòng tăng lên, mống mắt chu biên không bị đẩy ra
trước hạn chế hiện tượng đóng, dính góc tiền phòng.
Chỉ định: glôcôm góc đóng nguyên phát giai đoạn sớm khi góc tiền
phòng hẹp hoặc đóng dưới 180º kèm theo đục thể thủy tinh.
- Tách dính góc tiền phòng (goniosynechialysis)
Phương pháp này được áp dụng với những mắt glôcôm góc đóng dính
góc tiền phòng trên diện rộng, đặc biệt những mắt dính góc tiền phòng dưới
một năm. Mục đích là tách chân mống mắt ra khỏi vùng bè dưới sự hỗ trợ của

sinh hiển vi phẫu thuật và kính soi góc. Phẫu thuật này thường được phối hợp
với cắt mống mắt chu biên, tạo hình mống mắt, lấy thể thủy tinh đề phòng
đóng và dính góc trở lại[28],[ 29].
Cơ chế: tác dính góc tiền phòng giúp giải phóng tổ chức xơ, mống mắt,
sợi fibrin… ở vùng góc tiền phòng. Nhờ đó thuận lưu thủy dịch tăng.
Chỉ định:
+ Glôcôm góc đóng nguyên phát có dính góc trên 180º trong thời gian từ
6 tháng đến 1 năm.


18
+ Glôcôm góc đóng nguyên phát có dính góc dưới 180º đã được cắt
mống mắt chu biên và laser tạo hình góc tiền phòng không kết quả.
- Cắt bè củng giác mạc (phẫu thuật lỗ rò)
Cắt bè là phẫu thuật thường được lựa chọn khi góc đóng > 180º, nhãn áp
không điều chỉnh với thuốc tra hạ nhãn áp hoặc laser. Hiện nay với việc kết
hợp thuốc chống chuyển hóa, phẫu thuật này đã mang lại hiệu quả tốt trong
điều trị glôcôm. Phẫu thuật này có thể kết hợp với phẫu thuật thể thủy tinh
ngoài bao hoặc phacoemusification trong trường hợp thể thủy tinh đục. Tuy
nhiên đây là phẫu thuật đi vào nội nhãn và nguy cơ biến chứng cao như nhiễm
trùng sẹo bọng, bong hắc mạc…
Cơ chế: cắt bè củng giác mạc tạo đường lưu thông thủy dịch từ hậu
phòng ra tiền phòng, tiếp đó qua lỗ cắt bè thoát qua vạt củng mạc ra ngoài tạo
nên một bọng thấm dưới kết mạc.
Chỉ định:
+ Glôcôm góc đóng nguyên phát có đóng, dính góc trên 180º với diễn
biến kéo dài hơn một năm.
+ Glôcôm góc đóng nguyên phát có đóng, dính góc dưới 180º đã cắt
mống mắt chu biên và laser tạo hình góc tiền phòng không có kết quả.
+ Glôcôm góc mở đã điều trị bằng thuốc và laser không hiệu quả.

+ Glôcôm thứ phát do: màng bồ đào, do chấn thương…
+ Glôcôm bẩm sinh.
- Đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng
Vào năm 1969 Molteno đã phát minh ra một loại dụng cụ dẫn lưu cấu tạo
bởi một ống dẫn lưu thủy dịch từ tiền phòng nối với một đĩa được đặt dưới bao


19
Tenon ở vị trí cách xa vùng rìa để hạ nhãn áp[30]. Sau này người ta đã cải tiến ra
nhiều loại van dẫn lưu khác với mục đích làm tăng khả năng điều chỉnh dòng
chảy thủy dịch để hạn chế hiện tượng hạ nhãn áp quá nhiều sau mổ hoặc tăng
diện tích đĩa dẫn lưu khiến cho khoảng lưu thông thủy dịch và diện thấm của
thủy dịch dưới kết mạc rộng thêm giúp nhãn áp giảm tốt hơn[31].
Cơ chế: phương pháp đặt van đã tạo một đường dẫn lưu trực tiếp thủy
dịch từ tiền phòng tới khoang dưới kết mạc. Nhờ đĩa van đặt dưới bao Tenon
ở phần sau nhãn cầu cách xa vùng rìa, nới kết mạc không liên kết chặt chẽ với
củng mạc nên hình thành được một bọng thấm lớn chứa thủy dịch giúp cho
nhãn áp hạ đáng kể, ngăn ngừa sự phát triển tổ chức xơ gây bít đường dẫn.
Chỉ định: hầu hết các trường hợp glôcôm khó điều chỉnh nhãn áp
+ Glôcôm tân mạch.
+ Glôcôm đã phẫu thuật lỗ rò với sử dụng chất chống chuyển hóa thất bại
+ Glôcôm trên mắt không có thể thủy tinh.
+ Glôcôm sau phẫu thuật ghép giác mạc.
+ Glôcôm trên mắt chấn thương.
+ Glôcôm do màng bồ đào.
+ Glôcôm bẩm sinh.
+ Glôcôm trong hội chứng mống mắt nội mô giác mạc.
- Quang đông thể mi[17]
Từ lâu, với những mắt glôcôm phức tạp khó khăn trong điều trị bằng
phương pháp tăng thoát lưu thủy dịch, các nhà nhãn khoa đã đề xuất nhiều kỹ

thuật phá hủy thể mi: điện đông, lạnh đông, tia xạ…với mục đích ức chế sản
xuất thủy dịch. Tuy nhiên, các biện pháp này thường để lại nhiều biến chứng


20
nặng nề cho nhãn cầu. Nên hầu hết chỉ định như là giải pháp cuối cùng trong
điều trị glôcôm trên những mắt mất chức năng kèm theo đau nhức nhằm giảm
đau bảo tồn nhãn cầu.
Nhờ sự phát triển của laser đã giúp cải thiện đáng kể tiên lượng của
phương pháp phá hủy thể mi. Năm 1961, Weekrs và cộng sự đã giới thiệu kỹ
thuật phá hủy thể mi bằng ánh sáng xenon xuyên củng mạc có thể làm hạ
nhãn áp trên mắt thỏ và trên người. Sau đó đã có rất nhiều nghiên cứu thử
nghiệm các loại laser khác nhau để quang đông thể mi. Ngày nay chủ yếu
dùng laser diod vì loại laser này có khả năng quang đông tốt và khá an toàn,
rất hiếm khi dẫn đến biên chứng teo nhãn cầu.
Cơ chế: các loại laser có bước sóng dài có khả năng đâm xuyên tốt qua
củng mạc, chỉ khi đi đến lớp biểu mô sắc tố thể mi năng lượng laser mới bị
hấp thụ chuyển thành nhiệt năng đốt cháy những tế bào này. Nhiệt lượng tỏa
ra xung quanh gây bỏng các tế bào biểu mô không sắc tố của thể mi, do vậy
quá trình tiết thủy dịch bị ngừng lại. Không những thế laser còn làm tăng hấp
thu thủy dịch qua con đường màng bồ đào khiên tác dụng hạ nhãn áp được
tăng cường thêm.
Chỉ định:
+ Những hình thái glôcôm nguyên phát đã phẫu thuật bằng các phương
pháp khác nhưng thất bại và các hình thái glôcôm thứ phát tiên lượng rất khó
khăn khi phẫu thuật bằng các phương pháp tăng dẫn lưu thủy dịch.
+ Khác với các phương pháp phá hủy thể mi khác, quang đông thể mi có
thể được chỉ định trên những mắt còn chức năng. Với một liều điều trị thích
hợp có thể đưa nhãn áp về giá trị an toàn đồng thời vẫn duy trì được chức
năng thị giác tương đương với lúc trước điều trị.

- Tạo hình góc tiền phòng


21
+ Tạo hình góc tiền phòng bằng chất nhầy (Viscogonioplasty)
Varma D và cộng sự (2006) đã đề xuất phương pháp này cho những mắt
glôcôm góc đóng đã dính góc rộng kèm đục thể thủy tinh. Sau khi tán nhuyễn
thể thủy tinh đục, đặt thể thủy tinh nhân tạo trong túi bao, chất nhầy với độ
quánh cao được bơm đầy vào tiền phòng sát chu vi góc để tách dính góc, sau
đó được hút sạch. Theo tác giả 100% số mắt nhãn áp được điều chỉnh và
không còn hiện tượng dính góc sau 6 tháng theo dõi. Do chưa có kết quả đánh
giá lâu dài nên hiệu quả của nó cần được theo dõi thêm[32].
+ Tạo hình góc tiền phòng bằng laser
Phương pháp này dùng tia laser năng lượng thấp tác dụng lên mống mắt
chu biên. Hiệu quả của nó làm co nhu mô mống mắt, kéo chân mống mắt khỏi
góc tiền phòng, do đó làm mở rộng góc tiền phòng[33].
1.3. Phương pháp tạo hình góc tiền phòng bằng laser

Hình 1.4. Tạo hình góc tiền phòng bằng laser
1.3.1. Khái niệm và tính chất của laser [34]
- Khái niệm


22
LASER (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) là
một loại ánh sáng đơn sắc được tạo ra trên cơ sở khuếch đại ánh sáng bằng
phát xạ cưỡng bức. Nhờ có những đặc tính riêng khác với các loại ánh sáng
thông thường mà ngay từ khi mới có thiết bị laser đầu tiên nó đã được ứng
dụng trong y học và ngày càng phát triển mạnh mẽ. Từ chỗ sử dụng như là
một phương tiện hỗ trợ, bổ sung cho các phương pháp điều trị, laser đã trở

thành một biện pháp điều trị độc lập và trong nhiều trường hợp mang lại
những kết quả mà không phương pháp nào có thể đạt tới.
- Tính chất
Bản chất của tia laser là ánh sáng nên tia laser có đầy đủ tính chất của
chùm sáng: giao thoa, nhiễu xạ, phản xạ, khúc xạ…
Với các môi trường laser khác nhau sẽ có λ khác nhau, từ miền tử ngoại,
nhìn thấy, hồng ngoại, đến vi sóng.
Một số đặc điểm của chùm tia laser:
+ Sự phát xạ của tất cả các nguyên tử xảy ra hầu như đồng thời, nên các
sóng phát ra từ các nguyên tử cùng pha.
+ Do các nguyên tử của môi trường laser cùng loại nên tia laser phát ra
có cùng một bước sóng, thể hiện tính đơn sắc rất cao, hầu như không có hiệu
ứng tán sắc.
+ Có thể tập trung chùm laser thành một chùm song song với góc phân
kỳ cực nhỏ (chỉ vài phút).
+ Có thể hội tụ chùm laser vào một điểm, vì tính đơn sắc cao, nên không
có hiện tượng sắc sai và dẫn tới tại tụ điểm, mật độ dòng năng lượng cực cao.
+ Các xung laser mang những thông tin cần thiết, dễ dàng dẫn truyền
trong cáp quang, dễ dàng khuếch đại và phân tích.
- Tương tác của bức xạ laser và tổ chức sống
Để laser sử dụng trong y học thì năng lượng tia laser phải được các tổ
chức sống hấp thụ và chính năng lượng này sẽ quyết định hiệu ứng sinh học.
Tùy theo loại laser với các bước sóng khác nhau, mật độ công suất cũng như


23
thời gian tác động khác nhau mà quá trình tương tác giữa laser và tổ chức
sống sinh ra các hiệu ứng khác nhau từ mức độ phân tử, tế bào tới các mức cơ
quan, hệ thống hay cơ thể. Về bản chất, tương tác này là một quá trình chuyển
đổi năng lượng. Quang năng của bức xạ laser được cơ thể hấp thụ và biến

thành các dạng năng lượng khác như hóa năng, nhiệt năng hay cơ năng…[35]
Khi chiếu laser vào tổ chức sinh học chùm tia laser tách thành các phần:
phản xạ, tán xạ, hấp thụ và truyền qua. Phần năng lượng được tổ chức hấp thụ
có thể tạo ra các hiệu ứng sinh học như sau:
+ Các hiệu ứng quang hóa: thường do các loại laser công suất thấp tạo
nên bao gồm quang cảm ứng, quang hoạt hóa, quang bức xạ, quang hóa trị
liệu, quang cộng hưởng.
 Quang cảm ứng, quang hoạt hóa gây nên hiện tượng kích thích sinh
học ảnh hưởng tới toàn bộ chức năng sống của tế bào như biến đổi cấu trúc
các bào quan, tăng tổng hợp ATP, kích thích sinh tổng hợp các axit nhân và
protein…Từ đó dẫn đến đáp ứng tích cực của các cơ quan bộ phận giúp chống
viêm, giảm đau, tái tạo tổ chức…Vì thế nên thường được ứng dụng trong vật
lý trị liệu phục hồi chức năng.


Quang bức xạ, quang hóa trị liệu được dùng như một phương pháp

chẩn đoán và điều trị chọn lọc các khối u. Các điện tử trong phân tử của tổ chức
sống sau khi hấp thụ năng lượng laser sẽ ở trạng thái kích thích sau đó quay trở
lại trạng thái cơ bản ban đầu làm phát sinh các photon phát quang. Nhờ vậy, hiệu
ứng này được ứng dụng để phát hiện sớm các tế bào ung thư. Khi đưa vào cơ thể
một chất cảm quang có bước sóng nhất định, các chất này tập trung chọn lọc ở
các tế bào đích. Sau đó, nếu chiếu tia laser có bước sóng phù hợp với phổ hấp
thụ của chất cảm quang, năng lượng laser sẽ được chất cảm quang hấp thụ tạo ra
các gốc tự do, gây phản ứng oxy hóa các thành phần cơ bản của tế bào làm phá
hủy tế bào đích. Hiệu ứng này được ứng dụng trong nhãn khoa điều trị các u sắc
tố hắc mạc, ung thư nguyên bào võng mạc [36].


24

+ Các hiệu ứng nhiệt: năng lượng laser được tổ chức hấp thụ chuyển
thành nhiệt năng và tác động lên chính tổ chức đó. Mức độ và phân bố tổn
thương nhiệt tùy thuộc vào nhiệt độ cũng như thời gian tác động bao gồm:
 Phân hủy quang nhiệt: hiệu ứng tăng nhiệt xảy ra trong phạm vi hẹp
 Tăng nhiệt: với tổn thương nhiệt 37-42ºC tổn thương nhiệt khả hồi. Từ
43-60ºC tổn thương nhiệt bất khả hồi gây biến dạng tổ chức, biến tính enzym…
 Quang đông: khi năng lượng của bức xạ laser không lớn và được
giải phóng trong thời gian không quá nhanh, nhiệt độ vùng tổ chức chịu tác
động trong khoảng 60-100ºC sẽ có tác dụng quang đông gây đông đặc hoại tử
mô. Trong nhãn khoa hiệu ứng này ứng dụng để quang đông võng mạc điều
trị các bệnh lý của hắc võng mạc như tân mạch võng mạc, dị dạng mạch máu
võng mạc, các vết rách võng mạc…điều trị glôcôm như tạo hình vùng bè, tạo
hình góc tiền phòng, quang đông thể mi.
 Than hóa, bay hơi tổ chức: tăng mức năng lượng laser gây hiệu ứng
than hóa khi nhiệt độ tổ chức đạt tới 100-300ºC, làm tổ chức bị sấy khô, bay
hơi nước,than hóa. Khi nhiệt độ quá 300ºC các khuôn rắn của tổ chức sinh
học cũng bị tiêu hủy.
+ Hiệu ứng quang ion hóa: tạo bởi các laser có bước sóng thuộc vùng tử
ngoại gồm có:
 Quang bóc lớp: tổ chức sinh học chứa các phân tử hữu cơ, ở giữa là
các phân tử nước liên kết và không liên kết. Bức xạ của laser vùng tử ngoại chỉ
bị các phân tử hữu cơ hấp thụ . Khi năng lượng hấp thụ đạt ngưỡng nó sẽ phá vỡ
các liên kết làm đứt gãy các mạch hữu cơ và xuất hiện các vi nổ trong một vùng
khá lớn so với kích thước phân tử hữu cơ mà không sinh ra nhiệt. Nước sẽ bị đẩy
ra khỏi vùng này. Nhờ khản năng bóc được từng lớp rất mỏng của tổ chức song
không gây hiệu ứng nhiệt cho các mô lân cận nên laser excime được ứng dụng
trong phẫu thuật gọt giác mạc điều trị các loại tật khúc xạ…
 Quang cắt các liên kết: laser với mật độ công suất cao, tác động
trong một thời gian cực ngắn có khả năng gây ion hóa hầu hết các nguyên tử

25
trong tổ chức tạo ra sóng sốc giãn nở đột ngột làm phá hủy cơ học kiến trúc
của tổ chức. Trong nhãn khoa laser quang cắt được ứng dụng trong điều trị
glôcôm như laser cắt mống mắt chu biên.
1.3.2. Laser điều trị glôcôm[17]
Phương pháp laser điều trị glôcôm do Wise J, Witter S, Abraham R, lần
đầu tiên tiến hành thành công từ những năm 1979, 1985 và cho đến nay đã
được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng ở nhiều cơ sở nhãn khoa trên thế giới
cũng như ở Việt Nam.
Điều trị glôcôm bằng laser là phương pháp điều trị an toàn, vì không
phải mở nhãn cầu nên không gây các biến chứng nặng nề như trong điều trị
phẫu thuật , có thể thực hiện trong điều kiện ngoại trú, dưới tác dụng của
thuốc gây tê tra tại mắt. Ưu điểm quan trọng nhất của điều trị glôcôm bằng
laser là tác dụng phục hồi sự dẫn lưu thủy dịch theo con đường tự nhiên[17].
Hiện nay trong điều trị glôcôm góc đóng có hai kỹ thuật được áp dụng
đó là: Laser cắt mống mắt chu biên và tạo hình góc tiền phòng bằng laser
1.3.3. Cơ chế tạo hình góc tiền phòngbằng laser [17]
Tạo hình góc tiền phòng bằng laser là thủ thuật dùng tia laser năng lượng
thấp tác động lên vùng chu biên của mống mắt. Hiệu quả tức thì của thủ thuật
là làm co nhu mô mống mắt, kéo chân mống mắt khỏi góc tiền phòng, làm mở
rộng góc tiền phòng. Về lâu dài , mống mắt chu biên sẽ bị mỏng đi và trở nên
phẳng hơn. Khám nghiệm mô học cho thấy sự co rút thành rãnh của nhu mô,
đồng thời có tăng sinh các tế bào dạng nguyên bào xơ, lắng đọng collagen
trên bề mặt mống mắt, thoái hóa các bó collagen ở nhu mô và hoại tử đông
các mạch máu ở 2/3 trước của nhu mô mống mắt. Các quan sát đó cho phép
hiểu được cơ chế tác dụng tức thời và lâu dài của thủ thuật, đồng thời cho
thấy nguy cơ có thể hoại tử mống mắt nếu điều trị quá liều.
Trước đây, thủ thuật này thường được áp dụng trong những trường hợp
nhãn áp vẫn cao mặc dù điều trị thuốc tích cực, giác mạc phù dai dẳng làm

cho không thể tiến hành laser cắt mống mắt chu biên. Ngày nay, một số tác